PORTOFOLIO

STROKE HEMORAGIK

OLEH:

dr. Marianto

PENDAMPING:

dr. Mey Margaretha Sitanggang

dr. Erna Marpaung

dr. Hardi Gurning

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SIDIKALANG

KABUPATEN DAIRI

SUMATERA UTARA

2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan yang Maha Kuasa atas

berkat-Nya sehingga laporan kasus ini dapat saya selesaikan tepat pada waktunya.

Terima kasih saya ucapkan kepada pihak-pihak yang berkontribusi dalam

pembuatan laporan ini.

Adapun tujuan penulisan laporan kasus ini adalah memenuhi tugas sebagai

dokter internship di RSUD Sidikalang. Besar harapan kami, melalui laporan kasus

ini, pengetahuan dan pemahaman kita tentang penyakit saraf yang telah menjadi

momok bagi masyarakat Indonesia, yaitu stroke iskemik, dapat bertambah.

Saya menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, untuk

itu mohon maaf. Saya juga sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca

demi kesempurnaan laporan kasus selanjutnya. Terima kasih.

Medan, Maret 2015

Penulis

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................. iiDAFTAR ISI................................................................................................. iii

BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................ 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA............................................................... 32.1. Definisi Stroke................................................................... 32.2. Epidemiologi Stroke.......................................................... 32.3. Faktor Resiko Stroke Hemoragik....................................... 42.3.1. Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi................. 42.3.2. Faktor Resiko yang Dapat Dimodifikasi............................ 52.4. Patofisiologi Stroke Hemoragik......................................... 62.5. Diagnosis Stroke Hemoragik............................................. 102.5.1. Anamnesis.......................................................................... 112.5.2. Pemeriksaan Fisik.............................................................. 112.5.3. Pemeriksaan Penunjang..................................................... 132.6. Diagnosis Banding............................................................. 162.7. Penatalaksanaan................................................................. 17

BAB 3 LAPORAN KASUS..................................................................... 233.1 Anamnesis.......................................................................... 233.2. Riwayat Perjalanan Penyakit............................................. 233.3. Pemeriksaan Jasmani......................................................... 243.4. Pemeriksaan Neurologis.................................................... 253.5. Pemeriksaan Penunjang..................................................... 323.6. Kesimpulan........................................................................ 323.7. Diagnosis............................................................................ 343.8. Penatalaksanaan................................................................. 34

DAFTAR PUSTAKA

iii

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan

pada usia dewasa dan merupakan penyebab kematian tersering kedua di dunia

setelah penyakit jantung iskemik.1 Diperkirakan 5,5 juta orang meninggal oleh

karena stroke di seluruh dunia. Sekitar 80% pasien selamat dari fase akut stroke

dan 50-70% di antaranya menderita kecacatan kronis dengan derajat yang

bervariasi.2

Stroke berdasarkan definisi WHO adalah suatu tanda klinis yang

berkembang cepat akibat gangguan otak fokal dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke sendiri merupakan salah

satu penyebab gangguan otak pada usia produktif.3

Di negara-negara berkembang, jumlah penderita stroke cukup tinggi dan

mencapai dua pertiga dari total penderita stroke di seluruh dunia.2 Negara

berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh

dunia. Usia penderita stroke di negara berkembang rata-rata lebih muda 15 tahun

daripada usia penderita stroke di negara maju dan ada pendapat yang menyatakan

bahwa kondisi tersebut terkait dengan keadaan ekonomi negara.4,5

Data di Indonesia menunjukkan prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per

1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah

Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah

Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Dari 8,3 per 1.000 penderita stroke, 6

diantaranya telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Hal ini menunjukkan sekitar

72,3% kasus stroke di masyarakat telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan,

namun angka kematian akibat stroke tetap tinggi. Hal ini terlihat dari angka

kematian stroke berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan

26,8% (umur 55-64 tahun), dan 23,5% (umur 65 tahun).6 Data menunjukkan

bahwa stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua

1

umur di Indonesia. Stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung

iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular

utama penyebab kematian di Indonesia.7 Penderita laki-laki lebih banyak daripada

perempuan dan profil usia di bawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun

54,2%, dan usia di atas 65 tahun sebesar 33,5%.8

Adanya unit stroke telah terbukti dapat menurunkan angka kematian dan

menurunkan derajat kecacatan selain mengurangi waktu perawatan bagi pasien di

rumah sakit.9 Menurut NIHSS (National Institute Health Stroke Scale), perawatan

pada unit stroke menunjukkan perbaikan defisit neurologis yang signifikan

dibandingkan bangsal biasa (10,4% pada unit stroke dan 5,4% pada bangsal

biasa).10

Untuk dapat mendiagnosis dan mendefinisikan tipe stroke bisa cukup sulit

dan tidak akurat bila hanya berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Penggunaan Head CT-Scan sebagai baku emas dalam mendiagnosa stroke perlu

dilakukan. Namun tidak semua penyedia pelayanan kesehatan memiliki Head CT-

Scan. Oleh sebab itu, penyusunan laporan kasus ini bertujuan untuk menjelaskan

lebih dalam tentang stroke hemoragik dan ditujukan untuk praktisi klinis yang

membaca laporan kasus ini. Diharapkan setelah membaca laporan kasus ini,

pembaca dapat sedikit ataupun lebih banyak mengerti tentang stroke hemoragik

dan tatalaksananya di Rumah Sakit.3,10

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Stroke

Stroke berdasarkan definisi WHO adalah suatu tanda klinis yang

berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala

yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.3 Sebagian besar stroke

disebabkan tersumbatnya aliran darah otak yang menyebabkan iskemiknya

jaringan otak, hanya sekitar 13% penderita stroke termasuk dalam kategori stroke

hemoragik.11,12

Terdapat 2 jenis stroke hemoragik, perdarahan intraserebral dan perdarahan

subarachnoid. Perdarahan pada otak lainnya, epidural hematom dan subdural

hematom. Namun perdarahan otak ini disebabkan trauma kapitis.12

2.2. Epidemiologi Stroke

Menurut WHO, 15 juta orang menderita stroke setiap tahun. 5 juta dari

penderita tersebut meninggal, dan 5 juta lainnya mengalami disabilitas permanen.

Stroke merupakan penyebab kematian keempat di Amerika. Sejak tahun 2001

hingga 2011, angka kematian stroke menurun 21,2%. Hal ini disebabkan usaha-

usaha yang dilakukan untuk menurunkan tekanan darah dan merokok. Akan

tetapi, angka stroke secara keseluruhan masih tinggi disebabkan populasi usia

yang semakin meningkat usianya.13

Setiap tahun di Amerika Serikat, 795.000 orang mengalami stroke baru dan

rekuren. Pada tahun 2011, setiap 1 dari 20 kematian disebabkan oleh stroke.

