BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Dalam Literatur Anglo Saxon, SGNN disebut sebagai Respiratory Distress

Syndrome.1 Namun terminologi ini juga sering dipakai untuk PMH, sehingga kita harus

cermat dalam menginterpretasi pengertiannya.1,7

Nama lain yang digunakan untuk PMH adalah Idiopatihc Respiratory Distress

Syndrome atau IRDS, bahkan ada yang menyebutnya sebagai IRDS type one dengan

pengertian IRDS type two adalah Transient. Tachypnea of The Newborn (TTN) atau

Wet Lung Disease.1

Namun semenjak diketahuinya penyebab RDS pada bayi-bayi prematur, maka

istilah IRDS mulai ditinggalkan.7

Jadi sindrom gawat nafas pada neonatus, khususnya RDS (PMH) adalah

keadaan dimana terdapat kumpulan gejala yang terdiri atas dispne, sianosis, takipneu,

penggunaan otot-otot bantu nafas dan adanya merintih.1

2. FAKTOR RISIKO

SGNN bisa diramalkan dengan mengenali faktor-faktor risiko terjadinya SGNN

pada kehamilan, kelahiran dan pada bayi.1 Faktor risiko utama PMH adalah

prematuritas.8 Secara umum dapat kita ketahui bahwa faktor risiko PMH adalah sebagai

berikut1 :

Faktor pada kehamilan :

1. Kehamilan kurang bulan.

2. Kehamilan dengan penyakit Diabetes Melitus.

3. Kehamilan dengan gawat janin.

4. Kehamilan dengan penyakit kronis ibu.

5. Kehamilan dengan pertumbuhan janin terhambat.

6. Kehamilan lebih bulan.

7. Infertilitas.

1

Faktor pada partus :

1. Partus dengan infeksi intra partum.

2. Partus dengan tindakan

3. Partus dengan penggunaan obat sedatif.

Faktor pada bayi :

1. Skor apgar yang rendah.

2. Bayi berat lahir rendah.

3. Bayi kurang bulan.

4. Berat lahir lebih dari 4000 gram.

5. Cacat bawaan.

6. Frekwensi pernafasan dengan 2 kali observasi lebih dari 60/menit.

3. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Sampai saat ini teori terjadinya PMH yang paling banyak diterima ialah karena

kurangnya surfaktan pada paru.6,7,8 Surfaktan diproduksi oleh sel epitel saluran nafas

yang disebut pneumocyt tipe II.7 Unsur surfaktan yang terpenting adalah dipalmitil

fosfatidilkolin (lesitin), fosfatidilgliserol, dua apoprotein dan kolesterol.4 Bahan-bahan

aktif tersebut memegang peranan utama dalam stabilisasi pertukaran udara perifer dan

berfungsi sebagai faktor antiatelektasis yang menolong pengendalian ekspansi alveolus

pada tekanan fisiologik, yaitu dengan merendahkan tegangan permukaan alveolus

sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada akhir

ekspirasi.7

Pneumocyt tipe II ini mulai tumbuh pada gestasi 22-24 minggu dan mulai

mengeluarkan surface active lipids pada gestasi 24-26 minggu dan mulai berfungsi

pada masa gestasi 32-36 minggu. Sel ini sangat peka dan berkurang dalam jumlah pada

keadaan asfiksia selama masa perinatal. Kematangan sel ini terpengaruh oleh adanya

keadaan fetal hiperinsulinemia, stress intra uteri yang kronik, seperti hipertensi pada

kehamilan, IUGR (Intra Uterine Growth Retardation) dan kehamilan kembar.7

Perubahan atau tidak adanya surfaktan pulmonal akan menyebabkan

serangkaian peristiwa yang ditunjukkan pada gambar berikut ini6 :

