STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS

A. Identitas.

Nama : Sdr. S

Umur : 29 th

Jenis kelamin : Laki-laki

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Petani

Alamat : Sidorejo RT 02 / IX, Baturetno, Wonogiri.

Agama : Islam

Tanggal Masuk : 13 Mei 2012

Tanggal Periksa : 13 Mei 2012

No CM :

B. Riwayat Psikiatri

1. Keluhan Utama : tidak ada nafsu makan

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Alloanamnesis : (Tn. Hadi Mulyono, 52 th, kakak kedua pasien yang

tinggal serumah dan mengetahui kegiatan pasien)

Sejak kurang lebih 3 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mulai

tidak ada nafsu makan, pasien sering tidak makan nasi sama sekali tetapi

kadang makan cemilan dan hanya sedikit-sedikit. Pasien juga sering

tampak melamun, jarang keluar rumah serta menarik diri dari pergaulan

dengan teman-temannya. Pasien jarang berbicara meskipun diajak bicara

oleh keluarganya, kalaupun menjawab hanya sekadarnya tapi masih dapat

dipahami (misalnya yo wis, yo mbuh). Pasien tidak mau melakukan

pekerjaannya di sawah dan pekerjaan di rumah bahkan pasien jarang

mandi.

Pada siang hari, pasien lebih banyak mengisi kegiatannya hanya

dengan diam dan kadang tidur. Sedangkan malam hari pasien sering sulit

tidur, mondar-mandir dan berbicara sendiri seolah-olah berbicara dengan

orang lain, dengan perkataan yang tidak jelas.

Pasien adalah lulusan SMEA di Wonogiri. Setelah lulus, 10 tahun

yang lalu, pasien (19 tahun) merantau ke Jakarta dan mendapatkan

pekerjaan sebagai satpam di sebuah hotel. Pada akhir tahun 2003, dia tiba-

tiba berhenti bekerja tanpa sebab yang jelas, kemudian pulang ke

Wonogiri. Pasien mulai menunjukkan perubahan perilaku tetapi ia masih

dapat membantu kakak keduanya bekerja di sawah dan melakukan

aktivitas sehari-sehari serta berkumpul dengan teman-temannya. Tiga

bulan kemudian, perubahan perilaku pasien bertambah parah. Pasien

menjadi sering pendiam, kadang ia juga bicara sendiri. Pasien mudah

tersinggung dan marah, bahkan melempar batu, memukul orang bila

orang lain menatapnya cukup lama, seolah-olah orang tersebut menghina

dirinya. Pasien pernah mengamuk, merusak perabotan tanpa sebab yang

jelas lalu pasien dibawa oleh keluarga ke dukun sebanyak 1 kali. Tetapi

keadaan pasien tidak berubah sehingga pasien dibawa ke RSJ dan dirawat

inap selama 1 bulan.

Setelah keluar dari RSJ, pasien sering kontrol dan rutin minum obat.

Pasien kembali dapat bekerja di sawah dan mengerjakan pekerjaan rumah,

serta dapat bergaul dengan teman-temannya. Sejak 6 bulan yang lalu,

pasien merasa sudah membaik sehingga mulai jarang minum obat. Seiring

dengan berhentinya minum obat, perilaku pasien menunjukkan perubahan

dan makin bertambah parah 3 bulan yang lalu karena penderita tidak

minum obat sama sekali.

Autoanamnesis :

Pasien diam saja ketika ditanyai oleh pemeriksa. Pasien tidak

menghiraukan pertanyaan yang diajukan oleh pemeriksa dan tidak

menjawab pertanyaan tersebut.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

R. Gangguan jiwa sebelumnya : (+), tahun 2004

R. Mondok di RSJ: (+) , tahun 2004, selama 1 bulan di RSJD Surakarta

R. Gangguan medis sebelumya : disangkal

R. trauma kepala, kejang, penyakit neurologis : disangkal

R. penggunaan zat : disangkal

4. Riwayat Kehidupan Pribadi

a. Riwayat prenatal dan perinatal

Pasien adalah anak ketujuh dari tujuh bersaudara.

b. Riwayat masa kanak awal (0 – 3 tahun)

Pasien tumbuh normal seperti anak-anak lain dan diasuh oleh orang tua

kandung.

c. Riwayat masa pertengahan ( 3 - 11)

Pasien tumbuh normal dan tidak pernah menderita sakit berat.