Setiap 40 detik, 1 orang mengalami stroke, dan setiap 4 detik, 1 orang meninggal

akibat stroke.14

3

Pada survey tahun 2005, 93% responden mengetahui bahwa rasa kebas pada

sebagian tubuh secara tiba-tiba merupakan salah satu gejala stroke. Hanya 38%

yang menyadari semua gejala stroke dan mencari pertolongan pertama.15 Telah

diketahui bahwa pasien yang tiba di ruang gawat darurat dalam waktu 3 jam sejak

gejala pertama cenderung untuk mempunyai lebih sedikit disabilitas dalam 3

bulan daripada yang menerima pertolongan lebih lambat.16

Di Indonesia, prevalensi stroke meningkat dari 8,3 per 1.000 penduduk (tahun

2007) menjadi 12,1 per 1.000 penduduk (2013).17 Prevalensi stroke pada pria

sama banyaknya dengan wanita. Prevalensi penyakit stroke pada kelompok

tertinggi pada usia di atas 75 tahun (43,1‰).

2.3. Faktor Risiko Stroke Hemoragik

2.3.1.Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Usia, jenis kelamin, ras, etnis, dan keturunan diketahui merupakan pertanda

risiko stroke. Walaupun faktor risiko ini tidak dapat dimodifikasi, apabila

diketahui adanya faktor risiko ini, memungkinkan untuk diidentifikasinya pasien

dengan risiko yang tinggi, sehingga dapat dilakukan terapi yang lebih cepat

terhadap faktor risiko yang dapat dimodifikasi.18

Usia merupakan faktor risiko tunggal yang berperan pada penyakit stroke. Setiap

kenaikan 10 tahun setelah usia 55 tahun, risiko stroke meningkat dua kali pada

pria dan wanita. Insidens stroke ditemukan 1,25 lebih banyak pada pria.18.19

Peningkatan insidens stroke dalam keluarga disebabkan karena beberapa hal,

antara lain, kecenderungan genetik, dan paparan lingkungan atau gaya hidup yang

mirip. Pada penelitian Framingham, menunjukkan bahwa riwayat dari ayah dan

ibu berhubungan dengan peningkatan risiko stroke.18 Risiko stroke juga

meningkat apabila ditemukan saudara derajat satu mempunyai penyakit jantung

koroner atau stroke sebelum usia 55 tahun (laki-laki) atau 65 tahun (wanita).19

4

Riwayat seseorang pernah mengalami gejala stroke (TIA/Transient ischemic

attack) meningkatkan risiko 10 kali dibandingkan seseorang yang tidak memiliki

riwayat stroke. Riwayat penyakit jantung sebelumnya juga memiliki risiko yang

sama.20

Pada usia tua, salah satu faktor risiko yang paling penting adalah adanya amiloid

angiopati. Amiloid angiopati serebral (CAA) disebabkan karena mutasi pada

protein prekursor amiloid atau gen protein sistatin C yang diturunkan dengan pola

autosomal dominan. Amiloid angiopati sering asimptomatik, tetapi merupakan

penyebab penting terjadinya perdarahan intraserebral lobaris pada pasien usia

tua.21

2.3.2. Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi lainnya yang diketahui menyebabkan

ICH adalah hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, penggunaan kronik alkohol,

kokain, antikoagulan, dan terapi trombolitik. Adanya malformasi vaskular,

aneurisma, vaskulitis, dan keganasan intrakranial juga merupakan faktor risiko

terjadinya stroke hemoragik.22-25

Hipertensi adalah faktor risiko yang paling kuat dan sering memicu ICH.18 Lebih

dari 12,7 juta penderita stroke juga menderita hipertensi.13 Pada kasus stroke

hemoragik, sekitar 60% kasus ICH menderita hipertensi.26 Risiko ICH diketahui

meningkat berhubungan dengan tingkat tekanan darah sistolik. Hipertrofi

ventrikel kiri juga berhubungan dengan peningkatan stroke hemoragik sebanyak

dua sampai tujuh kali.18

Rendahnya sosioekonomi, penyakit mental, dan stres psikososial juga merupakan

faktor risiko stroke. Sosioekonomi rendah diketahui berhubungan dengan

peningkatan risiko stroke. Depresi, adanya stres hidup kronik, dan gangguan

panik meningkatkan risiko terjadinya stroke. Obat-obatan lain seperti kontrasepsi

oral dan terapi pengganti hormon juga meningkatkan risiko stroke.19 Faktor risiko

lainnya, yaitu konsumsi alkohol, diketahui apabila konsumsi alkohol satu hingga

5

dua gelas per hari dapat menurunkan risiko sebanyak 30%. Namun, peminum

berat dapat merusak miokardium.19

Koagulopati yang menyebabkan perdarahan disebabkan karena kurangnya faktor

pembekuan atau adanya kelainan pada hepar. Koagulopati yang menyebabkan

ICH biasanya terjadi karena penggunaan antikoagulan, antagonist platelet, dan

obat lainnya yang bersifat antikoagulan.27

Tingginya kadar kolesterol total, LDL, dan trigliserida, dan rendahnya kadar

kolesterol HDL meningkatkan risiko stroke. Hal yang sama juga terjadi pada

merokok. Merokok secara pasif merupakan faktor risiko tambahan untuk stroke.

Kurangnya aktivitas fisik akan meningkatkan risiko stroke dan PJK sebanyak

50%.19

2.4. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Aneurisma intrakranial merupakan lesi yang didapatkan pada 1-6% pemeriksaan

postmortem. Sebagian besar aneurisma ini tidak ruptur dan tetap tidak

terdiagnosis. Sekitar 27.000 kasus perdarahan subarakhnoid baru akibat ruptur

aneurisma terjadi setiap tahun (sekitar 5-15%). Rupturnya aneurisma ini tidak

diketahui secara jelas, namun berhubungan dengan hipertensi dan merokok.

Merokok dan hipertensi diketahui menyebabkan defek struktural dengan

menginduksi perubahan endovaskular, terutama di bagian tunika media, yang

menyebabkan kelemahan fokal pada dinding pembuluh darah yang menyebabkan

aneurysmal ballooning pada bifurkasio arteri.28

6

Gambar 2.1. Daerah Terjadi Perdarahan Intraserebral Paling Sering27

Lokasi paling sering terjadinya aneurisma serebri pada daerah sekitar arteri

kommunikans anterior dan arteri serebri anterior, pada percabangan dekat arteri

serebri media dan percabangan antara arteri basiler dan arteri serebri posterior.

Terjadinya perdarahan parenkim otak pada aneurisma tersebut merupakan

perdarahan intraserebral.29,30 Perdarahan intraserebral terdiri dari tiga fase, (1)

perdarahan awal, (2) ekspansi hematoma, dan (3) edema perihematom.31

Perdarahan awal terjadi karena ruptur arteri serebri yang disebabkan faktor risiko

yang telah disebutkan sebelumnya. Ekspansi hematoma terjadi beberapa jam

setelah gejala awal terjadi dimana terjadi peningkatan tekanan intrakranial.