2

Gambar 1. Perubahan fisiologis akibat surfaktan

Peranan surfaktan adalah untuk merendahkan tegangan permukaan alveolus

sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara fungsional pada

akhir ekspirasi.9 Hal ini akan mengakibatkan berkurangnya daya kembang paru (paru-

paru kaku).6 Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi, sehingga untuk

pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang

disertai usaha inspirasi yang lebih kuat.9 Kerja tambahan ini akan melelahkan bayi dan

menimbulkan penurunan ventilasi alveoler, atelektasis dan hipoperfusi alveolar.6

Asfiksasi akan menimbulkan vasokonstriksi pulmonal, dimana darah akan melewati

paru-paru melalui jalan pintas janin (Paten Ductus Arteriosus atau Foramen Ovale)

sehingga mengurangi aliran darah pulmonal.6,7 Terjadinya iskemia merupakan suatu

gangguan tambahan sehingga akan makin mengurangi metabolisme paru-paru dan

produksi surfaktan.6

4. PATOGENESIS

Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada PMH menyebabkan

kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitasnya terganggu.9 Hal ini

mengakibatkan terganggunya fungsi paru bayi setelah lahir. Pada keadaan defisiensi ini

paru bayi akan gagal mempertahankan kestabilan alveolus pada akhir ekspirasi,

sehingga pada saat inspirasi berikutnya dibutuhkan tekanan yang lebih besar untuk

mengembangkan alveolus yang mengalami kolaps.5 Dan pada setiap ekspirasi

terjadinya atelektasis menjadi bertambah.7 Kolaps paru ini akan menyebabkan

terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia 3

METABOLISME PARU COMPLIANCE

PARU

ALIRAN DARAHPULMONAL

VENTILASIALVEOLAR

SURFAKTAN

akan menimbulkan: (1) Oksigeniasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi

metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang

menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi. (2) Kerusakan endotel kapiler

dan epitel duktus alveolaris yang akan menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam

alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan

epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin.9

Faktor-faktor yang berperan dalam patogenesis PMH dapat diterangkan dari

gambar berikut ini4 :

Gambar 2. Patogenesis PMH

Defisiensi sintesis atau pengeluaran surfaktan, bersama-sama dengan unit

pernafasan yang kecil dan dinding rongga dada yang lunak, mengakibatkan atelektasis,

frekwensi pernafasan meningkat, compliance paru berkurang, kerja pernafasan semakin

meningkat dan akhirnya ventilasi alveolar tidak mencukupi. Akibat yang ditimbulkan

adalah terjadinya hiperkarbia, hipoksia dan asidosis yang mengakibatkan terjadinya

penyempitan pembuluh darah paru.4 Vasokonstriksi pembuluh darah paru yang

disebabkan oleh hipoksia menyebabkan terjadinya peninggian tahanan ke kiri melalui

4

Surfaktanyang menurun

Gangguan Metabolisme sel

Atelektasisprogresif

Hipoperfusialveolar

Hipoventilasi

Penyempitan pembuluhDarah paru

pCO2, pO2, pH

“Syok”hipotensi

Seksi-C

Asfiksia intrapartum

Predisposisi familail

Asidosis

Takipnea sementaraAsfiksia neonatalHipotermiaApnea

Hipovolemia

Prematuritas

duktus arteriosus dan foramen ovale.5 Terjadinya hipoperfusi alveolar akibat dari

vasokonstriksi pembuluh darah paru akan menyebabkan terganggunya metabolisme sel-

sel paru dan pada akhirnya akan menurunkan produksi surfaktan.6

Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan

yang terdiri dari : atelektasis hipoksia asidosis transudasi penurunan aliran

darah paru hambatan pembentukan substansi surfaktan atelektasis. Hal ini akan

berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.9

5. GEJALA KLINIS

Bayi penderita PMH biasanya bayi kurang bulan yang lahir dengan berat badan

antara 1200-2000 gram dengan masa gestasi antara 30-36 minggu. Jarang ditemukan

pada bayi dengan berat badan lebih 2500 gram dan masa gestasi lebih 38 minggu.5

Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada beberapa jam pertama setelah lahir

terutama pada umur 6-8 jam.5,7 Gejala karakteristik mulai timbul pada usia 24-72 jam

dan setelah itu keadaan bayi mungkin memburuk atau mengalami perbaikan.5 Bila

keadaan membaik, gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama.9

Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan

perfusi paru yang menurun.4,9 Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis

seperti1,3,4,5,6:

- Dispnea.

