SKIZOFRENIA

Skizofrenia adalah diagnosis psikiatri yang menggambarkan gangguan mental yang ditandai oleh kelainan dalam persepsi atau ungkapan realitas. Distorsi persepsi dapat mempengaruhi semua lima indera, termasuk penglihatan, pendengaran, rasa, bau dan sentuhan, tapi paling sering bermanifestasi sebagai halusinasi pendengaran, delusi paranoid atau aneh, atau pidato teratur dan berpikir dengan disfungsi sosial atau pekerjaan yang signifikan. Timbulnya gejala biasanya terjadi pada dewasa muda, dengan sekitar 0,4-0,6% dari populasi yang terkena. Diagnosa didasarkan pada yang dilaporkan sendiri pasien pengalaman dan perilaku yang diamati. Tidak ada tes laboratorium untuk skizofrenia saat ini ada.

Studi menunjukkan bahwa genetika, lingkungan awal, neurobiologi, proses psikologis dan sosial merupakan faktor penyumbang penting; beberapa obat rekreasi dan resep tampak menyebabkan atau memperburuk gejala. Penelitian psikiatri saat ini difokuskan pada peran neurobiologi, tapi tidak ada penyebab organik tunggal telah ditemukan. Sebagai hasil dari kombinasi banyak kemungkinan gejala, ada perdebatan tentang apakah diagnosis merupakan suatu kelainan tunggal atau sejumlah sindrom diskrit. Untuk alasan ini, Eugen Bleuler disebut penyakit schizophrenias (jamak) ketika ia menciptakan nama itu. Meskipun etimologinya, skizofrenia adalah tidak sama dengan gangguan identitas disosiatif, sebelumnya dikenal sebagai gangguan kepribadian ganda atau kepribadian ganda, yang telah keliru bingung.

Peningkatan dopamin aktivitas di jalur mesolimbic otak secara konsisten ditemukan pada individu skizofrenia. Andalan pengobatan obat antipsikotik, obat jenis ini terutama bekerja dengan menekan aktivitas dopamin. Dosis antipsikotik yang umumnya lebih rendah daripada di dekade awal penggunaan mereka. Psikoterapi, dan rehabilitasi kejuruan dan sosial juga penting. Dalam kasus yang lebih serius - di mana ada resiko untuk diri dan orang lain - rawat inap paksa mungkin diperlukan, walaupun tetap rumah sakit kurang sering dan untuk waktu yang lebih pendek daripada mereka di masa sebelumnya.

Kelainan ini diduga terutama mempengaruhi kognisi, tetapi juga biasanya memberikan kontribusi untuk masalah kronis dengan perilaku dan emosi. Orang dengan skizofrenia cenderung memiliki tambahan (komorbiditas) kondisi, termasuk depresi mayor dan gangguan kecemasan; terjadinya penyalahgunaan zat seumur hidup adalah sekitar 40%. Masalah sosial, seperti jangka panjang, kemiskinan pengangguran dan tunawisma, yang umum. Selanjutnya, rata-rata harapan hidup orang dengan gangguan tersebut adalah 10 sampai 12 tahun kurang daripada mereka yang tidak, karena meningkatnya masalah kesehatan fisik dan tingkat bunuh diri lebih tinggi.

Skizofrenia terjadi sama pada pria dan perempuan, meskipun biasanya muncul lebih awal pada pria - usia puncak onset adalah 20-28 tahun untuk laki-laki dan 26-32 tahun untuk betina. Onset pada masa kanak-kanak jauh lebih jarang, seperti di tengah-onset atau usia tua. Prevalensi skizofrenia seumur hidup - proporsi individu diperkirakan akan mengalami penyakit tersebut pada setiap saat dalam kehidupan mereka - umumnya

diberikan pada 1%. Namun, tinjauan sistematis studi 2002 banyak ditemukan prevalensi seumur hidup 0,55%. Meskipun kebijaksanaan menerima bahwa skizofrenia terjadi pada tingkat yang sama di seluruh dunia, prevalensi bervariasi di seluruh dunia, dalam negara, dan pada tingkat lokal dan lingkungan. Salah satu temuan khususnya stabil dan ditiru telah menjadi hubungan antara yang hidup di lingkungan perkotaan dan diagnosis skizofrenia, bahkan setelah faktor-faktor seperti penggunaan narkoba, kelompok etnis dan ukuran kelompok sosial telah dikendalikan untuk. Skizofrenia dikenal menjadi penyebab utama kecacatan. Dalam sebuah penelitian 1999 dari 14 negara, psikosis aktif menduduki peringkat ketiga kondisi paling menonaktifkan setelah quadriplegia dan demensia dan menjelang paraplegia dan kebutaan.

Skizofrenia kata - yang diterjemahkan secara kasar sebagai "membelah pikiran" dan berasal dari akar Yunani schizein (σχίζειν, "untuk split") dan phrēn, phren-(φρήν, φρεν-, "pikiran") - diciptakan oleh Eugen Bleuler pada tahun 1908 dan dimaksudkan untuk menggambarkan pemisahan fungsi antara kepribadian, berpikir, memori, dan persepsi. Bleuler menggambarkan gejala utama sebagai 4 A: rata Mempengaruhi, Autisme, gangguan Asosiasi ide dan Ambivalensi. Bleuler menyadari bahwa penyakit itu bukan demensia karena beberapa pasien membaik daripada memburuk dan karenanya mengusulkan istilah skizofrenia sebagai gantinya.

Istilah skizofrenia sering disalahpahami berarti bahwa orang-orang yang terkena dampak memiliki "kepribadian ganda". Meskipun beberapa orang didiagnosis dengan skizofrenia mungkin mendengar suara-suara dan mungkin mengalami suara sebagai kepribadian yang berbeda, skizofrenia tidak melibatkan orang berubah antara kepribadian ganda yang berbeda. Kebingungan muncul sebagian karena makna istilah skizofrenia Bleuler itu (secara harfiah "split" atau "pikiran hancur"). Penyalahgunaan dikenal pertama istilah berarti "kepribadian yang terbelah" adalah dalam sebuah artikel oleh penyair TS Eliot pada tahun 1933.

Pada paruh pertama abad kedua puluh skizofrenia dianggap cacat keturunan, dan penderita tunduk pada eugenika di banyak negara. Ratusan ribu orang disterilkan, dengan atau tanpa persetujuan - mayoritas di Nazi Jerman, Amerika Serikat, dan negara-negara Skandinavia. Seiring dengan orang lain berlabel "mental layak", banyak didiagnosis dengan skizofrenia dibunuh dalam program "Aksi T4" Nazi.

Pada awal 1970-an, kriteria diagnostik untuk skizofrenia adalah subyek dari sejumlah kontroversi yang akhirnya mengarah pada kriteria operasional digunakan saat ini. Ini menjadi jelas setelah studi AS-Inggris 1971 Diagnostik bahwa skizofrenia didiagnosis ke tingkat yang jauh lebih besar di Amerika daripada di Eropa. Hal ini sebagian karena kriteria diagnostik longgar di AS, yang menggunakan DSM-II manual, kontras dengan Eropa dan ICD-9 nya. 1972 studi david Rosenhan, yang dipublikasikan dalam jurnal Science di bawah judul yang waras Pada di tempat gila, menyimpulkan bahwa diagnosis skizofrenia di Amerika Serikat sering subyektif dan tidak dapat diandalkan. Ini adalah beberapa faktor dalam memimpin ke revisi tidak hanya dari diagnosis skizofrenia, tapi

revisi dari manual DSM keseluruhan, sehingga dalam publikasi DSM-III pada tahun 1980. Sejak 1970-an lebih dari 40 kriteria diagnostik untuk skizofrenia telah diusulkan dan dievaluasi.

Di Uni Soviet diagnosis skizofrenia juga telah digunakan untuk tujuan politik. Soviet Andrei Snezhnevsky psikiater terkemuka dibuat dan dipromosikan klasifikasi sub-tambahan lamban berkembang skizofrenia. Diagnosis ini digunakan untuk mendiskreditkan dan cepat memenjarakan para pembangkang politik sementara pengeluaran dengan percobaan berpotensi memalukan. Praktek itu terkena Barat oleh sejumlah pembangkang Soviet, dan pada tahun 1977 World Psychiatric Association mengutuk praktek Soviet di Kongres Dunia Keenam Psikiatri. Daripada mempertahankan teorinya bahwa bentuk laten skizofrenia disebabkan pembangkang untuk menentang rezim, Snezhnevsky memutuskan semua kontak dengan Barat pada tahun 1980 dengan mengundurkan diri posisi kehormatan di luar negeri.

Stigma sosial telah diidentifikasi sebagai suatu hambatan yang besar dalam pemulihan pasien dengan skizofrenia. Dalam sampel, besar wakil dari sebuah studi tahun 1999, 12,8% orang Amerika percaya bahwa individu dengan skizofrenia adalah "sangat mungkin" untuk melakukan sesuatu kekerasan terhadap orang lain, dan 48,1% mengatakan bahwa mereka "agak mungkin". Lebih dari 74% mengatakan bahwa orang dengan skizofrenia yang baik "tidak sangat mampu" atau "tidak mampu sama sekali" untuk membuat keputusan tentang pengobatan mereka, dan 70,2% mengatakan hal yang sama dari keputusan manajemen uang. Persepsi individu dengan psikosis sebagai kekerasan memiliki lebih dari dua kali lipat dalam prevalensi sejak tahun 1950, menurut salah satu meta-analisis.

Skizofrenia didiagnosis berdasarkan gejala profil. Berkorelasi saraf tidak memberikan kriteria yang cukup berguna. Diagnosa didasarkan pada diri-melaporkan pengalaman orang tersebut, dan kelainan dalam perilaku yang dilaporkan oleh anggota keluarga, teman atau rekan kerja, diikuti dengan penilaian klinis oleh seorang psikiater, pekerja sosial, psikolog klinis atau profesional kesehatan mental lainnya. Penilaian kejiwaan termasuk riwayat psikiatri dan beberapa bentuk pemeriksaan status mental.

Standar kriteria

Kriteria standar yang paling banyak digunakan untuk skizofrenia mendiagnosis berasal dari Manual American Psychiatric Association Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental, versi DSM-IV-TR, dan Klasifikasi Internasional Statistik Kesehatan Dunia Organisasi Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait, ICD-10. Kriteria terakhir ini biasanya digunakan di negara-negara Eropa, sementara kriteria DSM yang digunakan di Amerika Serikat dan seluruh dunia, serta berlaku dalam studi penelitian. ICD-10 kriteria yang lebih menekankan pada Schneiderian pertama-peringkat gejala, meskipun, dalam prakteknya, perjanjian antara kedua sistem yang tinggi.

Menurut edisi keempat revisi Diagnostik dan Statistik Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR), untuk dapat didiagnosis dengan skizofrenia, tiga kriteria diagnostik harus dipenuhi:

1. Karakteristik gejala: Dua atau lebih dari berikut ini, masing-masing hadir untuk banyak waktu selama jangka waktu satu bulan (atau kurang, jika gejala disetorkan dengan pengobatan). * Delusi * Halusinasi * Tidak teratur pidato, yang merupakan manifestasi dari gangguan pikiran formal * Terlalu teratur perilaku (misalnya berpakaian tidak tepat, sering menangis) atau perilaku katatonik * Negatif Gejala - afektif merata (kekurangan atau penurunan respons emosional), alogia (kekurangan atau penurunan dalam pidato), atau avolition (kekurangan atau penurunan motivasi)

Jika delusi yang dinilai aneh, atau halusinasi terdiri dari mendengar satu suara berpartisipasi dalam komentar menjalankan tindakan pasien atau mendengar dua atau lebih suara bercakap-cakap dengan satu sama lain, hanya gejala yang diperlukan di atas. Kriteria disorganisasi bicara hanya bertemu jika cukup berat untuk secara substansial merusak komunikasi.

2. Disfungsi sosial / pekerjaan: Untuk sebagian besar waktu sejak terjadinya gangguan, satu atau lebih bidang utama dari fungsi seperti pekerjaan, hubungan interpersonal, atau perawatan diri, yang nyata di bawah tingkat yang dicapai sebelum onset. 3. Durasi: tanda-tanda terus-menerus dari gangguan tersebut menetap selama setidaknya enam bulan. Periode enam bulan harus menyertakan setidaknya satu bulan gejala (atau kurang, jika gejala disetorkan dengan pengobatan).

