INFARK MIOKARD ELEVASI SEGMEN ST (STEMI)

SETIA BUDI

•Infark miokard adalah nekrosis miokard yang berkembang cepat oleh karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung (Fenton, 2009).

•Hal ini biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit.

•Lokasi dan luasnya miokard infark bergantung pada lokasi oklusi dan aliran darah kolateral

DIAGNOSIS•Diperoleh 2 atau lebih dari 3 kriteria1. Nyeri dada

>20 menit dan tidak ada hubungannya dengan aktivitas2. Perubahan gambaran EKG

Timbulnya gelombang Q yang besar, ST elevasi dan T inversi

3. Peningkatan pertanda biokimiaMeningkatnya protein intraseluler seperti: aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CKMB), mioglobin, carbonic anhydrase III, myosin light chain dan cardiac troponin I dan T

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut,dengan pembagian:

•Derajat I : tanpa gagal jantung•Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di

basal paru, S3 galopdan peningkatan tekanan vena pulmonalis

•Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

•Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik _ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

Ada dua tipe dasar infark miokard akut:•Transmural: terkait dengan aterosklerosis arteri koroner

utama yang melibatkan. Hal pada anterior, posterior, inferior, lateral atau septum. Infark transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya merupakan akibat dari kurang suplai darah di daerah itu.

•Subendocardial: melibatkan area kecil di dinding subendocardial dari ventrikel kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. Infark Subendocardial dianggap akibat dari suplai darah menurun secara lokal, mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial adalah terjauh dari suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi

Etiologi Infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,

antara lain:• Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan

terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

• Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.

• Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

• TIPE 4▫ Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi

infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

▫ Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

• Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

Patofisiologi• Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya

aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasibertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.1

• STEMI terjadi ketika sebuah bentuk trombus dalam arteri koroner, bocor dan mencegah darah mengalir secara efektif ke jaringan distal.

• Perubahan yang paling spesifik untuk STEMI adalah elevasi segmen ST pada EKG hasil. Hal ini disebabkan infark jaringan transmural, yang menyebabkan kebocoran kalium signifikan. Para kalium yang berlebih menciptakan muatan positif lokal jaringan, tercermin dengan elevasi segmen ST

PENATALAKSANAANPenanganan kegawatdaruratan (lihat Guideline AHA 2010 di bawah)

Tatalaksana awal:•Oksigen 4L/ menit (saturasi dipertahankan > 90%).• Aspirin 160mg (dikunyah).•Nitrat diberikan 5mg SL (dapat diulang 3x) lalu drip bila masih nyeri.•Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat.20

Tatalaksana lanjut sesuai indikasi dan kontraindikasi (jangan menunda reperfusi).

• Anti iskemik: nitrat, B-bloker, Ca antagonis.• Anti platelet oral: aspirin, clopidogrel.• Anti koagulan: heparin (UFH, LMWH).• Terapi tambahan: Ace inhibitor/ ARB, Statin

KOMPLIKASI•Aritmia supraventikular•Gagal jantung•Sistol prematur ventrikel

PROGNOSIS• Prognosis dapat diperkirakan dengan menggunakan TIMI

score (Thrombolysis in Myocardial Infarction ). TIMI skor risiko untuk mengidentifikasi STEMI signifikan gradien dari risiko kematian dengan menggunakan variabel yang menangkap sebagian besar informasi prognostik yang tersedia di multivariabel model. Kapasitas prediksi risiko ini skor stabil selama beberapa titik waktu, pada pria dan wanita, dan pada perokok dan bukan perokok. Selain itu,TIMI skor risiko dilakukan baik dalam data eksternal yang besar ditetapkan pasien dengan STEMI

LAPORAN KASUS•ANAMNESA PRIBADI• Nama : Amiruddin• Umur : 40 tahun• Jenis Kelamin : laki-laki• Status : Kawin• Agama : Islam• Pekerjaan : wiraswasta• alamat : dolok masihul• Suku : Jawa

