stroke hemoragik

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Pendahuluan

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian terbesar di Indonesia, Angka kejadian

stroke di Indonesia meningkat tajam akhir-akhir ini bahkan menurut Yayasan Stroke

Indonesia saat ini, Indonesia adalah negara dengan penderita stroke terbesar di Asia. Usia

merupakan faktor resiko stroke, umumnya stroke menyerang pria/wanita diatas usia 60

tahun, namun saat ini stroke juga mulai mengancam usia-usia produktif dikarenakan

perubahan pola hidup tidak sehat seperti banyak mengkonsumsi makanan siap saji yang

berkolesterol, merokok, minuman keras, kurangnya berolah raga dan stress.

Stroke adalah serangan otak (brain attack/cerebrovascular accident) yang merupakan

salah satu penyebab kematian (mortalitas) dan kecacatan neurologis (morbiditas) yang

utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus

ditangani secara cepat, tepat dan cermat.

1.2 Definisi

Stroke adalah gangguan aliran darah pada otak yang menyebabkan defisit

neurologis.Secara klinis stroke ditandai oleh hilangnya fungsi otak secara lokal atau

global yang terjadi mendadak dan disebabkan semata-mata oleh gangguan peredaran

darah otak. Defisit neurologik terjadi selama 24 jam atau lebih, dapat mengalami

perbaikan, menetap, memburuk bahkan pasien dapat meninggal.

1. 3 Epidemiologi

Usia merupakan faktor risiko penting dalam terjadinya stroke. Kelompok umur penderita

stroke yang terbanyak adalah pada usia di atas 40 tahun. Insiden stroke meningkat 1,25

kali lebih besar pada pria dibandingkan wanita. Penelitian epidemiologi menunjukkan

bahwa stroke hemoragik merupakan 8-13 % dari semua stroke di USA, 20-30 % stroke di

1

Jepang dan Cina. Sedangkan di Asia Tenggara, menurut penelitian stroke (Misbach,

1997) menunjukkan stroke perdarahan 26 %, terdiri dari lobus 10 %, ganglionik 9 %,

serebelar 1 %, brainstem 2 %, perdarahan subarachnoid 4 %.

1.4 Anatomi pembuluh darah otak

Otak mendapat perdarahan dari 2 arteri utama. Arteri karotis interna memperdarahi 2/3

bagian otak, terutama bagian rostral, sedangkan arteri basilaris memperdarahi 1/3 bagian

otak, terutama bagian kaudal. Arteri karotis interna dan arteri basilaris membentuk

circulus willisi yang melingkari batang otak. Dari sirkulus willisi, muncul arteri serebri

anterior, arteri serebri media, dan srteri serebri posterior. Arteri basilaris memiliki

cabang-cabang arteri serebeli superior, arteri serebeli inferior anterior, dan arteri serebeli

inferior posterior.

1. 5 Klasifikasi

Secara umum stroke dibagi menjadi 2 yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke

iskemik adalah stroke yang disebabkan hambatan vaskular baik oleh trombus ataupun

emboli sedangkan stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan perdarahan pembuluh

otak, dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Klasifikasi

lain adalah menurut Bamfod yang didasarkan atas area sirkulasi yang terkena, yaitu :

Total Anterior Circulation Infark (TACI), gejala meliputi hemiparese dan

hemianopia kontralateral, gangguan fungsi luhur.

Partial Anterior Circulation Infark (PACI), gejala meliputi dua diantara defisit

motorik, hemianopia dan gangguan fungsi luhur.

Lacunar Circulation Infark (LaCI), gejala dapat berupa pure motor, pure

sensory, ataxia, tidak boleh ada defisit visual atau gangguan fungsi luhur.

Posterior Circulation Infark (PoCI), gejala dapat berupa gangguan saraf

kranial, defisit motorik/sensorik bilateral, gangguan konjugat mata atau

penurunan kesadaran.

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke, semuanya berdasarkan atas gambaran

klinik, patologi anotomi, sistem pembuluh darah, dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang

berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif,

2

dan prognosis yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Di klinik digunakan

klasifikasi modifikasi Marshall.

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya, stroke diklasifikasikan menjadi:

1. Stroke lskemik

a. Transient lschemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intra serebral

b. Perdarahan subarakhnoid

Klasifikasi stroke berdasarkan stadium/pertimbangan waktu:

1. TIA

2. Stroke - in – evolution

3. Completed stroke

Klasifikasi stroke berdasarkan sistem pembuluh darah:

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebro-basilar

Stroke mempunyai tanda klinik spesifik, tergantung daerah otak yang mengalami iskemia

atau infark. Serangan pada beberapa arteri, juga akan memberikan kombinasi gejala yang

lebih banyak.

1.6 Etiologi

1. Infark otak (80%)

a. Emboli

Emboli kardiogenik

Fibrilasi atrium atau aritmia lain

Trombus mural ventrikel kiri

Penyakit katup mitral atau aorta

Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

Emboli paradoksal (foramen ovale paten)

Emboli arkus aorta

3

b. Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)

Penyakit ekstrakranial

Arteri karotis interna

Arteri vertebralis

Penyakit intrakranial

Arteri karotis interna

Arteri serebri media

Arteri basilaris

Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

2. Perdarahan intraserebral (15%)

a. Hipertensif

b. Malformasi arteri-vena

c. Angiopati amiloid

3. Perdarahan subaraknoid (5%)

4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)

a. Trombosis sinus dura

b. Diseksi arteri karotis atau vertebralis

c. Vaskulitis sistem saraf pusat

d. Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)

e. Migren

f. Kondisi hiperkoagulasi

g. Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)

h. Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia)

i. Miksoma atrium

1.7 Faktor Risiko

Faktor risiko penting dari stroke meliputi usia lanjut, jenis kelamin, hipertensi, diabetes

mellitus, hiperkolesterolemia dan stenosis arteri karotis, TIA, merokok, alkohol, kurang

olahraga, penyakit kardiovaskular seperti fibrilasi atrial dan hipertrofi ventrikel kiri.

Usia, hampir dua pertiga dari semua kasus stroke terjadi setelah usia 65

tahun. Pada studi Framingham, rata-rata usia pasien stroke adalah 65,4

4

tahun untuk pria dan 66,1 tahun untuk wanita. Dengan semakin banyaknya

proporsi populasi usia lanjut, maka masalah stroke ini akan menjadi

semakin penting.

Jenis kelamin, stroke lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita.

Hipertensi, ini adalah faktor risiko dapat dimodifikasi yang paling

signifikan untuk stroke. Ini terbukti pada pasien ras kulit hitam yang

kontrol tekanan darahnya lebih buruk memiliki prevalensi stroke yang

lebih besar. Penurunan tekanan darah sistol 10 mmHg mengurangi risiko

relatif stroke sekitar 35-40%.

Diabetes mellitus (DM), juga merupakan faktor risiko yang signifikan dan

terdapat pada sekitar 10% pasien stroke. DM secara khusus berkontribusi

terhadap perkembangan atherosklerosis intrakranial.

Hiperkolesterolemia, merupakan faktor yang mempercepat progresi

stenosis karotis akibat pembentukan plak aterom.