Skizofrenia tidak dapat didiagnosis jika gejala gangguan mood atau gangguan perkembangan pervasif yang hadir, atau gejala-gejala adalah akibat langsung dari suatu kondisi medis umum atau suatu zat, seperti penyalahgunaan obat atau obat.Kebingungan dengan kondisi lain

Gejala psikotik mungkin hadir dengan beberapa penyakit kejiwaan lainnya, termasuk gangguan bipolar, gangguan kepribadian borderline, gangguan schizoafektif, intoksikasi obat, baik mabuk atau obat-induced berpuasa psikosis, dan gangguan schizophreniform. Skizofrenia adalah rumit dengan obsesif-kompulsif (OCD) jauh lebih sering daripada yang dapat dijelaskan dengan kebetulan murni, meskipun bisa sulit untuk membedakan dorongan yang mewakili OCD dari karakteristik delusi skizofrenia tersebut.

Sebuah pemeriksaan medis dan neurologis lebih umum mungkin diperlukan untuk menyingkirkan penyakit medis yang mungkin jarang menghasilkan psikotik seperti skizofrenia gejala, seperti gangguan metabolik, infeksi sistemik, sifilis, infeksi HIV, epilepsi, dan lesi otak. Mungkin perlu untuk menyingkirkan delirium, yang dapat dibedakan dengan halusinasi visual, onset akut dan tingkat fluktuasi kesadaran, dan

menunjukkan suatu penyakit medis yang mendasari. Investigasi umumnya tidak diulang untuk kambuh kecuali ada indikasi medis tertentu atau efek samping yang mungkin dari obat antipsikotik.

"Skizofrenia" tidak berarti kepribadian ganda, meskipun etimologi kata (Yunani σχίζω = "aku membagi").Subtipe

DSM-IV-TR berisi lima sub-klasifikasi skizofrenia.

* Paranoid Jenis: Dimana delusi dan halusinasi yang hadir tapi pikir gangguan, perilaku tidak teratur, dan afektif merata tidak hadir. (DSM kode 295.3/ICD kode F20.0) * Jenis teratur: Dinamakan skizofrenia hebephrenic di ICD. Dimana gangguan berpikir dan emosi datar yang hadir bersama-sama. (DSM kode 295.1/ICD kode F20.1) * Jenis katatonik: Subjek mungkin hampir bergerak atau menunjukkan gelisah, gerakan tujuan. Gejala dapat mencakup stupor katatonik dan fleksibilitas lilin. (DSM kode 295.2/ICD kode F20.2) * Jenis dibedakan: gejala psikotik yang hadir tetapi kriteria untuk jenis paranoid, tidak teratur, atau katatonik belum terpenuhi. (DSM kode 295.9/ICD kode F20.3) * Jenis Sisa: Dimana gejala positif yang hadir pada intensitas yang rendah saja. (DSM kode 295.6/ICD kode F20.5)

ICD-10 mendefinisikan dua subtipe tambahan.

* Post-skizofrenia depresi: Sebuah episode depresi yang timbul setelah terjadinya penyakit skizofrenia di mana beberapa tingkat rendah gejala skizofrenia masih dapat hadir. (ICD kode F20.4) * Sederhana skizofrenia: pengembangan berbahaya dan progresif gejala negatif menonjol dengan tidak ada riwayat episode psikotik. (ICD kode F20.6)

Kontroversi dan Arah Penelitian

Bagian dari kontroversi yang lebih besar selama biopsychiatry, validitas skizofrenia sebagai entitas diagnostik telah dikritik oleh sejumlah psikolog sebagai kurang validitas ilmiah dan reliabilitas diagnostik. Pada tahun 2006, sekelompok pasien dan profesional kesehatan mental dari Inggris, di bawah bendera Kampanye untuk Penghapusan Label Skizofrenia, berpendapat penolakan terhadap diagnosis skizofrenia berdasarkan heterogenitas dan stigma yang terkait, dan menyerukan untuk adopsi model bio-psikososial. Lain psikiater Inggris menentang langkah berargumen bahwa istilah skizofrenia adalah sebuah konsep, yang berguna sementara bahkan jika.

Kategori diskrit skizofrenia digunakan dalam DSM juga telah dikritik. Seperti dengan gangguan kejiwaan lainnya, beberapa psikiater telah menyarankan bahwa diagnosis akan lebih baik ditangani sebagai dimensi individu sepanjang yang setiap orang bervariasi, seperti bahwa ada spektrum atau kontinum daripada cut-off antara normal dan sakit. Pendekatan ini tampaknya konsisten dengan penelitian tentang schizotypy, dan dengan

prevalensi yang relatif tinggi pengalaman psikotik, sebagian besar non-menyedihkan keyakinan delusi, kalangan masyarakat umum. Dalam konkordansi dengan pengamatan, psikolog Edgar Jones, dan psikiater Tony Daud dan Nassir Ghaemi, survei literatur yang ada pada delusi, menunjukkan bahwa konsistensi dan kelengkapan dari definisi delusi telah ditemukan oleh banyak ingin; delusi yang tidak selalu tetap, atau salah, atau melibatkan adanya bukti yang tak terbantahkan.

Nancy Andreasen, seorang tokoh terkemuka dalam penelitian skizofrenia, telah mengkritik saat ini DSM-IV dan ICD-10 kriteria untuk mengorbankan validitas demi meningkatkan keandalan diagnostik. Dia berpendapat penekanan yang berlebihan bahwa pada psikosis dalam kriteria diagnostik, sementara meningkatkan keandalan diagnostik, mengabaikan gangguan kognitif yang lebih mendasar yang sulit untuk menilai karena variasi yang besar dalam presentasi. Pandangan ini didukung oleh psikiater lainnya. Dalam nada yang sama, Ming Tsuang dan rekan berpendapat bahwa gejala psikotik mungkin menjadi akhir negara-umum di berbagai gangguan, termasuk skizofrenia, daripada sebuah refleksi dari etiologi spesifik dari skizofrenia, dan memperingatkan bahwa ada sedikit dasar untuk tentang DSM definisi operasional sebagai membangun "benar" dari skizofrenia. Neuropsychologist Michael Foster Hijau melangkah lebih jauh dalam menyarankan adanya defisit neurokognitif khusus dapat digunakan untuk membangun fenotipe yang alternatif untuk mereka yang murni berdasarkan gejala. Defisit mengambil bentuk pengurangan atau gangguan dalam fungsi psikologis dasar seperti memori, fungsi perhatian, eksekutif dan pemecahan masalah.

Pengecualian komponen afektif dari kriteria untuk skizofrenia, meskipun di mana-mana mereka dalam pengaturan klinis, juga menjadi rebutan. Hal ini pengecualian dalam DSM telah mengakibatkan gangguan "yang agak berbelit-belit" terpisah - gangguan schizoafektif. Mengutip kehandalan interrater miskin, beberapa psikiater telah benar-benar diperebutkan konsep gangguan schizoafektif sebagai entitas yang terpisah. Perbedaan kategoris antara gangguan mood dan skizofrenia, yang dikenal sebagai dikotomi Kraepelinian, juga telah ditantang oleh data dari epidemiologi genetik.

Penyebab skizofrenia telah menjadi subyek banyak perdebatan, dengan berbagai faktor yang diusulkan dan diskon. Studi menunjukkan bahwa genetika, perkembangan janin, lingkungan awal, neurobiologi dan proses psikologis dan sosial merupakan faktor penyumbang penting. Penelitian saat ini kejiwaan ke dalam perkembangan gangguan ini sering didasarkan pada model perkembangan saraf. Dengan tidak adanya patologi yang spesifik yang mendasari diagnosis dikonfirmasi, beberapa pertanyaan legitimasi status skizofrenia sebagai penyakit. Selain itu, beberapa mengusulkan bahwa persepsi dan perasaan yang terlibat bermakna dan tidak selalu melibatkan gangguan.

Meskipun tidak ada penyebab umum skizofrenia telah diidentifikasi dalam semua individu didiagnosis dengan kondisi, saat ini banyak peneliti dan dokter percaya hasil dari kombinasi keduanya kerentanan otak (baik yang diturunkan atau didapat) dan peristiwa kehidupan. Pendekatan secara luas-diadopsi dikenal sebagai model 'stres-kerentanan', dan banyak perdebatan ilmiah sekarang berfokus pada berapa banyak masing-masing faktor berkontribusi untuk pengembangan dan pemeliharaan skizofrenia.

Skizofrenia ini paling sering pertama kali didiagnosis selama masa remaja akhir atau dewasa awal, yang menunjukkan bahwa ia seringkali proses akhir masa kanak-kanak dan perkembangan remaja. Ada rata-rata onset yang lebih awal bagi pria daripada wanita, dengan kemungkinan pengaruh hormon estrogen pada wanita menjadi salah satu hipotesis dan pengaruh sosial budaya lainnya.Genetika

Bukti menunjukkan bahwa kerentanan genetik dan faktor lingkungan dapat bertindak dalam kombinasi untuk menghasilkan diagnosis skizofrenia. Penelitian menunjukkan bahwa kerentanan genetik untuk skizofrenia adalah multifaktorial, disebabkan oleh interaksi beberapa gen.

Setelah meninjau teknik seperti: Asosiasi Genom Lebar Studi; Polimorfisme Neucleotide Single dan Variasi Salin nomor; laporan jurnal Nature ini: pengamatan dasar adalah bahwa, "Anda memiliki fenomena yang nyata jelas di mana anak-anak mirip orang tua mereka "...." Meskipun apa anak mendapatkan mengatakan dalam ilmu sekolah dasar kita hanya tidak tahu bagaimana cara kerjanya, "sebagai Profesor ekologi dan biologi evolusi di Princeton, Leonid Kruglyak mengatakan (dalam meninjau hereditibility pada umumnya);. Ini mengutip skizofrenia sebagai suatu ciri di mana gen telah hilang.

Kedua studi kembar individu dan meta-analisis dari studi kembar estimasi heritabilitas risiko untuk skizofrenia menjadi sekitar 80% (ini mengacu pada proporsi variasi antara individu dalam suatu populasi yang dipengaruhi oleh faktor genetik, bukan tingkat penentuan genetik risiko individu). Adopsi penelitian juga menunjukkan risiko agak meningkat pada mereka dengan orang tua dengan skizofrenia bahkan ketika mengangkat terpisah. Studi menunjukkan bahwa fenotip secara genetik dipengaruhi namun tidak ditentukan secara genetis, bahwa varian pada gen umumnya dalam kisaran variasi manusia normal dan memiliki risiko rendah yang terkait dengan mereka masing-masing individu, dan bahwa beberapa berinteraksi satu sama lain dan dengan faktor risiko lingkungan; dan bahwa mereka tidak mungkin khusus untuk skizofrenia. Beberapa studi kembar telah menemukan tingkat serendah 11,0% -13,8% di antara kembar monozigotik, dan 1,8% -4,1% di antara kembar dizigotik, namun. Dalam "Pasangan Kembar Veteran" studi, misalnya, 338 pasangan yang skizofrenia dengan hanya 26 pasang sesuai, dan itu disimpulkan dalam satu laporan: "peran faktor genetik disarankan tampaknya menjadi terbatas, 85 persen dari pasang monozigotik yang terkena dampak dalam sampel itu sumbang untuk skizofrenia ". Selain itu, beberapa ilmuwan mengkritik metodologi studi kembar, dan berpendapat bahwa dasar genetik dari skizofrenia ini masih belum diketahui atau terbuka untuk interpretasi yang berbeda.

Banyak upaya telah dimasukkan ke dalam studi genetika molekuler skizofrenia, yang mencoba untuk mengidentifikasi gen-gen tertentu yang mungkin meningkatkan risiko. Sebuah tinjauan 2003 dari studi hubungan terdaftar tujuh gen lebih mungkin untuk meningkatkan risiko untuk diagnosis kemudian gangguan tersebut. Dua ulasan terakhir menyarankan bahwa bukti terkuat untuk dua gen yang dikenal sebagai dysbindin (DTNBP1) dan neuregulin (NRG1), dan bahwa sejumlah gen lain (seperti COMT,, RGS4 PPP3CC, ZDHHC8, DISC1, dan AKT1) menunjukkan beberapa awal menjanjikan hasil.

Variasi dekat FXYD6 gen juga telah dikaitkan dengan skizofrenia di Inggris tetapi tidak di Jepang. Pada tahun 2008, rs7341475 SNP gen reelin dikaitkan dengan peningkatan risiko skizofrenia pada perempuan, tapi tidak pada pria. Asosiasi ini perempuan-spesifik direplikasi di beberapa populasi.

