BAB ITINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Stroke Hemoragik Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. 1.2 Klasifikasi Stroke Hemoragik Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:1. Perdarahan Intraserebral (PIS)Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.2. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.

1. PERDARAHAN INTRA SEREBRALA. DefinisiPerdarahan intra serebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan trauma.B. EpidemiologiUsia rata-rata pada umur 55 tahun, interval 40 75 tahun dengan insiden pada laki laki sama dengan wanita. Angka kematian 60 90%.

C. EtiologiPenyebab terbanyak adalah hipertensi. Faktor etiologi yang lain adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan dalam jangka yang lama, malformasi arteriovenosa dan malformasi mikroangiomatosa dalam otak, tumor otak (primer dan metastase) yang tumbuh cepat, amilodosis dan serebrovaskuler eklampsia (jarang).

D. PatogenesisKasus PIS umumnya terjadi di kapsula interna (70%) di fossa posterior (batang otak dan serebellum) 20% dan 10% di hemisfer ( di luar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan ektravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak diikuti pembentukan edema dalam jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan dan atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang didarahinya. Maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destuksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak/ iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.

E. Gejala KlinisGejala prodromal tidak jelas kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan terjadi di siang hari, waktu beraktivitas atau emosi/marah. Sifat nyeri kepala yaitu nyeri yang hebat sekali. Mual muntah sering terdapat pada permulaan serangan. Kesadaran bhiasanya cepat menurun dan atau cepat masuk koma.Tanda tanda neurologi fokal (paralysis, hilangnya sensorik dan defek kemampuan bicara) sering dijumpa. Kaku kuduk sering ditemui pada perdarahan subarachnoid atau intra cerebri.Paralisis ekstremitas pada fase lanjut biasanya memperlihatkan tanda tanda penyakit upper motor neuron yaitu kelemahan otot bersifat spastik dengan atrofi otot, refleks dalam menjadi hiperaktif, refleks superficial menjadi berkurang atau hilang dan timbul refleks patologis seperti babinski yang positif.

F. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik adanya suatu kelumpuhan, gejala yang dapat membedakan manifestasi klinis antara perdarahan dan infark, laboratorium dan pemeriksaan dengan CT scan.

G. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah lumbal punksi, kimia darah, EEG, CT Scan dan arteriografi.

H. PrognosisDipengaruhi oleh beberapa faktor1. Tingkat kesadaran : sadar 60% meninggal, somnolen 39% meninggal, stupor 71% meninggal2. Usia : Pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam3. Jenis kelamin : laki laki lebih banyak meninggal daripada wanita4. Tekanan darah : tekanan darah tinggi prognosisnya jelek5. Lain lain : cepat dan tepatnya pertolongan

I. Penatalaksanaan Umum1. Istirahat2. Observasi fungsi vital3. Monitor kadar gula darah, kemungkinan rendahnya anaerobic glikolisis4. Pemberian makanan peroral atau NGT5. Pasang kateter6. Kontrol BAB bila perlu laksansia7. Rehabilitsi medik secepat mungkin Khusus1. Anti edema2. Anti perdarahan3. Metabolik activator

2. PERDARAHAN SUBARAKNOIDPerdarahan subaraknoid (PSA) menduduki 7-15% dari seluruh kasus GPDO. Insiden PSA di negara maju sebesar 10-15 kasus setiap 100.000 penduduk. 62% timbul pertama kali pada usia 40-60 tahun, kejadian mati mendadak karena PSA sebesar 2% dari seluruh kasus, sebagian besar (9%) terjadi pada umur dibawah 45 tahun. Pada AVM (Atrio Vena Malformasi) laki-laki lebih banyak dari perempuan.A. DefinisiPerdarahan subarkniod adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah kedalam ruang subarknoid baik dari tempat lain (PSA sekunder) atau sumber perdarahan berasal dari rongga subaraknoid itu sendiri (PSA primer).B. Klasifikasi21. PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau perdarahan intraserebral.2. PSA sekunder, yakni perdarahan yang berasal di luar subaraknoid umpamanya dari perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.