Merokok, adalah penyebab stroke yang dapat dicegah yang sangat

penting. Sekitar 30% pasien stroke adalah perokok. Perkok berat (lebih

dari 1 bugkus per hari) memiliki risiko terserang stroke iskemik 11 kali

lebih besar dan 4 kali risiko terserang stroke hemoragik lebih besar

daripada non perokok. Wanita perokok yang memakai kontrasepsi oral

bahkan memiliki 22 kali risiko stroke lebih besar dibanding dengan wanita

non perokok yang menggunakan metode kontrasepsi lain. Dengan berhenti

merokok, risiko stroke akan berkurang setelah 2-5 tahun.

Alkohol, memiliki ”J-shaped relationship”. Risiko relatif dari stroke

meningkat dengan pada peminum alkohol sedang sampai berat namun

turun pada peminum ringan dibandingkan dengan non peminum.

Penyakit jantung, sangat jelas berhubungan dengan peningkatan risiko

stroke iskemik khususnya fibrilasi atrial, penyakit jantung katup, infark

miokard, penyakit arteri koroner, gagal jantung kongestif, hipertrofi

ventrikel kiri dan mitral valve prolapse. Fibrilasi atrial meningkatkan

risiko stroke emboli sampat 5 kali lipat.

5

TIA, 5 % dari penderita stroke memiliki riwayat TIA dalam kurun waktu 1

tahun sebelumya.

Yang tidak dapat dimodifikasi Yang dapat dimodifikasi

Usia (>65 tahun) HipertensiRas (Orang kulit hitam > Kulit putih) Diabetes Melitus

Jenis Kelamin (Pria > Wanita) Hiperkolesterolemia

Genetik HiperlipidermiaHiperuresemia Penggunaan kontrasepsi oralGaya hidup : kebiasaan merokok, kebiasaan minum alkohol, physical inactivity, makan berlebihan

1. 8 Patogenesis

Perdarahan otak merupakan penyebab stroke kedua terbanyak setelah infark otak.

Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan atas perdarahan intraserebral dan

perdarahan subarakhnoid. Pada perdarahan intraserebral, pembuluh darah yang pecah

terdapat di dalam otak atau pada massa otak, sedangkan pada perdarahan subarakhnoid,

pembuluh darah pecah di ruang subarakhnoid, sekitar sirkulus arteriosus Willisi.

Pecahnya pembuluh darah dapat disebabkan oleh kerusakan dindingnya (akibat

arteriosklerosis), atau karena kelainan kongenital seperti malformasi arteri-vena (AVM),

infeksi (sifilis), dan trauma.

1.8.1 Perdarahan intraserebral

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100-400 µm mengalami

perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis,

nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-

cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus (thalamo perforate arteries) dan

cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan

degeneratif yang sama. Kenaikan tekanan darah yang abrupt atau kenaikan yang

6

mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi dan sore hari

(early afternoon).

Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6

jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan

gejala klinik. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya

dapat menyela di antara selaput akson substansia alba tanpa merusaknya. Pada keadaan

ini absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada

perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan

yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks cerebri atau lewat foramen

magnum.

Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak sekunder atau ekstensi

perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada 1/3 kasus

perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons.

Selain menyebabkan kerusakan parenkim otak, volume perdarahan yang relatif banyak

akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan menurunnya

tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah

yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan

neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Jumlah

darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka

risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar.

Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antar 30-60cc diperkirakan

kemungkinan kematian sebesar 75%, tetapi volume darah 5cc yang terdapat di pons

sudah berakibat fatal.

1.8.2 Perdarahan subarachnoid

Keluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang cukup hebat

berupa sakit kepala yang sangat hebat pada sebagian besar kasus. Selanjutnya terjadi

penurunan kesadaran disertai kegelisahan. Gejala tersebut timbul pada hari-hari pertama.

7

Selain itu pada perdarahan subarakhnoid terjadi rebleeding pada 2 minggu pertama.

Rebleeding timbul pada 50-60% kasus dalam 6 bulan pertama setelah perdarahan awal,

dan menurun 10% pada hari ke 30 dan berkurang 3% setiap tahun.

Vasospasme yang timbul dalam ruang subarakhnoid sangat mempengaruhi prognosis.

Keadaan ini umumnya timbul pada hari ke-3 dan meningkat pada hari ke 7-10. Gangguan

kesadaran dan defisit neurologi fokal dapat menyebabkan kematian pada 12,5% kasus.

Komplikasi yang terjadi setelah perdarahan subarakhnoid adalah hidrosefalus karena

tersumbatnya aliran likuor intraventrikuler.

1.9 Gejala Klinis

Stroke hemoragik, baik perdarahan intraserebral maupun subarakhnoid, keduanya akan

mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial yang segera. Oleh karenanya akan

timbul gejala peningkatan tekanan intra kranial seperti sakit kepala yang hebat, muntah,

dan penurunan kesadaran yang kemudian dapat diikuti dengan munculnya papiledema.

Pada perdarahan subarakhnoid, perdarahan akan mengiritasi meningen. Hal ini akan

menyebabkan terjadinya sakit kepala mendadak yang sangat hebat (kepala terasa seperti

dipukul dengan tongkat baseball) dan kaku leher. Selain itu sering terjadi penurunan

kesadaran singkat saat momen perdarahan terjadi. Onset gejala yang tiba-tiba ini dapat

membedakan perdarahan subrakhnoid dengan meningitis. Sakit kepala dan kaku leher

pada meningitis biasanya muncul perlahan progresif dalam beberapa jam. Tanda dan

gejala defisit neorologis fokal yang berat seperti hemiplegia dan hemianopia umumnya

tidak terjadi pada masa awal setelah perdarahan, kecuali apabila perdarahan juga masuk

dan mengenai jaringan otak. Perdarahan yang meluas atau penumpukan darah pada

tempat tertentu dalam sisterna dan ruang sub arakhnoid dapat mengganggu nervus kranial

dan struktur otak disekitarnya, sehingga akan mengakibatkan tanda fokal tertentu.

Apabila perdarahan masuk hingga sistem ventrikel, maka akan menurunkan prognosis

secara signifikan. Pasien akan jatuh dalam koma dan kondisi yang kritis.

8

Gejala klinik stroke sangat bergantung kepada daerah otak yang terganggu aliran

darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut. Berdasarkan

vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat dibagi atas 2 golongan besar yaitu

stroke pada sistem karotis dan stroke pada sistem vertebrobasiler.

1.9.1 Stroke pada sistem karotis

Stroke pada sistem karotis disebut juga stroke hemisferik. Daerah otak yang mendapat

darah dari arteri karotis interna terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia dan

lobus temporalis. Gejala-gejalanya timbul sangat mendadak berupa hemiparesis,

hemihipestesi, bicara pelo/ pada pemeriksaan umum didapatkan penderita stroke

hemisferik jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran, kecuali pada stroke

yang luas. Hal ini disebabkan karena strukktur-struktur anatomi yang menjadi substrat

kesadaran yaitu formatio retikularis di garis tengah dan sebagian besar terleltak dalam

fossa posterior. Karena itu kesadaran biasanya kompos mentis, kecuali stroke yang luas.

Tekanan darah biasanya tinggi, hipertensi merupakan faktor risiko pada 70% penderita.