Studi terbesar genetik paling komprehensif dari jenisnya, yang melibatkan beberapa ratus tes polimorfisme nukleotida tunggal (SNP) di hampir 1.900 individu dengan skizofrenia atau gangguan schizoaffective dan 2.000 subjek perbandingan, melaporkan pada 2008 bahwa tidak ada bukti dari setiap hubungan yang signifikan antara gangguan dan setiap dari 14 gen kandidat yang sebelumnya diidentifikasi (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1, DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMT, dan ARVCF). Distribusi statistik yang disarankan tidak lebih dari variasi kebetulan. Para penulis menyimpulkan bahwa temuan membuatnya tidak mungkin bahwa SNP umum dalam gen account untuk sebagian besar dari risiko genetik untuk skizofrenia, meskipun efek kecil tidak dapat dikesampingkan.

Analisis mungkin terbesar asosiasi genetik pada skizofrenia adalah dengan database SzGene pada Forum Riset Skizofrenia. Satu 2008 meta-analisis diperiksa varian genetik pada 16 gen dan menemukan efek nominal signifikan.

Penelitian lain telah menyarankan bahwa lebih besar dari rata-rata jumlah penghapusan langka atau duplikasi dari urutan DNA kecil dalam gen (dikenal sebagai salinan jumlah varian) terkait dengan peningkatan risiko untuk skizofrenia, terutama di "sporadis" kasus tidak terkait dengan riwayat keluarga skizofrenia , dan bahwa faktor genetik dan jalur perkembangan demikian dapat berbeda pada individu yang berbeda. Sebuah survei genom luas 3.391 individu dengan skizofrenia ditemukan CNV dalam waktu kurang dari 1% kasus. Dalam diri mereka, penghapusan di daerah terkait dengan psikosis yang diamati, serta penghapusan pada kromosom 15q13.3 dan 1q21.1. CNV terjadi karena non-homolog rekombinasi alelik dimediasi oleh mengulangi menyalin rendah (daerah berurutan serupa). Hal ini mengakibatkan penghapusan dan duplikasi gen dosis sensitif. Telah berspekulasi bahwa CNV mendasari proporsi yang signifikan dari variasi manusia normal, termasuk perbedaan kognitif, perilaku, dan fitur psikologis, dan bahwa CNV dalam setidaknya tiga lokus dapat mengakibatkan peningkatan risiko untuk skizofrenia dalam beberapa individu .. Epigenetika juga mungkin memainkan peran dalam skizofrenia, dengan ekspresi Protocadherin 11 X / Y memainkan peran mungkin dalam skizofrenia.

Sebuah studi 2009 mampu menciptakan tikus yang cocok gejala skizofrenia dengan penghapusan hanya satu set gen, orang-orang dari reseptor pasca-sinaptik neuregulin. Hasilnya menunjukkan bahwa meskipun sebagian besar dikembangkan tikus normal, pada perkembangan otak lebih lanjut brokedown, glutamat reseptor. Teori ini mendukung hipotesis glutamat skizofrenia.Acara Kebidanan

Hal ini juga ditetapkan bahwa komplikasi obstetrik atau acara yang dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan anak kelak skizofrenia berkembang, meskipun secara

keseluruhan mereka merupakan faktor risiko non-spesifik dengan efek yang relatif kecil. Komplikasi obstetri terjadi pada sekitar 25 sampai 30% dari populasi umum dan sebagian besar tidak mengembangkan skizofrenia, dan juga mayoritas individu dengan skizofrenia tidak memiliki acara kebidanan terdeteksi. Namun demikian, risiko rata-rata meningkat baik-direplikasi, dan peristiwa tersebut dapat moderat efek genetik atau faktor risiko lingkungan. Komplikasi tertentu atau peristiwa yang paling terkait dengan skizofrenia, dan mekanisme efek mereka, masih di bawah pemeriksaan.

Salah satu temuan epidemiologi adalah bahwa orang didiagnosis dengan skizofrenia lebih mungkin telah lahir di musim dingin atau musim semi (setidaknya di belahan bumi utara). Namun, efeknya tidak besar. Penjelasan telah memasukkan prevalensi yang lebih besar infeksi virus pada saat itu, atau kemungkinan lebih besar kekurangan vitamin D. Efek yang sama (kemungkinan peningkatan yang lahir di musim dingin dan musim semi) juga telah ditemukan dengan lainnya, populasi yang sehat, seperti pemain catur. Wanita yang sedang hamil selama kelaparan Belanda tahun 1944, di mana banyak orang dekat dengan kelaparan (mengalami malnutrisi) memiliki kesempatan yang lebih tinggi memiliki anak yang kemudian akan mengembangkan skizofrenia. Studi Finlandia ibu yang sedang hamil ketika mereka mengetahui bahwa suami mereka telah dibunuh selama Perang Winter 1939-1940 telah menunjukkan bahwa anak-anak mereka secara bermakna lebih mungkin untuk mengembangkan skizofrenia bila dibandingkan dengan ibu yang mengetahui tentang kematian suami mereka 'setelah kehamilan, menunjukkan bahwa stres ibu mungkin berpengaruh.Pertumbuhan Janin

Lebih rendah dari berat lahir rata-rata telah menjadi salah satu temuan yang paling konsisten, menunjukkan pertumbuhan janin melambat mungkin dimediasi oleh efek genetik. Hampir semua faktor dapat mempengaruhi janin akan mempengaruhi tingkat pertumbuhan, bagaimanapun, jadi asosiasi telah digambarkan sebagai penyebab tidak terlalu informatif tentang. Selain itu, sebagian besar penelitian kohort lahir telah gagal untuk menemukan hubungan antara skizofrenia dan berat badan lahir rendah atau tanda-tanda lain dari retardasi pertumbuhan.

Model hewan telah menunjukkan hubungan antara restriksi pertumbuhan intrauterin dan kelainan neurologis yang spesifik mirip dengan yang mungkin terlibat dalam pengembangan skizofrenia, termasuk pembesaran ventrikel dan mengurangi volume hipokampus pada marmut.Hipoksia

Telah dihipotesiskan sejak 1970-an bahwa otak hipoksia (kadar oksigen rendah) sebelum, saat atau segera setelah lahir dapat menjadi faktor risiko untuk pengembangan skizofrenia. Baru-baru ini telah digambarkan sebagai salah satu yang paling penting dari faktor eksternal yang mempengaruhi kerentanan, meskipun penelitian telah terutama epidemiologi. Hipoksia janin, di hadapan gen teridentifikasi tertentu, telah berkorelasi dengan mengurangi volume dari hippocampus, yang pada gilirannya berkorelasi dengan skizofrenia. Meskipun kebanyakan studi telah ditafsirkan sebagai hipoksia menyebabkan beberapa bentuk disfungsi saraf atau bahkan kerusakan halus, telah disarankan bahwa

hipoksia fisiologis yang berlaku di embrio normal dan perkembangan janin, atau hipoksia patologis atau iskemia, dapat mengerahkan efek dengan mengatur atau dysregulating gen terlibat dalam perkembangan saraf. Sebuah tinjauan literatur menilai bahwa lebih dari 50% dari gen-gen kandidat untuk kerentanan untuk skizofrenia memenuhi kriteria untuk "iskemia-hipoksia regulasi dan / atau ekspresi pembuluh darah".

Sebuah studi longitudinal menemukan bahwa komplikasi obstetri yang melibatkan hipoksia adalah salah satu faktor yang terkait dengan gangguan perkembangan saraf di masa kecil dan dengan perkembangan selanjutnya dari gangguan schizophreniform. Hipoksia janin telah ditemukan untuk memprediksi pergerakan yang tidak biasa pada usia 4 (tetapi tidak usia 7) di antara anak-anak yang terus mengembangkan skizofrenia, menunjukkan bahwa efek khusus untuk tahap neurodevelopment. Sebuah studi kasus Jepang kembar monozigot sumbang untuk skizofrenia (satu memiliki diagnosis sementara yang lain tidak) menarik perhatian pada bobot yang berbeda mereka saat lahir dan hipoksia dapat menyimpulkan faktor pembeda. Para lateralitas fungsional yang tidak biasa dalam produksi ujaran (misalnya belahan proses pendengaran kanan) ditemukan di beberapa individu dengan skizofrenia dapat disebabkan jaringan saraf menyimpang didirikan sebagai kompensasi untuk kerusakan lobus temporalis kiri diinduksi oleh hipoksia pra-atau perinatal. Hipoksia prenatal dan perinatal tampaknya menjadi penting sebagai salah satu faktor dalam model perkembangan saraf, dengan implikasi penting bahwa beberapa bentuk skizofrenia dengan demikian dapat dicegah.

Penelitian pada tikus berusaha untuk memahami kemungkinan peran hipoksia prenatal pada gangguan seperti skizofrenia telah menunjukkan bahwa hal itu dapat menyebabkan berbagai sensorimotor dan kelainan belajar / memori. Gangguan dalam fungsi motorik dan koordinasi, jelas pada tugas-tugas menantang ketika hipoksia itu cukup parah untuk menyebabkan kerusakan otak, tahan lama dan digambarkan sebagai "tanda hipoksia pralahir". Beberapa penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa hipoksia janin dapat mempengaruhi banyak dari substrat saraf yang sama terlibat dalam skizofrenia, tergantung pada tingkat keparahan dan durasi dari peristiwa hipoksia serta masa kehamilan, dan pada manusia sedang atau berat (tapi tidak ringan) janin hipoksia telah dikaitkan dengan serangkaian defisit motorik, bahasa dan kognitif pada anak-anak, terlepas dari kewajiban genetik untuk skizofrenia.

Sedangkan kebanyakan studi menemukan hanya efek sederhana hipoksia dalam skizofrenia, sebuah studi longitudinal menggunakan kombinasi indikator untuk mendeteksi hipoksia janin mungkin, seperti awal setara Lunak Tanda Neurologis atau komplikasi obstetrik, melaporkan bahwa risiko skizofrenia dan psikosis nonaffective lain "mencolok tinggi" (5,75% vs 0,39%).Faktor lain

Ada literatur yang muncul pada berbagai faktor risiko kehamilan, seperti stres kehamilan, intrauterin (dalam rahim) kekurangan gizi, dan infeksi kehamilan. Peningkatan usia orangtua telah dikaitkan, mungkin karena komplikasi kehamilan meningkatkan risiko mutasi genetik. Ibu-janin atau ketidakcocokan rhesus genotipe juga telah dikaitkan, melalui meningkatkan risiko lingkungan pranatal yang merugikan. Dan, pada ibu dengan

skizofrenia, peningkatan risiko telah diidentifikasi melalui interaksi yang kompleks antara genotipe ibu, perilaku ibu, lingkungan prenatal dan mungkin obat-obatan dan faktor sosial ekonomi.Infeksi

Banyak infeksi virus, di dalam rahim atau di masa kanak-kanak, telah dihubungkan dengan peningkatan risiko skizofrenia di kemudian hari berkembang. Skizofrenia agak lebih umum pada mereka yang lahir di musim dingin untuk awal musim semi, ketika infeksi yang lebih umum.

Influenza telah lama dipelajari sebagai faktor yang mungkin. Sebuah studi 1988 menemukan bahwa orang yang terkena flu Asia sebagai janin trimester kedua berada pada peningkatan risiko skizofrenia akhirnya berkembang. Hasil ini diperkuat oleh sebuah studi kemudian Inggris pandemi yang sama,, tapi tidak dengan studi tahun 1994 dari pandemi di Kroasia. Sebuah studi Jepang juga tidak menemukan dukungan untuk link antara skizofrenia dan kelahiran setelah epidemi influenza.

Polio, campak, varisela-zoster, rubella, herpes simplex virus tipe 2, infeksi kelamin ibu, dan baru-baru Toxoplasma gondii, telah berkorelasi dengan perkembangan selanjutnya dari skizofrenia. E. Fuller Torrey Psikiater dan RH Yolken telah memperkirakan bahwa yang terakhir, parasit umum pada manusia, memberikan kontribusi untuk beberapa, jika tidak banyak, kasus skizofrenia. Dalam meta-analisis dari beberapa penelitian, mereka menemukan tingkat moderat lebih tinggi antibodi Toxoplasma pada mereka dengan skizofrenia dan tingkat kemungkinan yang lebih tinggi paparan pralahir atau postnatal dini untuk Toxoplasma gondii, tetapi infeksi tidak akut. Namun, dalam studi lain jaringan postmortem otak, penulis telah melaporkan hasil samar-samar atau negatif, termasuk tidak ada bukti virus herpes atau T. gondii keterlibatan dalam skizofrenia.