Ekspansi ini akan berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam. Ekspansi

hematoma juga akan mengganggu integritas jaringan lokal (cedera otak primer

yang diakibatkan dari efek masa hematom).32,33

7

Gambar 2.2. Patogenesis Perdarahan Intraserebral34

Cedera otak sekunder, sebagian besar, menyebabkan perdarahan intraparenkim

otak dan terjadi melalui beberapa mekanisme, seperti (1) sitotoksisitas darah, (2)

hipermetabolisme, (3) eksitotoksisitas, (4) penyebaran tekanan, dan (5) stres

oksidatif dan inflamasi. Keseluruhan hal ini pada akhirnya menyebabkan

gangguan ireversibel neurovaskular dan diikuti dengan gangguan sawar darah

8

otak, dan edema yang diikuti kematian sel otak secara masif. Selain itu, gangguan

aliran keluar vena yang terobstruksi akan menginduksi pelepasan tromboplastin,

yang menyebabkan koagulopati.32

Lebih dari sepertiga pasien, terjadi ekspansi hematom yang disebabkan

hiperglikemia, hipertensi, dan antikoagulan. Ukuran awal hematom dan kecepatan

penyebaran hematom merupakan salah satu faktor prognostik untuk menentukan

perburukan neurologis. Ukuran hematoma > 30 ml berhubungan dengan tingginya

mortalitas.35 Diikuti penyebaran hematoma, edema serebri terbentuk sekitar

hematoma yang disebabkan inflamasi dan gangguan sawar darah otak. Edema

peri-hematoma ini merupakan penyebab utama terjadi perburukan neurologis dan

terus berkembang hingga beberapa hari sejak perdarahan awal.31,32

Perdarahan intraserebral mempunyai daerah predileksi pada otak seperti talamus,

putamen, serebelum, dan batang otak. Selain daerah otak yang rusak karena

perdarahan, otak sekeliling dapat rusak karena tekanan yang disebabkan efek

masa hematom. Peningkatan tekanan intrakranial dapat terjadi.30

Pada sekitar 40% kasus ICH, perdarahan menyebar sampai ventrikel serebri

menyebabkan perdarahan intraventrikel. Perdarahan intraventrikel dapat

menyebabkan hidrosefalus obstruksi dan memperburuk prognosis. ICH dan

edema yang terjadi dapat mengganggu dan menekan jaringan sekitar. Hal ini yang

menyebabkan gangguan neurologis.36 Tergesernya parenkim otak dapat

meningkatkan tekanan darah intrakranial dengan menyebabkan sindroma

herniasi.37

Patofisiologi Perdarahan Subarakhnoid

Proses patologis yang terjadi pada PSA adalah terjadi pecahnya darah arteri secara

tiba-tiba yang terjadi pada ruang subarakhnoid atau ke bagian otak. Pada

perdarahan subarakhnoid, perdarahan disebabkan dari aneurisma Berry pada salah

satu arteri pada dasar otak, sekitar sirkulus Willis.34

9

Gambar 2.3 Patofisiologi Terjadinya Perdarahan Subarachnoid

Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan

arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau tumor. Efek

patologis dari perdarahan subarakhnoid bersifat multifokal. Pada PSA, terjadi

iritasi meningens yang mengakibatkan peningkatan TIK dan mengganggu

autoregulasi serebri. Gangguan ini dapat terjadi dengan adanya vasokonstriksi

akut, agregasi platelet mikrovaskular, dan hilangnya perfusi mikrovaskular serebri

yang menyebabkan penurunan aliran darah otak dan iskemik serebri.30,34

2.5. Diagnosis Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral merupakan kegawatdaruratan. Diagnosis dan

manajemen yang cepat diperlukan karena perburukan terjadi pada beberapa jam

10

setelah onset serangan. Lebih dari 20% pasien akan mengalami penurunan GCS >

2 poin sebelum tiba pada pelayanan kesehatan gawat darurat dan penilaian awal

pada ruang gawat darurat. Apabila terjadi penurunan kesadaran sebanyak 6 poin

pada pasien prehospital, telah diketahui angka mortalitasnya > 75%.18

Hal yang perlu dilakukan adalah menentukan apakah stroke yang diderita adalah

stroke infark atau hemoragik. Pembuatan diagnosis stroke iskemik atau

perdarahan di pusat neurologis tidak sulit karena adanya CT-Scan, tetapi karena

alat ini hanya dijumpai pada kota besar, maka diagnosis harus dibuat berdasarkan

pemeriksaan klinis.38

2.5.1. Anamnesis

Hal yang harus diketahui adalah mengenai onset gejala, apakah gejala

dialami pada saat pasien sedang beraktivitas, bagaimana perjalanan gejala, faktor-

faktor risiko yang ada pada pasien, berapa kali serangan telah dialami oleh

penderita. Apakah serangan disertai nyeri kepala, mual dan muntah.38

Hal lain yang perlu ditanyakan juga adalah apakah pasien mengalami kesemutan

separuh badan, gangguan penglihatan, apakah terjadi penurunan intelektualitas,

dan riwayat pemakaian obat sebelumnya. Riwayat trauma juga perlu

ditanyakan.30,38

2.5.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan yang dilakukan meliputi tanda vital, pemeriksaan umum meliputi

kepala, jantung, paru, abdomen, dan ekstremitas. Pemeriksaan kepala dan leher

(cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda distensi vena

jugular pada gagal jantung kongestif.)10

Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis terutama

pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara

jalan, refleks koordinasi, sensorik, dan fungsi kognitif. Skala stroke yang

digunakan adalah NIHSS (National Institutes of Heart Stroke Scale). Hipertensi

(tekanan darah sistolik di atas 220 mmHg) biasanya ditemukan pada stroke

11

hemoragik. Tekanan darah awal yg tinggi berhubungan dengan kerusakan

neurologis dini. Hal yang sama juga berlaku pada demam.10,30

Onset akut defisit neurologis, perubahan kesadaran atau status mental lebih sering

ditemukan pada stroke hemoragik. Hal ini disebabkan karena peningkatan tekanan

intrakranial. Meningismus dapat juga terjadi karena darah pada ruang

subarakhnoid.38

Defisit fokal neurologis

Defisit neurologis yang terjadi tergantung daerah otak yang terlibat. Apabila

terkena pada hemisfer yang kiri, sindroma berikut dapat terjadi: 30

1. Hemiparesis kanan

2. Kehilangan sensorik pada bagian kanan tubuh

3. Kecenderungan melihat pada sebelah kiri

4. Kehilangan lapangan pandang sebelah kanan

5. Afasia

Apabila terjadi pada hemisfer sebelah kanan, terjadi hal sebaliknya dari yang telah

disebutkan di atas.