Fungsi vital lain umumnya baik. Perlu dilakukan pemeriksaan tekanan darah pada lengan

kiri dan kanan, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, arteri temporalis kiri dan

kanan dan auskultasi nadi pada bifurkatio karotis komunis dan karotis interna di leher.

Dilakukan juga auskultasi nadi karotis interna pada orbita dalam rangka mencari

kemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial.

Pada stroke hemisferik saraf otak yang terkena adalah nervus fasialis dan nervus

hipoglosus. Tampak paresis nervus fasialis tipe sentral dan paresis nervus hipoglosus tipe

sentral disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut. Gangguan konjugat pergerakan

bola mata antara lain deviation-konyugae, gaze paresis ke kiri dan kanan dan hemianopia.

Kadang ditemukan sindrom Horner pada penyakit pembuluh karotis. Gangguan lapang

pandang tergantung pada letak lesi dalam jaras perjalanan visual, hemianopia kongruen

atau tidak. Terdapatnya hemianopia merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang

baik pada penderita stroke.

9

Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan. Dapat dipakai sebagai patokan

bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper

dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah hemisferik, sedangkan

jika kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada

daerah vertebro-basilar. Pada pemeriksaan sensorik dapat terjadi hemisensorik tubuh,

karena bangunan anatomic yang terpisah, gangguan motorik berat dapat disertai dengan

gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai dengan gangguan

motorik ringan. Pada fase akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.

Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks

patologis.

Manifestasi kelainan fungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi parietal baik

sisi dominant maupun non dominant. Kelainan yang paling sering tampak adalah disfasia

campuran dimana penderita tak mampu berbicara atau mengeluarkan kata-kata dengan

baik dan tidak mengerti apa yang dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga

terjadi agnosia, apraxia

1.9.2 Stroke pada sistem vertebro-basilar

Stroke pada sistem vertebro-basilar ini disebut juga stroke fossa posterior. Gangguan

vaskularisasi pada pembuluh darah vertebro-basilar, tergantung kepada cabang-cabang

sistem vertebro-basiler yang terkena. Secara anatomik, percabangan arteri basilaris

digolongkan 3 bagian:

Cabang-cabang panjang : misalnya a. serebelar inferior posterior yang jika

tersumbat akan memberikan gejala-gejala sindrom Wallenberg, yaitu infark di

daerah bagian dorso lateral tegmentum medulla oblongata.

Cabang-cabang paramedian : sumbatan cabang-cabang yang lebih pendek

memeberikan gejala klinik berupa sindrom Weber, hemiparesis alternan dari

berbagai saraf cranial dari mesensefalon atau pons.

Perforating branches memberi gejala sangat fokal seperti internuclear

ophtalmoplegie.

10

Gejala klinik kelainan sistem vertebro-basilar adalah:

Penurunan kesadaran yang cukup berat

Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo, diplopia,

dan gangguan bulbar.

Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long tract sign

yaitu vertigo ditambah parestesi keempat anggota gerak.

Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena stroke vertebro-basilar.

Beberapa ciri khusus lain adalah parestesia perioral, hemianopia altitudinal

dan skew deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem vertebro-basilar.

1.10 Diagnosis

1.10.1 Anamnesis

Pada anamnesis akan ditemukan adanya defisit neurologis, antara lain berupa

kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, kesadaran menurun, mulut mencong atau

bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. selain itu terdapat juga gejala

lain yang berhubungan dengan sistem saraf pusat seperti muntah dan sakit kepala yang

hebat, peningkatan tekanan intrakranial dan lain sebagainya. Keadaan ini biasanya timbul

mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, hendak sholat, selesai sholat, saat beraktifitas

atau sewaktu beristirahat.

Selain itu perlu ditanyakan faktor-faktor risiko yang menyertai stroke seperti diabetes

melitus, darah tinggi dan penyakit jantung

1.10.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernapasan dan

tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Kemudian dapat dilakukan pemeriksaan fisik

umum, terutama untuk menilai fungsi kardiovaskular.

Selanjutnya dapat dilakukan pemeriksaan neurologis, seperti pemeriksaan refleks-refleks

batang otak, yaitu:

- Reaksi pupil terhadap cahaya

- Refleks kornea

11

- Refleks okulo sefalik

- Keadaan atau refleks respirasi

Tentukan juga kelumpuhan yang terjadi pada saraf-saraf otak dan anggota gerak, serta

pemeriksaan lain untuk memastikan atau menemukan gejala klinis yang dikeluhkan

pasien.

1.10.3 Skor Stroke Siriraj

Merupakan sistem skor untuk membedakan jenis stroke.

Skor Stroke Siriraj : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1

x tekanan diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12

Interpretasi hasil:

- Skor > 1 : perdarahan supra tentorial

- Skor -1 s.d 1 : perlu CT Scan

- Skor < -1 : infark serebri

Keterangan :

- Derajat Kesadaran : 0 = kompos mentis ; 1 = somnolen ; 2=sopor/koma

- Vomitus : 0 = tidak ada ; 1 = ada

- Nyeri kepala : 0 = tidak ada ; 1 = ada

- Ateroma : 0 = tidak ada ; 1 = salah satu atau lebih: diabetes,

angina, penyakit pembuluh darah

1.10.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang diperlukan antara lain:

a. Pemeriksaan darah rutin

b. Elektrolit darah

c. Kadar gula darah sewaktu

d. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, tes fungsi hati (AST/ALT), profil

lipid (LDL,HDL, Total lipid)

e. Pemeriksaan hemostasis:Waktu protrombin, APTT, kadar fibrinogen, D-

dimer, INR, viskositas plasma

f. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi: Protein C, Protein S,

ACA , Homosistein

12

g. Pemeriksaan neurokardiologi

Pada sebagian kecil penderita Stroke, terdapat perubahan elektrokardiografi.

Perubahan itu dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung,

atau pada stroke dapat terjadi perubahan-perubahan elektrokardiografi sebagai

akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Dalam hal ini

pemeriksaan khusus atas indikasi, misalnya CK-MB, dapat memastikan

diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik, mengarah kepada

kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka

pemeriksaan ekokardiografy terutama Traruesofagial echocardiography (TEE)

dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial.

h. Radiologi

- CT Scan otak non kontras

Dapat membedakan antara stroke hemoragik dengan stroke iskemik serta

kelainan intrakranial lain. Dapat mengidentifikasi hematoma intraserebral

dengan diameter > 1 cm namun kurang dapat memberikan informasi

mengenai kelainan vaskularisasi yang terlibat.

- MRI

Dapat mendeteksi stroke iskemik lebih awal dibandingkan dengan CT

Scan. Pencitraan hemoragik pada MRI sangat tergantung pada lama proses

perdarahan berlangsung.

- Foto toraks

Memperlihatkan keadaan jantung (hipertrofi ventrikel kiri pada hipertensi

kronik) dan identifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi

proses manajemen dan memperburuk prognosis.

