st elevasi

Pendahuluan

Infark miokard merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju

mortalitas awal pada infark miokard adalah 30% dengan lebih dari sepuluh tingkat kematian

terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurunsebesar 30%

dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal.

Infark miokard dengan elevasimerupakan bagian dari spectrum sindrom coroner akut yang

terdiri dari angina pectoris tidak stabil, infark miokard tanpa elevasi ST. Dimana ketiga jenis

penyakit tersebut mempunyai gejala angina pectoris dan merupakan bagian dari sindroma

koroner akut. Penyakit ini timbul akibat tersumbatnya pembuluh darah koroner yang

melayani otot-otot jantung oleh atherosclerosis yang terbentuk dari secara progresif.

Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan

dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih

berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri

menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan

jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri. Untuk

mengenalnya maka akan dibahas lebih menjauh tentang angina pectoris dan sindroma

koroner akut khususnya STEMI serta bagaimana mendiagnosisnya.

1 Sistem Kardiovaskuler-2

Anamnesis

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara

melakukan serangkaian wawancara dengan pasien (autoanamnesis), keluarga pasien atau

dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien (aloanamnesis). Berbeda dengan wawancara

biasa, anamnesis dilakukan dengan cara yang khas, yaitu berdasarkan pengetahuan tentang

penyakit dan dasar-dasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta

bertolak dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien. Berdasarkan anamnesis yang baik dokter

akan menentukan beberapa hal mengenai hal-hal berikut.1

Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan

diagnosis)

Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya

keluhan pasien (diagnosis banding)

Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor

predisposisi dan faktor risiko)

Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi)

Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor

prognostik, termasuk upaya pengobatan)

Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk

menentukan diagnosisnya

Selain pengetahuan kedokterannya, seorang dokter diharapkan juga mempunyai kemampuan

untuk menciptakan dan membina komunikasi dengan pasien dan keluarganya untuk

mendapatkan data yang lengkap dan akurat dalam anamnesis.Lengkap artinya mencakup

semua data yang diperlukan untuk memperkuat ketelitian diagnosis, sedangkan akurat

berhubungan dengan ketepatan atau tingkat kebenaran informasi yang diperoleh. Dari

keluhan-keluhan tersebut dan dasar teori dari anamnesis, maka dapat diketahui data-data

sebagai berikut:1

Keluhan utama

Riwayat penyakit sekarang

Riwayat kesehatan lingkungan


Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat

apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada

yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan.

Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor

risiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres serta riwayat sakit

jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum

terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah.

Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada

pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Nyeri dada

Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat

pasien menderita sindroma koroner akut, infark miokard akut (IMA) atau tidak.

Diagnosis yang terlambat atau yang salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan

konsekuensi yang berat. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien

Sindroma Koroner Akut dan IMA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada

angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini

merupakan petanda awal dalam pengelolaan sindroma koroner akut.

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :

o Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

o Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

o Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang

bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

o Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

o Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah

makan.

o Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas

dan lemas.

Sesak napas

Sesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh edema paru. Rasa

sesak lebih jelas saat berbaring (orthopnea) atau bisa timbul tiba-tiba pada malam hari

atau timbul dengan aktivitas ringan. Sesak napas bisa disertai dengan batuk dan

mengi, dan jika sangat berat, disertai sputum merah muda berbusa.


Edema

Pembengkakan, biasanya akibat akumulasi cairan. Edema perifer biasanya

dipengaruhi hal lain, umumnya mengenai tungkai dan area sakral. Jika sangat berat,

bisa terjadi edema yang lebih meluas.

Palpitasi

Mungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar. Tentukan provokasi,

onset, durasi, kecepatan, dan irama denyut jantung, serta frekuensi episode palpitasi.

Apakah episode tersebut disertai nyeri dada, sinkop, dan sesak napas?

Sinkop

Kehilangan kesadaran mendadak dan singkat. Sinkop dapat terjadi akibat takiaritmia,

bradikardia, atau kadang-kadang, diinduksi oleh aktivitas pada stenosis aorta (juga

ditemukan pada keadaan neurologis seperti epilepsi). Apa yang dapat diingat oleh

pasien? Apa yang sedang dilakukan? Adakah palpitasi, nyeri dada, atau gejala lain?

Adakah saksi mata? Apa yang digambarkan saksi mata? (apakah pasien tampak pucat,

kemerahan saat mulai pulih, gerakan abnormal?). Apakah pasien menggigit lidah,

mengalami inkontenensia urin? Seberapa cepat pasien pulih?