Apabila perdarahan terjadi pada serebellum, pasien berisiko tinggi terjadi herniasi

dan kompresi batang otak. Herniasi akan menyebabkan penurunan kesadaran yang

cepat dan mengakibatkan apnea dan kematian.30

Tanda lain dari perdarahan pada serebelum atau batang otak dapat berupa ataxia,

vertigo atau tinitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, kehilangan

fungsi sensorik sebagian tubuh atau keempat ekstremitas, gangguan sensorik pada

separuh tubuh atau keempat ekstremitas, kelemahan orofaringeal atau disfagia,

crossed signs (wajah ipsilateral dan badan kontralateral).30

12

Sindrome stroke lainnya berhubungan dengan perdarahan intraserebral, bervariasi

mulai dari nyeri kepala ringan sampai gangguan neurologis. Perdarahan serebri

pada onset awal dapat menimbulkan kejang.30

Tabel 2.1. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Iskemik38

Gejala Stroke Hemoragik Stroke IskemikPermulaan Sangat akut SubakutWaktu serangan Aktif Bangun pagiPeringatan sebelumnya - ++Nyeri kepala ++ -Muntah ++ -Kejang-kejang ++ -Kesadaran menurun ++ +/-Bradikardi +++ (dari hari I) + (terjadi hari ke 4)Perdarahan di retina ++ -Papiledema + -Kaku kuduk, Kernig, Brudzinki

++ -

Ptosis ++ -Lokasi Subkortikal Kortikal/subkortikal

Tabel 2.2. Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan Subarakhnoid38

Gejala Perdarahan Intraserebral Perdarahan SubarakhnoidNyeri kepala ++ +++Kaku kuduk + +++Kernig + +++Gangguan n III, IV + (bila besar) +++Kelumpuhan Biasanya hemiplegi HemiparesisCairan serebrospinal Eritrosit > 1000 Eritrosit > 25000Hipertensi ++ -

2.5.3. Pemeriksaan Penunjang

Gejala stroke yang ditandai dengan nyeri kepala hebat, muntah, tekanan

darah sistolik > 220 mmHg, defisit neurologis fokal, gangguan kesadaran, dan

onset secara tiba-tiba diasumsikan merupakan stroke hemoragik.39 Untuk

membedakan perdarahan atau iskemik dan penyebab gangguan neurologis yang

lain, pemeriksaan neuroimaging stroke yang merupakan gold standard adalah CT-

Scan atau MRI.38

13

Tingginya angka perburukan neurologis setelah ICH untuk mengetahui apakah

perdarahan aktif dapat berlanjut selama beberapa jam setelah onset. CT-Scan

dapat memberikan informasi mengenai lokasi, ukuran infark atau perdarahan,

apakah perdarahan dapat menyebar ke ruang intraventrikular, serta membantu

perencanaan operasi.31-33 Di antara pasien yang diperiksa head CT dalam 3 jam

setelah onset ICH, 28-38% mengalami ekspansi hematoma. Ekspansi hematom

diketahui merupakan perburukan klinis dan peningkatan morbiditas dan

mortalitas.31

Pemeriksaan MRI dapat menunjukkan infark pada fase akut dalam beberapa saat

setelah serangan yang dengan pemeriksaan CT-Scan belum terlihat. Sedangkan

pemeriksaan MRI pada perdarahan intraserebral baru dapat terdeteksi setelah

beberapa jam pertama perdarahan. Pemeriksaan ini rumit serta memerlukan waktu

lama sehingga kurang digunakan pada stroke perdarahan akut. 38,40

Angiografi dilakukan pada kasus yang selektif terutama pada perdarahan

intraserebral non hipertensi, perdarahan yang letaknya atipis. Untuk mencari

kemungkinan AVM, aneurisma atau tumor sebagai penyebab perdarahan

intraserebral.38

Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah darah lengkap, elektrolit, kadar

ureum, kadar kreatinin, dan glukosa. Kadar kreatinin yang tinggi berhubungan

dengan adanya ekspansi hematom. Kadar glukosa yang tinggi juga menunjukkan

adanya ekspansi hematoma dan prognosis yang lebih buruk.31,40

Pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk menentukan keadaan hematologi

yang mempengaruhi stroke, misalnya anemia atau polisitemia.38,41 Selain itu,

kadar gula darah diperiksa untuk mengetahui adanya DM. Tingginya kadar gula

darah berkaitan dengan angka kecacatan dan kematian. Kadar gula darah diperiksa

juga untuk menyingkirkan hipoglikemia yang memberikan gambaran klinik

menyerupai stroke. 38

14

Pemeriksaan elektrolit serum untuk memeriksa osmolaritas serum yang berkaitan

dengan dehidrasi dan pemberian osmoterapi pada penderita stroke dengan

peningkatan tekanan intrakranial. Faal hemostasis seperti jumlah trombosit, waktu

protrombin, dan tromboplastin (aPTT) diperlukan untuk pemakaian obat

antikoagulan dan trombolitik. 38

Pemeriksaan elektrokardiografi untuk mengetahui adanya iskemik dan aritmia

jantung atau penyakit jantung lainnya untuk menilai fungsi jantung.39 Foto toraks

digunakan untuk menilai besar jantung ataupun adanya edema paru.38

Pemeriksaan lain yang diperlukan pada keadaan tertentu seperti tes faal hati,

saturasi oksigen, analisa gas darah, toksikologi, kadar alkohol dalam darah, pungsi

lumbal (apabila dugaan kuat perdarahan subarakhnoid, tetapi gambaran CT scan

normal), elektroensefalografi (terutama pada paralisis Todd).38

Untuk membedakan stroke iskemik akut dan stroke perdarahan, jika sarana tidak

memungkinkan, dapat menggunakan sistem skoring Siriraj Stroke Score38

Rumus Siriraj Stroke Score

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan

darah diastolik) – (3 x tanda ateroma) – 12

Skor < -1 menunjukkan kemungkinan stroke iskemik

Skor > 1 menunjukkan kemungkinan stroke perdarahan

Catatan:

Derajat kesadaran: sadar = 0

Mengantuk/stupor = 2

Koma/semikoma = 2

Nyeri kepala: Tidak ada nyeri kepala = 0

Nyeri kepala = 1

Tanda ateroma: Tidak ada tanda ateroma = 0

Tanda ateroma

(diabetes, angina, penyakit arteri perifer) = 1

15

2.6. Diagnosis Banding

Diagnosis banding stroke hemoragik adalah stroke iskemik. Perbedaan klinisnya

dapat dilihat pada tabel dibawah ini:

Tabel 3.3. Perbedaan Stroke

Kejang lebih sering ditemukan pada stroke iskemik dan terjadi pada 28% stroke

hemoragik.

Pada perdarahan subarakhnoid perdarahan mengiritasi meningens. Hal ini

menyebabkan gejala nyeri kepala hebat yang tiba-tiba dan kaku kuduk. Sering

juga dijumpai adanya kehilangan kesadaran sementara pada saat perdarahan

terjadi. Onset yang terjadi secara tiba-tiba ini yang membedakan perdarahan

subarakhnoid dari nyeri kepala dan kaku kuduk dari meningitis, yang terjadi

dalam beberapa jam. Migren terkadang dapat menyebabkan nyeri kepala hebat

secara tiba-tiba tetapi tanpa kaku kuduk.34

Perdarahan intraserebral pada bagian kapsula interna akan menyebabkan

gangguan berat pada motorik, sensorik, dan gangguan penglihatan pada sisi

kontralateral tubuh (hemiplegia, hemianestesi, dan hemianopia homonim). Pada

pons, kehilangan fungsi motorik dan sensorik pada keempat ekstremitas,

berhubungan dengan gangguan fungsi batang otak. Perdarahan pada pons

16

merupakan perdarahan dengan tingkat mortalitas yang sangat tinggi. Perdarahan

pada sistem ventrikular, baik berasal dari perdarahan subarakhnoid atau

intraserebral, merupakan pertanda prognosis yang buruk. Apabila terjadi,

perdarahan ini sering menyebabkan kematian dalam waktu beberapa jam setelah

perdarahan.34

2.7. Penatalaksanaan

Setelah evaluasi dan diagnosis pasien, terapi yang dilakukan di ruang gawat

darurat adalah:10

1. Stabilisasi jalan napas

a. Pemantauan terhadap status neurologis, tanda vital, dan saturasi

oksigen dalam 72 jam pertama pada pasien dengan defisit neurologis

yang nyata.

b. Pemberian oksigen pada keadaan saturasi oksigen < 95%. Oksigen

diberikan 2 liter/menit.

c. Perbaiki jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring pada pasien

yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang

mengalami penurunan kesadaran.

d. Intubasi ETT (Endotracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask

Airway) diperlukan pada pasen hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 >

50 mmHg), yang berisiko terjadi aspirasi atau syok.