Ada beberapa bukti untuk peran autoimunitas dalam pengembangan beberapa kasus skizofrenia. Sebuah korelasi statistik telah dilaporkan dengan berbagai macam penyakit autoimun dan studi langsung telah mengaitkan status kekebalan disfungsional untuk beberapa fitur klinis skizofrenia.Anak pendahulunya

Secara umum, anteseden skizofrenia halus dan mereka yang akan terus mengembangkan skizofrenia tidak membentuk subkelompok mudah diidentifikasi. Perbedaan kelompok rata-rata dari norma mungkin dalam arah kinerja unggul serta rendah. Secara keseluruhan, kelahiran penelitian kohort telah menunjukkan fitur halus perilaku spesifik, beberapa bukti untuk psikotik seperti pengalaman (terutama halusinasi), dan berbagai anteseden kognitif. Ada beberapa inkonsistensi dalam domain tertentu fungsi diidentifikasi dan apakah mereka terus melalui masa kanak-kanak dan apakah mereka khusus untuk skizofrenia.

Sebuah studi prospektif menemukan perbedaan rata-rata di berbagai domain perkembangan, termasuk mencapai tonggak perkembangan motorik pada usia lanjut, memiliki masalah bicara lebih, lebih rendah hasil tes pendidikan, preferensi bermain

soliter pada usia empat dan enam, dan menjadi lebih sosial cemas pada usia 13. Peringkat yang lebih rendah keterampilan ibu dan pemahaman anak pada usia 4 juga terkait.

Beberapa perbedaan perkembangan awal diidentifikasi dalam tahun pertama kehidupan pada sebuah penelitian di Finlandia, meskipun umumnya terkait dengan gangguan psikotik daripada skizofrenia pada khususnya. Tanda-tanda motorik halus awal bertahan sampai batas tertentu, menunjukkan link kecil untuk kinerja sekolah nanti pada masa remaja. Sebuah studi sebelumnya menemukan bahwa anak-anak Finlandia kinerja 400 orang yang didiagnosis dengan skizofrenia secara signifikan lebih buruk daripada kontrol pada mata pelajaran yang melibatkan koordinasi motorik (olahraga dan kerajinan) antara usia 7 dan 9, namun tidak ada perbedaan pada mata pelajaran akademik (bertentangan dengan beberapa lainnya IQ temuan). (Pasien dalam kelompok usia ini dengan gejala-gejala secara signifikan lebih kecil kemungkinannya untuk maju ke sekolah tinggi, meskipun kemampuan akademik) Namun, reanalisis data dari studi kemudian Finlandia, pada anak-anak lebih tua (14 sampai 16) dalam sistem sekolah berubah, menggunakan kriteria diagnostik sempit dan dengan kasus yang kurang, tetapi kontrol lebih, tidak mendukung perbedaan yang signifikan pada kinerja olahraga dan kerajinan. Namun, studi lain menemukan bahwa skor biasa koordinasi motor pada usia 7 tahun di masa dewasa dikaitkan dengan kedua orang-orang dengan skizofrenia dan saudara terpengaruh mereka, sementara gerakan-gerakan yang tidak biasa pada usia 4 dan 7 diprediksi skizofrenia dewasa, tetapi bukan status saudara terpengaruh.

Sebuah kelompok kelahiran belajar di Selandia Baru menemukan bahwa anak-anak yang terus mengembangkan schizophreniform gangguan miliki, serta masalah emosional dan kesulitan interpersonal yang terkait dengan semua hasil psikiatri dewasa diukur, gangguan signifikan dalam neuromotor, bahasa reseptif, dan perkembangan kognitif. Sebuah studi retrospektif menemukan bahwa orang dewasa dengan skizofrenia telah dilakukan lebih baik dari rata-rata mata pelajaran seni di usia 12 dan 15, dan dalam mata pelajaran bahasa dan agama pada usia 12, tapi lebih buruk dari rata-rata dalam senam pada usia 15.

Beberapa studi kecil pada keturunan individu dengan skizofrenia telah mengidentifikasi berbagai defisit neurobehavioral, lingkungan keluarga yang lebih miskin dan perilaku mengganggu sekolah, keterlibatan rekan miskin, ketidakdewasaan atau dibenci atau kompetensi sosial yang lebih miskin dan meningkatkan symptomology skizofrenia muncul selama masa remaja.

Sebuah minoritas "defisit sindrom" subtipe skizofrenia diusulkan untuk menjadi lebih ditandai dengan penyesuaian miskin awal dan masalah perilaku, dibandingkan non-defisit subtipe.Zat Gunakan

Hubungan antara skizofrenia dan penggunaan narkoba adalah kompleks, yang berarti bahwa hubungan kausal yang jelas antara penggunaan obat dan skizofrenia telah sulit untuk menggoda terpisah. Ada bukti kuat bahwa menggunakan obat-obatan tertentu dapat memicu timbulnya baik atau kambuhnya skizofrenia pada beberapa orang. Hal ini juga

mungkin terjadi, bagaimanapun, bahwa orang dengan menggunakan obat skizofrenia untuk mengatasi perasaan negatif yang terkait dengan kedua obat antipsikotik umum diresepkan dan kondisi itu sendiri, di mana emosi negatif, paranoia dan anhedonia semua dianggap fitur inti.

Tingkat penggunaan zat diketahui sangat tinggi dalam kelompok ini. Dalam penelitian terbaru, 60% orang dengan skizofrenia ditemukan untuk menggunakan zat dan 37% akan didiagnosis dengan gangguan penggunaan narkoba.Amfetamin

Sebagai amfetamin memicu pelepasan dopamin dan fungsi dopamin berlebihan diyakini bertanggung jawab untuk banyak gejala skizofrenia (dikenal sebagai hipotesis dopamin skizofrenia), amfetamin dapat memperburuk gejala skizofrenia.Halusinogen

Skizofrenia kadang-kadang dapat dipicu oleh penggunaan berat obat halusinogen atau stimulan, meskipun beberapa klaim bahwa kecenderungan untuk mengembangkan skizofrenia diperlukan untuk hal ini terjadi. Ada juga beberapa bukti yang menunjukkan bahwa orang yang menderita skizofrenia tetapi menanggapi pengobatan dapat memiliki kekambuhan karena penggunaan narkoba berikutnya.

Obat-obatan seperti ketamin, PCP, dan LSD telah digunakan untuk meniru skizofrenia untuk tujuan penelitian. Menggunakan LSD dan psychedelics lainnya sebagai model kini telah jatuh dari nikmat dengan komunitas riset ilmiah, sebagai perbedaan antara diinduksi obat negara dan presentasi khas skizofrenia telah menjadi jelas. Para ketamin dissociatives dan PCP masih dianggap untuk menghasilkan negara yang sangat mirip namun.Cannabis

Ada beberapa bukti bahwa penggunaan ganja dapat berkontribusi untuk skizofrenia. Beberapa studi menunjukkan bahwa ganja bukanlah suatu faktor yang cukup dan tidak perlu dalam mengembangkan skizofrenia, tapi ganja yang secara signifikan dapat meningkatkan risiko skizofrenia berkembang dan mungkin, antara lain, faktor kausal yang signifikan. Namun demikian, beberapa penelitian sebelumnya di daerah ini telah dikritik karena sering tidak jelas apakah menggunakan ganja adalah penyebab atau efek dari skizofrenia. Untuk mengatasi masalah ini, sebuah tinjauan terbaru studi dari mana kontribusi kausal dengan skizofrenia dapat dinilai telah menyarankan bahwa ganja statistik menggandakan risiko terkena skizofrenia pada tingkat individu, dan mungkin, dengan asumsi hubungan kausal, bertanggung jawab sampai dengan 8 % kasus dalam populasi.

Sebuah studi longitudinal yang lebih tua, diterbitkan pada tahun 1987, mengusulkan enam kali lipat peningkatan risiko skizofrenia bagi konsumen tinggi ganja (digunakan pada lebih dari lima puluh kali) di Swedia.

Meskipun peningkatan konsumsi ganja pada tahun 1960 dan 1970-an di masyarakat barat, tingkat gangguan psikotik seperti skizofrenia tetap relatif stabil. Swedia dan Jepang, di mana diri melaporkan penggunaan ganja adalah sangat rendah, tidak memiliki tingkat yang lebih rendah daripada psikosis AS dan Kanada lakukan. Untuk teori kausalitas yang benar untuk menjadi benar, faktor lain yang dianggap berkontribusi untuk skizofrenia harus telah berkumpul hampir sempurna untuk menutupi efek dari penggunaan ganja meningkat.Gunakan Tembakau

Orang dengan skizofrenia cenderung asap tembakau secara signifikan lebih daripada populasi umum. Tarif ini sangat tinggi di antara pasien dilembagakan dan orang-orang tunawisma. Dalam sensus Inggris dari tahun 1993, 74% dari orang dengan skizofrenia yang tinggal di lembaga-lembaga yang ditemukan untuk menjadi perokok. Sebuah studi tahun 1999 yang meliputi semua orang dengan skizofrenia pada Nithsdale, Skotlandia menemukan tingkat prevalensi 58% merokok, untuk membandingkan dengan 28% pada populasi umum. Sebuah studi yang lebih tua menemukan bahwa sebanyak 88% dari pasien rawat jalan dengan skizofrenia adalah perokok.

Meskipun prevalensi lebih tinggi dari merokok tembakau, orang didiagnosis dengan skizofrenia memiliki jauh lebih rendah daripada rata-rata kesempatan mengembangkan dan kematian akibat kanker paru-paru. Sementara alasan untuk ini tidak diketahui, mungkin karena resistensi genetik untuk kanker, efek samping obat yang diambil, atau efek statistik kemungkinan peningkatan kematian akibat penyebab lain selain kanker paru-paru.

Sebuah studi tahun 2003 lebih dari 50.000 wajib militer Swedia menemukan bahwa ada efek perlindungan yang kecil tapi signifikan merokok terhadap risiko mengembangkan skizofrenia di kemudian hari. Sementara penulis studi menekankan bahwa risiko merokok jauh lebih besar daripada manfaat ini kecil, studi ini memberikan bukti lebih lanjut untuk teori 'pengobatan sendiri' merokok di skizofrenia dan dapat memberikan petunjuk tentang bagaimana mungkin mengembangkan skizofrenia pada tingkat molekuler. Selain itu, banyak orang dengan skizofrenia telah merokok produk tembakau jauh sebelum mereka didiagnosis dengan penyakit, dan beberapa kelompok menganjurkan bahwa bahan kimia dalam tembakau benar-benar memberikan kontribusi terhadap terjadinya penyakit dan tidak memiliki manfaat apapun.

Hal yang menarik bahwa merokok mempengaruhi fungsi hati sehingga obat antipsikotik yang digunakan untuk mengobati skizofrenia dipecah dalam aliran darah lebih cepat. Ini berarti bahwa perokok dengan skizofrenia memerlukan dosis sedikit lebih tinggi dari obat antipsikotik dalam rangka bagi mereka untuk menjadi efektif daripada melakukan non-merokok mereka rekan-rekan.

Tingkat peningkatan merokok di skizofrenia mungkin karena keinginan untuk mengobati diri dengan nikotin. Salah satu alasan yang mungkin adalah bahwa merokok menghasilkan efek jangka pendek untuk meningkatkan kewaspadaan dan fungsi kognitif pada orang yang menderita penyakit ini. Telah dipostulasikan bahwa mekanisme efek ini

adalah bahwa orang dengan skizofrenia memiliki gangguan fungsi reseptor nicotinic yang sementara mereda oleh penggunaan tembakau.

