1. SUBJECTIVE

Nama Pasien : Tn. S

No. Rekam Medik : 009123 xx

Alamat : Sokaraja

Umur / TTL : 54 tahun

Tanggal MRS : 29-10-2014

Tanggal KRS : 5-11-2014

Riwayat MRS : sesak sejak 4 hari yang lalu, batuk (-), nyeri dada (-), lemas (+)

Riwayat penyakit : Diabetes Mellitus

Riwayat Obat : -

Riwayat Lifestyle : -

Riwayat alergi : -

Diagnosa : Atrial Fibrilasis, Suspected Ischemic Heart Disease, Chronic Heart Failure

Klasifikasi penyakit Data subjective dan objective yang mungkin ditemukan

Penyakit kardiovaskuler (artrial fibrilasis) Ditandai dengan peningkatan heart rate

Penyakit kardiovaskuler (IHD) Pasien mengalami sesak nafas

16

Penyakit kardivaskuler (CHF) Didapat dari abnormalnya ECG, nilai CK-MB yang tinggi, dan keluhan lemas

TTV Tanggal Nilai Normal

Keterangan

29/10/14 3/11/14 4/11/14

TD 130/80 12/80 130/80 <130/80 Meningkat, indikasi pre-hipertensi

N 72x 88x 80x Meningkat

RR 28x/menit 20x/menit 20x Meningkat pada tanggal 29/10/14

Suhu 36oC 36,5oC Normal

Pada gagal jantung kongestif terdapat mekanisme kompensasi jantung untuk mempertahankan peredaran darah, sehingga tetap memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Mekanisme kompensasi yaitu berupa peningkatan rangsang simpatis berupa takikardi (denyut jantung meningkat) dan vasokontriksi perifer yang menyebabkan tekanan darah meningkat. Mekanisme lain yaitu peningkatan kadar katekolamin plasma yang menyebabkan heart rate meningkat. Mekanisme kompensasi akan terjadi terus menerus sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan baik di atrium maupun ventrikel kiri, yang selanjutnya akan membuat aliran darah pada pembuluh darah paru terhambat sehingga terjadi edema paru. Saat edema paru telah terjadi, maka proses pertukaran gas akan terganggu sehingga sesak nafas terjadi yang ditandai dengan nilai RR yang meningkat (Weber, 2001).

2. OBJECTIVE16

Pemeriksaan laboratorium darah

Satuan Tanggal Nilai Normal Keterangan

29/10 30/10 31/10 1/11 3/11 4/11 5/11

Hb g/dL 13,5 14-17 g/dL Menurun, karena adanya penurunan produksi eritrosit

Leukosit /μL 13650 4000-10,000/μL

Meningkat, indikasi adanya infeksi

Hematokrit % 38 41-53% Menurun, karena adanya penurunan produksi eritrosit

Eritrosit 106/μL 4,6 4.2-5.9 × 106/μL

Normal

Trombosit /uL 286000 150.000- 450.000 /uL

Normal

MCV fL 81 - 80-100 fL Normal

MCH Pg 29,2 - - 28-32 pg Normal

MCHC g/dL 36 32-36 g/dL Normal

16

RDW % 13,6 11,5-14,5 % Normal

MPV fL 10,9 6,8-10,4 fL Meningkat,indikasi aktivasi platelet

Basofil % 0,3 0-3 Normal

Eosinofil % 0,1 0-8 Normal

Batang % 0,4 2 – 6

Normal

Segmen % 79,9 50 – 70 Meningkat tidak signifikan

Limfosit % 12,9 25 - 35 Menurun, indikasi adanya infeksi

Monosit % 6,4 4 - 6 Meningkat, indikasi adanya infeksi

CK U/L 180 155 113 20-215 IU/L Normal

CKMB % 35 34 36 0 - 3.9% Meningkat, indikasi adanya kerusakan sel otot jantung

Glukosa sewaktu

mg/dL 283 306 280 269 <140 mg/dl Meningkat, indikasi adanya

16

DM

GDP mg/dL 252 70-100 mg/dL Meningkat, indikasi adanya DM

G2PP mg/dL 268 < 120 mg/dL Meningkat, indikasi adanya DM

PT seconds 11,2 11-13 seconds Normal

APTT seconds 43 25-35 seconds Meningkat, indikasi kec. pembekuan darah menurun.