C. EtiologiPerdarahan subaraknoid terjadi karena:1. Pecahnya aneurisma, aneurisma tersebut biasanya kongenital dan 90% terjadi di sekitar sirkulus willisi pada dasar otak: Arteri komunikans posterior Kompleks arteri komunikan anterior Arteri serebri media Aneurisma sedikit terdapat pada arteri oftalmika, sinus kavernosus, dan arteri basilaris.2. AVM (Arteri Vena Malformasi) yang pecah.3. Hemangioma pecah4. Sekunder terhadap perdarhan intraserebral.D. PatofisiologiAneurisma Hampir selalu terletak dipercabangan arteri, aneurisma itu manifestasi akibat suatu gangguan perkembangan emrional, sehingga dinamakan juga aneurisma sakular (berbentuk seperti saku) kongenital. Aneurisma berkembang dari dinding arteri yang mempunyai kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya ketahanan yang lemah (lokus minoris resaistensiae), yang karena beban tekanan darah tinggi dapat menggembung dan terbentuklah aneurisma. Aneurismna dapat juga berkembang akibat trauma, yang biasanya langsung bersambung dengan vena, sehingga membentuk shunt arterivenous.Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan intraabdominal, aneurisma intraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan yang menimbulkan gambaran penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral akibat pecahnya aneurisma Charcot-Bouchard. Pada umumnya faktur presipitasi tidak jelas, oleh karena tidak teringat oleh penderita.E. Tanda dan gejala klinikSebelum muncul tanda dan gejala klinis yang mendadak dan hebat sebenarnya sudah ada berbagai tanda peringatan yang pada umumnya tidak memperoleh perhatian sepenuhnya oleh penderita maupun dokter yang merawatnya. Rangsangan meningeal : Kaku kuduk Brudzinky, dll Nyeri kepala yang hebat dan mendadak, mual, muntah, fotofobia. Gangguan kesadaran bervariasi: ringan sampai koma Gejala motorik dan sensorik: sesuai lesi Keringat, mengigil, takikardi, stress ulcer Funduskopi: Edem papil 10% Sekitar perdarahan: Vasospasme iskemik infarkPeringkat klinisTingkat I: AsimtomatikTingkat II: Nyeri kepala hebat tanpa defisit neurologik kecuali paralisis nervus kranialisTingkat III: Somnolen dan defisit ringanTingkat IV: Stupor, hemiparese/ hemiplegi, dan mungkin ada rigiditas awal dan gangguan vegetatifTingkat V: Koma, rigiditas reserebrasi, dan kemudian meninggal dunia.E. Komplikasi Perdarahan ulang (rekuren) Hidrosefalus Vasospasme Edem serebri Vasospasme

F.Penatalaksanaana. Terapi Umum Breathing :menjaga jalan nafas dengan memposisikan kepala sedikit ekstensi untuk mencegah lidah jatuh kebelakang, pemberian oksigen 2-3liter/menit Brain:mengurangi edema (intake dengan output diseimbangkan) memenuhi intake cairan dengan pemberian isotonis, seperti asering 12jam/kolf, atasi gelisah dan kejang Bladder : pasang kateter untuk miksi dan mengetahui output ureum. Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan elektrolit Burn: demam diatasi dengan pemberian sntiseptik b. Terapi Khusus Analgetik Kartikusteroid IV dengan dosis rendah Antikonvulsan profilak : perlu di pertimbangkan Anti hipertensi Anti fibrinolitik Antagonis calsium : anti iskemia dan anti vasokontriksi Operasi bila perlu

G. Pemeriksaan penunjang1. Darah,urin,feses rutin2. Profil lipid3. LP4. CT Scan dengan kontras5. MRI6. AngiorafiH. PrognosisBergantung kepada:1. Etiologi: lebih buruk pada aneurisma2. Lesi tunggal/ multipel: aneurisma multipel lebih buruk3. Lokasi aneurisma/ lesi: pada a.komunikan anterior dan a.serebri anterior lebih buruk, karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel (perdarahan ventrikel)4. Umur: prognosis jelek pada usia lanjut5. Gejala: bila kejang memperburuk gejala /prognosis6. Kesadaran: bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhrinya7. Spasme, hipertensi,dan perdarahan ulang semuanya merugikan bagi prognosis.BAB IILAPORAN KASUS

Seorang pasien perempuan berumur 75 tahun masuk bangsal neurologi RS Dr.M.Djamil Padang pada tanggal 10 Maret 2014 dengan:ANAMNESISKeluhan Utama Penurunan kesadaranRiwayat Penyakit Sekarang : Penurunan kesadaran sejak 6 hari yang lalu, terjadi secara tiba-tiba, dimana pasien ditemukan keluarga sudah tidak sadarkan diri terduduk di lantai. Pasien tidak lagi menyahut dan membuka mata saat dipanggil oleh keluarga Tampak anggota gerak kiri kurang aktif dibanding kanan Muntah sebanyak 1 kali, berisi apa yang dimakan Sakit kepala sebelumnya tidak diketahui Kejang tidak adaRiwayat Penyakit Dahulu: Pasien dirawat di RS tentara selama 6 hari, namun karena tidak ada perbaikan, pasien dirujuk ke RSUP Dr. M. Djamil Padang, diberikan piracetam 1x12 g, ranitidine 2x50 mg (IV) Riwayat hipertensi (+) sejak 30 th yang lalu, kontrol tidak teratur, obat yang diminum sebelumnya tidak diketahui. Riwayat penyakit jantung, stroke, dan DM (-)