Riwayat penyakit dahulu

Tanyakan faktor-faktor resiko penyakit jantung iskemik (ischaemic heart disease,

IHD), misalnya merokok, hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, IHD sebelumnya,

penyakit serebrovaskular, atau penyakit vaskular perifer (peripheral vascular disease,

PVD).

Tanyakan riwayat demam reumatik. Tanyakan pengobatan gigi yang baru dilakukan

(endokarditis infektif). Adakah murmur jantung yang telah diketahui? Adakah

penyalahgunaan obat intravena?

Riwayat keluarga

Adakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak, kardiomiopati, atau

penyakit jantung kongenital dalam keluarga?

Riwayat sosial

Apakah pasien merokok atau pernah merokok? Bagaimana konsumsi alkohol pasien?

Apa pekerjaan pasien? Bagaimana kemampuan olahraga pasien? Adakah keterbatasan

gaya hidup akibat penyakit?

Obat-obatan


Tanyakan obat-obatan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki efek samping

ke jantung.

Pemeriksaan Fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstermitas pucat

disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat

dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai

manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/ atau hipotensi) dan hampir setengah

pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/ atau

hipotensi). Tanda fisik lain pada disfungsi vetrikular adalah S4 dan S3 gallop penurunan

intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena

disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu 38 C dapat

dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.2

Inspeksi

Inspeksi yang cermat pada dada anterior dapat menggambarkan lokasi iktus cordis

atau apical impulse (PMI : Point of maximal Impulse) atau yang lebih jarang lagi,

gerakan pada ventrikel kiri pada S3 atau S4 sisi kiri.

Palpasi

Gunakan palpasi untuk memastikan karakteristik iktus cordis. Palpasi juga berguna

untuk mendeteksi thrills dan gerakan ventrikel pada S3 dan S4. Dengan inspeksi dan

palpasi kita dapat menemukan gerakan ventrikel yang sinkron dengan bunyi jantung

ketiga dan keempat yang patologis. Untuk menemukan impuls ventrikel kiri, raba

denyut apeks secara lembut dengan satu jari tangan. Pasien harus berbaring dengan

sebagian tubuh berada dalam posisi miring pada sisi kiri tubuh nya, mengembuskan

napas, dan menghentikan napas nya sebentar. Dengan membuat tulisan X dengan

spidol pada apeks kordis, kita dapat melihat gerakan ini.

Auskultasi

Minta pasien untuk memutar sebagian tubuhnya ke sisi kiri hingga berada dalam

posisi dekubitus lateral kiri yang akan membuat ventrikel kiri lebih dekat dengan

dinding dada. Letakkan ujung sungkup dari stetoskop dengan ringan pada daerah iktus

cordis. Posisi ini menegaskan atau memperjelas bunyi S3 serta S4 sisi kiri dan bising

mitral, khusus nya pada stenosis mitral.


Bunyi S4 (bunyi atrial atau atrial gallop) terdengar tepat sebelum bunyi S1. Bunyi ini

bernada rendah dan redup, dan terdengar paling jelas dengan ujung sungkup

stetoskop. Bunyi S4 kadang-kadang terdengar pada orang yang kelihatannya normal,

khususnya pada atlit yang terlatih dan kelompok usia yang lebih lanjut. Lebih sering

kali bunyi ini terjadi karena peningkatan tahanan terhadap pengisian ventrikel sesudah

terjadinya kontraksi atrium. Peningkatan tahanan (resistensi) ini berkaitan dengan

berkurangnya kelenturan (bertambahnya kekakuan) pada miokard ventrikel. Penyebab

bunyi jantung S4 sisi kiri meliputi penyakit jantung hipertensif, penyakit arteri

koroner, stenosis aorta, dan kardiomiopati. Bunyi S4 sisi kiri terdengar paling jelas di

daerah apeks pada sisi lateral kiri. Bunyi S4 sisi kanan lebih jarang ditemukan,

terdengar di sepanjang tepi kiri bawah sternum atau bawah proc.xiphoideus. Bunyi ini

sering terdengar lebih keras dibanding bunyi inspirasi. Penyebab S4 sisi kanan

meliputi hipertensi pulmonal dan stenosis pulmona

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada

atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan EKG merupakan senter dalam

menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi

segmen dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi

reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI terapi pasien

tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan 5-10 menit

atau pematauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi

potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG

sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.3

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami

evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard

gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q.