- Merintih saat ekspirasi (grunting).

- Takipnea (frekwensi pernafasan > 60/menit).

- Pernafasan cuping hidung.

- Retraksi dinding thoraks (suprasternal, epigastrium atau interkostal) pada saat

inspirasi.

- Sianosis.

Gejala-gejala ini timbul dalam 24 jam pertama sesudah bayi lahir dengan

gradasi yang berbeda-beda. Namun yang selalu ada ialah dispnea, sehingga dapat kita

katakan bahwa kita menghadapi sindrom gawat nafas bila kita menemukan adanya

dispnea. Dispnea adalah kesulitan ventilasi paru. Pada ventilasi paru yang normal tidak

dibutuhkan frekuensi ventilasi ekstra atau bantuan otot pernafasan tambahan. Sehingga

kalau telah ada dispnea maka akan terjadi takipne, pernafasan cuping hidung, retraksi

dinding toraks dan sianosis. Jadi praktisnya bila kita melihat adanya dispne pada

neonatus pada dasarnya kita berhadapan dengan SGNN.1

5

Selain tanda gangguan pernafasan, ditemukan gejala lain misalnya brakikardia,

hipotensi, kardiomegali, pitting oedema terutama di dorsal tangan/kaki, hipotermia,

tonus otot menurun dan terdapatnya gejala sentral. Semua gejala tambahan ini sering

ditemukan pada PMH yang berat atau yang sudah mengalami komplikasi.9

Gejala-gejala dan tanda-tanda penyakit ini dapat mencapai puncaknya dalam

waktu 3 hari, kemudian akan mulai terjadi perbaikan yang berangsur-angsur. Kematian

jarang terjadi setelah 3 hari, kecuali pada bayi yang perjalanan penyakitnya fatal.4

6. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK

Pemeriksaan foto rontgen paru memegang peranan yang sangat penting dalam

menentukan diagnosis yang tepat.5 Pemeriksaan ini juga untuk menyingkirkan penyakit

lain dengan gejala yang sama dengan PMH seperti pneumothorax, hernia

diafragmatika, dan lain-lain.5,7

Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah adanya bercak

difus berupa infiltrat retrikulogranukor pada parenkim disertai adanya tabung-tabung

udara bronkus (air bronchogram).3,5,6,8 Gambaran retikulo granular ini merupakan

manifestasi adanya kolaps alveolus sehingga apabila penyakit semakin berat gambaran

ini akan semakin jelas.5

7. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Kelainan yang ditemukan pada pemeriksan laboratorium diantaranya ialah

pemeriksaan darah9 :

- Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg %,

prognosis lebih buruk.

- Kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi normal dengan berat

badan sama.

- Kadar PaO2 menurun disebabkan berkurangnya oksigenasi di dalam paru dan

karena adanya pirau arteri vena.

- Kadar PaCO2 meninggi, karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai

akibat atelektasis paru.

- PH darah menurun dan defisit basa meningkat akibat adanya asiodosis respiratorik

dan metabolik dalam tubuh.

6

Juga diperlukan pemeriksaan7:

- Hb dan hematokrit untuk petunjuk perlu tidaknya plasma espander bila bayi jatuh

dalam syok.

- Pencarian ke arah sepsis, termasuk darah tepi lengkap, termasuk trombosit, kultur

darah, cairan amnion dan urin, CRP.

- Elektrolit.

- Golongan darah.

- Serum glukosa (dapat rendah atau tinggi).

8. DIAGNOSIS

Diagnosis klinis SGNN kita tegakkan kalau kita tegakkan kalau kita telah

menemukan sindrom sebagai berikut3,5,7 :

- Dispnea.