Sebuah studi dari tahun 1989 dan 2004 penelitian menunjukkan bahwa ketika kasus diberikan haloperidol, nikotin membatasi sejauh mana antipsikotik akan meningkatkan sensitivitas reseptor dopamin 2. Tergantung pada sistem dopamin, gejala Tardive dyskinesia tidak ditemukan pada pasien diberikan nikotin meskipun peningkatan sekitar 70% dalam aktivitas reseptor dopamin, tetapi kontrol memiliki lebih dari 90% dan melakukan mengembangkan symptoms.A 1997 studi menunjukkan bahwa secara signifikan akatisia berkurang pada pemberian nikotin saat akatisia itu disebabkan oleh antipsikotik. Hal ini memberikan kepercayaan pada gagasan tembakau dapat digunakan untuk mengobati sendiri dengan membatasi efek dari penyakit, obat, atau keduanya.Pengalaman Hidup

Kesempatan mengembangkan skizofrenia telah ditemukan meningkat dengan jumlah faktor sosial yang merugikan (misalnya indikator sosial ekonomi yang merugikan atau pengecualian sosial) hadir di masa kecil. Peristiwa kehidupan yang penuh stres umumnya mendahului timbulnya skizofrenia. Sebuah riwayat keluarga pribadi atau baru migrasi adalah faktor risiko yang cukup besar untuk skizofrenia, yang telah dikaitkan dengan kesulitan psikososial, kekalahan sosial dari menjadi orang luar, diskriminasi rasial, disfungsi keluarga, pengangguran dan kondisi perumahan yang buruk. Anak mengalami pelecehan atau trauma merupakan faktor risiko untuk diagnosis skizofrenia di kemudian hari. Terakhir studi skala besar populasi umum menunjukkan hubungan kausal adalah satu, dengan meningkatnya risiko dengan pengalaman tambahan penganiayaan, meskipun tinjauan kritis menunjukkan isu-isu konseptual dan metodologis memerlukan penelitian lebih lanjut. Ada beberapa bukti bahwa kemalangan dapat menyebabkan bias kognitif dan / atau neurotransmisi dopamin berubah, sebuah proses yang telah disebut "sensitisasi". Pengalaman sosial tertentu telah dikaitkan dengan mekanisme psikologis tertentu dan pengalaman psikotik pada skizofrenia. Selain itu, studi neuroimaging struktural korban pelecehan seksual dan trauma lainnya kadang-kadang melaporkan temuan serupa dengan yang kadang-kadang ditemukan pada pasien psikotik, seperti penipisan corpus callosum, hilangnya volume di anterior cingulate cortex, dan mengurangi volume hipokampus.Urbanicity

Temuan khususnya stabil dan ditiru telah menjadi hubungan antara yang hidup di lingkungan perkotaan dan pengembangan skizofrenia, bahkan setelah faktor-faktor seperti penggunaan narkoba, kelompok etnis dan ukuran kelompok sosial telah dikendalikan untuk. Sebuah studi terbaru dari 4,4 juta pria dan wanita di Swedia menemukan risiko peningkatan 68% -77% dari psikosis didiagnosis bagi orang-orang yang tinggal di lingkungan yang paling urbanisasi, proporsi yang signifikan dari yang mungkin digambarkan sebagai skizofrenia. Efeknya tidak muncul disebabkan oleh insiden yang lebih tinggi komplikasi obstetrik di lingkungan perkotaan. Risiko meningkat dengan jumlah tahun dan tingkat kehidupan kota di masa kecil dan remaja, menunjukkan bahwa konstanta, kumulatif, atau berulang paparan selama pendidikan terjadi lebih sering di daerah urban bertanggung jawab untuk asosiasi. Berbagai kemungkinan penjelasan untuk efek tersebut telah dinilai tidak didasarkan pada sifat dari temuan, termasuk

penyebab infeksi atau efek stres generik. Hal ini diduga untuk berinteraksi dengan disposisi genetik dan, karena tampaknya ada variasi nonrandom bahkan di lingkungan yang berbeda, dan hubungan independen dengan isolasi sosial, telah diusulkan bahwa tingkat "modal sosial" (misalnya tingkat saling percaya, ikatan dan keamanan di lingkungan) dapat memberikan dampak perkembangan pada anak-anak tumbuh di lingkungan ini.Tutup Hubungan

Bukti konsisten bahwa sikap negatif dari orang lain meningkatkan risiko kambuh skizofrenia, dalam komentar yang kritis tertentu, permusuhan, otoriter, dan sikap mengganggu atau mengendalikan ('tinggi emosi diungkapkan' disebut oleh para peneliti). Meskipun anggota keluarga dan orang lain yang signifikan tidak bertanggung jawab untuk skizofrenia - sikap, perilaku dan interaksi semua pihak yang ditujukan - hubungan disfungsional yang tidak mendukung juga dapat menyebabkan peningkatan risiko mengembangkan skizofrenia.

Skizofrenia Neural Proses

Struktural

Penelitian telah cenderung menunjukkan berbagai perbedaan rata-rata halus dalam volume daerah tertentu dari struktur otak antara orang dengan dan tanpa diagnosis skizofrenia, meskipun telah menjadi semakin jelas bahwa tidak ada profil tunggal neuroanatomic patologis neuropsikologi atau struktural, sebagian karena heterogenitas dalam gangguan tersebut. Temuan volumetrik paling konsisten adalah (pertama-onset rata-rata pasien kelompok kontrol vs), abu-abu sedikit kurang peduli sedikit meningkat volume dan volume ventrikel di daerah tertentu dari otak. Kedua temuan dianggap terkait. Walaupun perbedaan yang ditemukan dalam kasus episode pertama, volume materi abu-abu adalah sebagian hasil dari pengalaman hidup, obat-obatan dan sebagainya kekurangan gizi, sehingga peran yang tepat dalam gangguan tersebut tidak jelas. Selain itu, volume ventrikel adalah diantara sebagian besar aspek yang sangat bervariasi dan lingkungan yang dipengaruhi struktur otak, dan perbedaan rata-rata persentase dalam kelompok dalam studi skizofrenia telah digambarkan sebagai "tidak perbedaan yang sangat mendalam dalam konteks variasi normal." Sebuah sedikit lebih kecil daripada rata-rata seluruh volume otak juga telah juga telah ditemukan, dan volume hipokampus sedikit lebih kecil dalam hal rata-rata kelompok. Perbedaan-perbedaan ini mungkin hadir sejak lahir atau mengembangkan kemudian, dan ada variasi substansial antara individu.

Kebanyakan penelitian skizofrenia telah menemukan mengurangi volume rata-rata dari lobus temporal kiri medial dan gyrus temporal kiri superior, dan setengah dari studi telah mengungkapkan defisit di daerah tertentu dari gyrus frontal, gyrus parahippocampal dan gyrus temporal. Namun, berbeda dengan beberapa temuan pada individu dengan skizofrenia kronis (dimana penggunaan antipsikotik dan faktor lainnya mungkin memiliki efek pengganggu), perbedaan kelompok signifikan lobus temporal dan volume amygdala tidak ditampilkan dalam episode pertama pasien rata-rata. Kelainan neurobiologis sangat bervariasi bahwa tidak ada kelainan tunggal diamati di seluruh kelompok orang dengan

DSM-IV-didefinisikan skizofrenia. Selain itu, masih belum jelas apakah perbedaan struktur yang unik untuk skizofrenia atau memotong diagnostik batas-batas tradisional antara skizofrenia dan gangguan afektif - meskipun mungkin yang unik untuk kondisi dengan fitur psikotik.

Studi tentang skizofrenia masa kanak-kanak-onset langka (sebelum usia 13) menunjukkan kerugian yang lebih besar dari normal materi abu-abu selama beberapa tahun, terus berkembang dari otak belakang ke depan, meratakan keluar pada masa dewasa awal. Seperti pola "pemangkasan" terjadi sebagai bagian dari perkembangan otak normal, tetapi tampaknya berlebihan pada anak-onset psikotik diagnosis, terutama skizofrenia. Kelainan pada volume ventrikel atau lobus frontal juga telah ditemukan dalam beberapa studi tetapi tidak pada orang lain. Perubahan volume yang paling mungkin glial dan pembuluh darah bukan murni saraf, dan pengurangan materi abu-abu terutama mungkin mencerminkan pengurangan neuropil daripada defisit dalam jumlah neuron. Penelitian lain, terutama beberapa studi komputasi, telah menunjukkan bahwa pengurangan jumlah neuron dapat menyebabkan gejala psikotik. Studi sampai saat ini telah didasarkan pada sejumlah kecil pasien yang paling parah dan pengobatan-tahan mengambil antipsikotik.Fungsional

Beberapa penelitian menggunakan tes neuropsikologi dan teknologi pencitraan otak seperti fMRI dan PET untuk menguji perbedaan fungsional dalam aktivitas otak telah menunjukkan bahwa perbedaan tampaknya paling sering terjadi pada lobus frontal, hipokampus, dan lobus temporal. Kelainan dari jenis yang ditampilkan terkait dengan defisit neurokognitif sama sering dikaitkan dengan skizofrenia, terutama di daerah memori, kognisi perhatian, pemecahan masalah, fungsi eksekutif, dan sosial. Pengamatan dari lobus frontal pada pasien dengan skizofrenia tidak konsisten: Walaupun banyak penelitian telah menemukan kelainan, yang lain tidak menemukan atau hanya perbedaan statistik tidak signifikan. Data dari studi PET menunjukkan bahwa kurang lobus frontalis diaktifkan selama tugas memori kerja, semakin besar peningkatan aktivitas dopamin abnormal dalam striatum, diduga terkait dengan defisit neurokognitif dalam skizofrenia.

Electroencephalograph (EEG) rekaman orang dengan skizofrenia persepsi tugas melakukan berorientasi menunjukkan tidak adanya aktivitas gamma band di otak, yang menunjukkan lemahnya integrasi jaringan saraf penting di otak. Mereka yang mengalami halusinasi intens, delusi dan tidak terorganisir berpikir menunjukkan sinkronisasi frekuensi terendah. Tidak ada obat yang diminum oleh orang yang dipindai telah pindah sinkroni neural kembali ke rentang frekuensi gamma. Gamma band dan perubahan memori kerja mungkin terkait dengan perubahan dalam interneuron yang menghasilkan neurotransmitter GABA.

Atipikal konektivitas dalam jaringan default dan lainnya istirahat-negara jaringan di otak telah diamati pada pasien skizofrenia. Konektivitas yang lebih besar dalam jaringan default dan jaringan tugas-positif mungkin mencerminkan orientasi berlebihan perhatian untuk introspeksi dan extrospection, masing-masing, dan semakin besar anti-korelasi antara dua jaringan menunjukkan persaingan yang berlebihan antara jaringan.

Penonaktifan Peningkatan standar spesifik-jaringan daerah dikaitkan dengan gejala positif skizofrenia.Dopamin

Fokus khusus telah ditempatkan pada fungsi dopamin di jalur mesolimbic otak. Fokus ini sebagian besar dihasilkan dari kebetulan menemukan bahwa kelompok obat yang menghambat fungsi dopamin, yang dikenal sebagai fenotiazin, bisa mengurangi gejala psikotik. Sebuah teori yang berpengaruh, yang dikenal sebagai "hipotesis dopamin skizofrenia", mengusulkan bahwa kerusakan melibatkan jalur dopamin Oleh karena itu penyebab (gejala positif) skizofrenia. Bukti untuk teori ini termasuk temuan bahwa banyak potensi antipsikotik berkorelasi dengan afinitas mereka untuk reseptor dopamin D2, dan efek exacerbatory suatu agonis dopamin (amphetamine) dan hidroksilase inhibitor dopamin beta (disulfiram) pada skizofrenia, dan post-mortem studi awalnya menyarankan peningkatan densitas reseptor D2 dopamin di striatum. Tingkat tinggi seperti D [2] reseptor mengintensifkan sinyal otak pada skizofrenia dan menyebabkan gejala-gejala positif seperti halusinasi dan paranoia. Gangguan glutamat (suatu neurotransmitter yang mengarahkan neuron untuk menyampaikan impuls) kegiatan tampaknya menjadi sumber lain gejala skizofrenia.

Namun, ada kontroversi dan temuan yang bertentangan mengenai apakah bedah mayat temuan yang dihasilkan dari pengobatan antipsikotik kronis. Studi menggunakan metode SPET dan PET pada pasien obat naif umumnya gagal untuk menemukan perbedaan densitas reseptor dopamin D2 dibandingkan dengan kontrol. Temuan terbaru dari meta-analisis menunjukkan bahwa mungkin ada ketinggian kecil di reseptor dopamin D2 dalam obat bebas pasien dengan skizofrenia, tetapi tingkat tumpang tindih antara pasien dan kontrol membuat tidak mungkin bahwa ini adalah klinis bermakna. Selain itu, obat antipsikotik baru (disebut obat antipsikotik atipikal) dapat sebagai ampuh sebagai obat yang lebih tua (disebut obat antipsikotik khas) sementara juga mempengaruhi fungsi serotonin dan memiliki agak kurang dari dopamin menghalangi efek. Selain itu, disfungsi dopamin jalur belum andal terbukti berkorelasi dengan onset gejala atau keparahan. Memberikan penjelasan yang lebih tepat dari perbedaan ini melibatkan monomer dan dimer rasio, Dr Philip Seeman mengatakan: "Pada skizofrenia, oleh karena itu, kepadatan [11c] situs methylspiperone naik, mencerminkan peningkatan monomer, sedangkan kepadatan [11C] situs raclopride tetap sama, menunjukkan bahwa jumlah penduduk monomer dimer D2 dan tidak berubah. "

Hal ini masih berpikir bahwa jalur dopamin mesolimbic mungkin hiperaktif, sehingga hiperstimulasi reseptor D2 dan gejala positif. Ada juga bukti yang berkembang bahwa, sebaliknya, proyeksi dopamin mesocortical jalan menuju korteks prefrontal mungkin hypoactive (kurang aktif), sehingga reseptor D1 hypostimulation, yang mungkin berhubungan dengan gejala negatif dan gangguan kognitif. Para overactivity dan underactivity di wilayah yang berbeda dapat dihubungkan, dan tidak mungkin karena disfungsi utama sistem dopamin tetapi untuk masalah perkembangan saraf yang lebih umum yang mendahului mereka. Peningkatan dopamin sensitivitas mungkin jalur akhir yang umum.