Jika obstruksi trombus tidak total, obtruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak

kolateral, biasanya tidak ditemukan segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami

angina pektoris tak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST

berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya

istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q

atau hilangnnya gelombang R dan infark miokard non trasmural jika EKG hanya


menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata

tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark ( mural/

tramsmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA

mural/ nontrasmural. Selama infark miokard akut, gambaran EKG berubah melalu 3

stadium :3

Gelombang T meninggi yg diikuti inverse gelombang T

Elevasi segmen ST

Munculnya gelombang Q baru

Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokard, yaitu kurangnya aliran darah yg

adekuat menuju miokardium. Iskemia kemungkinan besar bersifat reversible jika aliran darah

dipulihkan atau kebutuhan oksigen dipenuhi. Jika gelombang T mengalami inverse berarti

telah terjadi kematian sel miokardium (infark sejati). Elevasi segmen ST menandakan cedera

miokardium. Cedera kemungkinan menggambarkan derajat kerusakan seluler yang lebih dari

sekedar iskemia, tetapi kemungkinan juga bisa reversible. Segmen ST elevasi bergabung

dengan gelombang T. Bedakan dengan fenomena repolarisasi awal pada orang normal atau

lebih dikenal dengan elevasi titik J (junction), dimana pada elevasi titik J gelombang T tetap

pada bentuk nya yang independen. Munculnya gelombang Q yang baru menunjukkan telah

terjadi kematian sel miokardium yang irreversible. Keberadaan gelombang Q baru

merupakan tanda diagnostic infark miokadium. Gelombang Q ada yang fisiologis ada yang

patologis. Gelombang Q yang menandakan infark cenderung lebih luas dan lebih dalam.

Nama nya adalah gelombang Q signifikan. Kriteria gelombang :3

Durasi gelombang Q harus lebih besar dari 0,04 detik

Kedalaman gelombang Q sekurang-kurangnya harus 1/3 gelombang R pada kompleks

QRS yang sama

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI

namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.

Petanda kerusakan jantung


Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CK) MB dan Cardiac specific

Troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. CTn harus digunakan petanda

optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini

juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi

reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis

jantung ( infark miokard). Pemeriksaan CKMB (creatinine kinase MB) meningkat 3 jam

setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2

– 4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

Pemeriksaan cTn (cardiac specifik troponin) ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini

meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan

cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan Mioglobin

Mioglobin adalah protein yang mengikat oksigen. Mioglobin ditemukan dalam sel

otot rangka dan otot jantung. Mioglobin dilepas ke sirkulasi setelah terjadi cedera.

Kadar mioglobin mencapai puncak nya setelah terjadi MCI selama 8-12 jam. Nilai

rujukan : 12-90 ng / ml.4

Lactic dehydrogenase (LDH)

LDH meningkat setelah 24-28 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari

dan kembali normal dalam 8-14 hari.4

Pemeriksaan Kolesterol Serum

Kolesterol merupakan lemak darah yang disintesis di hati serta ditemukan dalam sel

darah merah, membrane sel, dan otot. Kolesterol serum digunakan sebagai indikator

penyakit arteri koroner dan aterosklerosis. Hiperkolesterolemia menyebabkan

penumpukan plak di arteri koroner sehingga menyebabkan miokard infark.

Peningkatan kolesterol juga bisa karena obat-obatan seperti aspirin. Nilai rujukan nilai

ideal < 200mg/dL. Risiko sedang 200-240 mg/dL, risiko tinggi > 240 mg/dL.4

Pemeriksaan Lipoprotein

Lipoprotein adalah lipid yang berikatan dengan protein. Fraksi lipoprotein HDL

(kelompok α) , LDL, VLDL (kelompok β). Kelompok β merupakan contributor

terbesar terjadi nya aterosklerosis pada penyakit arteri koroner. Kelompok α

membantu mengurangi deposit lemak di pembuluh darah. Nilai rujukan : HDL 29-77

mg/dL , LDL 60-160 mg/dL.4


Pemeriksaan Creatin Kinase

Creatin Kinase (CK) merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada

otot jantung dan rangka dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. Creatinine

Kinase (CK) meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak

dalam 10- 36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. CK serum biasanya meningkat

pada penyakit otot rangka, MCI akut, dan hipokalemia. CK memiliki 2 jenis isoenzim

yaitu B dan M. Dan dapat dielektorforesis kembali menjadi 3 bagian : MM (otot

rangka dan sebagian jantung), MB (jantung), dan BB (dalam otak).4

Diagnosis Kerja

Diagnosis STEMI ditegakkan bila ditemukan 2 dari 3 syarat dibawah ini:5

1. Angina Pectoris

2. Kelainan yang bermakna pada gelombang ekg, yaitu: ditemukkannnya hiperakut T,

elevasi segmen ST lebih dari 0,1 mV pada 2 sadapan atau lebih sadapan ekstremitas,

lebih dari 0,2 mV pada sadapan prekordial, gelombang Q patologis dan inversi

gelombang T.