2000

Ke Jakarta

2010

Pulang ke Wonogiri

± 3 bulan

Jan 2011

Masuk RSJ

1 bulan

Feb 2011

Keluar RSJ

Mei ‘12

Masuk RSJ

2 bulan, tidak minum obat

3 bulan, jarang minum obat

Rutin minum obat

d. Riwayat masa anak akhir (pubertas – remaja)

Hubungan sosial : sebelum sakit pasien adalah

orang yang pendiam dan jarang bergaul

Riwayat sekolah : prestasi sedang

Riwayat psikoseksual : belum menikah

Latar belakang agama : biasa

5. Riwayat keluarga

Tidak terdapat riwayat kelainan atau gangguan jiwa pada anggota

keluarga.

II. PEMERIKSAAN

A. Vital Sign :

Tekanan darah : 130 / 90 mmHg

Frekuensi Nadi : 104 x/menit

Frekuensi Nafas : 24 x/menit

Suhu : 37,2 oC

B. Status interna : dalam batas normal

C. Status neurologis : dalam batas normal

D. Status Psikiatri :

kakak kedua pasien yang tinggal serumah dan mengetahui kegiatan pasien

pasien

1. Diskripsi umum

- Penampilan : laki-laki sesuai umur, penampilan kurang dan

perawatan diri jelek.

- Kesadaran : kuantitatif : CM

kualitatif : berubah

- Pembicaraan : mutisme

- Perilaku dan aktivitas psikomotor : hipoaktif

- Sikap terhadap pemeriksa : tidak kooperatif

2. Alam perasaan (Afek dan mood)

- Afek : tumpul

- Mood : hipotimik

3. Proses Pikir

- Bentuk : non realistik

- Isi : waham (sulit dievaluasi)

- Progresi : mutisme

4. Gangguan Persepsi

- Halusinasi auditorik (+)

- Halusinasi visual (-)

- Ilusi (-)

5. Sensorium dan kognitif

- Orientasi tempat, orang dan waktu: sde

- Kognitif : Daya ingat jangka panjang : sde

Daya ingat jangka pendek : sde

6. Tilikan diri / Insight : Jelek

III. DIAGNOSIS MULTI AKSIAL

Aksis I : F. 25.1 Skizoafektif Tipe Depresif

ς

Aksis II : Gangguan Kepribadian Skizoid

Aksis III : Tidak ada diagnosis

Aksis IV : Tidak ada diagnosis

Aksis V : GAF past : 51 - 60

current : 41 - 50

IV. DIAGNOSIS BANDING

F. 20.0 Skizofrenia Paranoid

V. PROGNOSIS :

Ad Vitam : baik

Ad Sanam : dubia

Ad Fungsionam : dubia

VI. TERAPI :

Tujuan penatalaksanaan:

1. Mengatasi agresivitas, hiperaktivitas, dan labilitas emosional

pasien.

(neuroleptik: Klorpromazin, Haloperidol, Klorprotiksen)

2. Mengurangi kecemasan.

(antiansietas: Diazepam, Klordiazepoksid, Klorazepat)

3. Memperbaiki suasana perasaan (mood).

(antikolinergik: Triheksifenidil, Benztropin)

R/ Dores tab. mg 5 No. VI

S 3dd tab. I

ς

ς

Pro. Ny. I (25 th)

R/ Valium tab. mg 5 No. VI

S 3dd tab. I

Pro. Ny. I (25 th)

R/ Artane tab. mg 2 No. VI

S 3dd tab. I

Pro. Ny. I (25 th)

Psikoterapi

Terhadap pasien :

1. Pengenalan terhadap penyakit, manfaat pengobatan, cara pengobatan, efek

samping pengobatan.

2. Memotivasi pasien agar minum obat secara teratur dan rajin kontrol setelah

pulang dari perawatan.

3. Membantu pasien agar dapat kembali melakukan aktivitas sehari-hari secara

bertahap.