Temuan lain yang handal, berulang kali ditemukan, adalah bahwa ada beberapa kelebihan enam kali lipat situs mengikat tidak sensitif terhadap agen pengujian tertentu (raclopride) Dr Seeman kemudian mengatakan kenaikan ini mungkin disebabkan oleh peningkatan d2 monomer. Seperti peningkatan monomer, terjadi melalui mekanisme kooperatititas yang bertanggung jawab untuk d2high dan d2low, negara-negara supersensitif dan lowsensitivity dari reseptor dopamin D2

Satu lagi temuan Philip Seeman adalah bahwa protein reseptor dopamin D2 tampak abnormal pada skizofrenia. Protein mengubah negara dengan meregangkan. Para mengaktifkan protein dengan melipat bisa permanen atau berfluktuasi, seperti program dari lilin pasien penyakit dan berkurang. Peningkatan lipat protein menyebabkan meningkatnya resiko pembentukan The reseptor d2 skizofrenia 'fragmen tambahan' memiliki sebuah fragmen tambahan unik ketika dicerna oleh papain dalam tabung tes-dalam percobaan FASEB di atas, tapi tidak ada kontrol menunjukkan fragmen yang sama. Reseptor D2 di skizofrenia sehingga dalam keadaan yang sangat aktif seperti yang ditemukan oleh Philip Seeman et al.Glutamat

Bunga juga difokuskan pada neurotransmitter glutamat dan penurunan fungsi dari reseptor NMDA glutamat dalam skizofrenia. Ini sebagian besar telah disarankan oleh abnormal rendahnya tingkat reseptor glutamat ditemukan dalam otak postmortem dari orang yang sebelumnya didiagnosis dengan skizofrenia dan penemuan bahwa glutamat menghalangi obat-obatan seperti phencyclidine dan ketamin bisa meniru gejala dan masalah kognitif yang terkait dengan kondisi tersebut. Fakta bahwa penurunan fungsi glutamat adalah terkait dengan kinerja yang buruk pada tes memerlukan lobus frontal dan fungsi hippocampus dan glutamat yang dapat mempengaruhi fungsi dopamin, semua yang telah terlibat dalam skizofrenia, telah menyarankan peran mediasi (dan mungkin kausal) penting dari jalur glutamat dalam skizofrenia. Dukungan lebih lanjut dari teori ini telah datang dari uji pendahuluan menunjukkan efektivitas coagonists di kompleks reseptor NMDA dalam mengurangi beberapa gejala positif skizofrenia.Lainnya

Dyregulation dari homeostasis kalsium saraf telah diduga bisa merupakan link antara glutamat dan kelainan dopaminergik dan beberapa penelitian kecil telah menunjukkan bahwa agen memblokir saluran kalsium dapat menyebabkan perbaikan pada beberapa langkah-langkah dalam skizofrenia dengan tardive dyskinesia.

Ada bukti dari metabolisme sel tidak teratur dan stres oksidatif dalam korteks prefrontal dalam skizofrenia, melibatkan permintaan glukosa meningkat dan / atau hipoksia seluler.

Mutasi pada gen untuk otak yang diturunkan faktor neurotropik (BDNF) telah dilaporkan menjadi faktor risiko untuk penyakit ini.

Skizofrenia Mekanisme

Psikologis

Sejumlah non-kausal mekanisme psikologis telah terlibat dalam pengembangan dan pemeliharaan skizofrenia. Bias kognitif yang telah diidentifikasi pada mereka dengan diagnosis atau mereka yang berisiko, terutama ketika sedang stres atau dalam situasi membingungkan, termasuk perhatian berlebihan terhadap potensi ancaman, melompat ke kesimpulan, membuat atribusi eksternal, penalaran gangguan tentang situasi sosial dan keadaan mental, kesulitan membedakan kata-kata hati dari pidato dari sumber eksternal, dan kesulitan dengan pengolahan visual awal dan konsentrasi menjaga. Beberapa fitur mungkin mencerminkan defisit kognitif neurokognitif global dalam memori, perhatian, fungsi pemecahan masalah, eksekutif atau kognisi sosial, sementara yang lain mungkin berhubungan dengan isu-isu tertentu dan pengalaman. Meskipun penampilan umum dari "tumpul mempengaruhi", penemuan terbaru menunjukkan bahwa banyak individu didiagnosis dengan skizofrenia sangat emosional responsif, terutama terhadap rangsangan stres atau negatif, dan bahwa sensitivitas tersebut dapat menyebabkan kerentanan terhadap gejala atau gangguan tersebut. Beberapa bukti menunjukkan bahwa konten keyakinan delusi dan pengalaman psikotik dapat mencerminkan menyebabkan gangguan emosional, dan bahwa bagaimana seseorang menafsirkan pengalaman semacam itu dapat mempengaruhi simtomatologi. Penggunaan "perilaku keamanan" untuk menghindari ancaman membayangkan dapat berkontribusi pada kronisitas delusi. Bukti lebih lanjut untuk peran mekanisme psikologis berasal dari efek terapi terhadap gejala skizofrenia.Syaraf

Studi menggunakan tes neuropsikologi dan teknologi pencitraan otak seperti fMRI dan PET untuk menguji perbedaan fungsional dalam aktivitas otak telah menunjukkan bahwa perbedaan tampaknya paling sering terjadi di hippocampus, lobus frontal dan lobus temporal. Perbedaan-perbedaan ini telah dikaitkan dengan defisit neurokognitif sering dikaitkan dengan skizofrenia.

Fokus khusus telah ditempatkan pada fungsi dopamin di jalur mesolimbic otak. Fokus ini sebagian besar dihasilkan dari kebetulan menemukan bahwa kelompok obat yang menghambat fungsi dopamin, yang dikenal sebagai fenotiazin, bisa mengurangi gejala psikotik. Hal ini juga didukung oleh fakta bahwa amfetamin, yang memicu pelepasan dopamin dapat memperburuk gejala-gejala psikotik pada skizofrenia. Sebuah teori yang berpengaruh, yang dikenal sebagai hipotesis Dopamin skizofrenia, mengusulkan bahwa aktivasi reseptor D2 kelebihan adalah penyebab (gejala positif) skizofrenia. Meskipun dipostulasikan selama sekitar 20 tahun didasarkan pada efek blokade D2 umum untuk semua antipsikotik, tidak sampai pertengahan 1990-an bahwa PET dan pencitraan SPET penelitian menyediakan bukti pendukung. Teori ini kini dianggap terlalu sederhana sebagai penjelasan lengkap, sebagian karena obat antipsikotik baru (disebut obat antipsikotik atipikal) dapat sama-sama efektif sebagai obat yang lebih tua (disebut obat antipsikotik khas), tetapi juga mempengaruhi fungsi serotonin dan mungkin memiliki sedikit kurang dari dopamin yang menghalangi efek.

Bunga juga difokuskan pada neurotransmitter glutamat dan penurunan fungsi dari reseptor NMDA glutamat dalam skizofrenia. Ini sebagian besar telah disarankan oleh abnormal rendahnya tingkat reseptor glutamat ditemukan dalam otak postmortem dari orang yang sebelumnya didiagnosis dengan skizofrenia dan penemuan bahwa glutamat menghalangi obat-obatan seperti phencyclidine dan ketamin bisa meniru gejala dan masalah kognitif yang terkait dengan kondisi tersebut. Fakta bahwa penurunan fungsi glutamat adalah terkait dengan kinerja yang buruk pada tes memerlukan lobus frontal dan fungsi hippocampus dan glutamat yang dapat mempengaruhi fungsi dopamin, semua yang telah terlibat dalam skizofrenia, telah menyarankan peran mediasi (dan mungkin kausal) penting dari jalur glutamat dalam skizofrenia. Namun gejala positif gagal untuk merespons obat glutamatergic.

Ada juga temuan perbedaan dalam ukuran dan struktur daerah otak tertentu dalam skizofrenia. Sebuah studi 2006 metaanlaysis MRI menemukan bahwa seluruh otak dan volume hipokampus berkurang dan bahwa volume ventrikel meningkat pada pasien dengan episode psikotik pertama relatif terhadap kontrol yang sehat. Perubahan volumetrik rata-rata di studi ini namun dekat dengan batas deteksi dengan metode MRI, sehingga masih harus ditentukan apakah skizofrenia adalah proses neurodegenerative yang dimulai pada waktu onset gejala, atau apakah lebih baik ditandai sebagai perkembangan saraf proses yang menghasilkan volume otak yang abnormal pada usia dini. Pada episode pertama psikosis antipsikotik khas seperti haloperidol dikaitkan dengan pengurangan yang signifikan dalam volume materi abu-abu, sedangkan antipsikotik atipikal seperti olanzapine tidak. Studi di primata non-manusia ditemukan pengurangan materi abu-abu dan putih untuk kedua antipsikotik tipikal dan atipikal.

A 2009 meta-analisis difusi tensor studi pencitraan mengidentifikasi dua lokasi yang konsisten penurunan anisotropi pecahan dalam skizofrenia. Satu wilayah, di lobus frontal kiri, dilalui oleh saluran materi putih interkoneksi lobus frontal, thalamus dan cingulate gyrus, wilayah kedua di lobus temporal, yang dilalui oleh saluran materi putih interkoneksi lobus frontal, insula, hippocampus-amigdala, lobus temporal dan oksipital. Para penulis berpendapat bahwa dua jaringan saluran materi putih mungkin akan terpengaruh pada skizofrenia, dengan potensi untuk "pemutusan" dari daerah abu-abu yang mereka link. Selama studi fMRI, konektivitas yang lebih besar dalam jaringan default otak dan tugas-positif jaringan telah diamati pada pasien skizofrenia, dan mungkin mencerminkan orientasi berlebihan perhatian untuk introspeksi dan extrospection, masing-masing. Semakin besar anti-korelasi antara dua jaringan menunjukkan persaingan yang berlebihan antara jaringan.

Skrining Skizofrenia, Pencegahan dan Manajemen

Tidak ada penanda yang dapat diandalkan untuk pengembangan selanjutnya dari skizofrenia meskipun penelitian sedang dilakukan dalam seberapa baik kombinasi risiko genetik ditambah non-psikosis-nonaktifkan seperti pengalaman memprediksi kemudian diagnosis. Orang-orang yang memenuhi kriteria 'ultra tinggi berisiko kondisi mental', yang mencakup riwayat keluarga skizofrenia ditambah adanya pengalaman psikotik sementara atau membatasi diri, memiliki kesempatan 20-40% yang didiagnosis dengan kondisi setelah satu tahun. Penggunaan perawatan psikologis dan pengobatan telah ditemukan efektif dalam mengurangi kemungkinan orang yang memenuhi kriteria 'berisiko tinggi' dari mengembangkan full-blown skizofrenia. Namun, pengobatan orang yang mungkin tidak pernah mengembangkan skizofrenia ini kontroversial, mengingat efek samping obat antipsikotik, khususnya berkaitan dengan tardive dyskinesia berpotensi menodai dan sindrom yang jarang terjadi tetapi berpotensi mematikan neuroleptik ganas. Bentuk yang paling banyak digunakan dari perawatan kesehatan preventif untuk skizofrenia mengambil bentuk kampanye pendidikan publik yang memberikan informasi tentang faktor risiko dan gejala awal, dengan tujuan untuk meningkatkan deteksi dini dan memberikan pengobatan bagi mereka yang mengalami keterlambatan. Intervensi pendekatan baru klinis awal psikosis adalah strategi pencegahan sekunder untuk mencegah episode lebih lanjut dan mencegah kecacatan jangka panjang terkait dengan skizofrenia.