• ANAMNESA PENYAKIT• Keluhan Utama : nyeri dada.• Telaah : Pasien datang ke RS Pasien datang ke RSUD

dr. H. Kumpulan pane tebing tinggi dengan keluhan nyeri dada, lama nyeri lebih kurang 20 menit, nyeri dirasakan hilang timbul, nyeri pertama kali dirasakan tiba-tiba saat OS beraktivitas. Nyeri dada dirasakan panas seperti terbakar, nyeri dirasakan pada dada kanan dan menjalar hingga ke punggung dan leher. OS juga mengeluh sesak nafas yang bertambah berat saat beraktivitas, sesak nafas bertambah apabila OS berbaring dan berkurang apabila OS duduk. Selain itu OS juga mengeluhkan batuk yang tidak disertai dengan dahak dan darah. OS mengaku menderita darah tinggi sejak 2 tahun terakhir dan mengkonsumsi obat captopril. Diabetes disangkal OS, tidak ada bengkak pada perut dan kaki, mual (+), muntah (+). OS juga mengaku merokok sejak 25 tahun yang lalu dan bisa menghabiskan hingga 3 bungkus rokok dalam sehari. OS juga mengaku sering mengkonsumsi makanan bersantan dan berlemak. BAK (+), berwarna kuning, tidak disertai nyeri dan berdarah, BAB (+) ampas lebih banyak dari pada air dan tidak dijumpai cairan.

ANAMNESA PENYAKIT TERDAHULU• Riwayat hipertensi 2 tahun yang lalu dan pernah dirawat

dengan keluhan hipertensi• Riwayat DM tidak jelas• Riwayat nyeri sendi : DisangkalRIWAYAT PEMAKAIAN OBAT•Os mengkonsumsi obat hipertensi captoprilRIWAYAT PENYAKIT KELUARGA• Riwayat penyakit keluarga disangkal osANAMNESA MAKANAN• - Nasi : (+)• - Ikan : (+)• - Sayur-sayuran : (+)• - Daging : (+)ANAMNESA INTOKSIFIKASI• Riwayat intoksifikasi disangkal oleh pasien

• STATUS PRESENT• Keadaan Umum : BAIK• Sensorium : Compos Mentis• Tekanan Darah : 150/90 mmHg• Nadi : 80 x/i, regular, equals, t/v kuat• Pernafasan : 24x/i, thoraco-

abdominal• Temperature : 36,6ºC

KEADAAN PENYAKIT• Keadaan Penyakit : SEDANG• Anemia : (-)• Ikterus : (-)• Sianosis : (-)• Dispnue : (+)• Edema : (+)• Purpura : (-)• Turgor Kulit : kembali cepat• Pancaran Wajah : lelah• Sikap Tidur Paksa : (+)

KEADAAN GIZI• BB : 66 Kg TB : 165 cm• RBW : ( BB / TB – 100 ) x 100%

: ( 66 /165 -100) x 100%: 101 % Normoweight

PEMERIKSAAN FISIK

1. KEPALA• Bentuk : Normocepahali• Pertumbuhan Rambut : DBN• Nyeri Tekan : (-)• Perubahan Lokal : (-)A. Muka• Pancaran Wajah : Lelah• Sembab : (+)• Pucat : (-)• Kuning : (-)• Parase : (-)• Gangguan Lokal : (-)

• B. MATA• Stand Mata : DBN• Gerakan : Baik Kesegala

Arah• Exofthalmus : (-)• Ptosis : (-)• Ikterus : (-)• Anemia : (-)• Reaksi Pupil : (+/+), isokor,

diameter 3 mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)

• Gangguan Local: (-) C. TELINGA• Sekret : (-)• Radang : (-)• Bentuk : DBN• Atrofi : (-)

D. HIDUNG• Sekret : (+)• Bentuk : DBN• Benjolan – Benjolan :

(-)

E. BIBIR• Sianosis : (+)• Pucat : (-)• Kering : (-)• Radang : (-)

F. GIGI• Karies : (+)• Pertumbuhan : DBN

G. Lidah• Kering : (-)• Pucat : (-)• Beslag : (-)• Tremor : (-) H. Tonsil• Merah : (-)• Bengkak : (-)• Beslag : (-)

2. LEHER• I nspeksi• Struma : Tidak

Terlihat Perbesaran• Kelenjar Bengkak : (-)• Pulsasi Vena : (+)• Venektasi : (-)

