E. Patologi

Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis,

kemudianterjadi hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan-lapisan di

atasnya.Hematom ini makin lama makin besar sehingga placenta terdesak dan

akhirnyaterlepas. Jika perdarahan sedikit, hematom yang kecil itu hanya akan

mendesakjaringan placenta, belum mengganggu peredaran darah antara uterus dan

placenta,sehingga tanda dan gejalanya pun tidak jelas. Setelah placenta lahir baru

didapatkancekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama

yang berwarnakehitaman.

Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang

olehkehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan

perdarahan.Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar, sehingga

sebagian danakhirnya seluruh placenta akan terlepas. Sebagian akan menyelundup

di bawahselaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk

ke dalamkantong ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot

uterus. Bilaekstravasasi berlangsung hebat, maka seluruh permukaan uterus akan

berbercak unguatau biru, disebut uterus couvelaire. Uterus seperti ini sangat tegang

dan nyeri.

Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter,

banyakromboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu, sehingga terjadi

pembekuanintravaskuler dimana-mana, menyebabkan sebagian besar persediaan

fibrinogen habis.

Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan

pembekuandarah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan

terganggukarena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguria dan proteinuria akan

terjadiakibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali,

atau akibatnekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. Nasib

janintergantung dari luasnya placenta yang lepas. Apabila sebagian besar atau

seluruhnyaterlepas, anoksia akan mengakibatkan kematian janin. Apabila sebagian

kecil yanglepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan

gawat janin.

Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan

pembekuandarah, kelainan ginjal dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya

solusio placentasampai persalinan selesai, makin hebat komplikasinya.

1) PATOFISIOLOGI

Penyakit ibu yg dpt menyebabkan pembentukan trombosis dlm

pemb.drh desidua/dlm vaskular vili

Iskemia & hipoksia setempat

Kematian sejumlah sel

Perdarahan

Desidua basalis terlepas ,selapisan tipis ttp mlekat pd miometrium

Hematom retroplasenta(putusnya arteri spiralis desidua)

Hematom meluas

Menyebabkan pelepasan plasenta lbh luas/bnyk smpai ke pinggirnya

Darah yg keluar merembes antara selaput ketuban & miometrium

Keluar melalui serviks ke vagina

PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Berbagai mekanisme patofisiologi yang terjadi pada solusio plasenta

sudah diusulkan, termasuk trauma vaskular setempat yang menyebabkan

gangguan pembuluh darah desidua basalis, peningkatan mendadak

tekanan vena uteri yang menyebahkan pembesaran dan pemisahan ruang

intervilosa, faktorfaktor mekanis (misal, tali pusat pendek, trauma,

kehilangan mendadak cairan amnion) dan kemungkinan permulaan

ekstrinsik kaskade koagulasi (misal, trauma dengan pelepasan

tromboplastin jaringan).

Perdarahan dapat terjadi ke dalam desidua basalis atau langsung

retroplasenta dari arteri spiralis yang ruptur. Pada kedua kasus ini

terjadi perdarahan, terbentuk bekuan darah, dan permukaan plasenta

tidak memungkinkan terjadinya pertukaran antara ibu dan placenta.

Bekuan darah akan menekan plasenta yang berdekatan dan darah yang

tidak membeku mengalir dari tempat tersebut. Pada perdarahan

tersembunyi ataupun tampak (eksternal), darah dapat keluar melalui

selaput ketuban atau plasenta. Keadaan ini memberikan makna penting

karena mungkin menunjukkan perdarahan ibu-janin, perdarahan

fetomaternal, perdarahan ibu ke dalam cairan amnion atau emboli cairan

amnion.

Kadang-kadang perdarahan hebat dalam miometrium menyebabkan

uterus berwarna keunguan, ekimotik dan berindurasi (apopleksi

uteroplasenta, uterus Couvelaire) dan kehilangan kontraktilitas.