3. Evaluas biokimia dan kenaikan enzim jantung 2X dari batas normal

Diagnosis Banding

Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta

akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada

STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes melitus dan usia lanjut.

Angina Pektoris Tak Stabil (UAP)

Angina Pektoris adalah nyeri dada yang mejalar ke rahang, gigi, bahu dan lengan kiri.

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang

bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,

mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada

dapat disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Pada

pemeriksaan ECG didapatkan adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan

kemungkinan adanya iskemi akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi atau

NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T non spesifik seperti depresi segmen ST kurang

dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan

dapat disebabkan karena hal lain. Pada pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data

untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal


ventrikel kiri, adanya mitral insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,

menandakan prognosis kurang baik. Stres ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan

adanya iskemi miokardium. Pada pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan troponin T

atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam

diagnosis SKA. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot

skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan meningkat dalam beberapa jam dan

kembali normal dalam 48 jam.5

NSTEMI

Angina pectoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST

(non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu

kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada

prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika

pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa

peningkatan biomarker jantung. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada,

yang menjadi salah satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke

IGD. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri

seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat

atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis

berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset

baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang

memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia

pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,

diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam

kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Pada pemeriksaan

gambaran (elektrokardiogram = EKG), secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan

hal penting yang menentukan resiko pada pasien pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III

Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan predictor outcome

yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat

secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST

maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-

pasien dengan NSTEMI.


Troponin T atau Troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai,

karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien

dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat

menetap sampai 2 minggu. Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan pusat utama

dalam pengenalan dan penilaian resiko NSTEMI. Jika ditemukan resiko tinggi, maka keadaan

ini memerlukan terapi awal yang segera. Karena NSTEMI merupakan penyakit yang

heterogen dengan subgroup yang berbeda, maka terdapat keluaran tambahan yang berbeda

pula. Penatalaksanaan sebaiknya terkait pada faktor resikonya.

Perikarditis Akut

Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder perikardium

parietalis/visceralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis,

jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik. Keluhan

paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, yang menjalar ke bahu kiri dan kadang ke

lengan kiri. Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri ini

cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam. Perikarditis dapat

menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal. Keluhan lainnya

rasa sulit bernafas karena nyeri pleuritik di atas atau efusi perikard. Pemeriksaan fisik

didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau diastolik. Bila efusi banyak atau cepat terjadi,

akan didapatkan tanda tamponade. Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST.

Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah (inversi). Foto

jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat normal atau

menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC, dan lain-lain).5

Etiologi

Penyebab utama Sindrom Koroner akut/Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan arteri

koronaria besar di bagian proksimal oleh karena proses aterosklerosis. Sedangkan infark

miokard 85 % disebabkan oleh pembentukan thrombus secara akut di stenosis koroner yang

aterosklerotik. Untuk lebih lanjut dapat dilihat di bagian patofisiologi.6

Epidemiologi

Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT)

tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk

umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan


kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya

semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari

data yang dikumpulkan di rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata

penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara

7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit

jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. Kejadian sindrom

koroner akut menunjukkan laki-laki lebih rawan terkena untuk sekitar umur 70 tahun atau

lebih. Semakin bertambah umur, semakin bertambah pula risiko terkena sindrom koroner

akut ini.

Patofisiologi

Pembentukan Atherosklerosis

Sindroma Koroner Akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang

sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injur vaskular, di

mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau

ulserasi dan juka kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus

mural pada lokasi ruptir yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis

menunjukan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yan tipis

dan inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red

trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap terapi

trombolitik.7

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epindefrin,

serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan

tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu

perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,

reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang

larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah

molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,

menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan

tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan


konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi

fibrin. Areteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang

terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang STEMI dapat juga disebabkan

oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital,

spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.7

Iskemia

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang

mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang

bersifat sementara akan menyababkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan,

dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk

mengubah metobalisme aerob menjadi metobolisme anaerob. Metabolisme anaerob melalui

jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob

melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun

cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob(asam laktat) akan tertimbun sehingga

menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta

asidosis dengan cepat menggangu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah

miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta

kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia

menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali venrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan

hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami

iskemia, dan derajat respons refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi

ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya stroke volume (jumlah

darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel

saat sistolik akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan

meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru

akan meningkat. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung

akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada

volume ventrikel tertentu.

Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah meningkatan

ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini

merupakan respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan

timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan

tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemi cukup luas atau


merupakan suatu respons vagus. Iskemia miokardium biasanya disertai oleh dia perubahan

EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel, yaitu Inverted T dan depresi segmen ST. Suatu

varian angina lainnya disebabkan oleh spasme arteri koroner yang berkaitan dengan elveasi

segmen ST. Serangan iskemia biasanya reda dalam beberapa menit apabila

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan

metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat

reversibel. Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.

Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyababkan nyeri masih belum jelas. Sepertinya

reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara

yang belum diketaui, atau oleh stress mekanik lokal akibat kelainan kontraksi miokardium.

Nyeri biasanya digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar

turun ke sisi medial lengan kiri. Tangan yang menggengam dan diletakkan di atas sternum

melukiskan pola angina klasik. Akan tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang

khasi; nyeri angina dapat menyerupai nyeri karena gangguan pencernaan atau sakit gigi.

Umumnya angina dipicu oleh aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium,

seperti latihan fisik, dan hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau pemberian

nitrofliserin. Angina yang lebih jarang yaitu angina Prinzmetal lebih sering terjadi pada

waktu istirahat daripada waktu bekerja, dan disebabkan oleh spasem setempat pada arteri

epikardium. Mekanisme penyebab masih belum jelas diketahui jelas. Penderita diabetes

sering mengalami “iskemia tersembunyi” dan “infark miokardium tersembunyi” akibat

neuropati otonom.7

Infark

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel

ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau

nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark

dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir

bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis

maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan

memperkecil daerah nekrosis. Perbaikan dearh iskemia dan pemulihan aliran darah koroner

dapat tercapat dengan pemberian obat trombolitik atau Primary Percutaneous Transluminal

Coronary Angioplasty. Apabila terjadi perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis daerah

iskemik meningkatkan ukuran infark. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri.

Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan; sedangkan infark

subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Infark digambarkan lebih


lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai

dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian

inferior, lateral, posterior, dan septum. Infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel

dinyatakn sesuai dengan lokasi infark yaitu, anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark

dinding posterior ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar sepermpat kasus infark dinding

inferior ventrikel kiri. Pada keadaan ini harus dipikirkan adanya infark biventrikular.7

Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam

sirkulasi koroner. Infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens

anterior arteri koronaria sinistra. Untuk menanggulangi komplikasi yang berkatian dengan

infark miokardium, maka penting sekali untuk mengetahui letak infark dan anatomi koroner.

Misalnya, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteri koronaria kanan,

dan dapat disertai berbagai derajat blok jantung. Hal ini memang dapat diramalkan

sebelumnya, karena nodus AV mendapat suplai makanan dari pembuluh darah yang juga

menyuplai dinding inferior ventrikel kiri. Otot yang mengalami infark akan mengalami

serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang

mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional.

Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi

leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga

mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang

nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut

sudah terbentuk dengan jelas. Infark miokardim jelas akan menurunkan fungsi ventrikel

karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia

disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsonal infark miopkardium

akan menyebabkan perubahan-perubahan seeperti pada iskemia: 1. Daya kontraksi menurun.

2. Gerakan dinding abnormal, 3. Oerbahan daya kembang dinding ventrikel, 4. Pengurangan

stroke volume, 5. Pengurangan fraksi ejeksi, 6. Peningkatan olume akhir sistolik dan akhir

diastolik ventrikel, dan 7. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.7

Faktor Resiko

Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya PJK yang

disebut sebagai faktor PJK. Faktor – faktor tersebut ada yang tidak dapat dimodifikasi dan

dapat dimodifikasi. Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :


Usia

Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh

darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati.

Arteri yang berubah paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluh coroner.

Juga didapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol

total akan meningkat dengan bertambahnya umur.

Jenis Kelamin

Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung di

bandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi 10

tahun lebih lama dari pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikit menyebabkan

kelainan jantung PJK. Namun ketahanan wanita berubah setelah menopause. Hal ini

diduga faktor hormonal seperti estrogen melindungi wanita.

Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis

Ras

Herediter

Faktor – faktor yang dapat dimodifikasi:

Hipertensi

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga

menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor

miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanan

darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding

pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis

koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner

dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan

orang normal.

Hiperkolesterolemia

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding

pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan

proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan

aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada


pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi O2 ke jantung menjadi berkurang.