2. Stabilisasi Hemodinamik

a. Berikan cairan kristaloid atau koloid. Hindari pemberian cairan

hipotonik seperti dekstrosa.

b. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter) untuk

memantau kecukupan cairan. Tekanan dijaga 5-12 mmHg.

c. Optimalisasi tekanan darah

d. Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi,

maka obat-obatan vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti

dopamin dosis sedang/tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target

tekanan darah sistolik sebesar 140 mmHg.

17

e. Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal.

3. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)

a. Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral

harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda

neurologis pada hari pertama setelah serangan stroke.

b. Monitor TIK harus dilakukan pada pasien dengan GCS < 9 dan

penderita yang mengalami penurunan kesadran karena penurunan TIK.

Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP > 70

mmHg.

c. Penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan TIK:

- Tinggikan posisi kepala 20-30o

- Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular

- Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

- Hindari hipertermia

- Jaga normovolemia

- Osmoterapi atas indikasi sebagai berikut:

o Manitol 0,25-0,50 gram/kgBB, selama > 20 menit, diulangi

setiap 4-6 jam dengan target < 310 mOsm/L.

o Kalau perlu, furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB/iv

- Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi dapat

mengurangi naiknya TIK dengan mengurangi naiknya tekanan

intratorakal dan tekanan vena akibat batuk, suction, bucking

ventilator.

- Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema

otak dan tekanan tinggi intrakranial pada stroke iskemik, dan dapat

diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi.

4. Apabila kejang, dapat diberikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg

dan diikuti pemberian fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan

kecepatan maksimum 50 mg/menit. Bila kejang belum teratasi, rawat di

ICU.

18

5. Pada stroke perdarahan intraserebral, pemberian antikonvulsan profilaksis

dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila

kejang tidak dijumpai selama pengobatan.

6. Pengendalian suhu tubuh:

a. Setiap pasien demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi

penyebabnya.

b. Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 37,5-38,5oC.

c. Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan

kultur dan hapusan (trakea, darah, urin) dan diberikan antibiotik.

Penatalaksanaan pada ruang rawat inap.

1. Cairan diberikan cairan isotonis seperti 0,9% salin untk menjaga euvolemi

dengan kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari.

2. Nutrisi

a. Nutrisi enteral paling lambat diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral

hanya boleh diberikan setelah tes fungsi menelan baik.

b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran, nutrisi diberikan

melalui pipa nasogastrik.

c. Pada keadaan akut, komposisi kalori 25-30 kkal/kg/hari, dengan

komposisi:

i. Karbohidrat 30-40% dari total kalori

ii. Lemak 20-35% (pada gangguan nafas dapat diberikan lebih

tinggi 35-55%)

iii. Protein 20-30% (pada keadaan stres kebutuhan protein 1,4-

2,0 g/kgBB/hari, pada gangguan fungsi ginjal < 0,8

g/kgBB/hari).

3. Pencegahan dan Komplikasi

a. Mobilisasi untuk mencegah komplikasi subakut malnutrisi,

pneumonia, trombosis vena dalam, emboli, dekubitus perlu

dilakukan

b. Berikan antibiotika sesuai indikasi.

c. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi

19

4. Penatalaksanaan medis lain44

a. Pemantauan kadar glukosa darah diperlukan. Hiperglikemia (KGD

> 180 mg/dl) pada stroke akut harus diobati dengan titrasi insulin.

Hipoglikemia berat (<50mg/dL) harus diobati dengan dekstrosa

40% intravena atau infuse glukosa 10-20%.

b. Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi

c. Berikan H2 antagonis sesuai indikasi

d. Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lendir, atau

memandikan pasien karena dapat mempengaruhi TIK.

e. Kandung kemih yg penuh dikosongkan, sebaiknya dengan

kateterisasi intermiten.

Penatalaksanaan Tekanan Darah pada Stroke Akut10

Pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS > 200

mmHg atau Mean Arterial Pressure (MAP) > 150 mmHg, tekanan darah

diturunkan dengan obat antihipertensi secara kontiniu dengan pemantauan TD

setiap 5 menit.

Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan

tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan

intracranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi

intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi

serebral ≥60 mmHg.

Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda

peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati

dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten

dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau

tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan TDS

hingga 140 mmHg masih diperbolehkan. Pada pasien stroke perdarahan

20

intraserebral dengan TDS 150-220 mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat

hingga TDS 140 mmHg cukup aman.

Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah pada

penderita stroke perdarahan intraserebral. Pemakaian obat antihipertensi

parenteral yang dianjurkan adalah golongan penyekat beta (labetalol dan esmolol),

penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena.

Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan

dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah

resiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang. Untuk

mencegah terjadinya perdarahan subarakhnoid berulang, pada pasien stroke

perdarahan subarakhnoid akut, tekanan darah diturunkan hingga TDS 140-160

mmHg. Sedangkan TDS 160-180 mmHg sering digunakan sebagai target TDS

dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme, namun hal ini bersifat individual,

tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan vasospasme dan

komorbiditas kardiovaskular.

Calcium Channel Blocker (nimodipin) telah diakui dalam berbagai panduan

penatalaksanaan PSA karena dapat memperbaiki keluaran fungsional pasien

apabila vasospasme serebral telah terjadi. Pandangan akhir-akhir ini menyatakan

bahwa hal ini terkait dengan efek neuroprotektif dari nimodipin. Tindakan bedah

(ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) dianjurkan jika penyebabnya

adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation,

AVM).44

Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih

rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ

lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut

dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada jam

pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama. Bahkan, sebuah review

21

sistematik dan beberapa penelitian multisenter di China menunjukkan tekanan

darah sistolik di atas 140 sampai 150 mmHg dalam 12 jam ICH meningkatkan

risiko sebanyak dua kali terhadap kematian.42,43

Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif,

sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini

masih memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada stroke

iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan

oral 2x1000 mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS

(International Citicholin Trial in Acute Stroke).10

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,

perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung

memburuk. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan

dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian

dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam;

kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.44

22

BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1. Anamnesis

Identitas Pribadi

Nama : MS

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 65 tahun

Suku Bangsa : Indonesia

Agama : Kristen Protestan

Alamat : Lae Pinang

Status : Kawin

Tanggal Masuk : 17 Januari 2015 pukul 04.45

Tanggal Keluar : 17 Januari 2015

3.2. Riwayat Perjalanan Penyakit

Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran

Telaah : Hal ini dialami pasien 2 jam sebelum masuk rumah

sakit. Hal ini dialami secara tiba-tiba saat pasien

sedang di kamar mandi. Pasien terjatuh dan tidak

sadarkan diri. Sebelum terjatuh, keluarga

mengatakan kepala pasien sangat pusing. Muntah

(+) 1x. Isi apa yang dimakan dan diminum pasien

sebelumnya. Kejang (-).