• Palpasi• Posisi Trachea: Medial/DBN• Nyeri Tekan : (-)• Tekanan Vena Jugularis

: R+0 cm H2O

3. THORAXTHORAX DEPAN• Inspeksi• Bentuk : Fusiformis• Simetris / Asimetris :

Simetris• Retraksi Iga : (-)• Bendungan Vena : (-)• Ketinggalan Bernafas: (-)• Venektasi : (-)• Pembengkakan : (-)• Ictus Cordis :

tidak terlihat

•Nyeri Tekan : (-)•Fremitus Suara : a. Lapangan Paru Atas : Kanan = Kiri b. Lapangan Paru Tengah : Kanan = Kiri c. Lapangan Paru Bawah: Kanan = Kiri• Ictus Cordis a. Lokasi : ICR V, 1 jari medial linea

midclaviclacula sinistra b. Kuat Angkat : (-) c. Melebar : (-)

• Perkusi• Suara Perkusi Paru a. Lapangan Paru Atas : Sonor, Kanan = Kiri b. Lapangan Paru Tengah: Kanan = sonor, Kiri = beda c. Lapangan Paru Bawah: Kanan = sonor, Kiri = beda

• - Batas Paru Hati a. Relatif : ICR V b. Absolut : ICR VI c. Peranjakan Hati : 2 jari dibawah batas paru hati absolut

• Batas Jantung a. Kanan : ICR IV, Linea Parasternalis dextra b. Atas : ICR III c. Kiri : ICR V, 2 jari lateral linea midclavicula sinistra

• Auskultasi• Paru – Paru a. Suara Pernafasan• Lapangan Paru Atas : Auskultasi, Kanan = Kiri• Lapangan Paru Tengah : Auskultasi, Kanan = Kiri• Lapangan Paru Bawah : Auskultasi, Kanan = Kiri b. Suara Tambahan• Ronkhi Basah : (-)• Ronkhi Kering : (-)• Krepitasi : (-)• Gesek Pleura : (-)

• Cor a. Heart Rate : 80 x/m, regular

b. Suara Katup : M1 > M2 A2 > A1

P2 > P1 P2 > A2

c. Suara Tambahan• Desah Jantung fungsional / organis : (-)• Gesek PeriCardial / PleuraCardial : (-)

• THORAX BELAKANG• Inspeksi• Bentuk : Fusiformis• Simetris / Asimetris : Simetris• Benjolan – Benjolan : (-)• Scapulae Alta : (-)• Ketinggalan Bernafas : (-)• Venektasi : (-)

Palpasi• Nyeri Tekan : (-)• Fremitus Suara a. Lapangan Paru Atas : Kanan = Kiri b. Lapangan Paru Tengah : Kanan = Kiri c. Lapangan Paru Bawah : Kanan = Kiri

• Perkusi• - Suara Perkusi Paru

a. Lapangan Paru Atas : Sonor, Kanan = Kiri b. Lapangan Paru Tengah : Sonor, Kanan = Kiri

c. Lapangan Paru Bawah : Sonor, Kanan = Kiri• - Batas Bawah Paru• a. Kanan : Vertebra Thoracal IX• b. Kiri : Vertebra Thoracal X•• • Auskultasi• a. Suara Pernafasan• Lapangan Paru Atas : VESIKULER, Kanan = Kiri• Lapangan Paru Tengah : VESIKULER, Kanan = Kiri• Lapangan Paru Bawah : VESIKULER, Kanan = Kiri• b. Suara Tambahan• Ronkhi Basah : (+)• Ronkhi Kering : (-)• Krepitasi : (-)• Gesek Pleura : (-)

• 4. ABDOMENInspeksi• Membesar : (+)• Venektasi : (-)• Gelembung : (-)• Sirkulasi Kolateral : (-)• Pulsasi : (-)• Umbilicus : (-)Palpasi• Defens Muscular : (+)• Nyeri Tekan : (+), Regio

Epigastrium• Lien : Tidak teraba• Ren : Tidak Teraba• Hepar : Tidak TerabaPerkusi• Suara Abdomen : Tympani• Shiffting Dullnes : (+)• Pekak Hati: (-)Auskultasi• Peristaltic Usus : (+),DBN• Double Sound : (+)

• 5. EKSTREMITASEkstremitas Atas• Bengkak : (- /-)• Merah : (- /-)• Eritema Palmaris : (- /-)• Stand Abnormal : (- /-)• Gangguan Fungsi : (- /-)• Rumple leed Test : (-)• Reflex