- Merintih (grunting).

- Takipne.

- Pernafasan cuping hidung.

- Retraksi dinding toraks.

- Sianosis.

Namun bila pada bayi terdapat faktor risiko terjadinya PMH maka bila dalam 2

kali observasi frekuensi pernafasan selalu di atas 60 per menit dalam keadaan bayi tidak

menangis maka harus dibuat foto polos. Toraks anteriposterior untuk menegakkan

diagnostik dan untuk menentukan sikap selanjutnya.1,5

Di rumah sakit rujukan tindakan diagnostik dikerjakan untuk mengetahui

diagnosis anatomik dan fungsional pada suatu saat. Prosedur diagnostik yang dilakukan

tergantung pada keadaan penderita kemampuan penderita dan fasilitas yang tersedia.1

Tindakan diagnostik yang disebut di bawah ini disusun menurut prioritas

berdasarkan keadaan penderita1 :

1. Radiologi toraks.

2. Analisa gas darah.

3. Glukosa darah.

4. Elektrolit darah.

5. Darah tepi lengkap.

6. EKG.

7

7. USG otak.

Khusus untuk PMH suatu cara yang sederhana yang dapat meramalkan

terjadinya penyakit ini dan untuk membantu penegakkan diagnosis adalah dengan

Shake test, caranya adalah sebagai berikut1,8 :

1. Ambil 0,5 ml aspirat lambung yang bersih, masukkan ke dalam tabung reaksi.

2. Ke dalam cairan ini dituangkan 0,5 garam fisiologi.

3. Kemudian tambahkan 1 ml larutan etanol 95 %.

4. Dikocok selama 15 detik dan dibiarkan diam dalam rak dalam posisi tegak lurus

selama 15 menit.

Interpretasi :

Positif : Bila terdapat gelembung-gelembung yang membentuk cincin. Artinya

surfaktan terdapat pada paru dalam jumlah yang cukup (gelembung > 2/3

permukaan).

Negatif : Bila tidak terdapat gelembung. Artinya tidak ada surfaktan dan

kemungkinan akan terjadi PMH besar (gelembung ½ permukaan. Risiko

PMH adalah 60 %.

Ragu : Bila terdapat gelembung tetapi tidak membentuk cincin. Artinya waspada

terhadap kemungkinan terjadinya PMH (gelembung 1/3-2/3 permukaan.

Risiko PMH 20-50 %.

Deteksi dini yang lain ialah melakukan pemeriksaan rasio L/S (Lecithin

Sphingomyelin Ratio), pada air ketuban yang diperoleh dengan amniosentesis, atau dari

aspirasi trakea dan lambung. Rasio L/S kurang dari 2 biasanya berasosiasi dengan PMH

(Bluck dan Kulovich, 1973). Deteksi adanya Phosphatidyl glycerol (PG) menunjukkan

kematangan paru sehingga bila PG positif, PMH kejadiannya rendah sedang bila PG

negatif kejadiannya tinggi (Halliday dkk, 1985).1

9. PENATALAKSANAAN

Dasar tindakan pada penderita adalah mempertahankan penderita dalam suasana

fisiologik yang sebaik-baiknya, agar bayi mampu melanjutkan perkembangan paru dan

organ lain, sehingga ia dapat mengadakan adaptasi sendiri terhadap sekitarnya.5

Penatalaksanaan penderita PMH tergantung dari berat ringannya penyakit, sehingga

penatalaksanaan yang dapat dilakukan terdiri dari tindakan umum dan tindakan

khusus.5 Tujuan penatalaksanaan umum ini ialah mengusahakan agar1:

8

- Kebutuhan konsumsi O2 dapat diusahakan seminimal mungkin sehingga fungsi

pernafasan dapat berlangsung optimal.

- Kebutuhan makanan bayi dapat terpenuhi.

- Keseimbangan cairan dan elektrolit dapat dipertahankan dengan baik.

