infark miokard akut tanpa st elevasi

INFARK MIOKARD AKUT TANPA ST ELEVASI

SINDROMA KORONER AKUT PART 3

Terdiri atas angina pectoris tak stabil, infark miokard dengan ST elevasi dan infark miokard tanpa ST elevasi.

INFARK MIOKARD AKUT TANPA ST ELEVASI (NSTEMI)

Patofisiologi

NSTEMI daoat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan

oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut

atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya

ruptur plak yang tak stabil.

Evaluasi klinis

Nyeri dada dengan lokasi khas substrenal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti

diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan,

menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI.

Skor Risiko TIMI untuk UA/NSTEMI Usia ≥ 65 Tahun ≥ 3 Faktor risiko PJK Stenosis sebelumnya ≥ 50% Deviasi ST ≥ 2 kejadian angina ≤ 24jam Aspirin dalam 7 hari terakhir Peningkatan petanda jantung

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara

permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi

oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST

elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu

yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang

dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.2,5

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:6

No Lokasi Gambaran EKG

1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-

V4/V5

2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6

dan I dan aVL

4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6

dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di

I dan aVL

5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

dan aVF

7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, V1-V3

8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST

depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.

Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam

pertama infark.

A. Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner

derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena

berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner

terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak

aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu

trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi

arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture

jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).2

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium

sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah

subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah

dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi

infark transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan

ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard

yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark

meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.7

B. Gejala Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa

menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita

melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak

di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah

jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian

nitrat. 7

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.

Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume dan denyut

nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi

dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau

hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya

juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang

disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4),

penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan

pertanda disfungsi ventrikel jantung.6

C. Faktor Resiko

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

1. Umur

2. Jenis kelamin

3. Suku bangsa dan warna kulit

4. Genitik

Faktor yang dapat dimodifikasi:

1. Hipertensi

2. Hiperlipidemia

3. Merokok

4. Diabetes mellitus

5. Kegemukan

6. Kurang gerak dan kurang olahraga

7. Konsumsi kontrasepsi oral.8

D. Diagnosis

1. Anamnesis

Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial,retrosternal dan

menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti

dicekam,diremas-remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang

rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan

perasaan akan mati.

2. Pemeriksaan fisik

Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa

tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,irama

gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada

pada IMA inferior.

3. EKG

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG

pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian

gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian

kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat

pada lead II, III, dan aVF.

4. Pemeriksaan laboratorium

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan

masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu,

nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan

kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate

dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III

(CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT).

Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.6,7

E. Penatalaksanaan Medis

Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin cepat tindakan

maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi jantung kelak dapat

dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah koroner

kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang

berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen

fibrinolitik).

PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat per

infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang terapi obat per infuse

tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati sempurna. Tindakan PCI

yang berupa memasukkan selang kateter langsung menuju jantung dari pembuluh darah di

pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon maupun pemasangan cincin/stent..

Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per infuse

seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat berbahaya yaitu

perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1,4 % pasien.

Efektivitas fibrinolitik adalah baik, walaupun tidak sebaik PCI. 5

F. Penatalaksanaan Fisioterapi

Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada tahap in patient, tahap

out patient, dan yang terakhir tahap long-term maintenance. Selama fase inpatient, tujuan

intervensi fisioterapi adalah mencegah atau menangani sequelae dari bed rest. Teknik-teknik

yang digunakan bertujuan untuk mencegah kolaps paru dan membantu mengembalikan aktivitas

secara mandiri dengan bantuan sederhana. Aktivitas harus ditingkatkan secara perlahan dan

mencakupkan program latihan dan mobilisasi sehingga pada saat pasien keluar dari rumah sakit,

pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.

Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung bisa dilakukan dengan

edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan, yang disertai dengan

latihan di rumah, atau bisa juga dibuatkan program latihan berbasis-rumah agar lebih

memudahkan pasien.

Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang telah banyak tersedia.

Banyak pasien yang termotivasi untuk melakukan program latihan bersama pasien jantung

lainnya.

Adapun modalitas fisioterapi yang dapat digunakan dalam penanganan pasien gagal

jantung kongestif antara lain:

1. Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk memberikan latihan pernafasan,

pada kasus ini untuk meningkatkan volume paru selama bed rest, pemberian breathing exercise

dapat memperlancar jalannya pernafasan. Latihan pernafasan ini dilakukan bila pasien mampu

menerima instruksi dari fisioterapis. Latihan pernafasan ini juga dapat digunakan untuk relaksasi,

mengurangi stress,dan ketegangan.

2. Passive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan gerakan yang dihasilkan oleh

tenaga/kekuatan dari luar tanpa adanya kontraksi otot atau aktifitas otot. Semua gerakan

dilakukan sampai batas nyeri atau toleransi pasien. Efek pada latihan ini adalah memperlancar

sirkulasi darah, relaksasi otot, memelihara dan meningkatkan LGS, mencegah pemendekan otot,

mencegah perlengketan jaringan.

3. Active movement, Merupakan gerak yang dilakukan oleh otot-otot anggota tubuh itu sendiri.

Gerak yang dalam mekanisme pengurangan nyeri dapat terjadi secara reflek dan disadari. Gerak

yang dilakukan secara sadar dengan perlahan dan berusaha hingga mencapai lingkup gerak

penuh dan diikuti relaksasi otot akan menghasilkan penurunan nyeri. Disamping itu gerak dapat

menimbulkan ” pumping action” pada kondisi oedem sering menimbulkan keluhan nyeri,

sehingga akan mendorong cairan oedem mengikuti aliran ke proximal.

4. Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan untuk mempersiapkan aktivitas kesehariannya

seperti duduk, berdiri, jalan sehingga penderita mampu secara mandiri dapat melakukan

perawatan diri sendiri.

5. Home program education, Dalam hal ini pasien diberi pengertian tentang kondisinya dan harus

berusaha mencegah cidera ulang atau komplikasi lebih lanjut dengan cara aktifitas sesuai kondisi

yang telah diajarkan oleh terapis. Disamping itu juga peran keluarga sangatlah penting untuk

membantu dan mengawasi segala aktifitas pasien di lingkungan masyarakatnya. Pasien diberi

pengertian juga tentang kontraindikasi dari kondisi pasien itu sendiri untuk menghindari hal-hal

yang dapat memperburuk keadaannya.

Segmen ST pada penyakit jantung

Segmen ST adalah garis lurus yang menghubungkan ujung akhir kompleks WRS dengan bagian awal gelombang T. segmen ini mengukur waktu antara akhir depolarisasi ventrikel sampai pada mulainya repolarisasi ventrikel

Infark MiokardPada infark miokard, elevasi segmen ST merupakan perubahan kedia yang terjadi secara akut pada evolusi infark. Elevasi segmen ST menandakan jejas miokardium. Jejas mungkin menggambarkan derajat cedera sel yang bukan disebabkan oleh iskemia saja tetapi jejas ini juga berkemungkinan reversible dan pada beberapa kasus segmen ST dapat dengan cepat kembali ke normal. Namun pada banyak keadaan, elevasi segmen ST merupakan tanda yang dpat dipercaya bahwa benar-benar telah terjadi infark dan gambaran EKG infark yang komplit akan terjadi kemudian.

Sekalipun pada keadaan infark sejati, segmen ST biasanya kembali ke gari isoelektrik dalam beberapa jam. Elevasi segmen ST yang menetap sering menunjukkan pembentukan aneurisma ventrikel, perlemahan dan penggembungan dinding ventrikel Seperti inverse gelombang T, elevasi segmen ST dapat dilihat pada sejumlah keadaan lain disamping jejas miokardim. Bahkan ada satu tipe elevasi segmen ST yang ditemukan pada jantung normal. Fenomena ini disebut

sebagai repolarisasi awal atau elevasi titik J. titik J atau titik sambungan, merupakan tempat mulainya segmen ST dari kompleks QRS.

Elevasi titik J amat lazim pada individu muda yang sehat. Segmen ST biasanya kembali ke garis isoelektris pada latihan fisik. Elevasi titik J tidak mempunyai arti patologis apapun. Cara membedakan elevasi segmen ST dengan titik J, yaitu elevasi segmen ST pada penyakit miokardium mempunyai konfigurasi tersendiri. Segmen ST ini melengkung ke atas dan cenderung bergabung dengan gelombang T. pada elevasi titik J, gelombang T mempertahankan bentuk gelombangnya secara bebas.

Infark dapat dikelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomia umum. Kelompok ini adalah infark inferior, infark dinding lateral, infark anterior dam infark posterior. Perubahan EKG khas pada infark hanya terjadi pada sadapan-sadapan yang memonitor atau dekat tempat infark.

Infark inferior, mengenai diagfragma jantung. Infark ini sering disebabkan oleh oklusi arteri koronaria kanan atau cabang desendensnya. Perubahan-perubahan EKG yang khas infark dapat ditemukan pada sadapan II, III dan aVF inferior.

Pada infark dinding lateral, elevasi ST dapat terlihat pada sadapan I, AVL, V5, dan V6. Perhatikan gelombang Q pada sadapan II, III dan aVF, yang menandakan infark inferior sebelumnya.

Pada infark anterior, mengenai permukaan anterior ventricular kiri dan biasanya disebabkan penyumbatan arteri desendens anterior kiri. Salah satu sadapan prekordial V1 – V6) dapat menunjukkan perubahan

Pada infark posterior mengenai permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koronaria kanan. Tidak ada sadapan yang memonitor dinding posterior. Oleh karena itu, diagnosis darus dibuat dengan mencari perbuahan-perubahan resiprokal pada sadapan-sadapan anterior, terutama V1. Karena kita tidak dapat mencari elevasi segmen ST dan gelombang Q pada sadapan posterior yang tidak dipasang, kita harus mencari depresi segmen ST dan gelombang R tinggi pada sadapan anterior, terutama sadapan V1. infark posterior merupakan cerminan dari infark anterior pada EKG.

Infark miokard tanpa gelombang QSatu-satuya perubahan EKG yang tampak pada infark tanpa gelombang Q adalah inverse gelombang T dan depresi segmen ST. inverse gelombang T dapat dilihat pada sadapan V2 sampai dengan V6 . depresi segmen ST paling nyata pada sadapan V2 dan V3

Perikarditis Pada penyakit perikarditis akut dapat menyebabkan elevasi segmen ST dan gelombang T merata atau inversi. Perubahan ini mudah dirancukan dengan infark yang sedang berkembang. Tanda-tanda EKG tertentu dapat membantu membedakan perikarditis dari infark, seperti:Perubahan segmen ST dan gelombang T pada perikarditis cenderung difus, melibatkan jauh lebih banyaj sadapan daripada pengaruh infark yang bersifat localPada perikarditis, inverse gelombang T biasanya baru terjadi sesudah segmen ST kembali ke garis isoelektrik. Pada infark, inverse gelombang T biasanya mendahului normalisasti segmen

ST. Pada perikarditis, tidak terjadi pembentukan gelombang Q

AnginaAngina merupakan nyeri dada yang khas yang menyertai penyakit arteri koronaria. Pasien angina pada akhirnya dapat mengalami infark atau dapat tetap stabil selama beberapa tahun. Gambaran EKG yang diambil selama serangan angina akan menunjukaan depresi segmen ST ayai inverse gelombang T

Ada 2 cara untuk membedakan depresi segmen ST pada angina dengan segmen ST pada infark tanpa gelombang Q, yakni dengan gambaran klinis dan perjalanan waktunya. Pada angina, Segmen ST biasanya kembali ke garis isoelektris segera sesudah serangan hilang. Pada infark tanpa gelombang Q, segmen ST tetap depresi sekurang-kurangnya selama 48 jam.

Angina PrinzmetalAda satu tipe yang disertai dengan elevasi segmen ST. sementara angina yang tipikal biasanya disebabkan oleh pengerahan tenaga dan merupakan akibat dari penyakit kardiovaskular aterosklerotik yang progresif, pada angina prinzmetal dapat terjadi setiap waktu dan pada beberapa pasien disebabkan oleh spasme arteri koronaria. Sepertinya, elevasi segmen ST menggambarkan jejas mempunyai gambaran kengkung berkubah yang ditemukan pada infark sejati dan segmen STnya akan cepat kembali pada garis isoelektris bila pasien diberi obat antiangina.

Jantung AtletPelari marathon dan atlet lain yang sedang mengikuti latihan ketahanan yang membutuhkan kapasitas anaero maksimaldapat menimbulkan perubahan pada EKGnya. Perubahan ini dapat membuat anda ngeri jika anda tidak terbiasa dengan keadaan ini. Perubahannya salah satunya dapat berupa: perubahan ST dan gelombang T yang non spesifik. Gambarannya yang khas dari perubahan ini yaitu elevasi segmen ST pada sadapan prekordial dengan gelombang T yang rata atau inverse.

Tidak satupun dari perubahan EKG ini yang perlu dikhawatirkan dan tidak memerlukan pengobatan. Lebih dari satu atlet ketahanan yang menjalani pemeriksaan EKG rutin, dimasukkan ke CCU karena dokternya tidak paham tentang perubahan-perubahannya.

