SINDROMA KORONER AKUT

Sindroma Koroner AkutAngina Pektoris StabilInfark Miokard Akut Tanpa Elevasi Segmen STInfark Mikoard Akut dengan Elevasi Segmen ST

I 1 Angina Pektoris Stabil

Merupakan sindrom klinis berupa rasa tidak nyaman di dada, bahu, punggung, atau lengan yang khas, timbul saat latihan atau emosiional serta berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin.Rasa tidak nyaman juga dapat timbul di daerah epigastrium, namun jarang atau tidak tipikal.Angina pektoris ini sering dihubungkan dengan iskemia miokard.

Algoritma evaluasi awal pada pasien dengan angina( foto copi)

Angina Stabil

Angina Tidak stabil

Infark Miokard Akut Gagal Jantung

Kematian

Atherogenesis & Atherothrombosis :A Progressive Process

Plaque

Normal Fatty streak Fibrousplaque

Atheroscle-rotic plaque

rupture/ Unstablefissure & anginathrombosis

MI

ACS

Ischemicstroke/ TIA

Acute limbischemia

Clinically silent Stable anginaIntermittent claudication

Increasing age

Cardiovasculardeath

Patofisiologi

• Seiring waktu, plak membesar, komponen lipiddan seluler bertambah secara progresif sampaimenghambat pembuluh darah. Sewaktu obstruksimencapai 75 %, timbullah angina stabil (stableangina ).

• Dulu dianggap :semakin sempit semakinberberbahaya.

Sekarang : semakin tidak stabil plak, semakinmudah pecah, semakin berbahaya

Jika aliran menurun dengan cepat akibatsumbatan (obstruksi) seperti pada:

aterosklerosis vasokonstriksi bekuan darah konstriksi (spasme)

Suplai O2 menurun -tidak dapatmemenuhi demand

Setelah lewat suatu batas waktu, jaringan iskemik akan mati(nekrosis), dan akhirnya digantikan oleh jaringan parut yangnon-fungsional Infark Miokard

2. Gejala dan Tanda

Anamnesa merupakan hal yang sangat penting dalam diagnosa angina pektoris stabil. Karakteristik nyeri yang berhubungan dengan iskemia miokard dapat di bagi menjadi 4

(empat) katagori, yaitu karakter nyeri,durasi, dan hubungan dengan aktifitas dan faktor eksaserbasi amupun faktor yang mengurangi rasa nyeri.

Penting untuk membedakan Angina Stabil dengan Angina Tidak Stabil antara lain :Angina IstirahatAngina memberat (angina crescendo).Contoh angina stabil yang terus

memberat.Angina baru yang menyebabkan gangguan aktifitas dlm 2 bulan sejak timbul

pertama kali

Klsifikasi pasien dengan Angina Stabil menggunakan Canadian Cardiovascular Society Classification, Indeks aktifitas spesifik Duke atau kuesioner Seatle.

Klasifikasi angina berdasarkan Canadian Cardiovascular Society(foto copy)

Anamnesis berguna dalam stratifikasi resiko seperti riwayat merokok,usia,infark miokard sebelumnya, gagal jantung, pola angina,beratnya angina, abnormalitas EKG.

2.1 Laboratorium Pemeriksaan gula darah puasa, profil lipid sebaiknya dilakukan secara berkala. Selain itu pemeriksaan fungsi ginjal, darah lengkap,fungsi liver dan hemostatik perlu dilakukan. Bila mengarah sindroma koroner akut perlu dilakukan pemeriksaan enzim jantung seperti troponin

2.2 Foto sinar X dada2.3 EKG saat istirahat dan EKG uji latih jantung2.4 Ekhokardiografi

3. PENGOBATAN Tujuan pengobatan

Memperbaiki prognosis dengan mencegah infark dan kematianMengurangi atau menghilangkan gejala

Obat – obatan yang diberikanAspirinObat penurun lipidPenyekat Angiotensin Converting EnzymePenyekat beta

4. Coronary Artery Bypass Graft ( CABG )5. Intervensi Koroner Perkutan ( IKP )

Diagnosis dan Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa Elevasi Segmen ST

Sindroma koroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak stabil. Keluhan utama adalah nyeri dada dan klasifikasi berdasarkan gambaran EKG, dimana gambaran EKG nya disertai elevasi segmen ST dan tanpa elevasi segmen STDignosa kerja awal sindroma koroner akut tanpa elevasi segmen ST berdasarkan enzim jantung troponin. Jika troponin positif disebut infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST, jika troponin negative digolongkan angina pectoris tidak stabil

1. EpidemiologiMortalpitas in hospital infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dibanding tanpa elevasi segmen ST adalah 7% vs 5%, tetapi pada follow up jangka panjang ( 4 tahun ) , angka kematian pasien infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST lebih tinggi 2 kali lipat dibanding pasien dengan elevasi segmen ST.

2. PatofisiologiMekanisme utama adalah proses akut trombosis akibat rupturnya plak aterosklerosis, yang menyebabkan sumbatan aliran darah koroner mendadak.