1.11 Tatalaksana

1.11.1 Tatalaksana di UGD

Memeriksa ABC pasien

Intubasi bila kesadaran stupor, koma, atau gagal napas

Mendapatkan akses intravena

Beri oksigen 2-4 liter/menit via kanul hidung

13

Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut

Pemeriksaan glukosa darah karena hipoglikemia dapat menyerupai stroke dan

hiperglikemia menimbulkan prognosis yang buruk pada pasien stroke

o Hiperglikemia (>180 mg%) harus dikoreksi sampai batas gula darah

sewaktu sekitar 150 mg% dengan insulin skala luncur/ intravena

secara drips kontinyu selama 2-3 hari pertama

o Hipoglikemia (<60/<80 mg% + gejala) harus diatasi segera dengan

memberikan dekstrosa 40% intravena sampai normal dan obati

penyebabnya.

Memantau jantung, memeriksa EKG

Memantau tekanan darah

o Hipertensi penurunan tekanan darah pada stroke akut (emergensi)

jika terdapat salah satu dibawah ini:

Tekanan sistolik > 200 mmHg pada dua kali pengukuran

selang 30 menit

Tekanan diastolik > 105 mmHg pada dua kali pengukuran

selang 30 menit

Tekanan darah arterial rata-rata (MABP) > 130 mmHg pada

dua kali pengukuran selang 30 menit

o Penurunan tekanan darah perlu memperhatikan faktor penyerta lainnya

o Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi adanya

kerusakan target organ lainnya, diturunkan sampai batas hipertensi

ringan/ pra stroke

o Obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid (untuk ICU),

golongan alfa-beta bloker, ACE inhibitor, atau antagonis kalsium yang

bekerja perifer

o Bila diastolik lebih dari 140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 5

menit, dapat pemantauan tekanan darah kontinyu

o Hipotensi harus dikoreksi sampai normal/ hipertensi ringan dan diobati

penyebabnya

14

Memantau cairan dan elektrolit cairan dan elektrolit harus secara ketat

dimonitor dan dikoreksi untuk mencegah gangguan volume plasma atau

meningkatnya hematoktrit. Larutan hipotonik kontra indikasi karena akan

menyebabkan osmolaritas plasma berkurang sehingga memperburuk edema

serebri.

Memantau suhu demam akan mempengaruhi outcome stroke, secara

eksperimental demam akan memperluas jaringan infark. Atasi suhu tubuh

>37,5’C dengan antipiretik, paracetamol 500mg. Berikan antibiotik pada

kasus infeksi.

Pemberian neuroprotektor Citicholin, diberikan dalam 24 jam sejak awal

stroke. Dosis 250 – 1000 mg/hari IV terbagi dalam 2 – 3 kali/hari selama 2 –

14 hari.

1.11.2 Protokol Tatalaksana Dokter Umum

1. Segera konsul dokter ahli saraf

2. Singkirkan kemungkinan koagulopati: pastikan hasil PT dan APTT adalah

normal. Jika PT memanjang, berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit IV

setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg IV bolus, kemudian tiga kali sehari 15 mg

subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin

dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit

heparin).

3. Kendalikan hipertensi: Berlawanan dengan infark serebri akut, pendekatan

pengendalian tekanan darah yang lebih agresif dilakukan pada pasien dengan

perdarahan intraserebral akut, karena tekanan yang tinggi dapat menyebabkan

perburukan edema perihematom serta meningkatkan kemungkinan perdarahan

ulang. Tekanan darah sistolik >180 mmHg harus diturunkan sampai 150-180

mmHg dengan labetalol 20 mg IV dalam 2 menitl ulangi 40-80 mg IV dalam

interval 10 menit sampai dicapai tekanan darah yang diinginkan, kemudian

infus 2 mg/menit (120 mL/jam) dan dititrasi atau ACE Inhibitor, misalnya

kaptopril 12,5-25 mg, 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium semisal nifedipin

oral 4 kali 10 mg.

15

4. Bila ahli saraf setuju, pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila: perdarahan

serebelum berdiameter lebih dari tiga cm atau volume > dari 50 mL untuk

dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikulo-peritoneal bila ada

hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.

5. Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma atau malformasi

arteriovenosa. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada pasien usia muda (<50

tahun) yang nonhipertensif.

6. Berikan manitol 20% (1 kg/kgBB, IV dalam 20-30 menit) untuk pasien

dengan koma dalam, tanda-tanda tekanan intrakranial yang meninggi atau

ancaman herniasi.Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral.

Steroid hanya dipakai pada kondisi ancaman nyawa herniasi transtentorial.

Hiperventilasi dapat dilakukan untuk membantu menurunkan tekanan

intrakranial.

7. Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kgBBm IV, kecepatan maksimal 50

mg/menit; atau peroral) pada pasien dengan perdarahan luas dan derajat

kesadaran menurun. Umumnya antikonvulsan hanya diberikan bila ada

aktivitas kejang. Tetapi, terapi profilaksis beralasan bila kondisi pasien cukup

kritis dan membutuhkan intubasi, terapi tekanan intrakranial meningkat atau

pembedahan

8. Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah

vasospasme bila secara klinis, pungsi lumbal atau tomografik menunjukkan

perdarahan subarahnois akut primer.

1.11.3 Tindakan Bedah pada Stroke Hemoragik

Tindakan bedah pada ICH sampai sekarang masih kontroversial terutama pada

ganglionic hemorrhage, prognosis biasanya buruk secara fungsional. Mesikupun

ada beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misalnya volume darah >55 cc,

midline shift ≥ 5 mm, perdarahan pada ICH, pasien dapat bertahan tetapi level

fungsionalnya kurang baik.

16

Pada penderita dilakukan:

1. Penanganan awal

Pertolongan awal harus bersifat khusus, pada peredaran darah otak

pertolongan serupa dengan jenis lain dari stroke (ABC, cegah infeksi dll).

Jika kepastian lokasi dan ukuran perdarahan serebral telah jelas pada CT

scan/ MRI, penentuan penyebab perdarahan perlu diketahui karena sangat

mempengaruhi prognosis, apalagi jika tindakan bedah direncanakan akan

dilakukan. Hal ini penting misalnya: apakah ada kelainan-kelainan lain

(gangguan koagulasi, gangguan fungsi hepar, kemungkinan amyloid

vaskulopati).

2. Tindakan bedah

Tindakan pembedahan pada perdarahan intraserebral primer

tergantung tujuan, tingkat keparahan klinis, dan indikasi bedahnya.

Tindakan bedah yang dilakukan adalah: aspirasi sederhana, kraniotomi,

dan bedah terbuka (open surgery), evakuasi endoskopik, dan aspirasi

stereotaksik.

Aspirasi sederhana jarang dilakukan karena biasanya hanya sedikit

darah yang dapat disedot dan di samping itu dapat menimbulkan blind in

rebleeding. Sedangkan open surgery dibuktikan kurang bermanfaat karena

menyebabkan angka kematian dan cacat berat meningkat.

Evakuasi endoskopik berguna untuk perdarahan subkortikal

dengan syarat penderita < 60 tahun dan kesadaran baik atau turun sedikit

(somnolen). Metode ini tidak dapat dipakai pada perdarahan putamen dan

talamus. Akan tetapi reevaluasi penelitian menunjukkan bahwa metode ini

belum dapat direkomendasikan karena diperlukan uji kllinis yang lebih

besar.