Terhadap keluarga :

1. Memberikan pengertian untuk menjaga suasana hati pasien. Pasien jangan

terlalu sedih atau terlalu senang.

2. Menyarankan keluaga jangan membiarkan pasien melamun atau tanpa

aktivitas, keluarga mengarahkan dan mendukung kegiatan yang disukai pasien

dan bermanfaat secara ekonomi.

3. Mengawasi dan mendampingi pasien kontrol meminum obat secara teratur

dan rutin.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Skizofrenia adalah sekelompok gangguan psikologi dengan gangguan dasar

pada kepribadian dan distorsi khas proses pikir yang ditandai dengan proses pikir

penderita yang lepas dari realita sehingga terjadi perubahan kepribadian seseorang

yang reversible dan menuju kehancuran serta tidak berguna sama sekali (Dep.Kes.,

1995 ). Terjadinya serangan skizofrenia pada umumnya sebelum usia 45 tahun dan

berlangsung paling sedikit 1 bulan. Penderita skizofrenia banyak ditemukan

dikalangan golongan ekonomi rendah, sehingga hal inidiperkirakan merupakan factor

predisposisi penyebab timbulnya skizofrenia (Depkes, 1995).

Skizofrenia merupakan suatu deskripsi dengan variasi penyebab (banyak

belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau

“deteriorating”) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan

pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya. Pada umumnya ditandai oleh

penyimpangan yang fundamental dan karakteristik dari pikiran dan persepsi , serta

oleh afek yang tidak wajar (inappropriate) atau tumpul (blunted). Kesadaran yang

jernih (clear consciousness) dan kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara,

walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian (Maslim, 2001).

B. ETIOLOGI

Karena belum ada definisi yang pasti tentang skizofrenia, maka sampai saat

ini etiologi skizofrenia masih belum jelas dan masih dan penelitian para sarjana.

Kemungkinan besar skizofrenia adalah suatu gangguan yang heterogen. Yang

menonjol pada gangguan skizofrenia adalah adanya stressor psikososial yang

mendahuluinya. Seseorang yang mempunyai kepekaan spesifik bila mendapat

tekanan tertentu dari lingkungan akan timbul gejala skizofrenia.

Etiologi skizofrenia diuraikan menjadi dua kelompok teori yaitu :

1. Teori Somatogenetik

Faktor Neurobiologi

Penelitian menunjukkan bahwa pada pasien skizofrenia ditemukan

adanya kerusakan pada bagian otak tertentu. Namun sampai kini belum

diketahui bagaimana hubungan antara kerusakan pada bagian otak tertentu

ddengan munculnya simptom skizofrenia. Terdapat beberapa area tertentu

dalam otak yang berperan dalam membuat seseorang menjadi patologis, yaitu

sitem limbik, korteks frontal, cerebellum dan ganglia basalis. Keempat area

tersebut saling berhubungan, sehingga disfungsi pada satu area mungkin

melibatkan proses patologis primer pada area yang lain. Dua hal yang menjadi

sasaran penelitian adalah waktu dimana kerusakan neuropatologis muncul

pada otak, dan interaksi antara kerusakan tersebut dengan stressor lingkungan

dan sosial (Guyton dan Hall, 2008).

Hipotesa Dopamin

Menurut hipotesa ini, skizofrenia terjadi akibat dari peningkatan aktivitas

neurotransmitter dopaminergik. Peningkatan ini mungkin merupakan akibat

dari meningkatnya pelepasan dopamine, terlalu banyaknya reseptor dopamine,

turunnya nilai ambang, atau hipersentivitas reseptor dopamine, atau

kombinasi dari faktor-faktor tersebut. Munculnya hipotesa ini berdasarkan

observasi bahwa : Ada korelasi antara efektivitas dan potensi suatu obat

antipsikotik dengan kemampuannya bertindak sebagai antagonis reseptor

dopamine D2.Obat yang meningkatkan aktivitas dopaminergik- seperti

amphetamine-dapat menimbulkan gejala psikotik pada siapapun. Obat

tersebut melepaskan dopamine dalam otak sehingga terjadi kelebihan

dopamine yang disekresi oleh sekelompok neuron penyekresi dopamine yang

badan selnya terletak di tegmentum ventral di mesenfalon, sebelah medial dan

superior substansia nigra. Neuron-neuron ini menghasilkan sitem

dopaminergik mesolimbik yang menjulurkan serabut-serabut saraf dan sekresi

dopamine ke bagian medial dan anterior dari sistem limbik, khususnya ke

dalam hipokampus, amigdala, nukleus kaudatus anterior, dan sebagian lobus

prefrontalis. Semua ini merupakan pusat-pusat pengatur tingkah laku yang

sangat berpengaruh (Guyton & Hall, 2008).

