st elevasi myocardial infarction

8/11/2019 ST elevasi myocardial infarction

1/38

A Presentation

Infark Miokard Akut denganElevasi ST (STEMI)


2/38

Sindrom Koroner Akut (SKA)Sindrom koroner akut (SKA) masih tetapmerupakan masalah kesehatan publik yangbermakna di negara industri, dan mulai menjadi

bermakna di negara-negara sedang Berkembang.Di Amerika Serikat, 1,36 juta penyebab rawat inapadalah kasus SKA, 0,81 juta di antaranya adalahkasus infark miokardium, sisanya angina tidakstabil.


3/38

SKA STEMI (ST elevation myocardial

infarction) NSTEMI (non ST elevation myocardial

infarction) Angina pektoris tidak stabil


4/38

STEMI oklusi total arteri koronernekrosis myocardium

Pada NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil

(APTS) oklusi parsial arteri koroner.Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika iskemi cukupparah nekrosis sel-sel miokardium pelepasanbiomarker dari sel-sel miokardium (Troponin Tatau I, atau CKMB) menuju ke sirkulasi. Pada APTS tidak didapatkan peningkatan

biomarkertersebut di sirkulasi


5/38


6/38


7/38

Jika terjadi penyempitan arteri koroner, iskemiamiokardium merupakan peristiwa yang awalterjadi. Daerah subendokardial merupakan daerah

pertama yang terkena, karena berada paling jauhdari aliran darah.Jika iskemia makin parah kerusakan selmiokardium.Infark miokardium adalah nekrosis atau kematiansel miokardium. nontransmural (terjadi padasebagian lapisan) atau transmural (terjadi pada

semua lapisan).


8/38


9/38


10/38

Definisi STEMIInfark Miokard Akut

(STEMI dan NSTEMI) Nekrosis miokardium Berdasarkan kriteria

WHO, diagnosis IMAditegakkan berdasarkanterpenuhinya 2 dari 3kriteria:

Nyeri dada iskemikyang khas evolusi EKGPeningkatan yg diikutipenurunan kadarenzim-enzim jantung


11/38

STEMITerjadi jika aliran darah koroner menurun

secara mendadak setelah oklusi totaltrombus pada plak aterosklerotik yangsudah ada sebelumnya.


12/38


13/38

Infark terjadi jika : plak aterosklerosis mengalami fisura, ruptur atau

ulserasi ika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis

trombus mural pada lokasi ruptur yang oklusiarteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika

mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kayalipid.

Pada STEMI gambaran patologik klasik terdiridari trombus merah kaya fibrin , yang dipercayamenjadi dasar sehingga STEMI memberirespons terhadap terapi trombolitik.


14/38

Pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis(kolagen, ADP, serotonin, epinefrin) memicuaktivasi trombosit memproduksi danmelepaskan Tromboksan A2 (vasokonstriktor

lokal yang poten); memicu perubahankonformasi reseptor glikoprotein IIb/IIa mjdreseptor dg afinitas tinggi terhadap vWF danfibrinogen, yang dapat mengikat 2 platelet yangberbeda secara simultan, menghasilkan ikatansilang platelet dan agregasi.


15/38

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanantissue factor pada sel endotel yang rusak. FaktorVII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversiprotrombin menjadi thrombin, yang kemudian

mengonversi fibrinogen menjadi fibrin Arteri koroner yang terlibat ( culprit ) kemudianakan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiridari agregat trombosit dan fibrin.

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat jugadisebabkan oleh oklusi arteri koroner olehemboli koroner, abnormalitas kongenital,spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasisistemik.


16/38


17/38

Gejala Klinis Nyeri dada >20 menit, retrosternal, berlokasi di

tengah atau dada kiri, menjalar ke rahang,punggung, atau lengan kiri.

Sifat nyeri: seperti tertekan benda berat,terbakar, ditusuk-tusuk,diremas.

Dapat disertai dg sesak napas,keringatdingin,mual muntah,lemas,pusing,perasaanmelayang, pingsan

Gejala muncul dg tiba-tiba dan intensitas ygtinggi serta tidak hilang dg istirahat kecurigaan

IMA


18/38

Faktor Resiko

merokok

dislipidemia

hipertensi Usia lanjut

Diabetes mellitus


19/38

Faktor Predisposisi Obesitas (BMI>25 mg/m2) Obesitas abdominal

Kebiasaan kurang aktivitas fisik Riwayat keluarga menderita PJK Faktor psikososial


20/38

Pada hampir setengah kasus, terdapatfaktor pencetus sebelum terjadi STEMI,seperti aktivitas fisik berat, stres emosiatau penyakit medis atau bedah.Walaupun STEMI dapat terjadi sepanjanghari atau malam, variasi sirkadian

dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.


21/38

DiagnosisDiagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas gambaran EKG adanya elevasi ST 1 mm,

minimal pada 2 sandapan yang berdampingan(bedakan ST elevasi: Non-Ischemic concave,Ischemic convex or flat)

troponin T yang meningkat memperkuat

diagnosis, namun keputusan memberikan terapirevaskularisasi tidak perlu menunggu hasilpemeriksaan enzim.