Infark miokard non gelombang Q (NQwMI)

• NQwMI sama seperti U.A., disebabkan olehobstruksi akibat ruptur plak; namun oklusi yang

terjadi lebih besar, mungkin disebabkan perlukaanyang lebih luas pada permukaan plak.

• NQMI ditandai dengan kerusakan jaringan

ireversibel yang terlokalisir.

3. Gejala dan tanda klinis

Nyeri dada saat istirahat lebih dari 20 menit. Nyeri dada yang dialami pertama kali dan timbul saat aktifitas ringan atau aktifitas sehari–hariPeningkatan intensitas, frekuensi dan durasi nyerinya ( angina cresendo )Angina pasca infark

Rasa nyeri sering berupa rasa tekanan atau berat di retrosternal yang menjalar ke lengan kiri, leher atau rahang, dapat disertai keringat dingin, mual, nyeri perut, sesak nafas dan sinkop

4. Pengobatan

Tata laksana awal pasien dengan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):Memeriksa tanda vitalMendapatkan akses intravenaMerekam dan menganalisa EKGMelakukan anamnesis dan melakukan pemeriksaan fisikMengambil sediaan darah untuk enzim jantung ,elektrolit ,dan koagulasiPemmeriksaan foto rontgen dada (<30 menit)

Tata laksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di unit emergensi:Pasang oksigen (saturasi oksigen dipertahankan >90%)Aspirin 160 mgNitrat sublingual, bila masih nyeri dada diberikan dripMorfin

Tata laksana lanjut berdasarkan stratifikasi resiko:1. Resiko tinggi/sedang:

beta-blokerNitratCalcium Channel BlockerAspirinClopidogrelRevaskularisasi koroner

2. resiko rendah,diberikan terapi:AspirinBeta-blokerSetelah observasi cukup,dapat dipulangkan.Pertimbangkan untuk uji latih beban jantung (tread Mill,ekhokardiografi)

Tata laksana jangka panjang:Perbaikan gaya hidup : stop rokok,olah raga teratur dan diet.Kontrol berat badanKontrol tekanan darahKontrol diabetes mellitusKontrol profil lipidTeruskan pemakaian AspirinBeta-blockerACE inhibitor

Diagnosis dan Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi Segmen ST

1. Definisi Sindroma klinis yang terjadi karena oklusi akut arteri koroner akibat trombosis intrakoroner yang berkepanjangan sebagai akibat ruptur plak atherosklerosis pada dinding koroner epikardial.

Kerusakan miokard tergantung pada :1. Letak dan lama sumbatan aliran darah2. ada atau tidak kolateral3. Luasa wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat

2. Diagnosis Riwayat nyeri dada/perasaan tidak nyaman yang bersifat substernal, lamanya >20 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian Nitrat, disertai penjalaran, mual,muntah,keringat dingin.

Elevasi segmen ST >1 mm pada dua sadapan prekordial atau ekstremitas yang berhubungan, LBBB yang dianggap baru.

Peningkatan enzim jantung (CK-MB,Troponin)hasil tidak perlu ditunggu untuk memulai terapi

Infark Miokard (Q Wave MyocardialInfarction dengan elevasi segmen ST)

• Pecahnya plak diikuti trombosis berlebihan, dengan akibat oklusitotal.

• IMA menyebabkan oklusi arteri koroner secara tiba-tiba, bukanbertahap

• Oklusi total arteri koroner menyebabkan iskemia yang dapatmenyebabkan kematian jaringan jantung.

• Kebanyakan kematian sel terjadi pada 6 jam pertama setelah onsetgejala.

• Insidens trombosis oklusi koroner, ditentukan dengan angiografi

LOKASI ISKEMIABERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG

SANDAPAN

• II ,III, aVF• V1,V2,V3

•V1-V4• V1- V6

• I,aVL ,V5,V6• I, V6

• V7-V9• V4R

LOKASI ISKEMIA / INFARK

InferiorAnteroseptalAnteriorAnterior ekstensif

LateralApikal

PosteriorVentrikel kanan

3. Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama saat kedatangan)Tirah baring(bedrest total)OksigenAspirinNitratClopidogrelMorfin IVTentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien STEMI Akut dengan presentasi ≤12 jam.

4. Diagnosis BandingMengancam jiwa: Diseksi aorta

Emboli paruperforasi ulkusTension PneumothoraxRuptur Esofageal mediastinitis

non Iskemik (kardik-non kardiak) : Erikarditis Angina vasospastikAngina atipical Kardiomiopati

HypertrofikRepolarisasi awal Bandel Branch BlockWolff-Parkinson-White Sindroma BrugadaLVH dengan strain MiokraditisHyperkalemia

Non-kardiak lainnya: Gastroesophageal reflux (GERD)

Spasme gastroesophagealNyeri dinding dadaPleuritisUlkus peptikumNyeri bilier dan pankreatikNyeri disgus cervicalis atau neuropati

5. Tatalaksana di ruang perawatan Intensif (24 jam pertama saat datang)Monitor selama 24 jam NitrogliserinAspirin ClopidogrelBeta-blockerACE inhibitorHeparinisasiTerapi fibrinolitik

Direkomendasikan pada keadaan :Presentasi ≤ 3 jamTindakan infasif tidak mungkin dilakukan atau terlambat

Intervensi Koroner Perkutan Primer

Intervensi Koroner Perkutan Primer direkomendasikan :

Persentasi ≥3 jamTersedia fasilitas untuk melakukanwaktu kontak antara pasien tiba sampai dengan tindakan ≤ 90 menitTerdapat kontraindikasi fibrinolitikResiko tinggi : gagal jantung kongestifDiagnosis Infark miokard dengan elevasi ST masih diragukan.