Aspirasi stereotaksik tanpa endoskopi telah banyak dilakukan,

terutama di Jepang, pada perdarahan supratentorial baik intraparenkim

maupun intraventrikuler. Diperlukan uji klinis yang mapan untuk

memastikan bahwa metode ini cukup berhasil. Pembedahan perdarahan

cerebellum lebih pasti dalam indikasinya dibandingkan perdarahan

17

supratentorial dan jika dilakukan sesuai indikasi akan menolong hidup

penderita. Indikasi yang jelas yaitu adanya penurunan kesadaran yang

disertai dengan kompresi batang otak yang progresif atau diameter

hematom > 3cm. Jika penderita menurun kesadarannya dengan disertai

hidrosefalus dan diameter hematom < 3cm, maka tindakan

ventrikulostomi (VP shunt) dapat dilakukan sebagai tindakan awal dan

kemudian observasi penderita akan menentukan apakah trepanasi

serebelar perlu dilakukan atau tidak.

1.11.4 Penanganan hipertensi pada stroke perdarahan intraserebal

Hilangkan faktor yang berisiko meningkatkan tekanan darah seperti urin, nyeri,

febris, peningkatan tekanan intrakranial, emosional stress dan sebagainya.

Bila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan diatolik > 140 mmHg atau

tekanan arterial rata-rata145 mmHg diberikan nikardipin, diltiazem atau

nimodipin (dosis dan cara pemberian lihat table jenis-jenis obat untuk terapi

emergensi).

Bila tekanan sistolik 180-230 atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan

arteri rata-rata 130 mmHg :

- Labetalol 10-20 mmHg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakam setiap

10 menit sampai maksimum 300 mmHg atau berikan dosis awal bolus

diikuti oleh labetalol drip 2-8 mg/menit, atau

- Nicardipin, diltiazem

- Nimodipin

Pada fase akut tekanan darah tak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari tekanan

arteri rata-rata dalam 1 jam pertama.

Bila tekanan sistolik <180 mmhg dan tekanan diastolik < 105 mmHg, tangguhkan

pemberian obat antihipertensi.

Bila terdapat peninggian tekanan intracranial, tekanan perfusi otak harus

dipertahankan >70 mmHg.

18

- Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus

dipertahankan di bawah tekanan arterial rata-rata 130 mmHg

- Tekanan darah arterial rata-rata > 110 mmHg harus dicegah segera pada

waktu pasca-operasi dekompresi

- Bila tekanan darah arterial sistolik turun < 90 mmHg harus diberikan obat

menaikkan tekanan darah (vasopressor).

Perhatian :

Peningkatan tekanan darah dapat disebabkan oelh stress akibat stroke, kandung

kemih yang penuh, nyeri, respon fisiologi hipoksia atau peningkatan intrakranial.

Dengan memperhatikan dan melakukan penangan pada keadaan tersebut di atas

banyak berpengaruh pada tekanan darah sistemik pada fase menunggu 5-20 menit

pengukuran berikutnya.

Tabel 1. Obat hipertensi parenteral

Obat Dosis Mula kerja

Lama kerja

Efek samping keterangan

Labetalol 20-80 mg iv bolus setiap 10 menit atau 2mg/menit infus kontinyu

5-10 menit

3-6 jam Nausea, vomitus, hipotensi, atau gagal jantung, keruskan hati, bronkospasme

t.u pada kegawatdaruratan hipertensi, kecuali pada gagal jantung akut

Nikardipin 5-15 mg infus kontinyu

5-15 menit

Sepanjang infus berjalan

Takikardi Larut dlm air, tidak sensitive terhadap cahaya, vasodilatsi perifer dgn menurunkan aktivasi pompa jantung.

Diltiazem 5-40 mg/menit infus kontinyu

5-10 menit

4 jam Blok nodus AV, denyut prematur atrium t.u usia lanjut

Krisis hipertensi

19

Tabel2. Obat oral anti-hipertensi tunggal

Obat Cara pemberian

Mula kerja

Lama kerja

Dosis dewasa

Frekuensi pemberian

Efek samping

Nifedipin Oral

Bukal

15-20 menit

5-10 menit

3-6 jam

3-6 jam

10 mg

10 mg

6 jam

20-30 menit

Hipotensi, nyeri kepala

Takikardia, pusing, muka merah

Kaptopril Oral

Sublingual

15-30 menit

5 menit

4-6 jam

2-3 jam

6.25-25 mg

6.25-25 mg

30 menit

30 menit

Hiperkalemia, insufiensi ginal, hipotensi dosis awal

Clonidin Oral 30 menit

8-12 jam

0.1-0.2 mg

12 jam Sedasi

Prazosin Oral 15-30 menit

8 jam 1-2 menit 8 jam Sakit kepala, fatigue, drowsiness, weakness

1. 11.5 Penanganan komplikasi

Gejala stroke akut sangat banyak variasinya serta menggambarkan perubahan yang

dinamis sehingga perlu suatu antisipasi.

Bila ada kejang diatasi segera dengan Diazepam iv perlahan atau dengan

antikonvulsan lain.

Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2, antasid, atau inhibitor pompa proton.

Pneumonia dapat dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik

spektrum luas.

Tekanan intrakranial yang meningkat dapat diturunkan dengan salah satu cara

atau gabungan cara berikut :

20

- Manitol bolus 1g/kgBB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan

dengan 0,25-0,5g/kgBB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Dengan

target osmolaritas 300-320 mmol/L.

- Gliserol 10%, 10mL/kg dalam 3-4 jam.

- Furosemid 1mg/kgBB iv.

- Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik

hingga pCO2 29-35 mmHg.

- Steroid tidak diberikan secara rutin. Bila ada indikasi diberikan dengan

pengamatan ketat.

- Tindakan kraniotomi dekompresif.

1.12 Komplikasi

Peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, edema serebral dalam 24- 48 jam

pertama

Defisit neurologik dalam waktu 3 jam pertama

Penurunan kesadaran dalam waktu 24 jam pertama pada 25 % pasien yang

masih sadar

Kejang post stroke

Disabilitas permanen

1.13 Prognosis

Prognosis setelah seseorang mengalami stroke tergantung dari jenis stroke dan

klinisnya. Faktor-faktor penentu prognosis pada stroke hemoragik yang telah

diketahui adalah:

Derajat kesadaran menurun, usia, volume darah (50 cc pada perdarahan

supratentorial, prognosisnya jelek, dan ekstensi perdarahan ke ruang

intraventikular > 25 cc, prognosisnya buruk).

Pada perdarahan infratentorial, hilangnya refleks-refleks batang otak

disertai respon motorik yang hilang terhadap nyeri jika berlangsung

beberapa jam menunjukkan prognosis yang buruk.

21

1.14. Pencegahan

Pencegahan Primer

1. Mengatur pola makan yang sehat

a. Makanan yang membantu menurunkan kadar kolesterol.

Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah,

bulgur, jagung dan gandum.

Oat (beta glucan) akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL,

menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di

pagi hari (memperlambat pengosongan usus).

Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum,

menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida tetapi tidak

mempengaruhi kadar kolesterol HDL. Mekanisme kerja dengan

menambah ekskresi asam empedu, meningkatkan aktivitas estrogen dari

isoflavon, memperbaiki elastisitas arterial dan meningkatkan aktivitas

antioksidan yang menghalangi oksidasi LDL.