Riwayat Penyakit Keluarga1. Tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, jantung, DM dan stroke

Riwayat kebiasaan, sosial, dan ekonomi Pasien adalah seorang ibu rumah tangga, aktivitas cukup, minum kopi (-)PEMERIKSAAN FISIKStatus Generalis :Keadaan umum:soporusKesadaran:GCS 8 (E2M3V3)Tekanan darah:160/90 mmHgNadi:92 x /menitNafas:23 x /menitSuhu:38 CStatus Internus :Mata: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikLeher: tidak ada pembesaran kelenjar getah beningJVP 5-2 cmH2O.Thorak Paru:Inspeksi:Simetris kiri dan kananPalpasi:Fremitus sukar dinilaiPerkusi:SonorAuskultasi:Vesikuler, ronchi (+/+), wheezing (-/-).Jantung:Inspeksi:Iktus tidak terlihat.Palpasi:Iktus teraba 2 jari lateral LMCS RIC VPerkusi:batas jantung melebarAuskultasi:Irama teratur, HR 92 kali/menitAbdomen:Inspeksi:Tidak membuncitPalpasi:Hepar dan lien tidak teraba, Perkusi:TimpaniAuskultasi:Bising usus (+) normal.Punggung:Tidak ada kelainanEkstremitas: udem tidak adaStatus Neurologis :1. GCS 8 (E42M3V3) 1. Tanda Rangsangan Meningeal : 1. Kaku kuduk (-).1. Brudzinky I (-).1. Brudzinky II (-).1. Kernig (-).1. Tanda peningkatan tekanan intrakranial:2. Muntah ada.2. Sakit kepala tidak diketahui1. Nn. Kranialis : N I: sukar dinilai N II: sukar dinilai N III,IV,VI: pupil isokor, bentuk bulat, 3mm / 3mm, RC +/+, Dolls eye manuver bergerak N V: reflek kornea +/+ N VII: sudut bibir mencong ke kiri N VIII: sukar dinilai N IX,X:sukar dinilai N XI: sukar dinilai N XII:sukar dinilai

1. MotorikEkstremitas Superior :KananKiri

GerakanAktifKurang Aktif

Kekuatan555111

TonusHipotonus Hipotonus

TropiEutropiAtropi

Ekstremitas InferiorKananKiri

GerakanAktifKurang Aktif

Kekuatan555111

TonusHipotonusHipotonus

TropiEutropiEutropi

1. Sensorik5. Eksteroseptif:baik5. Proprioseptif:baik1. Fungsi OtonomBAK : NormalBAB : NormalSekresi Keringat : Normal1. Refleks7. Refleks fisiologis:Refleks biceps +/+Refleks triceps +/+Refleks KPR +/+Refleks APR +/+7. Refleks patologis:Refleks Hoffman Trommer -/-Refleks Babinsky -/+

1. Fungsi luhur KesadaranTanda demensia

Reaksi bicaraSukar dinilaiReflek glabellaSukar dinilai

Fungsi intelekSukar dinilaiReflek snout

Reaksi emosiSukar dinilaiReflek mengisap

Reflek memegang

Reflek palmomenta

HASIL LABORATORIUM: Hb: 10.9 g/dL Leukosit: 10.300 mm3 Ht: 35% Trombosit: 230.000 mm3 GDS: 95 Natrium: 146 Kalium: 5 Cl: 10 Ureum: 80 Creatinin: 1.5