Konsep penyembuhan seperti itu masih kontroversial, karena tidak ada konsensus mengenai definisi, meskipun beberapa kriteria untuk pengampunan gejala baru-baru ini telah diusulkan. Efektivitas pengobatan skizofrenia sering dinilai dengan menggunakan metode standar, salah satu yang paling umum adalah Sindrom Skala Positif dan Negatif (PANSS). Manajemen gejala dan fungsi meningkatkan dianggap lebih terjangkau daripada mengobati. Pengobatan merevolusi pada pertengahan 1950-an dengan pengembangan dan pengenalan klorpromazin. Sebuah model pemulihan semakin diadopsi, menekankan harapan, pemberdayaan dan inklusi sosial.

Opname dapat terjadi dengan episode berat dari skizofrenia. Hal ini dapat bersifat sukarela atau (jika undang-undang kesehatan mental memungkinkan) rudapaksa (disebut komitmen sipil atau disengaja). Jangka panjang tetap rawat inap sekarang kurang umum karena deinstitutionalization, meskipun masih dapat terjadi. Berikut (atau sebagai pengganti) yang masuk rumah sakit, layanan dukungan yang tersedia dapat mencakup drop-di pusat-pusat, kunjungan dari anggota tim kesehatan mental masyarakat atau tim Komunitas Pengobatan asertif, pekerjaan didukung dan pasien yang dipimpin kelompok dukungan.

Di banyak masyarakat non-Barat, skizofrenia hanya dapat diobati dengan lebih informal, komunitas yang dipimpin metode. Beberapa survei internasional oleh Organisasi Kesehatan Dunia selama beberapa dekade telah menunjukkan bahwa hasil bagi orang-orang didiagnosis dengan skizofrenia di negara non-Barat yang rata-rata lebih baik di sana daripada untuk orang-orang di Barat. Banyak dokter dan peneliti menduga tingkat

relatif dari keterhubungan sosial dan penerimaan adalah perbedaan, meskipun lebih lintas-budaya yang berusaha untuk memperjelas temuan.

Pengobatan Skizofrenia

Pengobatan lini pertama psikiatris untuk skizofrenia adalah obat antipsikotik. Ini dapat mengurangi gejala positif psikosis. Antipsikotik yang paling memakan waktu sekitar 7-14 hari untuk memiliki efek utama mereka. Saat ini tersedia antipsikotik Namun gagal untuk secara signifikan memperbaiki gejala negatif, dan perbaikan pada kognisi mungkin disebabkan efek praktek.

Obat-obat antipsikotik atipikal yang lebih baru biasanya lebih disukai untuk pengobatan awal atas antipsikotik tipikal lebih tua, meskipun mereka mahal dan lebih mungkin untuk menginduksi penambahan berat badan dan obesitas yang berhubungan dengan penyakit. Pada tahun 2008, hasil dari uji coba secara acak besar yang disponsori oleh US National Institute of Mental Health (Ujian antipsikotik Klinis Efektivitas Intervensi, atau CATIE) menemukan bahwa antipsikotik generasi pertama perwakilan, perphenazine, adalah sebagai efektif sebagai dan lebih hemat biaya daripada beberapa obat-obat baru (olanzapine, perphenazine, quetiapine, risperidone, atau ziprasidone) diambil untuk sampai 18 bulan. Para antipsikotik atipikal yang pasien bersedia untuk melanjutkan untuk olanzapine, terpanjang, dikaitkan dengan penambahan berat badan yang cukup besar dan risiko sindrom metabolik. Clozapine yang paling efektif untuk orang dengan respon yang buruk terhadap obat lain, tetapi memiliki efek samping merepotkan. Karena percobaan dikecualikan pasien dengan tardive dyskinesia, relevansinya dengan orang-orang ini tidak jelas.

Dua kelas antipsikotik umumnya dianggap sama efektif untuk pengobatan gejala positif. Beberapa peneliti telah menyarankan bahwa atypicals menawarkan manfaat tambahan untuk gejala-gejala negatif dan defisit kognitif yang terkait dengan skizofrenia, meskipun signifikansi klinis dari efek ini belum ditetapkan.

Karena risiko dilaporkan lebih rendah efek samping yang mempengaruhi mobilitas, antipsikotik atipikal telah pengobatan lini pertama untuk awal-awal skizofrenia selama bertahun-tahun sebelum obat-obatan tertentu di kelas ini telah disetujui oleh Administrasi Makanan dan Obat untuk digunakan pada anak-anak dan remaja dengan skizofrenia. Keuntungan ini datang pada biaya peningkatan risiko sindrom metabolik dan obesitas, yang menjadi perhatian dalam konteks penggunaan jangka panjang dimulai pada usia dini. Terutama dalam kasus anak-anak dan remaja yang memiliki skizofrenia, obat harus digunakan dalam kombinasi dengan terapi individu dan keluarga intervensi berbasis.

Ulasan terakhir telah membantah klaim bahwa antipsikotik atipikal memiliki efek samping yang lebih sedikit dibandingkan antipsikotik ekstrapiramidal khas, terutama ketika yang terakhir digunakan dalam dosis rendah atau ketika antipsikotik potensi rendah dipilih.

Peningkatan prolaktin telah dilaporkan pada wanita dengan skizofrenia mengambil antipsikotik atipikal. Masih belum jelas apakah antipsikotik baru mengurangi kemungkinan terkena sindrom neuroleptik ganas, gangguan neurologis yang jarang namun serius dan berpotensi fatal yang paling sering disebabkan oleh reaksi negatif terhadap neuroleptik atau obat antipsikotik.

Respon gejala minum obat adalah variabel: pengobatan-tahan skizofrenia adalah istilah yang digunakan untuk kegagalan gejala untuk menanggapi memuaskan untuk setidaknya dua antipsikotik yang berbeda. Pasien dalam kategori ini dapat ditentukan clozapine, obat efektivitas unggul tetapi beberapa efek samping yang berpotensi mematikan termasuk agranulositosis dan miokarditis. Clozapine mungkin memiliki manfaat tambahan mengurangi kecenderungan untuk penyalahgunaan zat pada pasien skizofrenia. Untuk pasien lain yang tidak bersedia atau tidak mampu untuk mengambil obat secara teratur, persiapan depo long-acting dari antipsikotik dapat diberikan setiap dua minggu untuk mencapai kontrol. Amerika Serikat dan Australia adalah dua negara dengan hukum yang memungkinkan administrasi paksa dari jenis obat pada mereka yang menolak tetapi sebaliknya stabil dan tinggal di masyarakat. Setidaknya satu studi menyarankan bahwa dalam jangka panjang beberapa individu mungkin lebih baik tidak mengambil antipsikotik.

Sebuah tinjauan 2003 dari empat percobaan terkontrol acak dari EPA (asam lemak omega-3) vs plasebo sebagai pengobatan tambahan untuk skizofrenia menemukan bahwa dua dari percobaan mendeteksi peningkatan yang signifikan pada gejala positif dan negatif, dan menyarankan bahwa EPA dapat menjadi efektif tambahan untuk antipsikotik. Yang paling terakhir meta-analisis (2006) gagal namun untuk menemukan efek yang signifikan. Sebuah tinjauan 2007 menemukan bahwa studi omega-3 asam lemak dalam skizofrenia, meskipun sebagian besar berkualitas tinggi, telah menghasilkan hasil yang tidak konsisten dan ukuran efek kecil dari signifikansi klinis diragukan.

Skizofrenia Intervensi

Psikoterapi juga banyak direkomendasikan dan digunakan dalam pengobatan skizofrenia, meskipun layanan mungkin sering terbatas pada farmakoterapi karena masalah penggantian atau kurangnya pelatihan.

Terapi perilaku kognitif (CBT) adalah digunakan untuk menargetkan gejala spesifik dan memperbaiki masalah terkait seperti harga diri, fungsi sosial, dan wawasan. Meskipun hasil uji coba awal tidak meyakinkan sebagai terapi lanjutan dari aplikasi awal di pertengahan tahun 1990, lebih banyak ulasan terakhir jelas menunjukkan CBT merupakan pengobatan yang efektif untuk gejala psikotik skizofrenia

Pendekatan lain adalah terapi kognitif remediasi, suatu teknik yang bertujuan untuk remediating defisit neurokognitif kadang-kadang hadir dalam skizofrenia. Berdasarkan teknik rehabilitasi neuropsikologi, bukti awal telah menunjukkan untuk menjadi kognitif yang efektif, dengan beberapa perbaikan yang terkait dengan perubahan terukur dalam aktivasi otak sebagaimana diukur dengan fMRI. Pendekatan yang serupa yang dikenal

sebagai terapi peningkatan kognitif, yang berfokus pada kognisi sosial serta neurocognition, telah menunjukkan efikasi.

Terapi keluarga atau pendidikan, yang membahas sistem seluruh keluarga individu dengan diagnosis skizofrenia, telah secara konsisten ditemukan untuk menjadi bermanfaat, setidaknya jika durasi intervensi jangka panjang. Selain dari terapi, dampak skizofrenia pada keluarga dan beban pengasuh telah diakui, dengan meningkatnya ketersediaan buku self-help pada subjek. Ada juga beberapa bukti untuk manfaat dari pelatihan keterampilan sosial, meskipun ada juga telah temuan negatif yang signifikan. Beberapa studi telah meneliti kemungkinan manfaat terapi musik dan terapi kreatif lainnya.

Model soteria adalah alternatif untuk pengobatan rawat inap rumah sakit menggunakan pendekatan pengobatan minimal. Hal ini digambarkan sebagai sebuah metode terapi pemulihan lingkungan-, ditandai oleh pendirinya sebagai "24 jam sehari aplikasi intervensi phenomenologic antarpribadi oleh staf non-profesional, biasanya tanpa pengobatan neuroleptik, dalam konteks kecil, seperti di rumah, tenang, mendukung , lingkungan sosial pelindung, dan toleran. " Meskipun bukti penelitian terbatas, tinjauan sistematis 2008 ditemukan program sama efektifnya seperti pengobatan dengan obat-obatan pada orang yang didiagnosis dengan skizofrenia episode pertama dan kedua.Lainnya

Terapi electroconvulsive tidak dianggap sebagai pengobatan lini pertama, tetapi dapat ditentukan dalam kasus di mana pengobatan lain gagal. Hal ini lebih efektif jika gejala katatonia yang hadir, dan direkomendasikan untuk penggunaan di bawah pedoman NICE di Inggris untuk katatonia jika sebelumnya yang efektif, meskipun tidak ada rekomendasi untuk digunakan untuk skizofrenia sebaliknya. Psychosurgery kini telah menjadi prosedur yang langka dan bukan merupakan perawatan yang dianjurkan.

Layanan-gerakan yang dipimpin pengguna telah menjadi bagian integral dari proses pemulihan di Eropa dan Amerika Serikat; kelompok-kelompok seperti Jaringan Suara Mendengar dan Jaringan Paranoia telah mengembangkan pendekatan self-help yang bertujuan untuk memberikan dukungan dan bantuan luar model medis tradisional diadopsi oleh psikiatri utama. Dengan menghindari membingkai pengalaman pribadi dalam hal kriteria untuk penyakit mental atau kesehatan mental, mereka bertujuan untuk destigmatize pengalaman dan mendorong tanggung jawab individu dan citra diri yang positif. Kemitraan antara rumah sakit dan konsumen-dijalankan kelompok menjadi lebih umum, dengan layanan bekerja menuju remediating penarikan sosial, membangun keterampilan sosial dan mengurangi rehospitalization.Pengobatan Alternatif

Psikiatri Orthomolecular menganggap skizofrenia untuk menjadi kelompok gangguan, beberapa yang dapat diobati dengan dosis tinggi nutrisi, seperti Niacin (vitamin B-3). Pendukung psikiatri orthomolecular mengklaim bahwa reaksi merugikan terhadap gluten yang terlibat dalam etiologi beberapa kasus. Teori - dibahas oleh salah satu penulis dalam tiga jurnal Inggris di tahun 1970-an - tidak terbukti. Sebuah tinjauan pustaka 2006

menunjukkan gluten yang dapat menjadi faktor untuk pasien dengan penyakit celiac dan untuk subset dari pasien yang menderita skizofrenia, tetapi bahwa penelitian lebih lanjut diperlukan untuk meyakinkan mengkonfirmasi link tersebut. Dalam sebuah studi tahun 2004 Israel, anti-gluten antibodi diukur pada 50 pasien dengan skizofrenia dan kelompok kontrol cocok. Tes antibodi Semua dalam kedua kelompok negatif mengarah ke kesimpulan bahwa "tidak mungkin bahwa ada hubungan antara sensitivitas gluten dan skizofrenia". Beberapa peneliti menyarankan bahwa perawatan gizi makanan dan dapat memegang janji dalam pengobatan skizofrenia.