▫ Biceps (+/+), Kanan = Kiri▫ Triceps (+/+), Kanan = Kiri

Ekstremitas Bawah• Bengkak : (- /+)• Merah : (- /-)• Oedem : (- /+)• Pucat : (- /-)• Gangguan Fungsi : (- /-)• Varises : (- /-)• Reflex :

▫ KPR (+/+), Kanan = Kiri▫ APR (+/+), Kanan = Kiri

DARAH URIN FESESHb 15, 0 g/dl Warna Kuning Muda Warna Merah

Leukosit 12. 7x 109/L Glukosa - Konsistensi Cair

LED - Protein - Eritrosit +

Eritrosit 4, 74 x 1012/L Bilirubin - Leukosit +

Hitung Jenis

- Urobilinogen - Amoeba / kista

-

Trombosit 289x 109/L Berat Jenis 1,015 Telur Cacing -

Sediment Ascaris -

Eritrosit 0 – 1 /Lpb Anchylosis -

Leukosit 1– 3 /Lpb T.Trichuria -

Silinder - Kremi -

Epitel +

Pemeriksaan Hasil

Glukosa Puasa 96 mg/dl

Glukosa 2 jam PP 101 mg/dl

Total Cholesterol 235 mg/dl

Trigliserida 142 mg/dl

RESUME•Anamnesa•Keluhan Utama : nyeri dada•Telaah : Pasien datang ke RS Pasien

datang ke RSUD dr. H. Kumpulan pane tebing tinggi dengan keluhan nyeri dada , nyeri dada dialami sekitar 15 menit. Nyeri dada dirasaklan tiba-tiba, nyeri pada dada kanan dan menjalar hingga ke punggung dan tengkuk OS. Nyeri disertai sesak nafas, sesak nafas terasa semakin berat apabila OS beraktivitas dan apabila OS duduk maka sesak nafas berkurang. OS juga mengalami batuk dan memilikin riwayat hipertensi lebih kurang 2 tahun.

Keadaan Umum Keadaan Penyakit Keadaan GiziSens : Compos Mntis Anemia : (-) TB : 165 cmTD : 150/90 mmHg Ikterus : (-) BB : 66 kgHR : 80x/m, regular Sianosis : (-) RBW : 101 %RR : 24x/m Dispnue : (+) “NORMOWEIGHT”Suhu : 36,5ºC Edema : (+)

Sikap Tidur Paksa : (+)Turgor : Kembali Cepat

Pancaran Wajah : lelah

• PEMERIKSAAN FISIK• Kepala : Normocephali, dalam Batas Normal• Leher : TVJ R+0 cmH2O• Thorax : • Batas Jantung• a. Kanan : ICR IV, Linea Parasternalis dextra• b. Atas : ICR III• c. Kiri : ICR V, 2 jari lateral linea midclavicula

sinistra• Abdomen : Dalam Batas Normal• Ekstremitas : Dalam Batas Normal

DIFFERENTIAL DIAGNOSA• PJK• Gastro Esofageal Refluk Disease• Pleuritis• Efusi pleura• Trauma thoraks

• DIAGNOSA SEMENTARA• PJK

• ANJURAN• Foto Thorax• EKG• RFT ( Ureum Creatinine Uric

Acid )• LFT• KGD 2 jam PP/N• Feses Rutin

• TERAPITerapi Umum• aktivitas ringan • Diet jantung bentuk M II, rendah

garam rendah lemakTerapi Medikamentosa• O2 2-4 l/i• IVFD RL 10 gtt/i (macro)• Inj ketorolac 1 amp (k/p)• Inj Ranitidine 1 amp/ 12 jam• Inj ethiferan 1 amp/12 jam• ISDN 3x1• Simvastatin 1x1 (mlm)• Bisoprolol tab 5 mg 1x1• Neurodex 2x1

KESIMPULAN• Pembentukan thrombus di daerah plak akan mempersempit

oklusi,dan gangguan aliran darah menyebabkan ketidakseimbangan yang nyata antara pemasukan oksigen dan kebutuhan oksigen. Bentuk ACS merupakan hasil yang bergantung dari derajat obstruksi koroner dan berhubungan dengan iskemia. Oklusi thrombus parsial menyebabkan sindrom unstable angina (UAP) dan non-ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI). Jika thrombus menyumbat arteri koroner secara komplit, maka menyebabkan iskemik yang lebih parah dan nekrosis yang lebih banyak, dikenal sebagai ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI).