Kacang-kacangan (termasuk biji kenari dan kacang mede) menurunkan

kolesterol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis.

b. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke.

Makanan/zat yang membantu memecah homosistein seperti asam folat,

vitamin B6, B12 dan riboflavin.

Susu dan kalsium mempunyai efek protektif terhadap stroke.

Ikan terutama ikan yang berlemak seperti ikan tuna dan salmon,

mengandung omega-3, eicosapentenoic (EPA) dan docosahexonoic acid

(DHA) yang merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi

terhadap risiko kematian mendadak, mengurangi risiko aritmia,

menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adesi platelet,

sebagai prekursor prostaglandin, inhibisi sitokin, anti inflamasi dan

stimulasi NO endothelial. Dianjurkan untuk mengkonsumsi 2 kali/minggu.

22

Makanan yang kaya vitamin C, E dan beta karoten seperti yang banyak

terdapat pada sayuran, buahbuahan dan biji-bijian adalah sebagai sumber

antioksidan.

Teh hitam maupun hijau.

Buah-buahan dan sayuran.

Sayuran hijau dan jeruk : menurunkan risiko stroke

Sumber kalium. Kalium merupakan prediktor yang kuat untuk

mencegah mortalitas akibat stroke.

Apel (mengandung quercetin dan phytonutrient) : menurunkan risiko

stroke.

Diet kaya buah-buahan dan sayuran akan menurunkan level

homosistein dan mengandung banyak antioksidan (vitamin C,E dan

beta karoten).

c. Rekomendasi tentang makanan:

Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium (<6 gram/hari).

Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans-

fatty acids seperti kue-kue, krakers, makan yang digoreng dan mentega.

Mengutamakan makanan yang mengandung polyunsaturated fatty acids,

monounsaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabati.

Nutrient harus diperoleh dari makanan, bukan suplemen.

Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang.

Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal. Hindari makanan dengan

densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah.

Sumber lemak hendaknya berasal dari sayuran, ikan, buah polong dan

kacang-kacangan Utamakan makanan yang mengandung polisakarida

seperti nasi, roti, pasta, sereal dan kentang dari pada gula (monosakarida

dan disakarida)

2. Menghentikan rokok

3. Menghindari alkohol dan penyalahgunaan obat

4. Melakukan olahraga yang teratur

5. Menghindari stres dan beristirahat yang cukup

23

Pencegahan Sekunder

1. Pengendalian faktor risiko

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

Tidak dapat dirubah

Dapat dipakai sebagai petanda (marker) stroke pada seseorang.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

Hipertensi

Rekomendasi:

Mengupayakan tekanan darah sistolik < 140 mmHg; diastolik < 90

mmHg.

Modifiskasi gaya hidup: kontrol berat badan, aktivitas fisik, hindari

minum alkohol, dan diet mengandung natrium sedang (100mmol/hari).

Bila setelah modifikasi gaya hidup TD masih tetap >140/90 mmHg atau

TD > 180/100 tambahkan obat anti hipertensi

Fibrilasi atrium

Karakteristik pasien Faktor Resiko Rekomendasi Usia < 65 tahun

Usia < 65 tahun

Usia 65-75 tahun

Usia 65-75 tahun

Usia > 75 tahun

(-)

(+)

(-)

(+)

(-/+)

Aspirin

Warfarin (INR 2.5; range 2.0-

3.0)

Aspirin atau wariarin

Wartarin (INR 2.5; range 2.0-

3.0)

Warfarin (INR 2.5; range 2.0-

3.0)

Faktor risiko AF : hipertensi, diabetes mellitus, fungsi ventrikel kiri jelek, penyakit katup mitral rematik,

riwayat TIA/stroke, emboli sistemik atau stroke, katup jantung buatan.

Diabetes mellitus

Rekomendasi:

24

Mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet, obat

antidiabetika oral, insulin;

Mengobati hipertensi bila ada.

Riwayat TIA atau stroke

Karakteristik pasien Rekomendasi Tanpa antiplatelet

sebelumnya

Dengan aspirin

sebelumnya

Dengan antiplatelet

mono terapi sebelumnya

Aspirin 75-150 mg perhari, atau

Dipiridamol SR 200 mg + aspirin 25 mg 2

kali sehari, atau Ticlopidin 250 mg 2 kali

sehari, atau Clopidogrel 75 mg perhari

Dipiridamol SR 200 mg/aspirin 25 mg

2 kali sehari, atau Ticlopidine 250 mg 2

kali sehari, atau Clopidogrel 75 mg

perhari

Wartarin, target 2.0-3.0 atau

Ticlopidine atau clopidogrel dengan

dikombinasikan dengan aspirin,

" Faktor risiko PJK : Laki-laki > 45 tahun; wanita > 55 tahun atau menopause dini tanpa terapi hormonal, riwayat

keluarga dengan PJK prematur, merokok, hipertensi, HDL < 35 mg %, diabetes melitus.

T = Cholesterol total; HDL = High Density Lipoprotein; PJK = Penyakit Jantung Koroner

Dislipidemia.

Karakteristik Rekomendasi

Evaluasi awal (tidak ada PJK)

CT <200 mg% & HDL >35 mg%

CT < 200 mg% & HDL <35mg%

CT 200-239 mg% & HDL 35 mg% &

< 2 faktor risiko PJK

CT 200-239 mg% & HDL < 35 mg%

atau < 2 faktor risiko PJK

CT > 240 mg %

Evaluasi LDL

Ulangi pemeriksaan CT & HDL dalam 6 bln-1

thn

Analisis lipoprotein

Modifikasi diet, evaluasi ulang 3 - 6 bulan



25

- Tanpa PJK & < 2 faktor risiko PJK"

Tanpa PJK tetapi mempunyai > 2

faktor risiko PJK"

Dengan PJK atau penyakit

aterosklerotik lainnya

Turunkan LDL < 160 gm%: modifikasi diet

selama 6 bulan, terapi obat-obatan bila LDL >

190 mg%

Turunkan LDL < 130 mg%: modifikasi diet

selama 6 bulan, terapi obat-obatan bila LDL >

160mg%

Diet selama 6- 12 minggu, bila LDL > 130 mg

%, berikan obat obatan

" Faktor risiko PJK : Laki-laki > 45 tahun; wanita > 55 tahun atau menopause dini tanpa terapi hormonal, riwayat

keluarga dengan PJK prematur, merokok, hipertensi, HDL < 35 mg %, diabetes melitus.

T = Cholesterol total; HDL = High Density Lipoprotein; PJK = Penyakit Jantung Koroner

Faktor risiko lainnya

- Obesitas: Turunkan berat badan (BMI < 30 kg/m2). Garis lingkar

pinggang usahakan < 35 inci (84 cm) untuk wanita dan < 40 inci (96

cm) untuk laki-laki.