Pada pelepasan plasenta berat mungkin terjadi DIC. Secara klinis,

diatesis perdarahan terdiri atas petekie meluas, perdarahan aktif, syok

hipovolemik dan kegagalan mekanisme pembekuan darah. Meskipun

tidak dapat diamati secara langsung, fibrin tertumpuk dalam kapiler

kecil, menyebabkan komplikasi yang menakutkan, misalnya: nekrosis

tubular dan korteks ginjal, kor pulmonale akut dan nekrosis hipofisis

anterior (sindrom Sheehan).

2. 7 Komplikasi

Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnyaplasenta yang

terlepas, usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung.Komplikasi yang dapat

terjadi pada ibu :

1. Syok perdarahan

Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampirtidak dapat dicegah,

kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera.Bila persalinan telah diselesaikan, penderita

belum bebas dariperdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk

menghentikan perdarahan pada kala III persalinan dan adanya kelainanpada pembekuan

darah. Pada solusio plasenta berat keadaan syok seringtidak sesuai dengan jumlah perdarahan

yang terlihat.

Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah asfiksia, karena itupengobatan segera ialah

pemulihan defisit volume intravaskuler secepatmungkin. Angka kesakitan dan kematian ibu

tertinggi terjadi pada solusioplasenta berat. Meskipun kematian dapat terjadi akibat nekrosis

hipofifisdan gagal ginjal, tapi mayoritas kematian disebabkan syok perdarahan

danpenimbunan cairan yang berlebihan. Tekanan darah tidak merupakanpetunjuk banyaknya

perdarahan, karenav asospasme akibat perdarahanakan meninggikan tekanan darah.

Pemberian terapi cairan bertujuanmengembalikan stabilitas hemodinamik dan mengkoreksi

keadaankoagulopathi. Untuk tujuan ini pemberian darah segar adalah pilihan yangideal,

karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel darahmerah juga dilengkapi oleh

platelet dan faktor pembekuan.

2. Gagal ginjal

Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderitasolusio plasenta, pada

dasarnya disebabkan oleh keadaan hipovolemiakarena perdarahan yang terjadi. Biasanya

terjadi nekrosis tubuli ginjalyang mendadak, yang umumnya masih dapat ditolong

denganpenanganan yang baik. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok danpembekuan

intravaskuler. Oliguri dan proteinuri akan terjadi akibatnekrosis tubuli atau nekrosis korteks

ginjal mendadak. Oleh karena ituoliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran

pengeluaran urin yangharus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta berat.

Pencegahangagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang

secukupnya,pemberantasaninfeksi,atasi hipovolemia, secepat mungkinmenyelesaikan

persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah.

3.Kelainan pembekuan darah

Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh

hipofibrinogenemia. Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo di RSUPNCM

dilaporkan kelainan pembekuan darah

terjadi pada 46% dari 134 kasus solusio plasenta yang ditelitinya.

Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450mg%, berkisar

antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen plasmakurang dari 100 mg% maka akan

terjadi gangguan pembekuan darah.Mekanisme gangguan pembekuan darah terjadi melalui

dua fase, yaitu:

a. Fase I

Pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venule) terjadipembekuan darah,

disebut disseminated intravasculer clotting.Akibatnya ialah peredaran darah kapiler

(mikrosirkulasi) terganggu.Jadi pada fase I, turunnya kadar fibrinogen disebabkan

karenapemakaian zat tersebut, maka fase I disebut jugacoagulopathi

consumptive. Diduga bahwa hematom subkhorionik mengeluarkan

tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravaskuler tersebut.Akibat gangguan

mikrosirkulasi dapat mengakibatkan syok, kerusakanjaringan pada alat-alat yang penting

karena hipoksia dan kerusakanginjal yang dapat menyebabkan oliguria/anuria.

b. Fase II

Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif, yaitu usaha tubuh untukmembuka kembali peredaran

darah kapiler yang tersumbat. Usaha inidilaksanakan dengan fibrinolisis. Fibrinolisis yang

berlebihan malahberakibat lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen sehingga terjadiperdarahan

patologis. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuandarah harus dibuktikan dengan

pemeriksaan laboratorium, namun diklinik pengamatan pembekuan darah merupakan cara

pemeriksaanyang terbaik karena pemeriksaan laboratorium lainnya memerlukanwaktu terlalu

lama, sehingga hasilnya tidak mencerminkan keadaanpenderita saat itu.