• Pasien datang dengan diagnosa STEMI dengan gejala klinis nyeri dada dirasakan os seperti terhimpit benda berat. Penjalaran (+) ke bahu dan punggung. Durasi > 15 menit, disertai mual (+), keringat dingin (+).

DAFTAR PUSTAKA• Ramrakha, P., Hill, J., 2006. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. 1st ed. USA: Oxford University

Press.• Irmalita, 1996. Infark Miokard. Dalam: Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo Karo, S., Roebiono, P.S., ed., Buku Ajar

Kardiologi. Jakarta.• Nigam. P.K., 2007. Biochemical Markers of Myocardial Injury. Indian Journal of Clinical Biochemistry. Diambil dari:

http://medind.nic.in/iaf/t07/i1/iaft07i1p10.pdf Di akses Meir 27, 2013.• Kosowsky, Joshua M. Yiadom, Maame. 2009. The Diagnosis And Treatment of STEMI In The Emergency

Department. Emergency Medicine Practice. Diambil dari: http://www.EBMedicine.net . Di akses Meir 27, 2013.• Oemar, H., 1996. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. Dalam: Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo Karo, S., Roebiono,

P.S., ed., Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI• Killip, T. Kimbal, J.T. 1967. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: A two year experience with

250 patients. Diambil dari: http://content.onlinejacc.org . Di akses Meir 27, 2013.• Reznik, AG. 2010. "[Morphology of acute myocardial infarction at prenecrotic stage]" (in Russian). Kardiologiia.

Diambil dari : http://www.ncbi.nlm.nih.gov . Di akses Meir 27, 2013.• Brown, T.C., 2006. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam: Price, S.A., William, L.M., ed. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta.• Beers, M.H., Fletcher A.J., Jones, T.V., 2004. Merk Manual of Medical Information: Coronary Artery Disease. 2nd ed.

New York: Simon & Shcuster.• Price, S.A., 2006. William, L.M., ed. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta.• Selwyn, A.P., Braunwald E., 2005. Ischemic Heart Disease. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E.,

Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds., Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA• Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo,

D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA• Fenton, D.E., 2009. Myocardial Infarction. Diambil dari: http://emedicine.medscape.com/article/759321-overview .

Di akses Meir 27, 2013.

• Alwi, Idrus. 2006. Tatalaksana Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI

• Samsu, N., Sargowo, D., 2007. Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan I pada Diagnosis Infark Miokard Akut. Tinjauan Pustaka. Malang: Fakultas Kedokteran Brawijaya. Diambil dari http://mki.idionline.org/index.php?uPage=mki.mki_viewall&smod=mki&s p=public&id_katparent=14&id_artikel=178 . Di akses Meir 27, 2013.

• Patel, N.R., Jackson. G., 1999. Serum markers in myocardial infarction. J Clin Pathol. Diambil dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC501424/?page=1 . Di akses Meir 27, 2013.

• Chou, T., 1996. Electrocardiography in Clinical Practice Adult and Pediatric: Myocardial Infarction, Myocardial Injury, and Myocardial Ischemia. 4th ed. Pennsylvania: W. B. Saunders Company.

• Morrow, David. Antman Elliott. Charlesworth, Andrew, et al. 2011. TIMI Risk Score for ST-Elevation Myocardial Infarction: A Convenient, Bedside, Clinical Score for Risk Assessment at Presentation. Diambil dari http://circ.ahajournals.org. Di akses Meir 27, 2013

• Wicaksono, Sonny. Yuniadi, Yoga. 2009. J point/R wave ratio predicts in-hospital major cardiovascular event in inferior myocardial infarction. Jurnal Kardiologi Indonesia 2009. Vol. 30, No. 2. Mei-Agustus 2009

• Aslan, Ahmad. Bathini, Prasantha. Smith, Robert. 2004. ACC/AHA Guidelines for The Management of Patients with ST Elevation Myocardial Infarction. Cardiac Cath Conference.

• O'Connor, Robert E. , William Brady, Steven C. Brooks, Deborah Diercks,. 2010 Part 10: Acute Coronary Syndromes 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Diambil dari http://circ.ahajournals.org/. Di akses Meir 27, 2013.