Riwayat Penyakit Terdahulu : Riwayat hipertensi (+), riwayat merokok (+) 1-2

bungkus per hari, riwayat tinggi kolesterol dan DM

disangkal, riwayat mengalami hal yang sama

sebelumnya (-)

Riwayat penggunaan obat : Tidak jelas

23

3.2.1. Anamnesa Traktus

Traktus Sirkulatorius : Riwayat hipertensi (+)

Traktus Respiratorius : Tidak dijumpai gangguan, sesak (-), batuk (+)

Traktus Digestivus : Tidak dijumpai kelainan, muntah (-), mual (-)

Traktus Urogenitalis : BAB normal, BAK normal

Penyakit Terdahulu

dan Kecelakaan : -

Intoksikasi dan Obat-obatan :

3.2.2. Anamnesa Keluarga

Faktor Herediter : -

Faktor Familier : -

Lain-lain : -

3.3. Pemeriksaan Jasmani

3.3.1. Pemeriksaan Umum

Tekanan Darah : 190/110 mmHg

Nadi : 98 x/i

Frekuensi Nafas : 24 x/i

Temperatur : 36,6oC

Kulit dan Selaput Lendir : sianosis (-), dalam batas normal

Kelenjar dan Getah Bening : tidak teraba

Persendian : pembengkakan (-)

3.3.2. Kepala dan Leher

Bentuk dan Posisi : normosefalik, bulat, dan medial

Pergerakan : bebas, dalam batas normal

Kelainan Panca Indera : tidak dijumpai

Rongga Mulut dan Gigi : dalam batas normal

Kelenjar Parotis : dalam batas normal

24

Desah : tidak dijumpai

Dan Lain-lain : -

3.3.3. Rongga Dada dan Abdomen

Rongga Dada Rongga Abdomen

Inspeksi : simetris fusiformis simetris

Palpasi : SF ka=ki, kesan normal soepel, H/L/R ttb

Perkusi : sonor timpani

Auskultasi : SP vesikuler, ST (-), SJ dbn peristaltik (+) normal

3.3.4. Genitalia

Toucher : tidak dilakukan pemeriksaan

3.4. Pemeriksaan Neurologis

3.4.1. Sensorium : koma, GCS 7 (E2V1M4)

3.4.2. Kranium

Bentuk : lonjong

Fontanella : tertutup rata

Palpasi : pulsasi a. temporalis (+), a. carotis (+), normal

Perkusi : cracked pot sign (-)

Auskultasi : desah (-)

Transilumnasi : tidak dilakukan pemeriksaan

3.4.3. Perangsangan Meningeal

Kaku Kuduk : (-)

Tanda Brudzinski I : (-)

Tanda Brudzinski II : (-)

3.4.4. Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah : (+)

Sakit Kepala : sulit dinilai

25

Kejang : (-)

3.4.5. Saraf Otak/Nervus Kranialis

Nervus I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra

Normosmia : sdn sdn

Anosmia : sdn sdn

Parosmia : sdn sdn

Hiposmia : sdn sdn

Nervus II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus : tidak dilakukan pemeriksaan tdp

Lapangan Pandang

Normal : sdn sdn

Menyempit : sdn sdn

Hemianopsia : sdn sdn

Scotoma : sdn sdn

Refleks Ancaman : sdn sdn

Fundus Okuli : tidak dilakukan pemeriksaan tdp

Nervus III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata : (+) (+)

Nistagmus : tidak dilakukan pemeriksaan tdp

Pupil

Lebar : Ø 3 mm Ø 3 mm

Bentuk : bulat bulat

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya tidak Langsung: (+) (+)

Rima Palpebra : 7 mm 7 mm

Deviasi Konjugate : (-) (-)

Fenomena Doll’s Eye : (+) (+)

Strabismus : (-) (-)

26

Ptosis : (-) (-)

Nervus V Kanan Kiri

Motorik

Membuka dan menutup mulut : dalam batas normal dbn

Palpasi otot masseter dan temporalis : sulit dinilai sulit dinilai

Kekuatan gigitan : sulit dinilai sulit dinilai

Sensorik

Kulit : sulit dinilai sulit dinilai

Selaput lendir : sulit dinilai sulit dinilai

Refleks Kornea

Langsung : (+) (+)

Tidak Langsung : (+) (+)

Refleks Masseter : (-) (-)

Refleks bersin : sulit dinilai sulit dinilai

Nervus VII Kanan Kiri

Motorik

Mimik : sudut mulut tertarik ke kanan

Kerut Kening : sdn sdn

Menutup Mata : sdn sdn

Meniup Sekuatnya : sdn sdn

Memperlihatkan Gigi : sdn sdn

Tertawa : sdn sdn

Sensorik

Pengecapan 2/3 Depan Lidah: tidak dilakukan pemeriksaan

Produksi Kelenjar Ludah : tidak dilakukan pemeriksaan

Hiperakusis : sulit dinilai

Refleks Stapedial : tidak dilakukan pemeriksaan

27

Nervus VIII Kanan Kiri

Auditorius

Pendengaran : sdn sdn

Test Rinne : tidak dilakukan pemeriksaan tdp

Test Weber : tidak dilakukan pemeriksaan tdp

Test Schwabach : tidak dilakukan pemeriksaan tdp

Vestibularis

Nistagmus : tidak dilakukan pemeriksaan tdp

Reaksi Kalori : tidak dilakukan pemeriksaan tdp

Vertigo : sulit dinilai sulit dinilai

Tinnitus : sulit dinilai sulit dinilai

Nervus IX, X

Pallatum Mole : sulit dinilai

Uvula : sulit dinilai

Disfagia : sulit dinilai

Disartria : sulit dinilai

Disfonia : sulit dinilai

Refleks Muntah : (+)

Pengecapan 1/3 Belakang Lidah : tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus XI Kanan Kiri

Mengangkat Bahu : sulit dinilai sulit dinilai

Fungsi Otot Sternocleidomastoideus : sulit dinilai sulit dinilai

Nervus XII

Lidah : medial

Tremor : sulit dinilai

Atrofi : sulit dinilai

28

Fasikulasi : sulit dinilai

Ujung Lidah Sewaktu Istirahat : medial

Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan : sulit dinilai

3.4.6. Sistem Motorik

Trofi : eutrofi ekstremitas atas dan bawah

Tonus Otot : normotonus ektremitas atas dan bawah

Kekuatan Otot : sulit dinilai

Lateralisasi : ke kiri

Sikap (Duduk-Berdiri-Berbaring) : tidak dilakukan pemeriksaan

Gerakan Spontan Abnormal

Tremor : (-)