Pada blockade cabang berkas dan repolarisasi Pada blockade cabang berkas kanan maupun kiri, rangkaian repolarisasi juga terkena. Pada blockade cabang berkas kanan, sadapan prekordial kanan akan menunjukkan depresi segmen ST dan inverse gelombang T, tepat seperti gambaran strain yang terjadi pada hipertrofi ventrikel. Serupa halnya pada blockade cabang berkas kiri, depresi segmen ST dan inverse gelombang T dapat ditemukan pada sadapan-sadapan lateral kiri.

Pengaruh obat-obatanDigitalis, ada dua kelompok perubahan EKg yang disebabkan oleh digitalis; kelompok yang terjadi pada kadar obat terapeutik dalam darah dan kelompok yang terjadi pada kadar darah toksik. Pada perubahan EKG yang berkaitan dengan kadar terapeutik darah. Kadar terapeutik digitalis menghasilkan perubahan segmen ST dan gelombang T pada kebanyakan orang yang

minum obat tersebut. Perubahan ini dikenal dengan efek digitalis dan berupa depresi segmen ST dengan gelombang T rata atau inverse.

Depresi segmen ST mempunyai lereng turun yang sangat landai yang hamper tidak dapat dikenali muncul dari gelombang R didepannya.gambaran yang khas ini memungkinkan untuk membedakan pengaruh digitalis dari depresi segmen ST yang lebih simetris akibat iskemia. Efek digitalis biasanya paling menonjol pada sadapan yang mempunyai gelombang R tinggi. Ingat: efek digitalis adalah normal juga dapat diramalkan dan obat tidak perlu dihentikan.

HipokalemiaPada hipokalemia, kembali EKG dapat menjadi alat ukur yang lebih baik untuk toksisitas serius dibandingkan dengan kalium serum. Dapat ditemukan 3 perubahan, yang terjadi tanpa urutan tertentu, yaitu: Depresi segmen ST, gelombang T merata dan munculnya gelombang U.Istilah Gelombang U diberikan pada gelombang yang muncul setelah gelombang T pada siklus jantung. Arti fisiologis tepatnya belum dipahami. Walaupun gelombang U merupakan tanda hipokalemi yang sangat khas, gelombang u ini sendiri seja tidak bersifat diagnostic. Keadaan-keadaan lain dapat menghasilkan gelombang U yang menonjol dan gelombang U kadang-kadang dapat ditemukan pada pasien dengan jantung normal dan kadar kalium serum yang normal.

HipotermiaKetika suhu tubuh turun di bawah 30℃, salah satu perubahan yang terjadi pada EKG berupa elevasi segmen ST yang membedakan dan betul-betul diagnostic mingkin muncul. Elevasi ini berupa kenaikan tegak lurus mendadak pada titik J dan kemudian menurun kembali sama mendadaknya ke garis isoelektrik. Hasil konfigurasinya disebut gelombang j atau gelombang Osborn.

Sindrom Koroner Akut dengan elevasi segmen STPosted on February 9, 2011

Sumber : Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut dengan Elevasi Segmen ST, Ikatan Keseminatan Kardiovaskular Indonesia (IKKI)-PAPDI, Nopember 2009

DefinisiSindrom Koroner Akut (SKA) dengan elevasi segmen ST adalah salah satu spektrum sindrom klinis dari sindrom koroner akut yang biasanya disebabkan oklusi total yang mendadak pada arteri koroner akibat ruptur plak aterosklerosis.

DiagnosisDiagnosis ska dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan gejala klinis, gambaran EKG dan pemeriksaan enzim jantung.Gejala klinisnya adalah nyeri dada yang khas atau tipikal yaitu nyeri dada atau rasa tidak enak yang bersifat substernal, menetap yaitu lamanya berlangsung >20 menit, nyeri tidak berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat, nyeri dapat menjalar ke rahang, lengan atau punggung, dan disertai gejala penyerta seperti keringat dingin, mual dan muntah.Nyeri dada yang tipikal bersifat substernal, berlokasi di tengah atau kiri dada seperti diremas, ditusuk, terbakar. Kadang-kadang nyeri dapat dirasakan di daerah epigastrium dan terjadi salah diagnosis sebagai dispepsia. Gejala penyerta yang juga dapat timbul adalah pusing seperti melayang, sinkop dan sesak napas. Pada pasien DM dan usia lanjut gejala nyeri dada dapat bersifat tidak khas.

Dianjurkan melakukan pemeriksaan EKG 12 sadapan. Gambaran EKG yang bermakna adalah adanya gambaran elevasi segmen ST > 1 mm pada 2 atau lebih sadapan prekordial atau ekstremitas yang berhubungan, ditemukannya gambaran Left Bundle Branch Block (LBBB) yang baru atau dianggap baru bila tidak ada data EKG sebelumnya.

Lokasi Infark Berdasarkan Letak Perubahan Gambaran EKGAnterior : V1 s/d V6Anteroseptal : V1 s/d V4Anterior ekstensif :V1 s/d V6, I, aVLInferior : II, III, aVFLateral :I, aVL, V5 s/d V6Posterior : V7 s/d V9Ventrikel Kanan : V3R – V4R

Pemeriksaan enzim jantung yang paling spesifik adalah CKMB dan troponin. Kedua enzim ini mulai meningkat beberapa jam setelah terjadinya infark miokard. CKMB bertahan 24-48 jam sedangkan troponin bertahan hingga 14 hari. Pemeriksaan enzim mungkin perlu dilakukan secara serial. Bila pemeriksaan pertama hasilnya negatif maka perlu dilakukan pemeriksaan ulang bila gejala klinis mencurigakan infark miokard. Pemeriksaan troponin sebaiknya yang kuantitatif karena dapat membantu prognosis. Diagnosis SKA dengan ST elevasi dapat ditegakkan tanpa menunggu hasil pemeriksaan enzim jantung sehingga terapi revaskularisasi atau reperfusi dapat secepatnya dilakukan bila memungkinkan.

Pemeriksan ekokardiografi juga penting dilakukan bila diagnosis SKA dengan elevasi diragukan atau ada kecurigaan penyebab lain seperti diseksi aorta, emboli paru atau efusi perikard. Pemeriksaan ekokardiografi tidak boleh sampai menyebabkan penundaan terapi yang diberikan.

Diagnosis BandingBerbagai diagnosis banding sindrom koroner akut :a. Mengancam jiwa dan perlu penaganan segera : diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum atau saluran cerna, emboli paru, tension pneumothoraxb. Non-Iskemik : miokarditis, perikarditis, kardiomiopati hipertropik, sindrom Brugada, Sindrom Wolf-Parkinson-White, angina vasospastik

c. Non kardiak : nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duodenum, pleuritis, refluks gastroesofageal (GERD), nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan Psikogenik.

Tatalaksana Pra Rumah SakitA. Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirimkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih.B. Petugas kesehatan/ dokter umum di klinik- Mengenali gejala sindrom koroner akut dan pemeriksaan EKG bila ada.- Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 liter/menit- Berikan aspirin 160 – 325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin- Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg diulang setiap 5 – 15 menit sampai 3 kali- Bila memungkinkan pasang jalur infus- Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang terlatih.

Tatalaksana di Unit Gawat Darurat- Tirah baring- Pemberian oksigen 2-4 liter/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen > 95 %- Pasang jalur infus dan pasang monitor- Pemberian aspirin 160-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin- Pemberian nitrat : bisa diberikan nitrat oral sublingual yaitu isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang tiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada.- Klopidogrel dosis awal 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg/hari- Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU)

Tatalaksana di ICCU1. Pasang monitor 24 jam2. Tirah baring3. Pemberian oksigen 3-4 liter/menit4.Pemberian nitrat : sebagai vasodilator koroner untuk mengurangi gejala nyeri dada, menurunkan tekanan darah pada hipertensi dan vasodilator pada edema paru. Preparat nitrat oral sublingual isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang tiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitrogliserin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah, dimulai dengan dosis 5 – 10 mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5 – 20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi dan 30 % pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg.

Perhatikan kontraindikasi pemberian nitrat : Bradikardia berat (denyut jantung < 50 x/menit), tekanan darah sistolik 100 x/menit, dugaan infark ventrikel kanan, mempunyai riwayat penggunaan phospodiestrase inhibitor (misalnya sildenafil) dalam 24-48 jam sebelumnya

5. Penyekat Beta (Beta Bloker) bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien SKA dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mulai 2,5 – 5 mg atau metoprolol 25 – 50 mg atau atenolol 25 – 50 mg

Perhatikan kontraindikasi Penyekat betaa. Hipotensi atau tanda syokb. Tanda gagal jantung akutc. Gejala atau riwayat Asma Bronkiald. Penyakit saluran nafas perifere. Interval PR memanjang >0,24 dan blok AV derajat dua atau tigaf. Riwayat pemakaian kokain sebelumnya

6. Pemberian ACE InhibitorDiberikan peroral pada pasien infark anterior, kongesti paru atau fungsi ventrikel kiri yang rendah dengan fraksi ejeksi (EF) 100 mmHg

Dosis ACE Inhibitor pada tatalaksana SKAACE-I. Dosis awal. Dosis target- Kaptopril. 2-3 x 6,25 mg. Sampai dengan 3 x 25-50 mg- Ramipril. 2 x 2,5 mg. Sampai dengan 2 x 5 mg- Lisinopril. 1 x 5 mg. Sampai dengan 2 x 10-20 mg- Enalapril. 1×2,5-5 mg. Sampai dengan 1 x 10 mg- Perindopril. 1 x 2 mg. Sampai dengan 1 x 4 mg

7.Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)Bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor

Dosis ARB pada SKA

- Losartan, dosis awal 1 x 12,5 mg, dosis target sampai dengan 1 x 50 mg

- Valsartan, dosis awal 20 mg/hari dan dosis titrasi dinaikkan dalam 4 tahapan, dosis target sampai dengan 50 mg/hari

8.Mengatasi nyeriPemberian morfin sulfat iv 2-4 mg dengan interval 5-15 menit sampai 3 kali bila nyeri belum teratasi, dosis maksimal 20 mg

9.Pemberian LaksatifUntuk memperlancar defekasi

10.Pemberian antiansietas Sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat diberikan diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0,25 mg

11.Hindari segala obat NSAID kecuali aspirin

12.HeparinisasiHeparinisasi dilakukan yaitu pada kondisi : infark anterior luas, fungsi ventrikel yang buruk (EF kurang dari 40%), resiko tinggi trombosis, fibrilasi atrial, trombus intrakardiak dan onset nyeri dada>12 jam tanpa tindakan revaskularisasi.Heparinisasi sebagai ko-terapi pasca fibrinolitik diberikan 48 jam sampai 8 hari. Pada pasien yang akan mendapat terapi heparin atau dengan resiko untuk terjadinya Heparin Induced Thrombocytopenia (HIT), direkomendasikan untuk pemeriksaan hitung trombosit awal dan diulang tiap 2-3 hari untuk monitor efek terapi.Terjadinya HIT sangat jarang tapi perlu diwaspadai pada pasien yang mengalami penurunan hitung trombosit > 50% dari nilai pemeriksaan awal. Pada pasien dengan HIT dianjurkan menghentikan terapi heparin dan penggunaan antikoagulan non heparin sesuai konsultasi dengan bagian hematologi.

Cara Pemberian Heparin :

a. Unfractionated Heparin (UFH): Dosis awal bolus 60 U/kgBB maksimum 4000 U dengan dosis pemeliharaan per drip intravena 12 U/kgBB maksimum 1000 U/jam dengan target aPTT 105 – 2,5 kali kontrol. Monitor aPTT tiap 6 jam dan dosis heparin dititrasi sesuai target terapi.

b.Low Molecular Weight Heparin (LMWH)Terutama pada pemakaian > 48 jamEnoxaparin diberikan sebaiknya pada pasien dengan nilai kreatinin serum dibawah 2,5 mg/dL pada laki laki dan dibawah 2,0 mg/dL pada perempuan. Pada pasien dengan usia dibawah 75 tahun, dosis awal bolus 30 mg diberikan dan kemudian dilanjutkan dengan injeksi subkutan dengan dosis 1 mg/kgBB tiap 12 jam. Pada pasien usia diatas 75 tahun dosis awal bolus tidak diberikan dan dosis lanjutan dikurangi menjadi 0,75 mg/kgBB tiap 12 jam. Bila nilai hitung klirens kreatinin (Cockroft-Gault) kurang dari 30 ml/menit tanpa memandang umur, regimen LMWH 1 mg/kgBB diberikan satu kali tiap 24 jam. Dosis pemeliharaan dapat diberikan sampai 8 hari.

FondaparinuxSebaiknya diberikan bila nilai kreatinin serum dibawah 3 mg/dL. Dosis awal 2,5 mg injeksi subkutan satu kali tiap 24 jam. Dosis pemeliharaan diberikan selama perawatan sampai maksimal 8 hari.