4.Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)

Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahimdan di bawah

perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum.Perdarahan ini menyebabkan

gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus berubah menjadi biru atau ungu yang biasa

disebutUterus

couvelaire. Tapi apakah uterus ini harus diangkat atau tidak,

tergantung pada kesanggupannya dalam membantu menghentikan

perdarahan. Komplikasi yang dapat terjadi pada janin:

1. Fetal distress

2. Gangguan pertumbuhan/perkembangan

3. Hipoksia dan anemia

4. Kematian

2. 9 Prognosis

Prognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus,banyaknya

perdarahan, ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia,tersembunyi tidaknya

perdarahan, dan selisih waktu terjadinya solusio plasentasampai selesainya persalinan. Angka

kematian ibu pada kasus solusio plasenta beratberkisar antara 0,5-5%. Sebagian besar kematian

tersebut disebabkan olehperdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal.

Hampir 100% janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian.Tetapi ada

literatur yang menyebutkan angka kematian pada kasus berat berkisarantara 50-80%. Pada

kasus solusio plasenta ringan sampai sedang, keadaan janintergantung pada luasnya plasenta

yang lepas dari dinding uterus, lamanya solusioplasenta berlangsung dan usia kehamilan.

Perdarahan lebih dari 2000 ml biasanyamenyebabkan kematian janin. Pada kasus-kasus tertentu

tindakan seksio sesariadapat mengurangi angka kematian janin

PENATALAKSANAAN

A. Tindakan gawat darurat

Bila keadaan umum pasien menurun secara progresif atau separasi plasenta

bertambah luas yang manifestasinya adalah :

Perdarahan bertambah banyak Uterus tegang dan atau fundus uteri semakin meninggi Gawat janin

maka hal tersebut menunjukkan keadaan gawat-darurat dan tindakan yang harus

segera diambil adalah memasang infus dan mempersiapkan tranfusi.

B. TERAPI EKSPEKTATIF

Pada umumnya bila berdasarkan gejala klinis sudah diduga adanya solusio

plasenta maka tidak pada tempatnya untuk melakukan satu tindakan ekspektatif.

C. PERSALINAN PERVAGINAM

Indikasi persalinan pervaginam adalah bila derajat separasi tidak terlampau luas

dan atau kondisi ibu dan atau anak baik dan atau persalinan akan segera

berakhir.

Setelah diagnosa solusio plasenta ditegakkan maka segera

lakukanamniotomi dengan tujuan untuk :

1. Segera menurunkan tekanan intrauterin untuk menghentikan perdarahan

dan mencegah komplikasi lebih lanjut (masuknya thromboplastin kedalam

sirkukasi ibu yang menyebabkan DIC)

2. Merangsang persalinan ( pada janin imature, tindakan ini tak terbukti dapat

merangsang persalinan oleh karena amnion yang utuh lebih efektif dalam

membuka servik)

Induksi persalinan dengan infuse oksitosin dilakukan bila amniotomi tidak segera

diikuti dengan tanda-tanda persalinan.

D. SEKSIO SESAR

Indikasi seksio sesar dapat dilihat dari sisi ibu dan atau anak

Tindakan seksio sesar dipilih bila persalinan diperkirakan tak akan berakhir

dalam waktu singkat, misalnya kejadian solusio plasenta ditegakkan pada

nulipara dengan dilatasi 3 – 4 cm.

Atas indikasi ibu maka janin mati bukan kontraindikasi untuk melakukan tindakan

seksio sesar pada kasus solusio plasenta.