Khorea : (-)

Ballismus : (-)

Mioklonus : (-)

Atetotis : (-)

Distonia : (-)

Spasme : (-)

Tic : (-)

Dan Lain-lain : (-)

3.4.7. Tes Sensibilitas

Eksteroseptif : sulit dinilai

Proprioseptif : sulit dinilai

3.4.8. Refleks Kanan Kiri

Refleks Fisiologis

Biceps : (+) (+)↑

Triceps : (+) (+)↑

Radioperiost : (+) (+)

APR : (+) (+)↑

29

KPR : (+) (+)↑

Strumple : (+) (+)

Refleks Patologis

Babinski : (-) (+)

Oppenheim : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Schaefer : (-) (-)

Hoffman-Tromner : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Kaki : (-) (-)

Refleks Primitif : (-) (-)

3.4.9. Koordinasi

Lenggang : sulit dinilai

Bicara : sulit dinilai

Menulis : sulit dinilai

Percobaan Apraksia : sulit dinilai

Mimik : sulit dinilai

Test Telunjuk-Telunjuk : sulit dinilai

Test Telunjuk-Hidung : sulit dinilai

Diadokhokinesia : sulit dinilai

Test Tumit-Lutut : sulit dinilai

Test Romberg : sulit dinilai

3.4.10. Vegetatif

Vasomotorik : dalam batas normal

Sudomotorik : dalam batas normal

Pilo-Erektor : dalam batas normal

Miksi : dalam batas normal

Defekasi : dalam batas normal

30

Potens dan Libido : tidak dilakukan pemeriksaan

3.4.11. Vertebra

Bentuk

Normal : (+)

Scoliosis : (-)

Hiperlordosis : (-)

Pergerakan

Leher : dalam batas normal

Pinggang : dalam batas normal

3.4.12. Tanda Perangsangan Radikuler

Laseque : sulit dinilai

Cross Laseque : sulit dinilai

Test Lhermitte : sulit dinilai

Test Naffziger : sulit dinilai

3.4.13. Gejala-Gejala Serebelar

Ataksia : sulit dinilai

Disartria : sulit dinilai

Tremor : (-)

Nistagmus : sulit dinilai

Fenomena Rebound : sulit dinilai

Vertigo : sulit dinilai

Dan Lain-lain : (-)

3.4.14. Gejala-Gejala Ekstrapiramidal

Tremor : sulit dinilai

Rigiditas : sulit dinilai

Bradikinesia : sulit dinilai

Dan Lain-lain : (-)

31

3.4.15. Fungsi Luhur

Kesadaran Kualitatif : menurun

Ingatan Baru : sulit dinilai

Ingatan Lama : sulit dinilai

Orientasi

Diri : sulit dinilai

Tempat : sulit dinilai

Waktu : sulit dinilai

Situasi : sulit dinilai

Intelegensia : sulit dinilai

Daya Pertimbangan : sulit dinilai

Reaksi Emosi : sulit dinilai

Afasia : sulit dinilai

Agnosia : sulit dinilai

3. 5. Pemeriksaan Penunjang

Hb/Ht/L/Tr: 12,1/36,9/9.400/210.000, KGD ad random: 110 mg/dL

3. 6. Kesimpulan

Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran

Telaah : Hal ini dialami pasien 2 jam sebelum masuk rumah

sakit. Hal ini dialami secara tiba-tiba saat pasien

sedang di kamar mandi. Pasien terjatuh dan tidak

sadarkan diri. 1 jam sebelum terjatuh, keluarga

mengatakan kepala pasien sangat pusing. Muntah

menyembur (+) 1x. Isi apa yang dimakan dan

diminum pasien sebelumnya. Kejang (-).

Riwayat penyakit terdahulu : Riwayat hipertensi (+), riwayat merokok (+) 1-2

bungkus per hari, riwayat tinggi kolesterol dan DM

32

disangkal, riwayat mengalami hal yang sama

sebelumnya (-)

Riwayat penggunaan obat : Tidak jelas

Status Presens

Sens : koma

Tekanan Darah : 190/110 mmHg

Nadi : 98 x/i

Frekuensi Nafas : 24 x/i

Temperatur : 36,6oC

Nervus Kranialis

N. I : sulit dinilai

N. II,III : refleks cahaya +/+, pupil isokor Ø=3mm

N. III,IV,VI : sulit dinilai

N. V : sulit dinilai

N. VII : sudut mulut tertarik ke kanan

N. VIII : pendengaran sulit dinilai

N. IX, X : sulit dinilai

N. XI : sulit dinilai

N. XII : sulit dinilai

STATUS NEUROLOGIS

Sensorium : koma

Peningkatan TIK : Sakit kepala sulit dinilai

Muntah (+)

Kejang (-)

Rangsang Meningeal : (-)

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

B/T : +/+ +/+↑

APR/KPR : +/+ +/+↑

33

Refleks Patologis Kanan Kiri

H/T : - +

Babinski : - -

Kekuatan Motorik : sulit dinilai, lateralisasi ke kiri

Siriraj Stroke Score : (2,5 x 2) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 110) - (3 x 1) -

12= 5 stroke perdarahan

3.7. Diagnosis

Penurunan kesadaran + hemiparesis sinistra + Paresis UMN n.VII sinistra ec.:

Dd/: - Stroke hemoragik

o Stroke iskemik

3. 8. Penatalaksanaan

- NGT terpasang

- Kateter terpasang

- Elevasi kepala 30o

- IVFD Rsol 30 gtt/i

- Inj Ceftriaxone 1 g/12 jam

- Inj Ranitidine 50 mg/12 jam

- Inj Piracetam 3 g/8 jam

- Inj Citicholine 250 mg/12 jam

- Inj Furosemide 40 mg bolus 20 mg/12 jam

- Irbesartan 150 mg tab 1x1

R/

- Pasien dirujuk ke RSUP Hj Adam Malik

- Anjuran: CT Scan

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Van der Worp, HB & van Gijn, J. 2007. Acute Ischemic Stroke. N Engl J

Med 357: 572-579.

2. World Health Organization (WHO). 2004. Atlas Country Resources for

Neurological Disorders 2004. Department of Mental Health and Substance

Abuse, World Health Organization. Available from:

http://www.who.int/mental_health/neurology/epidemiology/en/index.html.

[Accessed 15 March 2015].

3. Sjahrir H. 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung; 1.

4. Kamal AK, Itrat A, Murtaza M, Khan M, Rasheed A, Ali A, Akber A, et

al. 2009. The Burden of Stroke and Transient Ischemic Attack in Pakistan:

a Community-based Prevalence Study. BMC Neurology 9: 58.

5. Lipska K, Sylaja PN, Sarma PS, Thankappan KR, Kutty VR, Vasan RS, et

al. 2007. Risk Factors for Acute Ischaemic Stroke in Young Adults in

South India. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 78(9): 959-963.