EKG

Normal Sinus Rhytm & Irama Yang Berasal Dari SA NodePada topik ini saya akan mencoba menjelaskan kembali tentang apa sih yang dimaksud dengan EKG normal dan macam-macam irama jantung yang sumber pacemakernya berasal dari SA node. Ada beberapa nama irama jantung yang dominan pacemekernya berasal SA node, dan anda harus mengenal dan memahami gambaran EKG yang menggambarkan irama jantung

dengan pacemaker berasal dari SA node. Inilah nama-nama gambaran EKG atau irama jantung yang sumber pacemakernya berasal dari SA node adalah sebagai berikut :1. Normal Sinus Rhytm2. Sinus Bradikardia3. Sinus Takikardia4. Sinus Sinus AritmiaAnda masih ingat bahwa ada 3 sumber pusat pacemaker alami yang dimiliki oleh jantung kita yaitu berasal dari SA node, AV node, Furkinje fiber. Ketiga sumber pacemaker alami jantung tersebut akan merefleksikan gambaran EKG yang satu sama lain akan berbeda. Untuk itu kita harus benar-benar memahami dan mengerti dalam mengidentifikasi dominan sumber pacemaker pada gambaran sebuah EKG.Salah satu kriteria normal EKG adalah sumber pacemakernya berasal dari SA node, maka dari itu anda tidak boleh ragu untuk memutuskan dalam menyimpulkan hasil analisa/interpretasi EKG untuk mengatakan aritmia/disritmia jika sumber pacemaker berasal selain dari SA node.Jadi keempat irama jantung diatas yang berasal dari SA node adalah normal EKG abu ?? Jawabnya tidak !! Kita hanya bisa mengatakan Normal Sinus Rhytm sebagai parameter normal EKG.Sedangkan ketiga nama lainya bisa normal dan tidak normal karena ketiga nama tersebut merefleksikan gambaran EKG akibat pengaruh atau reaksi/respon dari tubuh kita. Untuk itu saya akan menjelaskan satu persatu gambaran EKG yang sumber pacemakernya berasal dari SA node.1. NORMAL SINUS RHTMUntuk menentukan sumber utama pacemaker berasal dari mana adalah dengan membuat rekaman EKG strip panjang yang diambil salah satu EKG 12 lead yang dianggap jelas morfologi gelombangnya. Tapi biasanya semua dokter atau semua interpreter EKG akan memilih dan membuat panjang EKG strip yang diambil dari lead II dan V1. Menurut saya ambilah rekaman strip panjang dari lead yang mempunyai morfologi gelombang yang bagus dan jelas, tapi prioritaskan kita ambil dari lead II dan V1.Setelah itu kita identifikasi morfologi gelombang P antara beat yang satu dengan beat yang lainnya dalam lead panjang yang kita ambil. Tentunya gelombang yang berasal dari SA node akan mempunyai bentuk/ukuran gelombang P dan PP interval dari beat ke beat akan sama.Gelombang yang berasal dari SA node akan mengeluarkan impuls berkisar antara 60 sampai 100 x/menit, bagaimana cara menghitungnya? Penghitungannya sama dengan cara menghitung frekfensi jantung umumnya. Tapi untuk menghitung impuls atau frekfensi dari SA node atau atrial adalah dengan menghitung PP intervalnya.Baik pada lead panjang yang kita pilih maupun pada semua 12 lead yang kita rekam, antara atrial dan ventrikel harus berbanding 1 : 1 atau dengan kata lain setiap 1 (satu) gelombang P harus diikuti oleh 1 (satu) komplek QRS. Dan morfologi gelombang serta jaraknya sama, sehingga akan membentuk irama jantung yang teratur.Pada saat membaca EKG 12 lead dengan gambaran EKG normal sinus rhytm, kita harus menemukan gelombang P akan selalu berdefleksi positip di lead II dan akan selalu berdefleksi negatif di lead aVR. Kecuali terdapat 2 kemungkinan yaitu kesalahan penempatan elektroda dan EKG dextrocardia atau posisi jantung bergeser ke kanan.Normal Sinus Rhytm adalah gambaran murni EKG normal tanpa adanya intervensi subtansi lain yang mempengaruhinya.2. SINUS BRADIKARDIA

Yang membedakan antara sinus bradikardi dengan normal sinus rhytm adalah Frekfensi jantungnya.Pada sinus bradikardia frekfensi jantungya kurang dari 60 x/menit, sedangkan ciri yang lainya persis sama dengan normal sinus rhytm.Seringkali kita menemukan pasien dengan frekfensi jantung yang kurang dari 60 x/menit dan bahkan kurang dari 50 x/menit tanpa ada keluhan yang berarti, ini biasanya kita temukan pada jantung olah ragawan atau orang yang melakukan kegiatan olah raga yang teratur seperti para atlit. Jadi siapapun orangnya yang melakukan olah raga secara teratur dan benar, akan didapatkan frekfensi jantung yang kurang dari 60 atau bahkan kurang dari 50 x/menit tanpa adanya keluhan.Frekfensi jantung yang kurang dari 60 x/menit juga bisa disebabkan oleh beberapa penyebab seperti obat-obatan (digoxin, beta blockers, calcium channel blockers) dan biasanya terjadi setelah pasca serangan jantung dan stroke. Jadi kita hanya melakukan intervensi pada pasien dengan frekfensi jantung yang kurang dari 60 x/menit apabila si pasien mengalami gejala-gejala yang menganggu haemodinaik pasien.Untuk itu kita tidak boleh memutuskan hasil analisa EKG hanya dengan melihat EKG saja tanpa mempertimbangkan keadaan klinis pasien maupun riwayat kesehatan pasien.Ingat !!! jangan obati EKG tapi obati klinis pasiennya.3. SINUS TAKIKARDIASeperti halnya dengan sinus bradikardia, hanya satu yang membedakan antara sinus takikardia dengan normal sinus rhytm yaitu frekfensi jantungnya.Pada sinus takikardia, frekfensi jantungnya lebih dari 100 x/menit. Ada batas atasnya abu? Saya tidak mengatakan ada atau tidak adanya batasan atas (upper limit) untuk sinus takikardia, semuanya kita jawab pada prakteknya nanti. Kalau kita batasi upper limitnya seperti yang tertulis pada buku-buku EKG dengan batasan antara 100 – 150 x/menit, saya akan balik tanya dengan beberapa pertanyaan. Apakah anda akan masih mengatakan sinus takikardi jika menemukan frekfensi jantung lebih dari 100 x/menit dan kurang dari 150 x/menit, walaupun morfologi gelombang P nya tidak sama dari beat to beat? Anda yakin gelombang Pnya berasal dari SA node??Peningkatan frekfensi jantung pada pasien dengan sinus takikardia biasanya terjadi oleh adanya respon fisiologi dari tubuh terhadap suatu keadaan yang menggangu hemostasis tubuh. Dari sekian banyak penyebab frekfensi jantung melebihi 100 x/menit pada kasus sinus takikardia, kita mengenal beberapa keadaan yang harus kita tahu seperti :- Keadaan normal respon : sehabis melakukan aktivitas, kesakitan, demam, stress dan cemas.- Hypovolemik- Anemia- Obat-obatan- Gagal jantung- Perdarahan- Emboli pulmonal dan Distress pernapasan- Sepsis- Perikarditis- DllJadi kita tidak boleh serta merta melakukan intervensi untuk menurunkan frekfensi jantungnya.4. SINUS ARITMIA

Untuk membedakan sinus aritmia dengan normal sinus rhytm dan sinus bradikardia adalah pada sinus aritmia iramanya tidak teratur yang disebabkan oleh pengaruh pernapasan, baik inspirasi maupun ekspirasi.Biasanya kita akan menemukan pada anak ABG atau anak-anak yang masih muda.Diskusi Jawaban Latihan EKG 12 Lead No.1-10Membaca EKG 12 lead tidaklah semudah seperti membaca EKG strip, karena kita menghadapi 12 lead atau 12 sandapan yang merekam aktivitas listrik jantung dari tempat, arah dan sudut yang berbeda. Dan sudah pasti bentuk gelombang atau morfologi gelombang EKG akan berbeda antara lead yang satu dengan lead lainnya. Sedangkan EKG strip merupakan bagian dari salah satu lead sebuah EKG 12 lead, bisa dari bipolar lead atau unipolar lead.Saya sarankan untuk membaca lagi blog kursus ekg yang telah saya publiskan lebih awal dengan sabar dan jangan tergesah-gesah sebelum anda mengikuti diskusi ini.Seperti halnya dengan ekg strip, untuk membaca EKG 12 lead harus mempunyai langkah dasar yang menuntun kita saat membaca atau menginterpretasi sebuah EKG 12 lead sehingga kita tidak hanyut dalam kebingungan dan anda akan yakin dengan hasil analisa EKG 12 lead anda.

Dibawah ini adalah langkah-langkah dasar yang harus anda lakukan secara berurutan dan secara umum langkah-langkah ini sudah saya jelaskan dikursus ekg bagian 5.

1. Pastikan kalau EKG 12 lead yang kita baca direkam dengan kecepatan 25mm/detik dan voltase 1mV.2. Identifikasi gel P & dominan pacemaker berasalSilahkan anda cari di lead mana saja, yang penting anda sudah menemukan gel P. Pada EKG normal biasanya gel P akan jelas terlihat di lead II, dan harus mempunyai bentuk yang sama, jarak antara PP interval harus sama, dan selalu berbanding 1 : 1 dengan komplek QRS atau dengan kata lain gel P harus selalu diikuti komplek QRS.Jadi anda tidak perlu pusing memikirkan bentuk gel P di lead yang lain.1. Tentukan aksis jantung.Dengan mengetahui lebih awal aksis jantung, kita bisa mengidentifikasi dan memperkirakan arah depolarisasi yang meyebabkan bentuk atau morfologi komplek QRS yang berbeda disetiap lead.4. Identifikasi iramanya (teratur atau tidak).5. Hitung frekfensi jantungnya6. Identifikasi semua morfologi gelombang EKG.Bagi pemula sebaiknya lakukan dengan mengamati dan menghitung semua gel.Atau cukup anda perhatikan dan amati bentuk gelombang yang tampak abnormalGel P = anda sudah lakukan di langkah keduaQ = anda amati ada atau tidaknya gel Q pada lead (I,II,III,aVL, aVF,V1,V6,karena akan mempunyai nilai diagnosa.R = adakah gel R yang tingginya melebihi 15 mm, karena akan mempunyai nilai diagnosa.S = gel S akan mempunyai nilai diagnosa V1,V6,dan lateral lead (I,aVL)T = Amati di setiap lead kecuali aVRPR & QT interval = dilangkah nomor dua, anda sudah menemukan gel P yang jelas.Disitulah anda mengitung panjang PR interval juga QT intervalST segmen = anda harus amati di setiap lead.

QRS komplek = anda cukup tentukan lebarnya normal atau tidak.1. Amati konfigurasi komplek QRS di precordial lead.Tinggi gel R dari V1 menuju V6 akan bertambah secara progressive.Dalamnya gel S dari V1 menuju V6 akan berkurang secara progresive.2. Cocokan temuan anda dengan kriteria pembesaran jantung, kriteria gangguan keseimbangan elektrolit, kriteria heart blok dan lain-lain.9. KesimpulanSaya ingatkan kembali untuk terus berlatih menginterpretasi EKG, sehingga anda akan terbiasa dan sensitip terhadap berbagai macam perubahan morfologi gelombang EKG yang secara teori menurut anda mungkin abnormal, akan tetapi sebenarnya itu adalah perubahan-perubahan atau variasi-variasi bentuk normal dalam ilmu ekg yang nanti anda temukan. Inilah yang mungkin membingungkan anda untuk menentukan diagnosis yang tepat. Untuk itu, jangan patah semangat dan terus berlatih……Dibawah ini contoh EKG 12 lead yang akan saya diskusikan dan semuanya direkam dengan standarisasi internasional yaitu kecepatan 25 mm/detik dan voltase 1mV.Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.11. Identifikasi gel PTampak jelas gel P di lead I, II, aVR. Gel P di II defleksi positip, defleksi negatif di aVR, dan setiap 1 gel P diikuti 1 komplek QRS. Adanya gel P menandakan pacemaker berasal dari SA node —-> normal2. Tentukan aksis jantung.Dari semua bipolar lead, hanya lead I yang mempunyai voltase paling tinggi. Jadi aksis jantung mengarah ke lead I yang kurang lebih O derajat, setiap lead yang dijauhi arah aksis jantung akan menghasilkan arah defleksi berlawanan dengan lead yang dituju aksis jantung. Seperti lead III & aVF akan menghasilkan arah defleksi dominan negatif—–>normal3. Tentukan iramaIrama teratur—-> normal4. Frekfensi jantung kurang lebih 70x/menit —-> normal5. Morfologi GelombangLihat gel T di lead III negatif, di lead aVF pendek/kecil —-> normalSetiap lead yang mempunyai tinggi gel R kurang dari 5 mm biasanya akan memiliki gel T negatif, datar, atau pendek.6. Konfigurasi komplek QRS —-> normal7. Tidak ditemukan adanya kelainan atau abnormal dalam ekg ini.8. Kesimpulan : NORMAL SINUS RHYTMGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead N0.21. Identifikasi gel PTampak jelas sekali adanya gel P dan selalu diikuti komplek QRS —-normalDominan pacemaker berasal dari SA node—-> normal pacemaker2. Tentukan aksis jantungLead II, III, aVF mempunyai voltase yang paling tinggi , menunjukan aksis antara 60-90 derajat. Lead aVL lebih banyak dijauhi oleh aksis jantung dari pada lead I, sehingga defleksi negatif di lead aVL akan dominan.—-> normal3. Tentukan iramaAnda perhatikan dengan jeli kalau panjang antara RR interval tidaklah sama —tidak teratur4. Karena tidak ada lead panjang, anda boleh menggunakan RR intervaal atau cara lain.Frekfensi jantungnya kurang lebih 65 x/menit —-normal