- Kontrasepsi oral: Hentikan pemakaian kontrasepsi oral pada wanita

yang mempunyai taktor risiko tambahan lain (merokok atau riwayat

tromboemboli sebelumnya)

- Merokok: Anjurkan pasien dan keluarga untuk berhenti merokok

- Pencandu alkohol: Dianjurkan untuk menghindari dan berhenti minum

alkohol

- Kecanduan obat: Hentikan dan evaluasi kesehatan penderita

- Hiperhomosisteinemia: Turunkan sampai < 16 umol/ L (berikan asam

folat 400 ug/hari, B6 1.7 mg/hari, B12 2.4 mg/hari, diutamakan dalam

bentuksayur, buah-buahan, tumbuhan polong, daging, ikan, beras

fortified dan biji-bijian.

- Sindrom antifosfolipid: Kumarin (INR 2.5) jangka panjang. Pada

keguguran berulang berikan aspirin 75 mg/hari dengan dosis rendah 2

x 5000 u UFH (unfractioned heparin) subkutan

- Penyakit sel sabit (sickle cell anemia): Transfusi

- Stenosis karotis asimptomatis: Terapi sesuai

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin

26

3. Tindakan Invasif

Flebotomi untuk polisitemia.

Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasien yang simtomatik dengan

stenosis 70-99 % unilateral dan baru.

Tindakan bedah lain(reseksi artery vein malformation AVM, kliping

aneurisma Berry).

4. Neurorestorasi dan neurorehabilitasi

Neurorestorasi dan neurorehabilitasi pasien strok adalah berdasarkan

kerjasama tim yang dipimpin oleh dokter spesialis saraf, dibantu oleh perawat

khusus strok, petugas terapi fisik dan okupasional, petugas terapi wicara serta

ahli gizi dengan melibatkan juga keluarga pasien/petugas sosial (di kota besar

dapat dilakukan di unit strok)

Neurorestorasi dan neurorehabilitasi pasien strok harus dilaksanakan sedini

mungkin dengan memperhatikan faktor-faktor gangguan motorik, sensorik,

kognitif, komunikasi, visuospasial, dan emosi (depresi)

Rehabilitasi awal meliputi pengaturan posisi, perawatan kulit, fisioterapi

dada, fungsi menelan, fungsi berkemih dan gerakan pasif pada semua sendi

ekstremitas.

Mobilisasi aktif sedini mungkin secara bertahap sesuai toleransi setelah

kondisi neurologis dan hemodinamik stabil.

Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan

stimulasi sedini mungkin, terapi komunikasi, terapi aksi visual, terapi intonasi

melodik, dll

Depresi harus diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak

mengganggu fungsi kognitif.

BAB II

ILUSTRASI KASUS

27

IDENTITAS

Nama : Tn. A

Usia : 55 Tahun

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Pegawai swasta

Pendidikan Terakhir : SMA

Alamat : Lubuk Kilangan Padang

No. rekam medik : 798593

Tanggal dirawat : 10 September 2012

ANAMNESIS (Alloanamnesis)

Anamnesis secara Alloanamnesis dengan istri pasien

Keluhan Utama

Lemah anggota gerak kanan

Riwayat Penyakit Sekarang

- Lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit yang

terjadi saat pasien keluar dari kamar mandi. Pasien tiba-tiba merasakan tangan

dan tungkai kanannya terasa berat sehingga harus dipapah ke tempat tidur.

Kelemahan antara tangan dan tungkai dirasakan sama

- Keluhan ini juga disertai dengan nyeri kepala, mulut mencong dan bicara pelo

- Muntah saat onset (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat hipertensi (+) sejak ± 21 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur

- Riwayat DM, stroke, penyakit jantung (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

28

Tidak ada anggota keluarga yang menderita stroke, hipertensi, jantung, DM

Riwayat Sosial Ekonomi

- Pasien seorang karyawan swasta, aktivitas fisik cukup

- Tidak minum kopi

- Merokok (+)

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesadaran : CMC, GCS E4M6V5=15

Tekanan darah : 170/90

Frekuensi nadi : 78 kali/menit

Frekuensi napas : 22 kali/menit

Suhu : 36,70 C

Status Generalis

Kepala : Deformitas (-)

Mata : Sklera ikterik (-/-), konjungtiva pucat (-/-)

THT : Perdarahan (-)

Leher : Trakea ditengah, KGB tidak teraba pembesaran

Jantung : Bunyi jantung I-II reguler, tidak ada murmur, tidak ada gallop

Paru : Suara napas vesikuler, tidak ada rhonki, tidak ada wheezing

Abdomen : Datar, lemas, tidak ada nyeri tekan, bising usus normal.

Ekstrimitas : Akral hangat, edema (-/-)

Status Neurologis

GCS : E4M6V5 = 15

TRM : Kaku kuduk (+), Laseq >700/>700, Kerniq >1350/>1350,

Brudzinski I dan II (-)

Pupil : Bulat, isokor, diameter 2mm/2mm, gerakan bebas ke segala arah,

refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+

29

Nervus Kranialis

N.I : -

N.II : papil batas tegas, warna kuning jingga, aa:vv = 1:3, cupping (+),

AV Crossing (+). Kesan : Funduskopi HT KW II

N.III,IV,VI : Posisi bola mata simetris, Gerakan bola mata normal, Ptosis:

mata kanan (-), mata kiri (-), Diplopia (-), nistagmus (-),

eksoftalmus (-), enoftalmus (-)

N.V : -

N.VII : plika nasolabialis kiri lebih datar. Saat mengangkat alis, kerutan

dahi kanan dan kiri sama

N.VIII : gangguan pendengaran (-)

N.IX,X : arkus faring simetris, uvula di tengah, reflek muntah (+)

N.XI : -

N.XII : lidah deviasi kekanan

Motorik : Kekuatan 222 555

222 555

Refleks fisiologi : biseps ++/++ triseps ++/++, patella ++/++, achilles ++/++

Refleks patologis : Babinski grup +/- , Hoffman Trommer -/-

Sensorik : hemihipestesi dextra

Otonom :

Koordinasi : belum bisa dinilai

Fungsi luhur : belum bisa dinilai

Skor Stroke Siriraj : (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3x0) – 12 = -1

Kesan = ragu-ragu CT Scan

Skor Gajah Mada : penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (+), reflek Babinski (+)

Kesan : perdarahan intraserebral

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

30

Hb : 14,8 g/dl

Leukosit : 8.700 /mm3

Ht : 45 %

Trombosit : 166.000 /mm3

GDR : 130

Ureum/Kreatinin : 30 / 1

Na/K/Cl : 138 / 4,2 / 105

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG : Kesan : infark miokard = LVH

Brain CT Scan : Kesan : Perdarahan Intraserebral pada pons sinistra

DIAGNOSIS

Diagnosis klinis : - Hemiparese dextra

- Parese N.VII sinistra tipe perifer (alternans)

- Parese N.XII dextra

Diagnosis topis : Pons sinistra

Diagnosis etiologi : Perdarahan intraserebral

Diagnosis sekunder : HT stage II, LVH, Infark miokard

TATALAKSANA

Rencana Diagnosis

Pemeriksaan hematologi

EKG

Brain CT Scan

Rencana Terapi

Umum

Elevasi kepala 30o

O2 2 liter/menit

IVFD RL 12 jam/kolf

31

Khusus

Kalnex 4x1 gr iv

Cithicolin 2x 250 mg iv

Ranitidin 2x50 mg iv

Rencana Edukasi

Edukasi mengenai penyakit, faktor risiko, pengobatan dan komplikasi kepada

pasien dan keluarga.