Skizofrenia Prognosis

Dikoordinasikan oleh Organisasi Kesehatan Dunia dan diterbitkan pada tahun 2001, Studi Internasional Skizofrenia (ISO) adalah jangka panjang tindak lanjut studi 1633 orang yang didiagnosis dengan skizofrenia di seluruh dunia. Perbedaan mencolok dalam proses dan hasil dicatat, setengah dari mereka yang tersedia untuk tindak lanjut memiliki hasil yang menguntungkan dan 16% memiliki pemulihan tertunda setelah kursus tak henti-hentinya awal. Lebih biasanya, perjalanan dalam dua tahun pertama diperkirakan kursus jangka panjang. Awal intervensi sosial juga terkait dengan hasil yang lebih baik. Temuan itu diadakan sebagai penting dalam menggerakkan pasien, penjaga dan dokter jauh dari kepercayaan umum sifat kronis kondisi. Sebuah tinjauan studi longitudinal besar di Amerika Utara mencatat variasi dalam hasil, meskipun hasilnya adalah rata-rata lebih buruk daripada untuk psikotik lainnya dan gangguan kejiwaan. Sejumlah moderat pasien dengan skizofrenia terlihat untuk mengirim dan tetap baik; meninjau mengangkat pertanyaan bahwa beberapa mungkin tidak memerlukan pengobatan pemeliharaan.

Sebuah studi klinis dengan menggunakan kriteria pemulihan yang ketat (remisi bersamaan gejala positif dan negatif dan fungsi sosial dan kejuruan yang memadai terus-menerus selama dua tahun) menemukan tingkat pemulihan 14% dalam lima tahun pertama. Sebuah studi komunitas 5 tahun menemukan bahwa 62% menunjukkan peningkatan keseluruhan pada suatu ukuran gabungan dari hasil klinis dan fungsional.John Nash, seorang matematikawan Amerika Serikat, mulai menunjukkan tanda-tanda skizofrenia paranoid selama tahun-tahun kuliahnya. Meskipun memiliki berhenti minum obat resep nya, Nash melanjutkan studinya dan dianugerahi Hadiah Nobel pada tahun 1994. Hidupnya digambarkan dalam film 2001 A Beautiful Mind.

Organisasi Kesehatan Dunia penelitian telah mencatat bahwa orang yang didiagnosis dengan skizofrenia memiliki hasil yang jauh lebih baik jangka panjang di negara berkembang (India, Kolombia dan Nigeria) dibandingkan di negara maju (Amerika, Inggris, Irlandia, Denmark, Republik Ceko, Slowakia, Jepang, dan Rusia), meskipun obat antipsikotik tidak tersedia secara luas.

Harga tidak selalu sebanding di studi karena definisi yang tepat dari pengampunan dan pemulihan belum banyak didirikan. Sebuah "Remisi dalam Skizofrenia Kelompok Kerja" telah mengusulkan pengampunan kriteria standar yang melibatkan "perbaikan dalam tanda-tanda dan gejala inti sejauh bahwa setiap gejala yang tersisa intensitas rendah seperti bahwa mereka tidak lagi mengganggu secara signifikan dengan perilaku dan

berada di bawah ambang batas biasanya digunakan dalam membenarkan diagnosis awal skizofrenia ". Standar kriteria pemulihan juga telah diusulkan oleh sejumlah peneliti yang berbeda, dengan definisi yang dinyatakan DSM "kembali ke tingkat premorbid lengkap fungsi" atau "kembali lengkap untuk berfungsi penuh" dilihat sebagai tidak memadai, tidak mungkin untuk mengukur, tidak sesuai dengan variabilitas dalam bagaimana masyarakat mendefinisikan fungsi psikososial yang normal, dan kontribusi terhadap diri memenuhi pesimisme dan stigma pembatasan Beberapa profesional kesehatan mental mungkin. memiliki persepsi dasar yang sangat berbeda dan konsep pemulihan daripada individu dengan diagnosis, termasuk dalam gerakan konsumen / selamat. Satu terkenal hampir semua kriteria penelitian adalah kegagalan untuk mengatasi evaluasi sendiri seseorang dan perasaan tentang kehidupan mereka Skizofrenia dan pemulihan sering melibatkan kehilangan terus harga diri, keterasingan dari teman dan keluarga, gangguan dari sekolah dan karir, dan stigma sosial., " pengalaman yang tidak bisa hanya menjadi terbalik atau dilupakan ". Sebuah model semakin berpengaruh mendefinisikan pemulihan sebagai suatu proses, mirip dengan yang" dalam pemulihan "dari masalah narkoba dan alkohol, dan menekankan suatu perjalanan pribadi yang melibatkan faktor-faktor seperti harapan, pilihan, inklusi pemberdayaan, sosial dan prestasi.Prediktor

Beberapa faktor telah dikaitkan dengan prognosis yang lebih baik secara keseluruhan: Menjadi perempuan, cepat (vs berbahaya) timbulnya gejala, usia lebih tua dari episode pertama, sebagian besar positif (bukan negatif) gejala, adanya gejala suasana hati, dan baik pra-penyakit berfungsi . Kekuatan dan sumber daya internal dari individu yang bersangkutan, seperti penentuan atau psikologis ketahanan, juga telah dikaitkan dengan prognosis yang lebih baik. Sikap dan tingkat dukungan dari orang-orang dalam kehidupan individu dapat memiliki dampak yang signifikan, penelitian dibingkai dalam hal aspek-aspek negatif dari ini - tingkat komentar kritis, permusuhan, dan sikap mengganggu atau mengontrol, disebut tinggi 'Disajikan emosi' - telah secara konsisten menunjukkan link ke kambuh. Sebagian besar penelitian pada faktor-faktor prediktif korelasional di alam, bagaimanapun, dan hubungan sebab-akibat yang jelas seringkali sulit untuk membangun.Kematian

Dalam sebuah penelitian lebih dari 168.000 warga Swedia menjalani pengobatan kejiwaan, skizofrenia dikaitkan dengan harapan hidup rata-rata sekitar 80-85% dari populasi umum; perempuan ditemukan memiliki harapan hidup sedikit lebih baik daripada pria, dan diagnosis skizofrenia dikaitkan dengan harapan hidup lebih baik secara keseluruhan dari penyalahgunaan zat, gangguan kepribadian, serangan jantung dan stroke. Faktor yang diidentifikasi lainnya termasuk merokok, pola makan yang buruk, olahraga ringan dan efek kesehatan negatif dari obat-obatan psikiatri.

Ada tingkat bunuh diri lebih tinggi daripada rata-rata terkait dengan skizofrenia. Ini telah dikutip sebesar 10%, tetapi analisis yang lebih baru studi dan statistik merevisi estimasi sebesar 4,9%, paling sering terjadi pada periode setelah onset atau masuk rumah sakit pertama. Beberapa kali mencoba bunuh diri lebih banyak. Ada berbagai alasan dan faktor risiko.

Kekerasan

Hubungan antara tindakan kekerasan dan skizofrenia adalah topik perdebatan. Penelitian terkini menunjukkan bahwa persentase orang dengan skizofrenia yang melakukan tindak kekerasan lebih tinggi dari persentase orang tanpa gangguan apapun, tetapi lebih rendah daripada yang ditemukan untuk gangguan seperti alkoholisme, dan perbedaan berkurang atau tidak ditemukan dalam perbandingan yang sama-lingkungan ketika faktor-faktor terkait diperhitungkan, terutama variabel sosiodemografi dan penyalahgunaan zat. Studi telah menunjukkan bahwa 5% sampai 10% dari mereka yang dituduh dengan pembunuhan di negara-negara Barat memiliki gangguan spektrum skizofrenia.

Terjadinya psikosis dalam skizofrenia kadang-kadang dikaitkan dengan risiko lebih tinggi tindak kekerasan. Temuan pada peran spesifik delusi atau halusinasi telah tidak konsisten, tetapi telah berfokus pada kecemburuan delusional, persepsi halusinasi ancaman dan perintah. Telah diusulkan bahwa tipe tertentu dari individu dengan skizofrenia mungkin paling mungkin menyinggung, ditandai dengan sejarah kesulitan pendidikan, IQ rendah, gangguan perilaku, awal-awal penyalahgunaan zat dan menyinggung sebelum diagnosis.

Individu dengan diagnosis skizofrenia seringkali menjadi korban kejahatan kekerasan - setidaknya 14 kali lebih sering daripada mereka pelaku. Temuan lain yang konsisten adalah link ke penyalahgunaan zat, terutama alkohol, kalangan minoritas yang melakukan tindak kekerasan. Kekerasan oleh atau terhadap individu dengan skizofrenia biasanya terjadi dalam konteks interaksi sosial yang kompleks dalam setting keluarga, dan juga merupakan masalah dalam layanan klinis dan dalam masyarakat luas.

http://www.news-medical.net/health/Schizophrenia.aspx

Kasus dari scenario pasien 17 tahun siswi SMA bernama Connie, menurut kelompok kami sangat menarik. Kasus ini disajikan dengan baik, sehingga saat diskusi berlangsung kelompok kami mambahas dengan antusias. Banyak sekali dari data-data yang didapat kami eksplorasi dan kami bahas satu persatu sehingga membuat kami mengerti mengenai kasus ini.

Informasi yang disampaikan pada kasus ini sudah cukup lengkap, walaupun pada lembar pertama masih kurang anamnesis yang kami dapatka, tapi setelah mendapat lembar-lembar berikutnya kasus ini menjadi semakin jelas bagi kami.Pada kasus ini didapatkan data pada riwayat keluarga bahwa paman dan bibi dari pihak ibu pasien pernah mendapatkan perawatan rumah sakit karena mengalami gangguan jiwa (depresi dan ). Dari data tersebut menguatkan hipotesis kami kearah skizofrenia karena dari literature yang kami baca, salah satu penyebab dari skizofrenia adalah ada herediter (sifat bawaan) dari keluarga pasien. Sifat bawaan dari pasien ini adalah suatu necessary factor, jika pasien mendapatkan suatu trigger seperti stress yang merupakan sufficient factor hal ini akan menimbulkan gejala gangguan jiwa, pada kasus ini gejala yang timbul adalah gejala positif dan gejala negative dari skizofrenia. Dari data yang kami dapatkan kepribadian premorbid pasien cukup baik, ia dapat bersosialisasi dengan lingkungan sekitar dengan baik, hanya saja kegemaran pasien dalam menulis dan mengarang cerita menjadi topik yang kami diskusikan karena dari data ini kami berpikir apakah hobi pasien tersebut merupakan salah satu mekanisme pertahanan diri dari pasien untuk mengurangi kecemasannya, sehingga kami berpikir bahwa hobi pasien tersebut dapat merupakan faktor resiko dari terjadnya gangguan jiwa pada pasien. Dimana menurut kami menulis dan mengarang cerita merupakan mekanisme pertahana diri pasien yang mungkin sudah terlalu lama digunakan pasien untuk menghindari atau mengendalikan kecemasannya sehingga stressor yang dialami pasien sudah tidak dapat teratasi lagi maka timbulah gejala-gejala gangguan jiwa pada pasien. Dilihat dari gejala-gejala yang timbul pada pasien yaitu gejala positif dan gejala negatif, kami memikirkan bahwa ada faktor dari neurotransmitter yang berperan dalam terjadinya gejala-gejala ini. Dimana peningkatkan neurotransmitter dopamine (hiperdopamnergik) pada jalur mesolimbik menyebabkan terjadinya gejala positif pada pasien seperti waham, halusinasi auditorik dan gangguan pemikiran. Sedangkan gejala negatif yang selanjutnya ditemukan pada pasien kami hipotesiskan terjadi akibat kurangnya kadar neorutransmitter dopamine (hipodopaminergik) pada jalur nigrostriatal dan mesokortikal sehingga timbulah gejala negatif seperti afek pasien agak labil dan tumpul, kurangnya dorongan untuk beraktivitas, tidak dapat menikmati kegiatan-kegiatan yang disenangi dan kurangnya kemampuan bicara (alogia).