5. Morfologi GelombangAnda bisa lihat T negatif di lead V1, V2, V3 dan Gel R yang tinggi V5, V6, II, III6. Konfigurasi komplek QRS masih normal7. Disinilah pengalaman yang akan menentukan kasus ini. Secara teori data yang kita dapat menandakan adanya Hipertropi ventrikel kiri dengan penjumlahan (gel R di V5/V6 + gel S di V1/V2 > 35 mm) dan besar kemungkinan juga adanya iskemia di anterior lead (v1,v2,v3). Saya tidak menyalahkan anda jika hasil analisa anda seperti itu. Tapi perlu anda tahu bahwa untuk hipertropi, BBB biasanya akan selalu di ikuti dengan adanya “strain pattern” yaitu repolarisasi yang abnormal. Dan hipertropi ventrikel kiri akan menghasilkan aksis ke kiri atau LAD (left aksis deviation). Untuk T inverted di lead V1,2,3 tergantung klinis pasien, tapi kalau secara klinis tidak ditemukan tanda-tanda iskemia berarti keadaan ini adalah masih dalam batas normal.8. Kesimpulan : SINUS ARHYTMIA dengan voltase yang tinggi di ventrikel kiri + Tinverted merupakan masih dalam batas normal.Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No. 31. Identifikasi gel PTampak jelas sekali gel P dengan defleksi positip di lead II dan negatif di lead aVR, satu gel P diikuti 1 komplek QRS —-> normalAdanya normal gel P menunjukan pacemaker berasal dari SA node —–> normal pacemaker2. Tentukan aksis jantungAksis jantung mengarah ke arah lead II, III, aVF kurang lebih 60 derajat —> normal aksis

3. Tentukan iramaJarak RR interval tampak sama, tapi kalau anda hitung dengan teliti RR interval tidaklah sama —-> irama tidak teratur

4. Frekfensi jantungFrekfensi jantung kurang lebih 60 x/menit

5. Morfologi gelombangPada ekg ini tampak sekali ST segmen elevasi di lead I, II, aVF, V2 s/d V6 dan gelombang R yang melebihi 15 mm di lead V5/V6. Gel S juga yang dalam di lead V2

6. Konfigurasi komplek QRS di precordial leadAdanya gel R kecil di V1 yang tingginya semakin bertambah, begitupun gel S yang dalamnya semakin memendek —–> normal

7. Anda hanya menemukan irama yang tidak teratur, bila kita jumlahkan gel R di V5/6 + gel S di V1/V2 > 35 mm dan gel R yang tingginya > 25mm tapi tidak adanya strain pattern sehingga tidak kuat untuk mengatakan adanya LVH. Adanya ST segmen yang tampak seperti elevasi di lead yang saya sebutkan di atas sebenarnya masih dalam normal variant yang sering kita temukan pada anak muda.

8. Kesimpulan : SINUS ARRHYTMIA DENGAN ADANYA EARLY REPOLARIZATION

Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.41. Identifikasi gel P

Tampak jelas sekali gel P di semua lead dengan bentuk yang runcing. Setiap gel P diikutidengan komplek QRS. Biarpun gambaran gel P hampir di semua lead berbentuk runcing, tetap kita katakan kalau gel P pada EKG ini berasal dari SA node.2. Tentukan aksis jantungBanyak cara untuk menentukan aksis jantung, anda lihat di lead I & aVR dengan morfologi komplek QRS bifasik (setengah positip dan setengah negatif). Aksis jantungnya tegak lurus dengan kedua lead tersebut, yaitu lead aVF & III. Jadi aksis jantungnya antara 90 sampai 120 derajat —> Normal tapi cenderung ke kanan atau RAD3. Tentukan iramaSaya rasa jelas sekali pada EKG ini iramanya teratur.4. Frekfensi JantungFrekfensi jantungnya 100 x/menit5. Morfologi gelombangGel R di lead V1 lebih besar dari gel S, ST strain pattern di V1-V3, ST segmen deperesi di II,III,aVF,V4,V5,V6.6. Konfigurasi komplek QRS di precordial leadDiawali dengan gel R yang lebih tinggi dari gel S di V1 menandakan adanya pembesaran otot ventrikel.7. Gel P yang runcing, frekfensi jantung 100x/mnt, RAD, gel R yang lebih tinggi dari gel S, ST strain pattern di V1,2,3 dan ST segmen depresi di II, III, aVF,V4, V5, V68. Kesimpulan : SINUS TAKIKARDI Dengan Adanya P Pulmonal dan Pembesaran Ventrikel kanan/RVH dan Iskemia di Inferior lateral wallGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.51. Identifikasi gel PTidak ditemukan adanya gel P yang meyakinkan tapi komplek QRS tidak melebar atau masih dalam batas normal. Ini menunjukan irama masih berasal dari atas ventrikel.2. Tentukan aksis jantung.Anda lihat di lead II mempunyai morfologi kompek QRS yang bifasik, jadi aksis jantungnya tegak lurus dengan lead II adalah lead aVL atau negatif 30 atau LAD.3. Tentukan irama jantungJarak yang berbeda antara RR interval menandakan irama tidak teratur.4. Hitung frekfensi jantungKarena tidak ada lead yang dibuat panjang, silahkan anda hitung dengan menggunakan RR interval. Frekfensi jantungnya kurang lebih 90 x/menit.5. Morfologi gelombangAdanya gel S yang dalam di lead II, III, aVF dkarenakan aksis jantung menjauhi ketiga lead tersebut. Gel R yang tinggi di lead V4,5,6, dan adanya ST strain pattern di lead I, aVL, V4,5,6.6. Konfigurasi komplek QRS di precordial lead masih normal7. Tidak adanya gel P, komplek QRS normal, irama tidak teratur, Gel R yang tinggi di lead V4,5,6 dengan ST strain pattern, LAD8. Kesimpulan : ATRIAL FIBRILATION Dengan Normal Ventrikel Respon, Pembesan Otot Jantung kiriGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.61. Identifikasi gel P

Tampak jelas gel P defleksi positip di lead II dan gel P defleksi negatif di lead aVR. Setiap gel P bisa anda lihat selalu diikuti komplek QRS. Adanya gel P menunjukan pacemaker berasal dari SA node —–> Normal2. Tentukan aksis jantung.Dominan defleksi positip di lead I dan lead aVF memastikan kalau aksis jantungnya dalam batas normal.3. Tentukan iramaAnda bisa lihat jarak PP atau RR interval antara beat yang satu dengan lainnya sama, ini menandakan iramanya teratur.4. Hitung Frekfensi jantung.Saya percaya anda sudah tahu bagaimana cara menghitung frekfensi jantung. Pada ekg ini frekfensi jantungnya kurang lebih 80 x/menit.5. Identifikasi morfologi gelombangSaya hanya manandai morfologi gelombang yang patut diperhatikan, tapi anda boleh melakukan step step dasar yang telah saya sebutkan di atas. Tampak gel R di lead I yang tingginya lebih dari 15 mm, gel R di V4,5,6 yang tingginya lebih dari 25 mm, gel S yang dalam di V1,2 yang melebihi 20 mm, ST strain pattern di lead I, aVL, V4, V5, V6. Tampak gel T inverted atau datar atau kecil di lead II, III, aVF adalah variant normal. Perlu anda ketahui bahwa variant normal adalah yang tampak abnormal tapi sebenarnya masih normal.6. Konfigurasi komplek QRS di prekordial lead masih normal7. Adanya gel R yang tingginya lebih dari normal di lead I, V4, V5, V6 yang diikuti ST pattern dan penjumlahan gel R di lead V5/V6 + gel S di lead V1/V2 melebihi 35 mm mengarahkan ke pembesaran otot ventrikel kiri, yang walaupun aksis jantungnya masih dalam batas normal.8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan LVH (left ventrikel hypertropi)Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.71. Identifikasi gel PTampak jelas gel P defleksi positip di lead II, I,III, aVF dan gel P defleksi negatif di lead aVR. Setiap gel P selalu diikuti komplek QRS, adanya gel P menunjukan pacemaker berasal dari SA node.2. Tentukan aksis jantungAnda lihat di lead I tampak komplek QRS dominan berdefleksi negatif dan komplek QRS di lead aVF dominan berdefleksi positip, ini menunjukan kalau aksis jantungnya mengarah ke kanan atau RAD. Atau anda bisa lihat lead bifasik ada di lead aVR, aksi jantung akan mengarah tegak lurus dengan lead befasik. Jadi aksis jantungnya mengarah ke lead III 120 derajat, karena lead III tegak lurus dengan lead aVR.3. Tentukan iramanya.Saya rasa jelas sekali EKG ini iramanya teratur4. Hitung frekfensi jantungnyaAnda bisa menghitungnya, pada EKG ini frekfensi jantungnya kurang lebih 80x/menit5. Identifikasi morfologi gelombangAnda lihat lead I dan aVL ditemukan morfologi komplek QRS dengan pola r kecil dan S besar. Sedangkan di lead II, III, aVF dengan pola q kecil dan R besar. Di lead v1 tampak gel R yang tinggi yang melebihi gel S, tampak juga ST strain pattern di lead V1 & V3.6. Konfigurasi komplek QRS yang abnormal di mana gel R yang tinggi di V1 yang di ikuti ST strain pattern menandakan adanya pembesaran ventrikel kanan atau RVH7. Ditemukan RAD (aksis jantung 120 derajat), pola rS komplek QRS di lead I &aVL, pola qR

komplek QRS di lead II, III, aVF. Adanya juga gel R yang melebihi voltase gel S di V1.8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan RVH dan LPHB (left posterior hemiblok)Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.81. Identifikasi gel PMasih tampak jelas gel P defleksi positip di lead I, II, III dan gel P defleksi negatif di lead aVR. Setiap gelombang P masih diikuti komplek QRS. Adanya gel P manandakan pacemaker masih berasal dari SA node.2. Tentukan aksis jantungKomplek QRS dominan defleksi positip di lead I dan dominan defleksi negatif di lead aVF menunjukan kalau aksi jantung mengarah ke kiri atau LAD.3. Tentukan iramanyaBiarpun gambar EKGnya agak mengerikan, tapi jarak RR interval antara tiap beat adalah sama. Hal ini manandakan iramanya teratur.4. Hitung frekfensi jantungSaya percaya anda bisa cara menghitungnya. Pada EKG ini frekfensi jantungnya kurang lebih 75 x/menit.5. Identifikasi morfologi gelombangSekilas gambaran EKG ini tampak mengerikan, jangan panik…..ikuti langkah-langkah yang sudah saya jelaskan diatas… Tampak dengan jelas komplek QRS yang melebar hampir di semua lead yang diikuti dengan perubahan gel T. Amati dengan jeli di lateral lead (I,aVL, V5/V6) tidak ada gel q kecil. Lihat juga tidak ada gel r kecil di V1. Gel Q di lead V1 dan V2 bukan karena infark, tapi dikarenakan adanya blok bundle branch sebelah kiri.6. Konfigurasi komlek QRS abnormal. Tidak adanya gel r kecil V1 menandakan adanya gangguan konduksi.7. Komplek QRS lebar di semua lead dengan perubahan gel T, aksis jantung ke kiri atau LAD, tidak ada gel r kecil di V1, tidak ada juga gel q kecil di lead lateral (I, aVL, V5,V6).8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan adanya LBBBGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.9

Pada kasus EKG ini sama dengan EKG 12 lead no.8Yang membedakannya adalah komplek QRS pada kasus ini masih dalam batas normal tapi terdapat morfologi/bentuk M shave atau kuping kelinci.Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan LBBB Incomplete

Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.10

Maaf ada kesalahan upload pada no.10Biarbagaimanapun akan saya jelaskan gambar ekg ini. Di lead V1 gel P diikuti komplek QRS yang lebar dengan frekfensi jantung kurang lebih 80x/menit, kemudian terjadi perubahan dimana masih tampak gel P yang diikuti normal komplek QRS dan T inverted, frekfensi jantung kurang lebih 70 x/menit. Di lead II dan V5 juga tampak gel P yang diikuti komplek QRS yang lebar, frekfensi jantung kurang lebih 75x/menit, juga ditemukan PVC. Kemudian terjadi perubahan dimana gel P diikuti oleh normal komplek QRS.Kesimpulan : SINUS ARITMIA Dengan LBBB terjadi pada peningkatan frekfensi jantung.DISKUSI JAWABAN LATIHAN EKG 12 LEAD NO.21-30