6. Riskesdes depkes. Proporsi penyebab kematian pada kelompok umur 55-

64 tahun menurut tipe daerah. 2008

7. Departemen Kesehatan RI. 2009. Profile Kesehatan Indonesia. Jakarta:

Departemen Kesehatan RI.

8. Misbach J. Pandangan Umum Mengenai Stroke dalam: Rasyid A

Soertidewi L editor. Units Stroke: Managemen Stroke Secara

Komprehensif. Balai penerbit. Jakarta. 2001-17

9. Langhome P, Denis M. 1998. Stroke Units: An Evidence Based Approach.

BMJ publishing group.

10. Perdossi. 2011. Guideline Stroke Tahun 2011. Jakarta: Perhimpunan

Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

11. American Stroke Association. 2013. Hemorrhagic Stroke. Available from:

http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStr

35

oke/HemorrhagicBleeds/Hemorrhagic-Strokes-

Bleeds_UCM_310940_Article.jsp. [Accessed 16 March 2015].

12. Giraldo EA. 2014. Intracerebral Hemorrhage. Available from:

http://www.merckmanuals.com/home/brain_spinal_cord_and_nerve_disor

ders/stroke_cva/intracerebral_hemorrhage.html. [Accessed 15 March

2015].

13. Internet Stroke Center. 2015. Available from:

http://www.strokecenter.org/patients/about-stroke/stroke-statistics/.

[Accessed 15 March 2015].

14. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M,

et al. 2015. Heart Disease and Stroke Statistics-2015 Update. Circulation.

2015;131:e1-294.

15. Fang J, Keenan NL, Ayala C, Dai S, Merritt R, Denny CH. Awareness of

stroke warning symptoms—13 states and the District of Columbia, 2005.

MMWR. 2008;57(18):481–5.

16. The ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA Study Group Investigators.

Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of

ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet.

2004;363:768–74.

17. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 2013. Riset Kesehatan

Dasar 2013. Jakarta: Kementrian Kesehatan.

18. Sacco RL, Benjamin EJ, Broderick JP, Dyken M, Easton D, Feinberg

WM, et al. Risk Factors. Stroke 1997; 28: 1507-1517.

19. WHO. 2003. Risk Factors. Available from:

http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_factors.

pdf . [Accessed 15 March 2015].

20. American Heart Association. 2012. Stroke Risk Factors. Available from:

http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/Understand

ingRisk/Understanding-Stroke-Risk_UCM_308539_SubHomePage.jsp .

[Accessed 15 March 2015].

36

21. Hamaguchi T, Yamada M. Genetic factors for cerebral amyloid

angiopathy. Brain Nerve. 2008 Nov; 60(11):1275-83

22. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet. May 10

2008;371(9624):1612-23.

23. Mullins ME, Lev MH, Schellingerhout D, Gonzalez RG, Schaefer PW.

Intracranial hemorrhage complicating acute stroke: how common is

hemorrhagic stroke on initial head CT scan and how often is initial clinical

diagnosis of acute stroke eventually confirmed?. AJNR Am J Neuroradiol.

Oct 2005;26(9):2207-12.

24. Auer RN, Sutherland GR. Primary intracerebral hemorrhage:

pathophysiology. Can J Neurol Sci. Dec 2005;32 Suppl 2:S3-12.

25. Viswanathan A, Greenberg SM. Cerebral amyloid angiopathy in the

elderly. Ann Neurol. 2011; 70:871.

26. Lovelock CE, Molyneux AJ, Rothwell PM, Oxford Vascular Study.

Change in incidence and aetiology of intracerebral haemorrhage in

Oxfordshire, UK, between 1981 and 2006: a population-based study.

Lancet Neurol. 2007; 6: 487.

27. Magistris F, Bazak S, Martin J. Intracerebral Hemorrhage:

Pathophysiology, Diagnosis, and Management. MUMJ. 2013. 10;1:15-22.

28. Jonathan L. Brisman, Joon K. Song, David W. Newell. Cerebral

aneurysms. N Engl J Med. 2006;355:928-39.

29. Neuroradiology Unit, S P Institute of Neurosciences, Solapur, India. 2011.

Dr. Balaji Anvekar’s Neuroradiology Cases. Available from:

http://www.neuroradiologycases.com/2011/11/imaging-in-sub-arach noid-

hemorrhage.html. [Accessed 13 March 2015].

30. Liebeskind DS, Oconnor RE, Huff JS, Kirshner HS, Krause RS, Lutsep

HL. 2015. Hemorrhagic Stroke. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#showall.

[Accessed 13 March 2015].

31. Brott T, Broderick J, Kothari R, et al. Early Hemorrhage Growth in

Patients with Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 1997;28:1-5.

37

32. Broderick J, Connolly S, Feldmann E., et al. Guidelines for the

management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007

update: a guideline from the American Heart Association/American Stroke

Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and

the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working

group. Stroke. 2007; 38: 2001-23.

33. Qureshi AI, Mendelow AD, Hanley DF. Intracerebral haemorrhage.

Lancet. 2009;373:1632–1644.

34. Wilkinson I & Lennox G. 2005. Essential neurology, 4th ed. India:

Blackwell Publishing. 25-39.

35. Elliott J, Smith M. The acute management of intracerebral hemorrhage: a

clinical review. Anesth Analg. 2010; 110(5): 1419-27

36. Rincon F, Mayer SA. Clinical review: Critical care management of

spontaneous intracerebral hemorrhage. Critical Care. 2008; 12: 237

37. Tiebosch, I.A.C.W.. Effects of anti-inflammatory treatments on stroke

outcome in animal models. Geneeskunde Proefschriften, 2012.

38. Bahrudin M. Diagnosa Stroke. Available from:

http://ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/download/1000/1118.

[Accessed 15 March 2015].

39. Morgenstern LB. Hemphill C, Anderson C, Becker K, Broderick JP,

Connolly S. Guidelines for The Management of Spontaneous Intracerebral

Hemorrhage. Stroke. 2010; 41: 2108-2129.

40. Becker KJ, Baxter AB, Cohen WA, Bybee HM, Tirschwell DL, Newell DW,

Winn HR, Longstreth WT Jr. Withdrawal of support in intracerebral

hemorrhage may lead to self-fulfilling prophecies. Neurology. 2001; 56:

766–772.

41. Morgenstern LB. Hemphill C, Anderson C, Becker K, Broderick JP,

Connolly S. Guidelines for The Management of Spontaneous Intracerebral

Hemorrhage. Stroke. 2010; 41: 2108-2129.

42. Zhang Y, Reilly KH, Tong W, Xu T, Chen J, Bazzano LA, Qiao D, Ju Z,

Chen CS, He J. Blood pressure and clinical outcome among patients with

38

acute stroke in Inner Mongolia, China. J Hypertens. 2008; 26: 1446–

1452.

43. Willmot M, Leonardi-Bee J, Bath PM. High blood pressure in acute stroke

and subsequent outcome: a systematic review. Hypertension. 2004; 43:

18–24.

44. Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 2011.185;38(4):

247-250.

39