Kontraindikasi FibrinolitikA. kontraindikasi Absolut

Riwayat perdarahan intrakranial kapan pun.Lesi struktural serebrovaskuler: Arterio Venous MalformationTumor intrakranialStroke Iskemik dalam 3 bulan kecuali dalam 3 jam terakhirDicurigai diseksi aortaAdanya trauma kepala dalam waktu 3 bulan terakhirAdanya perdarahan aktiv (tidak termasuk menstruasi)

B. Kontraindikasi RelatifRiwayat Hipertensi kronik dan berat yang tidak terkontrolRiwayatt stroke iskemik > 3 bulan , dimensia, kelainan iintrakranial selain pada

kontraindikasi absolutResusitasi jantung paru > 10 menitPerdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhirKehamilan

Pencegahan sekunder pasien iskemia Miokard:

Merokok: berhenti totalkontro tekanan darahkontrol lipidaktivitas fisik : 30 menit/hari , 3-4 kali/minggukontrol berat badankontrol diabetes mellitusaspirinClopidogrelBeta-blockerNitratACE inhibitorICD (Inplantable Cardiac Defibrilator)

TERAPI FIBRINOLISIS TERAPI INVASIF (PCI)

Onset < 3 jam Terapi invasif bukan pilihan (tidak

ada akses ke fasilitas PCI atau akses vaskular sulit) atau akan menimbulkan penundaan:

o Kontak medik-balloon atau door-balloon >90 menit

o (Door-balloon) minus (door-needle) lebih dari 1 jam

Tidak terdapat kontraindikasi fibrinolisis

Onset > 3 jam Tersedia ahli PCIo Kontak medik-balloon atau door-

balloon <90 menito (Door-balloon) minus (door-

needle)<1 jam Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk

risiko perdarahan dan perdarahan intraserebral.

STEMI risiko tinggi (CHF, Killip ≥ 3) Diagnosis STEMI diragukan

BIOMARKERS

Rekomendasi

Pada pasien yg dicurigai penyakit jantung iskemik akut

• Harus diperiksa Troponin T atau I waktu masuk dan ,bila normal,diulangi 6-12 jam lagi

• Mioglobin dan/atau CKMB boleh diperiksa pada pasien keluhanyang baru ( < 6 jam ) sebagai petanda dini infark miokard akut dan

pada pasien dengan iskemia berulang setelah 2 minggu infarkuntuk mendeteksi infark yg lebih lanjut

Level of evidence : A

ESC/ EHJ 2002

Troponin T and I

• Tropomyosin complex• “Microinfarction”

• First detectable at 2-4 hrs• Prognostic value

• Cut-off point TnT 0.01 ng/ml( high risk )--- ACC/ESC

Creatinine Phosphokinase

• Positive 4-12 hrs• “Iso” forms CK-MB1 andCK-MB 2

• CK-MB1/CK-MB 2

STRATIFIKASI RISIKO

RISIKO TINGGI

Sekurang-kurangnya 1 dari berikut harus ada:1. Anamnesis

- Gejala nyeri dada iskemik meningkat cepat dalam 46 jam terakhir- Prolonged rest pain (berlangsung >20 min)

2. Temuan klinis- Tanda edema paru

- S3 atau rhonki baru/ bertambah- Hipotensi, bradikardi, takikardi

- Usia > 75 tahun

3. ECG- Angina waktu istirahat dengan perubahan transien segmen ST >0.05

mV, BBB (baru atau diperkirakan baru), Sustained VT

4. Cardiac markers: kenaikan TnT atau TnI >0.1 ng/ml

Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut

Masuk RS

DiagnosisKerja

ECG

Bio chemistry

Stratifikasi

SAKIT DADA

Curiga Sindrom Koroner Akut

Elevasi ST Tanpa Elevasimenetap ST menetap

Troponin Troponin(CKMB)

Normal atauTdk dpt ditentukan

ECGTroponin

2 X negative

risiko

Pengobatan

Pencegahansekunder

Risiko tinggi / Risiko rendah Mungkin bukan SKA

ESC/EHJ 2002

KomplikasiPada sindrom koroner akut

• Aritmia/ Block kematian mendadak• Disfungsi ventrikel gagal jantung

• Hipotensi shock cardiogenic• Mekanikal ruptur ventrikel/ septum

• Pericarditis

Thank you