3. Identifikasi gel PMasih tampak jelas gel P berdefleksi positip di lead II dan berdefleksi negatif di aVR dengan diikuti komplek QRS. Dengan adanya gel P yang normal kita yakin kalau pacemeaker berasal dari SA node.4. Tentukan aksis jantungTampak jelas juga komplek QRS dominan berdefleksi positip di lead I dan aVF yang menandakan kalau aksis jantung masih dalam batas normal.5. Tentukan irama jantungSaya rasa tanpa diukur juga sudah tampak jelas irama jantungnya teratur.4. Hitung frekfensi jantungnyaSaya yakin anda sudah ok dalam menghitung frekfensi jantung. Pada EKG ini frekfensi jantungnya kurang lebih 90 x/menit.5. Identifikasi morfologi gelombangTampak jelas sekali gel Q patologis pada lead anteroseptal (V1,V2,V3)yang diikuti ST segmen elevasi di lead V1-V4, ST segmen depresi di lead II, III, aVF,V6 dan lead I yang tampak normal tapi sebenarnya ST segmen di lead I mengalami depresi.6. Konfigurasi komplek QRS di precordial lead abnormal karena tidak ada gel R melainkan gel Q yang dalam. Keadaan seperti ini dinamakan poor R wave progression.7. Ditemukan ST segmen elevasi di lead V1, V2, V3, V4 dan ST depresi di lead I, V6, II, III, aVF.8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan ACUT MI ANTEROSEPTAL Reciprocal di INFEROLATERAL


Pada EKG ini hampir sama dengan gambar EKG 12 lead no.20 . Yang membedakan hanya frekfensi jantungnya saja, dimana pada kasus ini frekfensi jantungnya kurang lebih 85 x/menit.Silahkan lihat penjelasan pada gambar no.20Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.23Maaf kesalahan upload (double). Gambar ini sama dengan gambar EKG sebelumnya ya.Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.241. Identifikasi gel PTampak masih jelas sekali gel P yang berdefleksi positip di lead II dan berdefleksi negatif di lead aVR dengan diikuti komplek QRS menandakan pacemaker dari SA node.2. Tentukan aksis jantung.Tampak komplek QRS dominan defleksi positip di lead I dan dominan berdefleksi negatif di lead aVF menunjukan kalau aksis jantungnya mengarah ke kiri. Atau dengan cara yang lebih akurat dengan melihat lead yang bifasik yaitu di lead aVR. Lead aVR tegak lurus dengan lead III, dimana lead III komplek QRSnya dominan berdefleksi negatif. Jadi aksis jantungnya -60 derajat.3. Tentukan irama jantungnyaTampak teratur, jadi irama jantungnya teratur.4. Hitung frekfensi jantungPada EKG ini frekfensi jantungnya kurag lebih 70 x/menit5. Identifikasi morfologi gelombangAnda bisa lihat gel Q yang dalam di lead inferior yang (II, III, aVF) juga diikuti dengan ST segmen elevasi. Biarpun tidak jelas, tapi di lead I, aVL , V5, V6 ditemukan ST depresi. Di Lead

V1, V2, dan V3 juga tampak keanehan, yaitu adanya gel R yang tinggi tapi tidak ada perubahan gel T.6. Konfigurasi komplek QRS di precordial lead abnormal, dimana gel R yang tinggi ditemuan di V1.7. Adanya ST segemn elevasi di inferior lead(II, III, aVF) dan ditemuakn juga ST elevasi pada lead yang sama menunjukan MI di inferior. Akan tetapi perubahan komplek QRS di lead V1 bisa kemungkinan adanya gangguan dibagian posterior juga. Kita juga menemukan ST depresi di lead lateral.8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan ACUT MI INFERIOR + ISKEMIA DI LATERAL WALLdan Kemungkinan posterior wall juga mengalami injury.Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.25

1. Identifikasi gel PMasih tampak jelas gel P berdefleksi positip di lead II, III, aVF dan berdefleksi negatif di lead aVR. Semua ini menandakan gel P normal yang berasal dari pacemaker SA node.2. Tentukan aksis jantungKomplek QRS dominan berdefleksi positip di lead I tapi berdefleksi negatif di lead aVF yang menunjukan kalau arah aksis jantung mengarah ke kiri. Tepatnya kurang lebih – 30 derajat.3. Tentukan iramanyaDari lead II panjang….anda bisa lihat iramanya teratur.6. Hitung frekfensi jantungFrekfensi jantungnya kurang lebih 80 x/menit7. Identifikasi morfologi gelombangTampak jelas gel Q patologis diikuti dengan ST elevasi di lead inferior (II, III, aVF), komplek QRS yang lebar yang diikuti dengan perubahan repolarisasi yang ditandai dengan perubahan bentuk ST depresi maupun tampak seperti elevasi di lead (I, aVL, V1-6). Anda juga bisa lihat tidak ada gel Q kecil di lateral lead (I, aVL, V5,V6) serta Q dalam di V1, V2.6. Konfigurasi komplek QRS di precordial lead abnormal karena tidak ada gel r kecil. Kita namakan poor R wave progession.7. Gel Q patologis dengan ST elevasi di Inferior (II,III, aVF) menunjukan MI. QRS komplek yang lebar, tidak ada gel r di V1, tidak ada gel q di lead V5/V6, aksis jantung – 30 derajat dan perubahan repolarisasi di lead lateral.8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan ACUT MI INFERIOR + LBBBGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.26

1. Identifikasi gel PAnda bisa lihat secuil gel P di lead II panjang berdefleksi positip. Jadi kita mengatakan kalau pacemaker berasal dari pacemaker.2. Tentukan aksis jantungKomplek QRS dominan defleksi positip di lead I dan defleksi negatif di lead aVR menunjukan aksis jantung mengarah ke kiri. Dengan cara yang akurat anda bisa lihat lead yang bifasik tampak di lead II, lead II tegak lurus dengan lead aVL, dimana lead aVL berdefleksi negatif. Jadi aksis jantungnya – 30 derajat.3. Tentukann irama jantungnyaTanpa diukur juga anda bisa lihat lead II panjang yang tertata dan teratur. Ini menunjukan kalau iramanya teratur.

4. Hitung frekfensi jantungnyaSaya yakin anda semua bisa menghitung frekfensi jantungnya. Hasil penghitungan saya adalah kurang lebih 75 x/menit8. Identifikasi morfologi gelombangGel Q di III, V1, V2 yang dalam. Tidak ada el Q di lateral lead (I, V5, V6), komplek QRS yang tampak melebar disemua lead. Tampak jelas T inverted yang dalam di anterolateral lead (V2-V6) sementara T inverted di lead I, aVL disebabkan karena BBB yang mengakibatkan perubahan repolarisasi, begitu juga dengan V5 & V6. Akan tetapi T inverted di V5,V6 begitu dalam.6. Konfigurasi kompleh QRS abnormal, karena tidak ada gel R kecil di V1 dan tingginya juga tidak mengalami penambahan. Maka kita namakan poor R wave progression.7. Komplek QRS lebar disemua lead, tidak ada gel Q di lateral lead, tidak ada gel R di V1, gel Q di lead III, aksis jantung -30 derajat atau LAD.8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan LBBB dan besar kemungkinan adanya iskemia di anterior wall. Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.272. Identifikasi gel PGel P normal, defleksi positip di lead II dan defleksi negatif di lead aVR. Untuk itu kita yakin kalau pacemaker berasal dari SA node.3. Tentukan aksis jantungKomplek QRS di lead I dan aVF berdefleksi positip, menunjukan kalau arah aksis masih dalam batas normal.4. Tentukan irama jantungDengan melihat lead II panjang dan tanpa di ukur juga tampak teratur.4. Hitung frekfensi jantungnyaHasil penghitungan saya, pada EKG ini frekfensi jantungnya kurang lebih 70 x/menit.5. Identifikasi morfologi gelombangHampir semua morfologi gelombang normal, kecuali anda bisa lihat jelas dengan adanya ST segmen elevasi di anterior lead (V1, V2, V3, V4).6. Konfigurasi komplek QRS normal walaupun tidak adanya gel r kecil di V1. Tapi tinggi gel R semakin meninggi dari V2 ke V6.7. ST elevasi di anterior (V1-V4).8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan ACUT MI ANTERIOR

Gambar EKG (elektrokardiografi)12 lead No.28

1. Identifikasi gel PGel P normal, defleksi positip di lead II dan defleksi negatif di lead aVR. Jadi pacemaker berasaldari SA node.2. Tentukan aksis jantungKomplek QRS dominan berdefleksi positip di lead I dan aVF, menandakan kalau aksis jantungnya masih dalam batas normal.3. Tenutkan irama jantungPada lead II panjang tampak teratur, jadi iramanya teratur.4. Hitung frekfensi jantungnyaHasil penghitungan saya, frekfensi jantungnya kurang lebih 65 x/menit.5. Identifikasi morfologi gelombang

Tolong dicatat ! setiap lead dengan tinggi gel R yang kurang dari 5 mm, biasanya (tidak semua) akan mempunyai gel T yang datar dan bahkan inverted.Pada EKG ini tampak ST depresi di anterolaterl lead (I,aVL, V2-V6). Morfologi gel yang lain masih dalam batas normal.6. Konfigurasi komplek QRS masih normal7. Cuma ditemukan ST deperesi di anterolateral.8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan ACUT ISKEMI DI ANTEROLATERL atau ACUT NON Q WAVE atau ACUT Non STEMI

GAMBAR EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.29

Saya rasa anda sudah mengerti dan mengikuti langkah-langkah yang saya lakukan. Untuk itu pada EKG coba anda lihat di lead II panjang. Anda bisa lihat adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS. Gel apa yang ditujukan oleh anak panah??? Gel yang ditujukan anak panah adalah gel P, dibeat 2 & 4 AES atau PAC. Sementara gel P yang lain yan ditujukan anak panah adalah gel P yang berasal dari sel pacemaker otot atrium yang mengalami blok sehingga tidak bisa diteruskan ke ventrikel. Oleh karena itu gel P tidak diikuti oleh komplek QRS.Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan AES/PAC BIGIMINI BLOKGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.30Saya rasa anda sudah mengerti dan mengikuti langkah-langkah yang saya lakukan. Untuk itu pada EKG coba anda lihat di lead II panjang. Anda bisa lihat adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS. Gel apa yang ditujukan oleh anak panah??? Itu adalah gel P yang tidak diteruskan ke ventrikel yang dikarenakan adanya blok. Tapi gel P yang ditujukan oleh anak panah bukan berasal dari SA node, melainkan dari sel pacemaker yang berasal dari otot atrium yang muncul prematur. Karena gel P yang prematur tersebut muncul selang seling dengan beat yang normal, maka di sebut bigimini.Kesimpulan : SINUS BRADIKARDI Dengan AES/PAC BLOK BIGIMINI.Demikian diskusi jawaban latihan mambaca EKG 12 lead, mohon maaf bila ada kata yang kurang berkenan atau jawabanya mungkin jauh dari kebenarannya. Silahkan jika ada yang ingin ditanyakan.TERIMA KASIHEKG – Normal Sinus Rhytm & Irama Yang Berasal Dari SA Node

Normal Sinus Rhytm & Irama Yang Berasal Dari SA NodePada topik ini saya akan mencoba menjelaskan kembali tentang apa sih yang dimaksud dengan EKG normal dan macam-macam irama jantung yang sumber pacemakernya berasal dari SA node. Ada beberapa nama irama jantung yang dominan pacemekernya berasal SA node, dan anda harus mengenal dan memahami gambaran EKG yang menggambarkan irama jantung dengan pacemaker berasal dari SA node. Inilah nama-nama gambaran EKG atau irama jantung yang sumber pacemakernya berasal dari SA node adalah sebagai berikut :1. Normal Sinus Rhytm2. Sinus Bradikardia3. Sinus Takikardia4. Sinus Sinus AritmiaAnda masih ingat bahwa ada 3 sumber pusat pacemaker alami yang dimiliki oleh jantung kita yaitu berasal dari SA node, AV node, Furkinje fiber. Ketiga sumber pacemaker alami jantung tersebut akan merefleksikan gambaran EKG yang satu sama lain akan berbeda. Untuk itu kita