Na mEq/L 140 136-145 mEq/L Normal

K mEq/L 3,8 3.5-5.0 mEq/L Normal

Cl- mEq/L 107 98-106 mEq/L Peningkatan tidak bermakna

Ca mg/dL 8,6 8,4-10,2 mg/dL Normal

(Normal Laboratory Values, US)

Data laboratorium Interpretasi

16

Hb dan hematokrit meningkat

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya menyebabkan fungsi ginjal menurun. Salah satu fungsi ginjal yaitu menghasilkan hormon eritropoietin (untuk memproduksi sel-sel darah merah). Jika fungsi ginjal menurun maka produksi sel darah merah akan menurun, sehingga Hb (komponen sel darah merah) juga ikut menurun. Hematokrit digunakan untuk menentukan banyaknya jumlah sel darah merah, sehingga ketika produksi sel darah menurun maka data hemotokrit menurun.

Leukosit meningkat Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan infasiv (pemasangan infus dan kateter) atau kemungkinan infeksi pada tempat penyuntikan insulin.

MPV meningkat Pada gagal jantung kongestif terjadi aktivasi platelet yang menyebabkan terbentuknya trombus.

Segmen Peningkatan kadar segmen dapat disebabkan adanya infeksi oleh bakteri ataupun virus. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan infasiv (pemasangan infus dan kateter) atau kemungkinan infeksi pada tempat penyuntikan insulin.

Limfosit Limfosit dapat berkurang kadarnya pada penyakit infeksi oleh bakteri ataupun virus. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan infasiv (pemasangan infus dan kateter) atau kemungkinan infeksi pada tempat penyuntikan insulin.

Monosit Monosit dapat meningkat kadarnya pada penyakit infeksi oleh bakteri ataupun virus. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan infasiv (pemasangan infus dan kateter) atau kemungkinan infeksi pada tempat penyuntikan insulin.

CK-MB Adanya peningkatan CK-MB terutama berasal dari jantung dan meningkat karena adanya kerusakan pada jantung. Adanya trauma pada otot akan memicu pelepasan CK, sehingga nilai ini tidak begitu sensitif dan spesifik menandakan adanya kerusakan pada jantung.

Glukosa Sewaktu Meningkatnya kadar gula darah sewaktu dapat terjadi akibat adanya kerusakan pada ginjal. Kerusakan pada ginjal dapat terjadi salah satunya akibat adanya gangguan pada sulpai darah ke ginjal oleh jantung karena terkena CHF sehingga ginjal mengalami kompensasi yang akhirnya mengurangi kemampuan ginjal dan mengakibatkan glukosa tidak dapat dimetabolisme dengan baik dan tinggi kadarnya dalam darah.

16

GDP Meningkatnya kadar gula darah puasa dapat terjadi akibat adanya kerusakan pada ginjal. Kerusakan pada ginjal dapat terjadi salah satunya akibat adanya gangguan pada sulpai darah ke ginjal oleh jantung karena terkena CHF sehingga ginjal mengalami kompensasi yang akhirnya mengurangi kemampuan ginjal dan mengakibatkan glukosa tidak dapat dimetabolisme dengan baik dan tinggi kadarnya dalam darah.

GD2PP Meningkatnya kadar gula darah setelah makan terjadi karena pasien tidak dapat mengontrol gula darahnya setelah makan karena adanya gangguan pada sekresi insulin oleh ginjal. Gangguan kerja ginjal ini mungkin dapat di sebabkan oleh keadaan pasien yang memiliki riwayat penyakit DM dan juga terkena CHF sehingga mengurangi suplai darah ke ginjal yang dapat menyebabkan berkurangnya kerja ginjal dalam mensekresi insulin.

APTT APTT atau activated Partial Thromboplastin Time dapat menjadi lama atau kecepatan pembekuan darahnya menurun dapat terjadi salah satunya karena adanya pemberian terapi anti platelet yang dapat menyebabkan darah menjadi lebih lama dalam membeku.