22/38


23/38

Lokasi Infark berdasarkan lokasi letak perubahanEKG

LOKASI LEAD PERUBAHAN EKG

Anterior V1 V4 ST Elevasi, GelombangQ

Anteroseptal V1 V3 ST Elevasi, GelombangQ

Anterior ekstensif V1 V6 ST Elevasi, GelombangQ

Posterior V1 V2 ST Elevasi, GelombangR tinggi

Lateral I, aVL, V5 V6 ST Elevasi, GelombangQ

Inferior II, III, aVF ST Elevasi, GelombangQ

Ventrikel kanan V4R, V5R ST Elevasi, GelombangQ


24/38

Diagnosis contPemeriksaan fisik: Cemas dan gelisah, ekstremitas pucat + keringat dingin.Seperempat pasien infark anterior manifestasi

hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipertensi)dan hampir setengah pasien infark inferior hiperaktivitasparasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi)

Disfungsi ventrikular S4 dan S3 gallop, penurunanintensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikalbunyi jantung kedua

Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikalyang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katupmitral dan pericardial friction rub

Peningkatan suhu sampai 38

C dapat dijumpai padaminggu pertama pasca STEMI Pada syok kardiogenik :

Ronki basah halus JVP meningkat Edema


25/38

Diagnosis cont Enzim jantung

Creatinine -MB fraction (CK-MB) densitas tinggi pada sel miokardial meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard

dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dankembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung,miokarditis dan kardioversi elektrik dapat

meningkatkan CKMB Pemeriksaan serial diperlukan


26/38

Enzim jatung Troponin T dan I

spesifik protein miokardial dikeluarkan dari miokardium yg rusak

meningkat setelah 2 jam bila infark miokard danmencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn Tmasih dapat dideteksi setelah 5-14 hari,sedangkan cTn I setelah 5-10 hari

sangat spesifik pada kerusakan jantung

diperlukan pemeriksaan serial Pemeriksaan enzim jantung ini dilakukan segera setelah

pasien tiba di RS dan diulang 12-24 jam kmd. Pd pasiendg EKG dan enzim jantung normal namun klinis IMA,pemeriksaan enzim kedua 4-9 jam kmd


27/38

Pemeriksaan enzim jantung yg lain : Mioglobin : dideteksi 1 jam stlh infark, puncak

4 8 jam Creatinin Kinase (CK) : meningkat 3 8 jam

stlh infark, puncak 10 36 jam, normal lg 3 4 hari

Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat 24 48 jam slth infark, puncak 3 6 hari, normal lg

8 14 hari. Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalahleukositosis PMN yang dapat terjadi dalambeberapa jam setelah onset nyeri dan menetapselama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai12.000-15.000/uL.


28/38


29/38


30/38

Tatalaksana Penilaian dan stabilisasi hemodinamik Monitoring EKG Aspirin 150 300 mg (dikunyah atau dihancurkan sblm diberikan

efek cepat) Oksigen nasal atau sungkup

Nitrat sublingual (kecuali TB sistolik


31/38

Tatalaksana Umum Penilaian dan stabilisasi hemodinamik Monitoring EKG Oksigen . harus diberikan pada pasien dengan saturasi

oksigen arteri


32/38

Morfin . sangat efektif mengurangi nyeri dadadan merupakan analgesik pilihan dalamtatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfindiberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat

diulangi dengan interval 5-15 menit sampaidosis total 20 mg. Aspirin . Aspirin merupakan tatalaksana dasar

pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektifpada spektrum SKA. Inhibisi cepatsiklooksigenase trombosit yang dilanjutkanreduksi kadar tromboksan A2 dicapai denganabsorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oraldengan dosis 75-162 mg.


33/38

Penyekat bet a. Untuk mengurangi nyeri dada.metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3

dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60kali/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg,interval PR


34/38

Komplikasi & Prognosis IMA dapat memberikan komplikasi seperti

aritmia (takiaritmia, bradiaritmia), disfungsiventrikel kiri, hipotensi, gagal jantung,

syok kardiogenik, perikarditis dan lain-lain. Terdapat beberapa sistem dalam

menentukan prognosis pasca IMA.Prognosis IMA dengan melihat derajatdisfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilaimenggunakan klasifikasi Killip:


35/38

Kelas Definisi Proporsi pasien Mortalitas(%)

I Tidak ada tanda gagal jantungkongestif 40-50% 6

II + S3 dan/atau ronki basah dibasal paru 30-40% 17

III Edema paru akut 10-15% 30-40

IV Syok kardiogenik 5-10% 60-80


36/38

Skor risiko TIMImerupakan salah satudari beberapastratifikasi risikopasien infark denganST elevasi, yakni:

Faktor risiko (bobot) Skor risiko/mortalitas30 hari (%)

Usia 65-74 (2) atauusia >75 (3) 0(0,8) / 1(1,6)

DM/HT/angina (1) 2(2,2)

SBP100 (2) 4(7,3)

Klasifikasi killip II-IV(2) 5(12,4)

Berat 4jam (1) 8(26,8)

(skor maksimum 14 poin) >8(35,9)


37/38

THANKYOUUUU


38/38

st elevasi myocardial infarction

Documents