harus benar-benar memahami dan mengerti dalam mengidentifikasi dominan sumber pacemaker pada gambaran sebuah EKG.Salah satu kriteria normal EKG adalah sumber pacemakernya berasal dari SA node, maka dari itu anda tidak boleh ragu untuk memutuskan dalam menyimpulkan hasil analisa/interpretasi EKG untuk mengatakan aritmia/disritmia jika sumber pacemaker berasal selain dari SA node.Jadi keempat irama jantung diatas yang berasal dari SA node adalah normal EKG abu ?? Jawabnya tidak !! Kita hanya bisa mengatakan Normal Sinus Rhytm sebagai parameter normal EKG.Sedangkan ketiga nama lainya bisa normal dan tidak normal karena ketiga nama tersebut merefleksikan gambaran EKG akibat pengaruh atau reaksi/respon dari tubuh kita. Untuk itu saya akan menjelaskan satu persatu gambaran EKG yang sumber pacemakernya berasal dari SA node.1. NORMAL SINUS RHTMUntuk menentukan sumber utama pacemaker berasal dari mana adalah dengan membuat rekaman EKG strip panjang yang diambil salah satu EKG 12 lead yang dianggap jelas morfologi gelombangnya. Tapi biasanya semua dokter atau semua interpreter EKG akan memilih dan membuat panjang EKG strip yang diambil dari lead II dan V1. Menurut saya ambilah rekaman strip panjang dari lead yang mempunyai morfologi gelombang yang bagus dan jelas, tapi prioritaskan kita ambil dari lead II dan V1.Setelah itu kita identifikasi morfologi gelombang P antara beat yang satu dengan beat yang lainnya dalam lead panjang yang kita ambil. Tentunya gelombang yang berasal dari SA node akan mempunyai bentuk/ukuran gelombang P dan PP interval dari beat ke beat akan sama.Gelombang yang berasal dari SA node akan mengeluarkan impuls berkisar antara 60 sampai 100 x/menit, bagaimana cara menghitungnya? Penghitungannya sama dengan cara menghitung frekfensi jantung umumnya. Tapi untuk menghitung impuls atau frekfensi dari SA node atau atrial adalah dengan menghitung PP intervalnya.Baik pada lead panjang yang kita pilih maupun pada semua 12 lead yang kita rekam, antara atrial dan ventrikel harus berbanding 1 : 1 atau dengan kata lain setiap 1 (satu) gelombang P harus diikuti oleh 1 (satu) komplek QRS. Dan morfologi gelombang serta jaraknya sama, sehingga akan membentuk irama jantung yang teratur.Pada saat membaca EKG 12 lead dengan gambaran EKG normal sinus rhytm, kita harus menemukan gelombang P akan selalu berdefleksi positip di lead II dan akan selalu berdefleksi negatif di lead aVR. Kecuali terdapat 2 kemungkinan yaitu kesalahan penempatan elektroda dan EKG dextrocardia atau posisi jantung bergeser ke kanan.Normal Sinus Rhytm adalah gambaran murni EKG normal tanpa adanya intervensi subtansi lain yang mempengaruhinya.2. SINUS BRADIKARDIAYang membedakan antara sinus bradikardi dengan normal sinus rhytm adalah Frekfensi jantungnya.Pada sinus bradikardia frekfensi jantungya kurang dari 60 x/menit, sedangkan ciri yang lainya persis sama dengan normal sinus rhytm.Seringkali kita menemukan pasien dengan frekfensi jantung yang kurang dari 60 x/menit dan bahkan kurang dari 50 x/menit tanpa ada keluhan yang berarti, ini biasanya kita temukan pada jantung olah ragawan atau orang yang melakukan kegiatan olah raga yang teratur seperti para atlit. Jadi siapapun orangnya yang melakukan olah raga secara teratur dan benar, akan didapatkan frekfensi jantung yang kurang dari 60 atau bahkan kurang dari 50 x/menit tanpa adanya keluhan.

Frekfensi jantung yang kurang dari 60 x/menit juga bisa disebabkan oleh beberapa penyebab seperti obat-obatan (digoxin, beta blockers, calcium channel blockers) dan biasanya terjadi setelah pasca serangan jantung dan stroke. Jadi kita hanya melakukan intervensi pada pasien dengan frekfensi jantung yang kurang dari 60 x/menit apabila si pasien mengalami gejala-gejala yang menganggu haemodinaik pasien.Untuk itu kita tidak boleh memutuskan hasil analisa EKG hanya dengan melihat EKG saja tanpa mempertimbangkan keadaan klinis pasien maupun riwayat kesehatan pasien.Ingat !!! jangan obati EKG tapi obati klinis pasiennya.3. SINUS TAKIKARDIASeperti halnya dengan sinus bradikardia, hanya satu yang membedakan antara sinus takikardia dengan normal sinus rhytm yaitu frekfensi jantungnya.Pada sinus takikardia, frekfensi jantungnya lebih dari 100 x/menit. Ada batas atasnya abu? Saya tidak mengatakan ada atau tidak adanya batasan atas (upper limit) untuk sinus takikardia, semuanya kita jawab pada prakteknya nanti. Kalau kita batasi upper limitnya seperti yang tertulis pada buku-buku EKG dengan batasan antara 100 – 150 x/menit, saya akan balik tanya dengan beberapa pertanyaan. Apakah anda akan masih mengatakan sinus takikardi jika menemukan frekfensi jantung lebih dari 100 x/menit dan kurang dari 150 x/menit, walaupun morfologi gelombang P nya tidak sama dari beat to beat? Anda yakin gelombang Pnya berasal dari SA node??Peningkatan frekfensi jantung pada pasien dengan sinus takikardia biasanya terjadi oleh adanya respon fisiologi dari tubuh terhadap suatu keadaan yang menggangu hemostasis tubuh. Dari sekian banyak penyebab frekfensi jantung melebihi 100 x/menit pada kasus sinus takikardia, kita mengenal beberapa keadaan yang harus kita tahu seperti :- Keadaan normal respon : sehabis melakukan aktivitas, kesakitan, demam, stress dan cemas.- Hypovolemik- Anemia- Obat-obatan- Gagal jantung- Perdarahan- Emboli pulmonal dan Distress pernapasan- Sepsis- Perikarditis- DllJadi kita tidak boleh serta merta melakukan intervensi untuk menurunkan frekfensi jantungnya.4. SINUS ARITMIAUntuk membedakan sinus aritmia dengan normal sinus rhytm dan sinus bradikardia adalah pada sinus aritmia iramanya tidak teratur yang disebabkan oleh pengaruh pernapasan, baik inspirasi maupun ekspirasi.Biasanya kita akan menemukan pada anak ABG atau anak-anak yang masih muda.Diskusi Jawaban Latihan EKG 12 Lead No.1-10Membaca EKG 12 lead tidaklah semudah seperti membaca EKG strip, karena kita menghadapi 12 lead atau 12 sandapan yang merekam aktivitas listrik jantung dari tempat, arah dan sudut yang berbeda. Dan sudah pasti bentuk gelombang atau morfologi gelombang EKG akan berbeda antara lead yang satu dengan lead lainnya. Sedangkan EKG strip merupakan bagian dari salah satu lead sebuah EKG 12 lead, bisa dari bipolar lead atau unipolar lead.

Saya sarankan untuk membaca lagi blog kursus ekg yang telah saya publiskan lebih awal dengan sabar dan jangan tergesah-gesah sebelum anda mengikuti diskusi ini.Seperti halnya dengan ekg strip, untuk membaca EKG 12 lead harus mempunyai langkah dasar yang menuntun kita saat membaca atau menginterpretasi sebuah EKG 12 lead sehingga kita tidak hanyut dalam kebingungan dan anda akan yakin dengan hasil analisa EKG 12 lead anda.

Dibawah ini adalah langkah-langkah dasar yang harus anda lakukan secara berurutan dan secara umum langkah-langkah ini sudah saya jelaskan dikursus ekg bagian 5.

1. Pastikan kalau EKG 12 lead yang kita baca direkam dengan kecepatan 25mm/detik dan voltase 1mV.2. Identifikasi gel P & dominan pacemaker berasalSilahkan anda cari di lead mana saja, yang penting anda sudah menemukan gel P. Pada EKG normal biasanya gel P akan jelas terlihat di lead II, dan harus mempunyai bentuk yang sama, jarak antara PP interval harus sama, dan selalu berbanding 1 : 1 dengan komplek QRS atau dengan kata lain gel P harus selalu diikuti komplek QRS.Jadi anda tidak perlu pusing memikirkan bentuk gel P di lead yang lain.1. Tentukan aksis jantung.Dengan mengetahui lebih awal aksis jantung, kita bisa mengidentifikasi dan memperkirakan arah depolarisasi yang meyebabkan bentuk atau morfologi komplek QRS yang berbeda disetiap lead.4. Identifikasi iramanya (teratur atau tidak).5. Hitung frekfensi jantungnya6. Identifikasi semua morfologi gelombang EKG.Bagi pemula sebaiknya lakukan dengan mengamati dan menghitung semua gel.Atau cukup anda perhatikan dan amati bentuk gelombang yang tampak abnormalGel P = anda sudah lakukan di langkah keduaQ = anda amati ada atau tidaknya gel Q pada lead (I,II,III,aVL, aVF,V1,V6,karena akan mempunyai nilai diagnosa.R = adakah gel R yang tingginya melebihi 15 mm, karena akan mempunyai nilai diagnosa.S = gel S akan mempunyai nilai diagnosa V1,V6,dan lateral lead (I,aVL)T = Amati di setiap lead kecuali aVRPR & QT interval = dilangkah nomor dua, anda sudah menemukan gel P yang jelas.Disitulah anda mengitung panjang PR interval juga QT intervalST segmen = anda harus amati di setiap lead.QRS komplek = anda cukup tentukan lebarnya normal atau tidak.1. Amati konfigurasi komplek QRS di precordial lead.Tinggi gel R dari V1 menuju V6 akan bertambah secara progressive.Dalamnya gel S dari V1 menuju V6 akan berkurang secara progresive.2. Cocokan temuan anda dengan kriteria pembesaran jantung, kriteria gangguan keseimbangan elektrolit, kriteria heart blok dan lain-lain.9. KesimpulanSaya ingatkan kembali untuk terus berlatih menginterpretasi EKG, sehingga anda akan terbiasa dan sensitip terhadap berbagai macam perubahan morfologi gelombang EKG yang secara teori menurut anda mungkin abnormal, akan tetapi sebenarnya itu adalah perubahan-perubahan atau variasi-variasi bentuk normal dalam ilmu ekg yang nanti anda temukan. Inilah yang mungkin

membingungkan anda untuk menentukan diagnosis yang tepat. Untuk itu, jangan patah semangat dan terus berlatih……Dibawah ini contoh EKG 12 lead yang akan saya diskusikan dan semuanya direkam dengan standarisasi internasional yaitu kecepatan 25 mm/detik dan voltase 1mV.Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.11. Identifikasi gel PTampak jelas gel P di lead I, II, aVR. Gel P di II defleksi positip, defleksi negatif di aVR, dan setiap 1 gel P diikuti 1 komplek QRS. Adanya gel P menandakan pacemaker berasal dari SA node —-> normal2. Tentukan aksis jantung.Dari semua bipolar lead, hanya lead I yang mempunyai voltase paling tinggi. Jadi aksis jantung mengarah ke lead I yang kurang lebih O derajat, setiap lead yang dijauhi arah aksis jantung akan menghasilkan arah defleksi berlawanan dengan lead yang dituju aksis jantung. Seperti lead III & aVF akan menghasilkan arah defleksi dominan negatif—–>normal3. Tentukan iramaIrama teratur—-> normal4. Frekfensi jantung kurang lebih 70x/menit —-> normal5. Morfologi GelombangLihat gel T di lead III negatif, di lead aVF pendek/kecil —-> normalSetiap lead yang mempunyai tinggi gel R kurang dari 5 mm biasanya akan memiliki gel T negatif, datar, atau pendek.6. Konfigurasi komplek QRS —-> normal7. Tidak ditemukan adanya kelainan atau abnormal dalam ekg ini.8. Kesimpulan : NORMAL SINUS RHYTMGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead N0.21. Identifikasi gel PTampak jelas sekali adanya gel P dan selalu diikuti komplek QRS —-normalDominan pacemaker berasal dari SA node—-> normal pacemaker2. Tentukan aksis jantungLead II, III, aVF mempunyai voltase yang paling tinggi , menunjukan aksis antara 60-90 derajat. Lead aVL lebih banyak dijauhi oleh aksis jantung dari pada lead I, sehingga defleksi negatif di lead aVL akan dominan.—-> normal3. Tentukan iramaAnda perhatikan dengan jeli kalau panjang antara RR interval tidaklah sama —tidak teratur4. Karena tidak ada lead panjang, anda boleh menggunakan RR intervaal atau cara lain.Frekfensi jantungnya kurang lebih 65 x/menit —-normal5. Morfologi GelombangAnda bisa lihat T negatif di lead V1, V2, V3 dan Gel R yang tinggi V5, V6, II, III6. Konfigurasi komplek QRS masih normal7. Disinilah pengalaman yang akan menentukan kasus ini. Secara teori data yang kita dapat menandakan adanya Hipertropi ventrikel kiri dengan penjumlahan (gel R di V5/V6 + gel S di V1/V2 > 35 mm) dan besar kemungkinan juga adanya iskemia di anterior lead (v1,v2,v3). Saya tidak menyalahkan anda jika hasil analisa anda seperti itu. Tapi perlu anda tahu bahwa untuk hipertropi, BBB biasanya akan selalu di ikuti dengan adanya “strain pattern” yaitu repolarisasi yang abnormal. Dan hipertropi ventrikel kiri akan menghasilkan aksis ke kiri atau LAD (left

aksis deviation). Untuk T inverted di lead V1,2,3 tergantung klinis pasien, tapi kalau secara klinis tidak ditemukan tanda-tanda iskemia berarti keadaan ini adalah masih dalam batas normal.8. Kesimpulan : SINUS ARHYTMIA dengan voltase yang tinggi di ventrikel kiri + Tinverted merupakan masih dalam batas normal.Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No. 31. Identifikasi gel PTampak jelas sekali gel P dengan defleksi positip di lead II dan negatif di lead aVR, satu gel P diikuti 1 komplek QRS —-> normalAdanya normal gel P menunjukan pacemaker berasal dari SA node —–> normal pacemaker2. Tentukan aksis jantungAksis jantung mengarah ke arah lead II, III, aVF kurang lebih 60 derajat —> normal aksis

3. Tentukan iramaJarak RR interval tampak sama, tapi kalau anda hitung dengan teliti RR interval tidaklah sama —-> irama tidak teratur

4. Frekfensi jantungFrekfensi jantung kurang lebih 60 x/menit

5. Morfologi gelombangPada ekg ini tampak sekali ST segmen elevasi di lead I, II, aVF, V2 s/d V6 dan gelombang R yang melebihi 15 mm di lead V5/V6. Gel S juga yang dalam di lead V2

6. Konfigurasi komplek QRS di precordial leadAdanya gel R kecil di V1 yang tingginya semakin bertambah, begitupun gel S yang dalamnya semakin memendek —–> normal

7. Anda hanya menemukan irama yang tidak teratur, bila kita jumlahkan gel R di V5/6 + gel S di V1/V2 > 35 mm dan gel R yang tingginya > 25mm tapi tidak adanya strain pattern sehingga tidak kuat untuk mengatakan adanya LVH. Adanya ST segmen yang tampak seperti elevasi di lead yang saya sebutkan di atas sebenarnya masih dalam normal variant yang sering kita temukan pada anak muda.