(Kemenkes RI, 2011)

Pemeriksaan PenunjangNama Pemeriksaan : EKG Hasil Interpretasi hasil

Tanggal 29/10/14 Sinus rhytm with 2nd degree AV block (mobit 2) inferior –posterior infark possibly accute lateral injury pattern. Concider right ventrikular infark involvement in accute inferior infark abnormal ECG

Sinus rhytm menunjukan kelainan node jantung, sehingga positif terjadi kerusakan pada jantung pada bagian ventrikel kanan

16

FARMAKOTERAPI ATRIAL FIBRILASIS, SUSPECT IHD, DAN CHF

A. KASUS

Pasien bernama Tn. S (Laki-laki/ 54 tahun) masuk rumah sakit pada tanggal 29 Oktober 2014 dengan riwayat masuk rumah sesak

nafas sejak 4 hari yang lalu, yang menunjukan adanya kelainan jantung yaitu irama jantung yang tidak beraturan karena jantung tidak

mampu memompa darah dengan baik. Pasien didiagnosa menderita atrial fibrillation (AF), suspect ischemic heart disease (Susp. IHD), dan

congestive heart failure (CHF). Sebelumnya pasien memiliki riwayat diaetes mellitus dan tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi dan

jantung. Berdasarkan data laboratorium yang ada menunjukan bahwa pasien memiliki tekanan darah yang masuk kategori pre hipertensi,

nadi pasien pun terlihat semakin meningkat mengindikasikan peningkatan denyut jantung, hemoglobin dan hematokrit mengalami

penurunan yang menandakan gejala yang timbul akibat kepayahan jantung dalam memompa darah. Selama dirumah sakit pasien

mendapatkan terapi verapamil, clopidogrel, enalapril, furosemide, digoksin, bisoprolol, inf. dextrose 5%, O2, ranitidine, miniaspi, dan

novoprapid.

B. DASAR TEORI

1. Patofisiologi

Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume 16

diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001). Menurut Smeltzer (2001), mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan

kemampuan kontraktilitas jantung, menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf

simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Tanda dan gejala gagal jatung mencerminkan derajat

kerusakan miokardium dan kemampuan serta besarnya respon kompensasi, antara lain : dispnea, oliguria, lemah, lelah, pucat, dan berat

badan bertambah.

Atrial Fibrillation (AF) adalah gangguan jantung yang paling umum (ritme jantung abnormal) dengan detak jantung cepat dan tak

teratur, yang mengarah pada akibat embolik serius. Pada AF, frekuensi denyut jantungnya sulit dihitung. Kasus ini bisa terjadi pada atrium

jantung (fibrilasi atrium) dan pada ventrikel jantung (fibrilasi ventrikel). Kondisi ini timbul karena adanya impuls listrik sangat cepat dan tak

teratur. Akibatnya, denyut atrium maupun ventrikel (bilik utama jantung) menjadi sangat cepat dan tak teratur. Fibrilasi atrium disebabkan

oleh gangguan katup jantung pada demam reumatik, atau gangguan aliran darah seperti yang terjadi pada penderita aterosklerosis. Gejalanya

meliputi lemah, pucat, mual, berdebar-debar, dan disertai shocked (Sjaifoellah, 1996).

Suspect Ischemic Heart Disease (Susp. IHD) adalah keadaan berkurangnya pasokan darah pada otot jantung yang menyebabkan nyeri

di bagian tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat manjalar ke lengan serta rahang. Penyakit jantung iskemik terjadi akibat

penyempitan pembuluh darah arteri menuju jantung atau terjadi penyumbatan pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah

koroner. Terjadi penyumbatan akan berakibat pada terhambatnya pasokan zat makanan terutama oksigen sehingga menyebabkan kematian

sel akibat kekurangan oksigen yang dibawa dalam darah itu sendiri. (Blessey, 1985).

16

 

16

Gagal Jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup dalam memenuhi keperluan metabolisme jaringan, dalam hal ini nutrisi dan juga oksigen pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. Dampak dari penyakit gagal jantung ini secara cepat berpengaruh terhadap berkurangnya pasokan oksigen dan darah pada sel otot jantung, sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yang dibawa dalam darah itu sendiri. Keadaan ini disebut Ischemic Heart Disease Patofisiologi dari gagal jantung kongestif CHF ini bahwa setiap hambatan pada aliran dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah yang berlawanan dengan aliran. Hal tersebut menimbulkan mekanisme kompensasi jantung untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung   yaitu berupa dilatasi ventrikel kiri, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasokontriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan tubuh. Menurunnya curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas (dilatasi) ventrikel kiri, perubahan frekuensi dan irama denyut jantung, yang menghasilkan atrial fibrilasis.

Gibson, C. Michael, M.S., M.D., 2014, http://www.wikidoc.org/index.php/Congestive_heart_failure_pathophysiology diakses pada tanggal 18 Mei 2015.

16