Kurangnya O2 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan

jantung bahkan kematian.

Merokok

Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh

katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga

dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri,

sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding

arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi

mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL

kolesterol makin menurun.

Obesitas/kegemukan

Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

Diabetes Melitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit

pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV

hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang

disertai obesitas dan hipertensi.

Penatalaksanaan

Terapi medikamentosa

Nitrat

Dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan

efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress

dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi

pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut

nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus

intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan

secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap

nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus

dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.8

Penyekat Beta/Beta Bloker


Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek

penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan

penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark

miokard, meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan

penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0,04). Semua pasien

dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi.

Berbagai macam beta blocker seperti propanolol, metoprolol, atenolol, telah diteliti

pada pasien dengan angina tak stabil, yang menunjukkan efektivitas yang serupa.

Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial,

pasien dengan bradiaritmia.8

Antagosis Kalsium

Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti

nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua

golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah.

Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan

nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih

kecil.Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati

antagonis kalsium, menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark.

Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin

menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%, sedangkan kombinasii

nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%. Tapi

kedua studi secara statistik tak bermakna. Kenaikan mortalitas mungkin karena

pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen.

Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada

pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang

berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan

nondihidropiridin. Pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian

antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis

atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.8

Inhibitor ACE

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas

bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE, AIRE,

dan TRACE menunjukkan manfaat inhibitor ACE yang jelas. Manfaat maksimal

tampak pada pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior,


riwayat infark sebelumnya dan/atau ventrikel kiri menurun global), namun bukti

menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua

pasien dengan hemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan tekanan darah sistolik

>100 mmHg). Mekanisme yang melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca

infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor ACE menahun

pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI.

Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti

klinis gagal jantung, pada pasien dengan pemeriksaan imaging menunjukkan

penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat abnormalitas gerakan

dinding global, atau pasien hipertensi. Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal

jantung termasuk dari penelitian klinis pada pasien STEMI menunjukkan bahwa

angiotensin receptor blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi

ventrikel kiri menurun atau gagal jantung klinis yang tak toleran terhadap inhibitor

ACE.

Terapi Bedah

Terapi Bedah merupakan terapi definitif dari STEMI. Prosedur invasif yang dapat

dilakukan,yaitu:

Intra-aortic balloon counterpulsation (IABP) disediakan untuk pasien yang sulit

mencapai terapi obat secara maksimal & mereka yang menggunakan catheterisasi

kardiak

Percutaneous coronary intervention (PCI) atau coronary artery bypass graft (CABG)

dapat dibuat untuk menyembuhkan iskemia berlanjut atau berulang & untuk

membantu mencegah perkembangan manjadi MI atau kematian.

Indikasi & metode yang disukai adalah berada diluar posedur ini, biasanya

berdasarkan atas hasil dari suatu angiografi.

Tindakan PCI

Pada mulanya tindakan percutaneous transluminal angioplasty hanya dilakukan pada satu

pembuluh darah saja, sekarang ini telah berkembang lebih pesat baik oleh karena

pengalaman, peralatan terutama stent dan obat-obat penunjang. Pada pasien dengan PJK

stabil dengan anatomi koroner yang sesuai maka PCI dapat dilakukan pada satu atau lebih

pembuluh darah (multi-vessel) dengan baik (PCI sukses). Risiko kematian oleh tindakan ini


berkisar 0.3-1%. Tindakan PCI pada pasien PJK stabil dibandingkan dengan obat medis,

tidaklah menambah survival dan hal ini berbeda dibanding CABG.8

Coronary Artery Bypass Graft (CABG)

Coronary Artery Bypass Grafting, atau Operasi CABG, adalah teknik yang menggunakan

pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas (melakukan bypass) arteri yang

menghalangi pemasokan darah ke jantung. Vena kaki atau arteri mamari (payudara) internal

bisa digunakan untuk operasi bypass. Operasi ini membantu memulihkan aliran darah yang

normal ke otot jantung yang tersumbat. Pada operasi bypass, pembuluh cangkok baru, yaitu

arteri atau vena sehat yang diambil dari kaki, lengan, atau dada pasien, kemudian diambil

lewat pembedahan dan dijahitkan ke sekeliling bagian yang tersumbat. Pembuluh cangkok ini

memasok darah beroksigen ke bagian jantung yang membutuhkannya, sehingga "mem-

bypass" arteri yang tersumbat dan memulihkan aliran darah ke otot jantung. Pada CABG,

pembuluh darah yang dipakai adalah A. Mamaria Interna, Revesed Segment dari V. Saphena

Magna, A.Gastroepiploica, A.epigastrium Inferior, dan A.Radial. Biasanya CABG dilakukan

untuk mereposisi 3 sampai 4 pembuluh darah yang mengalami gangguan. Pilihan yang paling

baik adalah dengan menggunakan A.Mamaria Interna karena patensinya yang cukup lama.8

Komplikasi

Disfungsi Ventrikular

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan dalam bentuk ukuran dan ketebalan pada

segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling ventrikular dan

umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau

tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil

ini berasal dari ekspansi infark al slippage serat otot disrupsi sel miokard normal dan

hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen

noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark.

Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi

infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan

penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih

buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi

inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi <40%, tanpa melihat ada

tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.9


Gangguan Hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di Rumah Sakit pada

STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal

pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang

tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada

pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.9

Edema Paru Akut

Pada Miokard Infark, seringkali terjadi bendungan sirkulasi vena. Pada pasien dengan

miokard infark atau gagal jantung kiri, hal ini menyebabkan bendungan pasif sirkulasi paru.

Seiring dengan semakin parahnya gagal bentrikel kiri, tekanan hidrostatik pada pembuluh

paru meningkat sehingga terjadi kebocoran cairan dan kadang-kadang eritrosit ke dalam

jaringan intersitium da rongga udara paru untuk menyebabkan edema paru. Kongesti sirkulasi

paru juga meningkatkan resistensi vaskular paru dan karenannya peningkatan beban kerja

bagi sisi kanan jantung. Peningkatan beban ini apabila menetap dan parah, akhirnya

menyebabkan sisi kanan jantung akan mengalami kegagalan.9

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik merupakan ekspresi klinik yang paling berat dari kegagalan ventrikel kiri

dan dihubungkan dengan besarnya kerusakan struktur pada ventrikel kiri yang lebih dari 80%

pada pasien STEMI. Biasanya syok kardiogenik dikarenakan oleh ruptru musculus papilaris.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang

diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari

parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan

tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata

lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)

dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak

ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.9

Infark ventrikel kanan

Sekitar sepertiga pasien dengan ifnark inferoposterior menunjukan sekurang-kurangnya

nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas primer pada

ventrikel kanan. Infark ventrikel kanan secara klnis menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan


yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa

hipotensi. Elevasi segme ST pada sadapan EKG sisi kanan terutama sadapan V4R, sering

dijumpai dalam 24 jam pertama pasien dengan infark ventrikel kanan. Terapi terdiri dari

ekspansi volume untuk mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat dan upaya

untuk neningkatkan tampilan dengan reduksi Pulmonary capillary wedge (PCW) dan tekanan

arteri pulmonalis.9

Ekstrasistol ventrikel

Depolarisasi prematur ventrikel spontan yang tidak sering dapat terjadi pada hampir semua

pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah

aktivitas ektopik ventrikel dan harus diberikan rutin kecuali terdapat kontraindikasi.

Hipokalemia dan hipomagnesimia meruapakan faktor risiko fibrilasi ventrikel pada pasien

STEMI, konsentrasi kalium serum diupayakan mencapai 4,5 mmol/liter dan magnesium 2,0

mm/liter.9

Takikardia dan fibrilasi ventrikel

Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan fibrilasi ventrikular dapat terjadi tanpa tanda

bahaya aritmia sebelumnya.9

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium dan debar atrium adalah pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang

membuat atrium berkontraksi sangat cepat sekali, sehingga menyebabkan ventrium

berkontraksi lebih cepat dan kurang efeisien daripada yang normal. Irama abnormal ini dapat

terjadi secara sporadis atau menetap. Selama fibrilasi atau berdebar, kontraksi atrium begitu

cepat sehingga dinding atrium hanya bergetar, sehingga darah tidak dipompa secra efektif ke

ventrium. Pada fibrilasi, irama atrium tidak beraturan sehingga irama ventrium juga tidak

beraturan, dalam debar, irama atrium dan ventrium biasanya teratur. Untuk kedua hal di atas,

detak ventrium lebih lambat daripada atrium karena nodus atrioventrikular dan simpul His

tidak dapat mengatur impuls elektrik seperti kecepatan rata-rata dan hanya beberapa detik

hingga empat detik impuls berlangsung. Sedangkan detak ventrium terlalu cepat untuk terisi

secara penuh. Sehingga jumlah darah yang dipompa keluar ke jantung tidak memadai,

tekanan darah jatuh dan gagal jantung bisa terjadi.9


Asistol ventrikel

Resusitasi segera mencakup kompresi dada, atropin, vasopresin, epinefrin, dan pacu jantung

sementara harus diberikan pada asistol ventrikel.9

Pencegahan

Gaya hidup sehat adalah kebiasaan seseorang untuk menerapkan hidup sehat dalam

kehidupan sehari-harinya dan menghindarkan kebiasaan buruk yang dapat

mengganggu kesehatan.