Edukasi mengenai pencegahan sekunder kepada pasien dan pencegahan primer

kepada keluarga

Edukasi mengenai pola makan sehat, olahraga teratur, Istirahat cukup dan hindari

stress

PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

FOLLOW UP

11 September 2012

S : lemah anggota gerak kanan

O : Kesadaran : CMC Nafas : 20x/mnt

TD : 170/100 T: 370

Nadi : 90x/mnt

SI : kardiomegali

SN : GCS : E4M6V5 = 15

TRM (-), TIK (-)

N.C : pupil isokor 3mm/3mm, RC +/+, gerak bola mata bebas ke segala arah, plika

nasolabialis kiri lebih datar, deviasi lidah ke kanan

32

Motoric : 222 555

222 555


RF ++/++, RP +/-

A : perdarahan intraserebral

Hipertensi stage II

Terapi

Umum :

- O2 3 L/mnt

- Diet ML RG II 1800 kkal

Khusus :

- Kalnex 4x1 gr iv

- Citicholin 2x250 mg iv

- Ranitidine 2x50 mg iv

- Drip Herbesser 50 mg dalam 50 cc RL 5cc/jam

- Nimotop 4x30 mg po

12 September 2012



TD : 160/90 T: 36,90

Nadi : 60x/mnt

SI : kardiomegali

SN : GCS : E4M6V5 = 15

TRM (-), TIK (-)



Motoric : 222 555

222 555


Otonom : neurogenic bladder (-)

33

RF ++/++, RP +/-


Hipertensi stage II

Terapi

Umum :

- Diet ML RG II rendah kolesterol

- Balance cairan

Khusus :

- Kalnex 4x1 gr iv



- Herbesser 1x200 mg po


13 September 2012



TD : 160/190 T: 370

Nadi : 68x/mnt

GCS : E4M6V5 = 15

TRM (-), TIK (-)



Motoric : 333 555

333 555


RF ++/++, RP -/-


Hipertensi stage II

Terapi

Umum :

34

- Diet ML RG II rendah kolesterol

- Balance cairan

Khusus :

- Kalnex 4x1 gr iv



- Herbesser 1x200 mg po


BAB III

PEMBAHASAN KASUS

35

Pasien, pria 55 tahun datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan

yang mendadak sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien tidak mengalami

penurunan kesadaran, sakit kepala, mual, muntah, demam, maupun riwayat trauma

sebelumnya.

Diagnosis etiologis pada pasien ini dapat merupakan stroke, trauma, maupun keganasan.

Namun dari hasil anamnesis, kemungkinan trauma dapat disingkirkan karena tidak

terdapat riwayat terjadinya trauma. Keganasan pun dapat disingkirkan karena dari hasil

anamnesis menunjukkan adanya onset yang tiba-tiba dan bukan kronis. Selain itu pada

anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya gejala dan tanda seperti

penurunan nafsu makan, aktivitas maupun berat badan yang menurun, dan gejala

peningkatan tekanan intrakranial kronis seperti sakit kepala lama, kejang, dan muntah

proyektil yang kronik.

Sementara diagnosis stroke dapat ditegakkan sesuai dengan definisi dari stroke yang

harus didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yaitu tanda klinis yang

berkembang cepat berupa defisit neurologi fokal maupun global akibat gangguan fungsi

otak fokal (global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Pada

pasien ini, terdapat onset yang berkembang cepat atau mendadak hemiparese dextra,

parese n.VII sinistra tipe sentral dan parese n. XII dextra tipe sentral.

Semuanya berlangsung kurang dari 24 jam sejak munculnya gejala. Penyebab selain

vaskuler dapat disingkirkan mengingat faktor risiko dari vaskuler pada pasien yang

diperoleh melalui anamnesis yaitu hipertensi. Keadaan ini didukung pemeriksaan fisik

yang menunjukkan tekanan darah lengan kanan dan kiri 170/100 mmHg yang menurut

JNC VII digolongkan dalam klasifikasi hipertensi grade II. Faktor risiko lain adalah

kebiasaan makan makanan berlemak serta jarang berolahraga.

36

Stroke yang dialami pasien dapat berupa stroke iskemik ataupun stroke hemoragik.

Berdasarkan skor stroke Siriraj menunjukkan skor -1 yang menunjukkan nilai ragu-ragu.

Sehingga diperlukan pemeriksaan lanjutan seperti Brain CT Scan yang hasilnya adalah

perdarahan intraserebral. Untuk dapat meyakinkan lebih jelas sekaligus membantu

mengidentifikasi berbagai faktor risiko pada pasien ini sehingga dapat mencegah stroke

berulang maka dapat dilakukan pemeriksaan EKG dan ekokardiografi bila EKG

menunjukkan abnormalitas, pemeriksaan asam urat, gula darah, dan kolesterol darah.

Selama perawatan, pasien perlu dikonsulkan ke dokter rehabilitasi medik sebagai upaya

pengembalian fungsi ataupun pengoptimalan fungsi organ yang mengalami kerusakan

akibat stroke. Edukasi pada pasien dan keluarganya harus dilakukan lebih lanjut

mengenai berbagai faktor risiko yang ada pada diri pasien dan upaya pencegahan stroke

berulang, melalui istirahat yang cukup, menghindari stres, memiliki pola makan sehat,

dan olahraga teratur dan harus didukung oleh anggota keluarga pasien. Terutama pula

dijelaskan pada anggota keluarga pasien tentang potensi genetik adanya faktor risiko

tersebut pada masing-masing anggota keluarga dan upaya pencegahan stroke sebagai

upaya menurunkan angka kejadian stroke.

Prognosis pada pasien ini untuk keadaan vitalnya adalah bonam. Dikarenakan cepatnya

pasien dibawa ke petugas kesehatan mencegah infark meluas yang mungkin

membahayakan tanda vital. Selain itu, semenjak datang ke IGD dan selama perawatan,

tanda vital pasien senantiasa dalam batas normal.

Untuk prognosis fungsi pada pasien ini adalah dubia ad bonam, karena secara umum

prognosis fungsi pada bagian otak yang mengalami infark akan lebih berat dibanding

pada perdarahan, selain itu usia pasien yang sudah tua akan memperburuk prognosis

pasien ini. Namun, karena waktu penanganan dan masuknya obat-obatan pasien ini dari

awal onsetnya cepat dilakukan ditambah dengan latihan-latihan yang diprogramkan

rehabilitasi medik akan mengurangi kemungkinan buruknya fungsi pada pasien, baik itu

dalam menelan, berbicara, dan menggerakkan ekstremitasnya.

37

Sedangkan prognosis kekambuhan pada pasien ini ialah dubia ad malam, karena

banyaknya faktor risiko yang memungkinkan terulangnya stroke. Meskipun pasien

mengaku berobat teratur namun dari dari hasil pemeriksaan tekanan darah saat masuk

yang sangat tinggi menunjukkan hipertensi pada pasien masih belum terkontrol. Hal ini

menyebabkan besar kemungkinan pasien mengalami stroke berulang. Untuk itu perlu

berbagai upaya pencegahan yang dapat dilakukan pasien.

38

stroke hemoragik

Documents