Faktor Genetika

Penelitian tentang genetik telah membuktikan faktor genetik/keturunan

merupakan salah satu penyumbang bagi jatuhnya seseorang menjadi

skizofren. Resiko seseorang menderita skizofren akan menjadi lebih tinggi

jika terdapat anggota keluarga lainnya yang juga menderita skizofren, apalagi

jika hubungan keluarga dekat (Guyton dan Hall, 2008).

2. Teori Psikogenik

Teori yang menganggap skizofrenia disebabkan oleh suatu gangguan

fungsional dan penyebab utamanya adalah konflik, stres psikologik dan

hubungan antar manusia yang mengecewakan. Selain itu banyak teori yang

diajukan sebagai teori etiologi skizofrenia, antara lain: teori yang menyatakan

bahwa skizofrenia disebabkan oleh suatu interaksi beberapa gen penyebab

skizofrenia. Terdapat pula teori yang menyatakan bahwa skizofrenia

disebabkan oleh metabolisme yang disebut dengan “ inborn error of

metabolism” (Maramis, 1980).

C. GEJALA DAN DIAGNOSIS

Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas dan biasanya

dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang jelas :

(1) “Thought echo” : isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam

kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun

kulitasnya berbeda; atau “Thought insertion or withdrawal”: isi pikiran yang

asingdari luar masuk kedalam pikirannya (insertion)atau isi pikirannya diambil keluar

oleh sesuatu dari luar (withdrawal); dan “Thought broadcasting”: isi pikirannya

tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya;

(2) - “delusion of control” : waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu

kekuatan tertentu dati luar; atau

- “delusion of influence”: waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan

tertentu dari luar; atau

- “delusion of passivity”: waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap

suatu kekuatan dari luar;

(tentang ‘dirinya”: secara jelas merujuk ke pergerakan tubuh/anggota gerak atau ke

pikiran, tindakan atau penginderaan khusus);

- “delusional perception”: pengalaman inderawi yang tak wajar, yang bermakna

sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat;

(3) Halusinasi auditorik :

- Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku pasien,

atau

- Mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara berbagai suara yang

berbicara), atau

- Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh.

(4) Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat

dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama

atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan diatas manusia biasa (misalnya

mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan makhluk asing dari dunia

lain).

Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas :

(5) Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja, apabila disertai baik oleh

waham yang mengambang mauupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan

afektif yang jelas, ataupun disertai ole hide-ide berlebihan (over-valued ideas) yang

menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-

bulan terus menerus;

(6)Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisispan

(interpolation), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan, atau

neologisme;

(7)Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisis tubuh

tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor;

(8) Gejala-gejala “negative” seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan

respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan

penarikan diri dari pergaulan social dan menurunnya kinerja social; tetapi harus jelas

bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;

Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu

bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik prodromal).

Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan

(overall quality) dari beberapa aspek perilaku pribadai (personal behaviour),

bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu,

sikap larut dalam diri sendiri (self absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial

(Maslim, 2001)

D. PENATALAKSANAAN

Dalam terapi skizofernia dapat diberikan beberapa medikamentosa, antara lain;

1. Untuk mengatasi agresitivitas hiperaktivitas dan labilitas emosional pasien:

antipsikosis (Flufenazin dan Haloperidol)

2. Untuk mengatasi kecemasan: antiansietas (Diazepam)

Haloperidol

1. Farmakodinamik

Pada orang normal, efek haloperidol mirip fenotiazin piperazin. Haloperidol

memperlihatkan antipsikotik yang kuat dan efektif untuk fase mania penyakit

manik depresif dan skizofrenia. (Sulistia, 2005)