Tidak merokok

Hadapi dan hindari stress

Melakukan aktivitas fisik dan olahraga yang teratur dilakukan minimal 30 menit

dalam sehari agar mempunyai efek terhadap sistim jantung & pembuluh darah

Makan-makanan sehat dan gizi seimbang

Hindari makanan yang banyak mengandung kolesterol, pilihlah daging putih (ikan,

ayam tanpa kulit) dan hindari daging merah (sapi, kambing dll). Banyak makan

makanan yang mengandung serat, sehingga membantu dalam mengganggu

penyerapan lemak. Jangan terlalu banyak kalori sehingga berlebih, hal ini menjaga

dari kelebihan berat badan/obesitas. Jadi pada intinya makan harus seimbang gizi dan

kalori

Prognosis

Secara keseluruhan, pasien yang dirawat dengan operasi coronary bypass memiliki

kelangsungan hidup 5-10 tahun dengan presentase 92% dan 81%. Kebebasan dari angina

adalah 83% dan 63%. Indikasi penting dari late cardiac morality setelah operasi adalah

diabetes, umur yang cepat tua, berkurangnya ejection fraction, dan tidak dapat digunakannya

internal mammary graft. Revaskularisasi yang berhasil meningkatkan gerakan stabil dari

dinding ventrikular kiri dalam proporsi yang cocok dari pasien dan meningkatkan latihan

performa dari ventrikular. Kurang dari 1% pasien mengulang revaskularisasi dalam waktu 4

tahun atau lebih. Data abnormal dan kematian yang meliputi berbagai hal tersedia pada

Society of Thoracic Surgeons National Cardiac Surgery Database. Untuk coronary bypass

prosedur yang terpencil, kemungkinan meninggal dalam operasi adalah 2.8%. Dalam meta

analisis, random studi membandingkan terapi pengobatan dan operasi, operasi memberikan

39% dan 17% penurunan dari kematian yang kumulatif dalam waktu 5-10 tahun. Keuntungan


ini cocok dengan pasien yang penyakit multivessel, penurunan fungsi ventricular, keterlibatan

coronary kiri, dan gejala NYHA class IV.8

Penutup

Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung koroner adalah

suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner akibat fase akut dari iskemia miokardyang

disertai dengan berbagai derajat obstruksi pada perfusi miokard Berdasarkan perbedaan

gejala dan tandanya, sindroma koroner akut diangi menjadi STEMI, NSTEMI, dan UAP.

Faktor-faktor resiko infark miokard antara lain penyakit jantung koroner, hipertensi,

dislipidemia, diabetes, dan gaya hidup seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya

aktivitas fisik. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

elektrokardiogram, pemeriksaan laboratorium. Terapi definitif adaalha terapi bedah. Adapun

obat-obat yang digunakan untuk terapi farmakologis yaitu golongan antitrombotik, morfin,

penyekat beta, inhibitor ACE. Untuk terapi non farmakologis dapat berupa modifikasi gaya

hidup.


Daftar Pustaka

1. Gleadle, Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit

Erlangga; 2007. h. 90-3.

2. Bickley, Lynn. Buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta :

EGC; 2009. h. 220-1.

3. Thaler MS. Satu-satu buku EKG yang anda butuhkan. Edisi: ke-5. Jakarta: EGC;

2009. h. 17-60.

4. Kee, Joyce Lefever. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. Edisi 6.

Jakarta : EGC; 2008. h. 129-30.

5. Antman EM, Braunwald E. ST-Elevatiin myocardial infarction: pathology,

pathophysiology and clinical features. Edisi ke-8. Philadelphia: Saunders Elsevier;

2008. h. 1216-22.

6. Brown CT. Penyakit aterosklerotik koroner. Dalam Price SA, Wilson LM.

Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2006. h.

576-606.

7. Robbins, Cotran. Buku ajar patologi. Edisi ke-7. Jakarta : EGC; 2007. h. 369-78.

8. Merrick SH. Current surgical diagnosis & treatment. Edisi ke-12. New York:

McGraw Hill; 2006. h. 393-6.

9. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi

ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2006. h. 1615-24.


st elevasi

Documents