8. Kesimpulan : SINUS ARRHYTMIA DENGAN ADANYA EARLY REPOLARIZATION

Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.41. Identifikasi gel PTampak jelas sekali gel P di semua lead dengan bentuk yang runcing. Setiap gel P diikutidengan komplek QRS. Biarpun gambaran gel P hampir di semua lead berbentuk runcing, tetap kita katakan kalau gel P pada EKG ini berasal dari SA node.2. Tentukan aksis jantungBanyak cara untuk menentukan aksis jantung, anda lihat di lead I & aVR dengan morfologi komplek QRS bifasik (setengah positip dan setengah negatif). Aksis jantungnya tegak lurus dengan kedua lead tersebut, yaitu lead aVF & III. Jadi aksis jantungnya antara 90 sampai 120 derajat —> Normal tapi cenderung ke kanan atau RAD3. Tentukan irama

Saya rasa jelas sekali pada EKG ini iramanya teratur.4. Frekfensi JantungFrekfensi jantungnya 100 x/menit5. Morfologi gelombangGel R di lead V1 lebih besar dari gel S, ST strain pattern di V1-V3, ST segmen deperesi di II,III,aVF,V4,V5,V6.6. Konfigurasi komplek QRS di precordial leadDiawali dengan gel R yang lebih tinggi dari gel S di V1 menandakan adanya pembesaran otot ventrikel.7. Gel P yang runcing, frekfensi jantung 100x/mnt, RAD, gel R yang lebih tinggi dari gel S, ST strain pattern di V1,2,3 dan ST segmen depresi di II, III, aVF,V4, V5, V68. Kesimpulan : SINUS TAKIKARDI Dengan Adanya P Pulmonal dan Pembesaran Ventrikel kanan/RVH dan Iskemia di Inferior lateral wallGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.51. Identifikasi gel PTidak ditemukan adanya gel P yang meyakinkan tapi komplek QRS tidak melebar atau masih dalam batas normal. Ini menunjukan irama masih berasal dari atas ventrikel.2. Tentukan aksis jantung.Anda lihat di lead II mempunyai morfologi kompek QRS yang bifasik, jadi aksis jantungnya tegak lurus dengan lead II adalah lead aVL atau negatif 30 atau LAD.3. Tentukan irama jantungJarak yang berbeda antara RR interval menandakan irama tidak teratur.4. Hitung frekfensi jantungKarena tidak ada lead yang dibuat panjang, silahkan anda hitung dengan menggunakan RR interval. Frekfensi jantungnya kurang lebih 90 x/menit.5. Morfologi gelombangAdanya gel S yang dalam di lead II, III, aVF dkarenakan aksis jantung menjauhi ketiga lead tersebut. Gel R yang tinggi di lead V4,5,6, dan adanya ST strain pattern di lead I, aVL, V4,5,6.6. Konfigurasi komplek QRS di precordial lead masih normal7. Tidak adanya gel P, komplek QRS normal, irama tidak teratur, Gel R yang tinggi di lead V4,5,6 dengan ST strain pattern, LAD8. Kesimpulan : ATRIAL FIBRILATION Dengan Normal Ventrikel Respon, Pembesan Otot Jantung kiriGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.61. Identifikasi gel PTampak jelas gel P defleksi positip di lead II dan gel P defleksi negatif di lead aVR. Setiap gel P bisa anda lihat selalu diikuti komplek QRS. Adanya gel P menunjukan pacemaker berasal dari SA node —–> Normal2. Tentukan aksis jantung.Dominan defleksi positip di lead I dan lead aVF memastikan kalau aksis jantungnya dalam batas normal.3. Tentukan iramaAnda bisa lihat jarak PP atau RR interval antara beat yang satu dengan lainnya sama, ini menandakan iramanya teratur.4. Hitung Frekfensi jantung.

Saya percaya anda sudah tahu bagaimana cara menghitung frekfensi jantung. Pada ekg ini frekfensi jantungnya kurang lebih 80 x/menit.5. Identifikasi morfologi gelombangSaya hanya manandai morfologi gelombang yang patut diperhatikan, tapi anda boleh melakukan step step dasar yang telah saya sebutkan di atas. Tampak gel R di lead I yang tingginya lebih dari 15 mm, gel R di V4,5,6 yang tingginya lebih dari 25 mm, gel S yang dalam di V1,2 yang melebihi 20 mm, ST strain pattern di lead I, aVL, V4, V5, V6. Tampak gel T inverted atau datar atau kecil di lead II, III, aVF adalah variant normal. Perlu anda ketahui bahwa variant normal adalah yang tampak abnormal tapi sebenarnya masih normal.6. Konfigurasi komplek QRS di prekordial lead masih normal7. Adanya gel R yang tingginya lebih dari normal di lead I, V4, V5, V6 yang diikuti ST pattern dan penjumlahan gel R di lead V5/V6 + gel S di lead V1/V2 melebihi 35 mm mengarahkan ke pembesaran otot ventrikel kiri, yang walaupun aksis jantungnya masih dalam batas normal.8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan LVH (left ventrikel hypertropi)Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.7

1. Identifikasi gel P

Tampak jelas gel P defleksi positip di lead II, I,III, aVF dan gel P defleksi negatif di lead aVR. Setiap gel P selalu diikuti komplek QRS, adanya gel P menunjukan pacemaker berasal dari SA node.2. Tentukan aksis jantungAnda lihat di lead I tampak komplek QRS dominan berdefleksi negatif dan komplek QRS di lead aVF dominan berdefleksi positip, ini menunjukan kalau aksis jantungnya mengarah ke kanan atau RAD. Atau anda bisa lihat lead bifasik ada di lead aVR, aksi jantung akan mengarah tegak lurus dengan lead befasik. Jadi aksis jantungnya mengarah ke lead III 120 derajat, karena lead III tegak lurus dengan lead aVR.3. Tentukan iramanya.Saya rasa jelas sekali EKG ini iramanya teratur4. Hitung frekfensi jantungnyaAnda bisa menghitungnya, pada EKG ini frekfensi jantungnya kurang lebih 80x/menit5. Identifikasi morfologi gelombangAnda lihat lead I dan aVL ditemukan morfologi komplek QRS dengan pola r kecil dan S besar. Sedangkan di lead II, III, aVF dengan pola q kecil dan R besar. Di lead v1 tampak gel R yang tinggi yang melebihi gel S, tampak juga ST strain pattern di lead V1 & V3.6. Konfigurasi komplek QRS yang abnormal di mana gel R yang tinggi di V1 yang di ikuti ST strain pattern menandakan adanya pembesaran ventrikel kanan atau RVH7. Ditemukan RAD (aksis jantung 120 derajat), pola rS komplek QRS di lead I &aVL, pola qR komplek QRS di lead II, III, aVF. Adanya juga gel R yang melebihi voltase gel S di V1.8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan RVH dan LPHB (left posterior hemiblok)Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.81. Identifikasi gel PMasih tampak jelas gel P defleksi positip di lead I, II, III dan gel P defleksi negatif di lead aVR. Setiap gelombang P masih diikuti komplek QRS. Adanya gel P manandakan pacemaker masih berasal dari SA node.2. Tentukan aksis jantung

Komplek QRS dominan defleksi positip di lead I dan dominan defleksi negatif di lead aVF menunjukan kalau aksi jantung mengarah ke kiri atau LAD.3. Tentukan iramanyaBiarpun gambar EKGnya agak mengerikan, tapi jarak RR interval antara tiap beat adalah sama. Hal ini manandakan iramanya teratur.4. Hitung frekfensi jantungSaya percaya anda bisa cara menghitungnya. Pada EKG ini frekfensi jantungnya kurang lebih 75 x/menit.5. Identifikasi morfologi gelombangSekilas gambaran EKG ini tampak mengerikan, jangan panik…..ikuti langkah-langkah yang sudah saya jelaskan diatas… Tampak dengan jelas komplek QRS yang melebar hampir di semua lead yang diikuti dengan perubahan gel T. Amati dengan jeli di lateral lead (I,aVL, V5/V6) tidak ada gel q kecil. Lihat juga tidak ada gel r kecil di V1. Gel Q di lead V1 dan V2 bukan karena infark, tapi dikarenakan adanya blok bundle branch sebelah kiri.6. Konfigurasi komlek QRS abnormal. Tidak adanya gel r kecil V1 menandakan adanya gangguan konduksi.7. Komplek QRS lebar di semua lead dengan perubahan gel T, aksis jantung ke kiri atau LAD, tidak ada gel r kecil di V1, tidak ada juga gel q kecil di lead lateral (I, aVL, V5,V6).8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan adanya LBBBGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.9

Pada kasus EKG ini sama dengan EKG 12 lead no.8Yang membedakannya adalah komplek QRS pada kasus ini masih dalam batas normal tapi terdapat morfologi/bentuk M shave atau kuping kelinci.Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan LBBB IncompleteGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.10Maaf ada kesalahan upload pada no.10Biarbagaimanapun akan saya jelaskan gambar ekg ini. Di lead V1 gel P diikuti komplek QRS yang lebar dengan frekfensi jantung kurang lebih 80x/menit, kemudian terjadi perubahan dimana masih tampak gel P yang diikuti normal komplek QRS dan T inverted, frekfensi jantung kurang lebih 70 x/menit. Di lead II dan V5 juga tampak gel P yang diikuti komplek QRS yang lebar, frekfensi jantung kurang lebih 75x/menit, juga ditemukan PVC. Kemudian terjadi perubahan dimana gel P diikuti oleh normal komplek QRS.Kesimpulan : SINUS ARITMIA Dengan LBBB terjadi pada peningkatan frekfensi jantung.DISKUSI JAWABAN LATIHAN EKG 12 LEAD NO.21-30Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.21

3. Identifikasi gel PMasih tampak jelas gel P berdefleksi positip di lead II dan berdefleksi negatif di aVR dengan diikuti komplek QRS. Dengan adanya gel P yang normal kita yakin kalau pacemeaker berasal dari SA node.4. Tentukan aksis jantungTampak jelas juga komplek QRS dominan berdefleksi positip di lead I dan aVF yang menandakan kalau aksis jantung masih dalam batas normal.5. Tentukan irama jantungSaya rasa tanpa diukur juga sudah tampak jelas irama jantungnya teratur.4. Hitung frekfensi jantungnya