2. Farmakokinetik

Haloperidol cepat diserap dari saluran cerna. Kadar puncak dalam plasma

tercapai dalam waktu 2-6 jam. Ekskresi lambat melalui ginjal. (Sulistia, 2005)

3. Efek samping

Menimbulkan reaksi ekstrapiramidal dengan insidens yang tinggi, terutama

pada penderita usia muda. Haloperidol sebaiknya tidak dinrikan pada wanita

hamil sampai terlihat bukti bahwa obat ini tidak menimbulkan efek

teratogenik. (Sulistia, 2005)

4. Sediaan

Dalam kasus ini digunakan preparat Dores 3 x 5 mg. (ISFI, 2007).

Diazepam

1. Farmakodinamik

Mekanisme kerja diazepam merupakan potensiasi inhibisi neuron dengan

GABA sebagai mediatornya. Efek farmakodinamik lebih luas daripada efek

meprobamat dan barbiturat. (Sulistia, 2005)

2. Farmakokinetik

Setelah pemberian peroral, diazepam mencapai kadar tertinggi dalam 8 jam

dan tetap tinggi selama 24 jam. Ekskresi melalui ginjal lambat. (Sulistia,

2005)

3. Efek samping

Peningkatan hostilitas dan iritabilitas dan mimpi-mimpi hidup dan

mengganggu kadang-kadang dikaitkan dengan pemberian diazepam. Efek

yang unik adalah perangsangan nafsu makan, yang mungkin ditimbulkan oleh

derivat benzodiazepin ini secara mental. (Sulistia, 2005)

4. Sediaan

Diazepam tersedian dalam bentuk tablet 5 dan 10 mg. Dalam kasus ini

digunakan preparat Valium 3 x 5 mg. (ISFI, 2007).

Triheksifenidil

1. Farmakodinamik

Obat ini terutama berefek sentral. Khususnya bermanfaat terhadap

Parkinsonisme akibat obat. Misalnya oleh neuroleptik, termasuk juga

antiemetik turunan fenotiazin, yang menimbulkan gangguan ekstrapiramidal

akibat blokade reseptor DA di otak. Triheksifenidil juga memperbaiki gejala

beser ludah (sialorrhea) dan suasana perasaan (mood). (Sulistia, 2005)

2. Farmakokinetik

Tidak banyak diketahui tentang farmakokinetik obat ini. Kadar puncak

triheksifenidil tercapai setelah 1-2 jam. Masa paruh eliminasi terminal antara

10 dan 12 jam. (Sulistia, 2005)

3. Efek samping

a. Sentral

Ataksia, disartria, hipertermia, amnesia, delusi, halusinasi, somnolen,

dan koma. (Sulistia, 2005)

b. Perifer

Sama dengan atropin. (Sulistia, 2005)

3. Sediaan

Tersedia triheksifenidil tablet 2 dan 5 mg. Dalam kasus ini digunakan preparat

Artane 3 x 2 mg. (ISFI, 2007).

Daftar Pustaka

Direktorat Jendral Pelayanan Medik Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 1995. Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia Edisi III. Jakarta: Depkes RI, p: 20-23

Gunawan, S. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteraan Universitas Indonesia, pp: 143, 163-166, 171

Guyton & Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 (terjemahan). Jakarta: EGC, p: 784-5

ISFI, 2007, Informasi Spesialite Obat Indonesia, Jakarta: PT. Ikrar Mandiriabadi

Maslim, R. 2001. Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ- III. Jakarta: Fakultas Kedokteraan Unika Atmajaya, p: 46-50

Maramis, W.F. 1980. Ilmu Kedokteran Jiwa. Surabaya : Airlangga University, p: 215-35

Rusdi Maslim, 2002, Diagnosis Gangguan Jiwa, Jakarta: PT. Dian Rakyat

Kaplan & Sadock. 1997. Skizofrenia, dalam Sinopsis Psikiatri Jilid 1, edisi 7 (terjemahan). Jakarta: Penerbit Bina Rupa Aksara, p: 685-729.

Wibisono, S. 2000. Skrizofrenia Masih Kurang Mendapat Perhatian. http://www.pdpersi.co.id/?show=detailnews&kode=210&tbl=cakrawala