DIAGNOSA KERJA :1. Diagnosis Klinis: penurunan kesadaran + hemiparese sinistra + parese N VII sinistra tipe sentral1. Diagnosis Topik: subkortek serebri hemisfer dextra1. Diagnosis Etiologi: perdarahan intraserebral1. Diagnosis sekunder: iskemia miokard, hipertensi stage II, BronkopneumoniaPEMERIKSAAN ANJURAN1. EKG1. Brain CT ScanTERAPI :Umum :1. Elevasi kepala 301. O2 3L/menit1. IVFD RL 12 jam/kolf1. NGT: MC RG II 1700 kkal1. Kateter untuk monitor balance cairanKhusus :1. Ceftriaxon 1x500mg (IV)1. Paracetamol 3x500mg (IV)1. Ranitidin 2x50mg (IV)1. Amlodipin 1x10mg (po)1. PCT 3x50mg(po)PROGNOSIS1. Quo ad sanam:dubia ad malam1. Quo ad vitam:dubia ad bonam1. Quo ad functionam:dubia ad malamFollow UpTanggal 23 Maret 2014S /: lemah anggota gerak kiri, sesak napas (-), demam (-)PF /: KU Kes TD NadiNfs T BurukGCS 15 180/90 88 2336.5CSI : Car: kardiomegali, Pulmo: vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-SN: - TRM (-), TIK (-), pupil isokor diameter 3 mm, RC +/+, bola mata bergerak ke segala arah, parese N VII, XII sinistra tipe sentral - Motorik: hipotonus, eutrofi, 555 111555 111 - Sensorik : eksteroseptif dan propioseptif baik - Otonom: neurogenic bladder (-)DIAGNOSA KERJA :1. Diagnosis Klinis: penurunan kesadaran + hemiparese sinistra + parese N VII sinistra tipe sentral1. Diagnosis Topik: subkortek serebri hemisfer dextra1. Diagnosis Etiologi: perdarahan intraserebral1. Diagnosis sekunder: iskemia miokard, hipertensi stage II, BronkopneumoniaTERAPI :Umum :1. Elevasi kepala 301. O2 3L/menit1. IVFD RL 12 jam/kolf1. NGT: MC RG II 1700 kkal1. Kateter untuk monitor balance cairanKhusus :1. Levofloxacin 1x500mg (IV)1. Azitromisin 1x500mg1. N astil sistein 3x200mg (po)1. Valsartan 1x60mg (po)1. Amlodipin 1x10mg (po)1. PCT 3x50mg(po)1. Asam Valproat 2x250mg1. Asam folat 2x5mg (po)

BAB IIIDISKUSI

Seorang pasien perempuan berumur 75 tahun masuk bangsal neurologi RS Dr.M.Djamil Padang pada tanggal 10 Maret 2014 dengan diagnosis klinis penurunan kesadaran + hemiparese sinistra + parese N VII sinistra tipe sentral.Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 6 hari yang lalu, terjadi secara tiba-tiba, dimana pasien ditemukan keluarga sudah tidak sadarkan diri terduduk di lantai. Pasien tidak lagi menyahut dan membuka mata saat dipanggil oleh keluarga. Tampak anggota gerak kiri kurang aktif dibanding kanan. Muntah sebanyak 1 kali, berisi apa yang dimakan. Sakit kepala sebelumnya tidak diketahui. Kejang tidak ada. Pasien dirawat di RS tentara selama 6 hari, namun karena tidak ada perbaikan, pasien dirujuk ke RSUP Dr. M. Djamil Padang, diberikan piracetam 1x12 g, ranitidine 2x50 mg (IV). Riwayat hipertensi (+) sejak 30 th yang lalu, kontrol tidak teratur, obat yang diminum sebelumnya tidak diketahui. Riwayat penyakit jantung, stroke, dan DM (-). Tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, jantung, DM dan stroke. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga, aktivitas cukup, tidak ada minum kopi.Dari pemeriksaan fisik didapatkan GCS 8 dengan tekanan darah 160/90 mmHg. Dari pemerikssan neurologi didapatkan mulut mencong ke arah kiri. Dari pemeriksaan motorik dengan rangsangan nyeri terlihat kiri kurang aktif dibandingkan kanan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien menderita hipertensi stage II dan cardiomegali.

Daftar Pustaka

Harsono. 1999. Buku Ajar Neurologi Klinis, ed 1. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.Hartono.2001.Buku Saku Neurologi, edisi 5. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta.Junaidi Iskandar. 2001. Panduan Praktis Pencegahan dan Pengobatan Stroke. PT Bhuana Ilmu Populer kelompok Gramedia. Jakarta.Mardjono, M dan P. Sidharta. Neurologi Klinik Dasar. Edisi ke-6. Dian Rakyat. Jakarta. 1994. Hal : 269 292Misbach. J. 1999. Stroke Aspek Diagnosis, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.Ngorah I. G. N. 1990. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf. Penerbit dan Percetakan Universitas Air Langga.Tonam. 2004. Panduan Diagnosis dan Penatalaksanaan Ilmu Penyakit Syaraf. FKUI. Jakarta.