Saya yakin anda sudah ok dalam menghitung frekfensi jantung. Pada EKG ini frekfensi jantungnya kurang lebih 90 x/menit.5. Identifikasi morfologi gelombangTampak jelas sekali gel Q patologis pada lead anteroseptal (V1,V2,V3)yang diikuti ST segmen elevasi di lead V1-V4, ST segmen depresi di lead II, III, aVF,V6 dan lead I yang tampak normal tapi sebenarnya ST segmen di lead I mengalami depresi.6. Konfigurasi komplek QRS di precordial lead abnormal karena tidak ada gel R melainkan gel Q yang dalam. Keadaan seperti ini dinamakan poor R wave progression.7. Ditemukan ST segmen elevasi di lead V1, V2, V3, V4 dan ST depresi di lead I, V6, II, III, aVF.8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan ACUT MI ANTEROSEPTAL Reciprocal di INFEROLATERALGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.22Pada EKG ini hampir sama dengan gambar EKG 12 lead no.20 . Yang membedakan hanya frekfensi jantungnya saja, dimana pada kasus ini frekfensi jantungnya kurang lebih 85 x/menit.Silahkan lihat penjelasan pada gambar no.20Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.23Maaf kesalahan upload (double). Gambar ini sama dengan gambar EKG sebelumnya ya.Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.241. Identifikasi gel PTampak masih jelas sekali gel P yang berdefleksi positip di lead II dan berdefleksi negatif di lead aVR dengan diikuti komplek QRS menandakan pacemaker dari SA node.2. Tentukan aksis jantung.Tampak komplek QRS dominan defleksi positip di lead I dan dominan berdefleksi negatif di lead aVF menunjukan kalau aksis jantungnya mengarah ke kiri. Atau dengan cara yang lebih akurat dengan melihat lead yang bifasik yaitu di lead aVR. Lead aVR tegak lurus dengan lead III, dimana lead III komplek QRSnya dominan berdefleksi negatif. Jadi aksis jantungnya -60 derajat.3. Tentukan irama jantungnyaTampak teratur, jadi irama jantungnya teratur.4. Hitung frekfensi jantungPada EKG ini frekfensi jantungnya kurag lebih 70 x/menit5. Identifikasi morfologi gelombangAnda bisa lihat gel Q yang dalam di lead inferior yang (II, III, aVF) juga diikuti dengan ST segmen elevasi. Biarpun tidak jelas, tapi di lead I, aVL , V5, V6 ditemukan ST depresi. Di Lead V1, V2, dan V3 juga tampak keanehan, yaitu adanya gel R yang tinggi tapi tidak ada perubahan gel T.6. Konfigurasi komplek QRS di precordial lead abnormal, dimana gel R yang tinggi ditemuan di V1.7. Adanya ST segemn elevasi di inferior lead(II, III, aVF) dan ditemuakn juga ST elevasi pada lead yang sama menunjukan MI di inferior. Akan tetapi perubahan komplek QRS di lead V1 bisa kemungkinan adanya gangguan dibagian posterior juga. Kita juga menemukan ST depresi di lead lateral.8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan ACUT MI INFERIOR + ISKEMIA DI LATERAL WALLdan Kemungkinan posterior wall juga mengalami injury.Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.25

1. Identifikasi gel PMasih tampak jelas gel P berdefleksi positip di lead II, III, aVF dan berdefleksi negatif di lead aVR. Semua ini menandakan gel P normal yang berasal dari pacemaker SA node.2. Tentukan aksis jantungKomplek QRS dominan berdefleksi positip di lead I tapi berdefleksi negatif di lead aVF yang menunjukan kalau arah aksis jantung mengarah ke kiri. Tepatnya kurang lebih – 30 derajat.3. Tentukan iramanyaDari lead II panjang….anda bisa lihat iramanya teratur.6. Hitung frekfensi jantungFrekfensi jantungnya kurang lebih 80 x/menit7. Identifikasi morfologi gelombangTampak jelas gel Q patologis diikuti dengan ST elevasi di lead inferior (II, III, aVF), komplek QRS yang lebar yang diikuti dengan perubahan repolarisasi yang ditandai dengan perubahan bentuk ST depresi maupun tampak seperti elevasi di lead (I, aVL, V1-6). Anda juga bisa lihat tidak ada gel Q kecil di lateral lead (I, aVL, V5,V6) serta Q dalam di V1, V2.6. Konfigurasi komplek QRS di precordial lead abnormal karena tidak ada gel r kecil. Kita namakan poor R wave progession.7. Gel Q patologis dengan ST elevasi di Inferior (II,III, aVF) menunjukan MI. QRS komplek yang lebar, tidak ada gel r di V1, tidak ada gel q di lead V5/V6, aksis jantung – 30 derajat dan perubahan repolarisasi di lead lateral.8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan ACUT MI INFERIOR + LBBBGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.26

1. Identifikasi gel PAnda bisa lihat secuil gel P di lead II panjang berdefleksi positip. Jadi kita mengatakan kalau pacemaker berasal dari pacemaker.2. Tentukan aksis jantungKomplek QRS dominan defleksi positip di lead I dan defleksi negatif di lead aVR menunjukan aksis jantung mengarah ke kiri. Dengan cara yang akurat anda bisa lihat lead yang bifasik tampak di lead II, lead II tegak lurus dengan lead aVL, dimana lead aVL berdefleksi negatif. Jadi aksis jantungnya – 30 derajat.3. Tentukann irama jantungnyaTanpa diukur juga anda bisa lihat lead II panjang yang tertata dan teratur. Ini menunjukan kalau iramanya teratur.4. Hitung frekfensi jantungnyaSaya yakin anda semua bisa menghitung frekfensi jantungnya. Hasil penghitungan saya adalah kurang lebih 75 x/menit8. Identifikasi morfologi gelombangGel Q di III, V1, V2 yang dalam. Tidak ada el Q di lateral lead (I, V5, V6), komplek QRS yang tampak melebar disemua lead. Tampak jelas T inverted yang dalam di anterolateral lead (V2-V6) sementara T inverted di lead I, aVL disebabkan karena BBB yang mengakibatkan perubahan repolarisasi, begitu juga dengan V5 & V6. Akan tetapi T inverted di V5,V6 begitu dalam.6. Konfigurasi kompleh QRS abnormal, karena tidak ada gel R kecil di V1 dan tingginya juga tidak mengalami penambahan. Maka kita namakan poor R wave progression.7. Komplek QRS lebar disemua lead, tidak ada gel Q di lateral lead, tidak ada gel R di V1, gel Q di lead III, aksis jantung -30 derajat atau LAD.

8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan LBBB dan besar kemungkinan adanya iskemia di anterior wall. Gambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.272. Identifikasi gel PGel P normal, defleksi positip di lead II dan defleksi negatif di lead aVR. Untuk itu kita yakin kalau pacemaker berasal dari SA node.3. Tentukan aksis jantungKomplek QRS di lead I dan aVF berdefleksi positip, menunjukan kalau arah aksis masih dalam batas normal.4. Tentukan irama jantungDengan melihat lead II panjang dan tanpa di ukur juga tampak teratur.4. Hitung frekfensi jantungnyaHasil penghitungan saya, pada EKG ini frekfensi jantungnya kurang lebih 70 x/menit.5. Identifikasi morfologi gelombangHampir semua morfologi gelombang normal, kecuali anda bisa lihat jelas dengan adanya ST segmen elevasi di anterior lead (V1, V2, V3, V4).6. Konfigurasi komplek QRS normal walaupun tidak adanya gel r kecil di V1. Tapi tinggi gel R semakin meninggi dari V2 ke V6.7. ST elevasi di anterior (V1-V4).8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan ACUT MI ANTERIOR

Gambar EKG (elektrokardiografi)12 lead No.28

1. Identifikasi gel PGel P normal, defleksi positip di lead II dan defleksi negatif di lead aVR. Jadi pacemaker berasaldari SA node.2. Tentukan aksis jantungKomplek QRS dominan berdefleksi positip di lead I dan aVF, menandakan kalau aksis jantungnya masih dalam batas normal.3. Tenutkan irama jantungPada lead II panjang tampak teratur, jadi iramanya teratur.4. Hitung frekfensi jantungnyaHasil penghitungan saya, frekfensi jantungnya kurang lebih 65 x/menit.5. Identifikasi morfologi gelombangTolong dicatat ! setiap lead dengan tinggi gel R yang kurang dari 5 mm, biasanya (tidak semua) akan mempunyai gel T yang datar dan bahkan inverted.Pada EKG ini tampak ST depresi di anterolaterl lead (I,aVL, V2-V6). Morfologi gel yang lain masih dalam batas normal.6. Konfigurasi komplek QRS masih normal7. Cuma ditemukan ST deperesi di anterolateral.8. Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan ACUT ISKEMI DI ANTEROLATERL atau ACUT NON Q WAVE atau ACUT Non STEMI

GAMBAR EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.29

Saya rasa anda sudah mengerti dan mengikuti langkah-langkah yang saya lakukan. Untuk itu pada EKG coba anda lihat di lead II panjang. Anda bisa lihat adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS. Gel apa yang ditujukan oleh anak panah??? Gel yang ditujukan anak panah adalah gel P, dibeat 2 & 4 AES atau PAC. Sementara gel P yang lain yan ditujukan anak panah adalah gel P yang berasal dari sel pacemaker otot atrium yang mengalami blok sehingga tidak bisa diteruskan ke ventrikel. Oleh karena itu gel P tidak diikuti oleh komplek QRS.Kesimpulan : SINUS RHYTM Dengan AES/PAC BIGIMINI BLOKGambar EKG (elektrokardiografi) 12 lead No.30Saya rasa anda sudah mengerti dan mengikuti langkah-langkah yang saya lakukan. Untuk itu pada EKG coba anda lihat di lead II panjang. Anda bisa lihat adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS. Gel apa yang ditujukan oleh anak panah??? Itu adalah gel P yang tidak diteruskan ke ventrikel yang dikarenakan adanya blok. Tapi gel P yang ditujukan oleh anak panah bukan berasal dari SA node, melainkan dari sel pacemaker yang berasal dari otot atrium yang muncul prematur. Karena gel P yang prematur tersebut muncul selang seling dengan beat yang normal, maka di sebut bigimini.

EKG

A. PENDAHULUANElektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung. Sedangkan Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh.

Prinsip utama belajar EKG adalah mengetahui anatomi fisiologi jantung, dan persyarafan jantung sehingga pada saat belajar EKG sudah dapat membayangkan keadaan jantung.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNGJantung terdiri dari 4 bagian yaitu atrium (dextra & sinistra) & ventrikel (dextra & sinistra). Jantung mempunyai aktifitas listrik meliputi: Sino Atrio Nodus, Atrio Ventrikuler Nodus, Berkas His dan Serabut Purkinje, inilah point penting dalam pembacaan EKG.

Berawal dari aliran lisrtik yang di kendalikan oleh pacu jantung khusus yaitu Nodus Sinus Atrial (SA) di dinding atrium kanan, dimana impuls secara terus menerus dilepaskan. Dari Nodus SA suatu gelombang rangsangan di hantarkan melewati dinsing atrium yang menyebabkanya berkontraksi. Nodus AtrioVentrikular (AV) menerima gelombang rangsangan dan meneruskanya melalui Serat purkinje di berkas His yang menyebabkan rangsangan dan kontraksi dinding ventrikel kanan dan kiri. Gelombang rangsangan menyebar di seluruh dinding jantung di sertai perubahan muatan listrik yang dapat di terima dari dinding dada dan di rekam pada Elektrokardiografi.

C. GAMBARAN EKG NORMALPada dasarnya EKG terdiri dari banyak gelombang, yang tiap gelombang mewakilkan satu denyut jantung (satu kali aktifitas listrik jantung).Lihat gambar satu gelombang EKG:

Dalam satu gelombang EKG terdiri ada yang disebut titik (lihat gambar), Interval dan Segmen. Titik terdiri dari titik P, Q, R, S, T dan U (kadang sebagian referensi tidak menampilkan titik U) sedangkan Interval terdiri dari PR interval, QRS interval dan QT interval dan Segmen terdiri dari PR segmen, dan ST segmen.

Penjelasan gambar :

Titik P mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi pada atrium jantung (dextra & sinistra)

Titik Q, R dan S mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi (listrik) pada ventrikel jantung (dextra & sinistra)

Sedangkan titik T berarti relaksasi pada ventikel jantung. Gambar diatas adalah gambar EKG sebenarnya, melihat sepintas mungkin ga kebayang

bisa membacanya. Kok ada tulisan I, II, aVR dan lain-lain ? I, II, aVR dan lain-lain disebut dengan sadapan atau lead. Aktifitas listrik jantung hanya dapat direkam dari luar jantung (yaitu tubuh), gak mungkin langsung di tempelin ke jantung toh ? makanya perlu lokasi-lokasi tertentu untuk penyadapan tersebut.

Pada prinsipnya ada 3 jenis sadapan yaitu Prekordial (dada), Bipolar (Kaki dan Tangan 2 elektroda) dan Unipolar (Kaki dan Tangan 3 elektroda).

D. SANDAPAN (lokasi penempatan) EKGUntuk memperoleh rekaman EKG dipasang elektroda-elektroda di kulit pada tempat-tempat tertentu. Lokasi penempatan elektroda sangat penting diperhatikan, karena penempatan yang salah akan menghasilkan pencatatan yang berbeda.

Terdapat 3 jenis sandapan (lead) pada EKG, yaitu : A. Sadapan Prekordial

Merupakan sadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara langsung di dada.

Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum. Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum. Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks

berpindah). Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior. Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

B. Sandapan BipolarMerekam perbedaan potensial dari 2 elektroda, yang ditandai dengan angka romawi I, II dan III

Sandapan I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) yang bermuatan negatif (-) tangan kiri bermuatan positif (+).

Sandapan II : merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri (LF) yang bermuatan (+)

Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang bermuatan (-) dan kaki kiri (+).

SADAPAN UNIPOLAR

Sandapan Unipolar Ekstremitas* aVR : merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang bermuatan (+),dan elektroda (-) gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.* aVL : merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+), dan muatan (-) gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.* aVF : merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan elektroda (-) dari gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.

Bila kita gabungkan dari ketiga sandapan yang ada di atas akan tampak menjadi seperti pada gambar di bawah ini yang biasanya kita sebut sebagai sandapan lengkap 12 lead/ ECG 12 LEAD lengkap.

* Sandapan Prekordial —-> lead V1, V2, V3, V4, V5, V6

Sandapan Bipolar —-> lead I, lead II, Lead III Sandapan Unipolar Ekstremitas —-> lead aVR, aVL, aVF

S

infark miokard akut tanpa st elevasi

Documents