- Perjalanan penyakit dapat dipantau dengan baik dan kalau perlu intervensi dapat

dilakukan sedini mungkin (Usha Raj, 1988).

Tindakan umum terutama dilakukan pada penderita ringan atau sebagai tindakan

penunjang pada penderita berat.5 Tindakan umum yang perlu dikerjakan ialah :

1. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan

agar tetap dalam batas normal (36,5 C-37 C) dengan meletakan bayi dalam

inkubator. Humiditas ruangan juga harus adekuat (70-80 %).1,9

2. Makan peroral sebaiknya tidak diberikan dan bayi diberi cairan intravena yang

disesuaikan dengan kebutuhan kalorinya. Adapun pemberian cairan ini bertujuan

untuk memberikan kalori yang cukup, menjaga agar bayi tidak mengalami

dehidrasi, mempertahankan pengeluaran cairan melalui ginjal dan

mempertahankan keseimbangan asam basa tubuh. Dalam 48 jam pertama biasanya

cairan yang diberikan terdiri dari glukosa/dekstrose 10% dalam jumlah 100

ml/KgBB/hr. Dengan pemberian secara ini diharapkan kalori yang dibutuhkan (40

kkal/KgBB/hr) untuk mencegah katabolisme tubuh dapat dipenuhi.5

Tindakan khusus meliputi :

1. Pemberian O2

Setiap penderita PMH hampir selalu membutuhkan O2 tambahan.

Pemberian O2 ini perlu dilakukan secara hati-hati, karena O2 punya pengaruh yang

kompleks terhadap bayi baru lahir.5

Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang

tidak diinginkan seperti fibrosis paru, kerusakan retina (fibroplasi retrolental) dan

lain-lain. Untuk mencegah komplikasi ini, pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan

pemeriksaan tekanan O2 arterial (PaO2) secara teratur. Konsentrasi O2 yang

diberikan harus dijaga agar cukup untuk mempertahankan PaO2 antara 80-100

mgHg. Bila fasilitas untuk pemeriksaan tekanan gas arterial tidak ada,O2 dapat

diberikan sampai gejala sianosis hilang.9 Untuk mencapai tekanan, O2 ini kadang-

9

kadang diperlukan konsentrasi O2 sampai 100 %. Konsentrasi demikian biasanya

hanya dapat dicapai apabila O2 diberikan dengan sungkup dan tidak mungkin

dicapai dengan cara pemberian O2 melalui kateter hidung biasa. Pada penderita

yang sangat berat kadang-kadang diperlukan ventilasi mekanis dimana O2

diberikan dengan respirator.1 Tindakan ini dilakukan apabila bayi yang telah

mendapatkan O2 dengan konsentrasi 100% masih memperlihatkan PaO2 kurang

dari 40 mmHg, PCO2 > 70 mmHg, PH darah < 7,2 atau masih adanya serangan

apneu berulang.5 Dasar ventilasi mekanis adalah mengusahakan agar O2 yang

diberikan dapat memperbaiki pertukaran gas tubuh. Beberapa cara pemberian

ventilasi mekanis ini adalah5 :

a. Pemberian O2 dengan secara tekanan positif yang konstan Constant positive

airway pressure = CPAP). Cara ini dapat dicapai dengan memberikan tekanan

positif terhadap udara yang masuk atau mengadakan tekanan negatif yang

konstans terhadap dinding toraks. Pemberian secara ini akan mengurangi

terjadinya atelektasis alveolus disertai perbaikan PaO2 darah.

b. Pemberian O2 dengan ventilasi tekanan positif yang intermiten (Intermittent

Positive Pressure Ventilation = IPPV). Dengan cara ini keseimbangan

pertukaran gas tubuh dapat diatur.

c. Pemberian O2 dengan ventilasi aktif ini dapat dilakukan pula dengan bermacam

cara, misalnya pemberian O2 secara hiperbasik, intermittent negative pressure

ventilation, dan lain-lain.

2. Pemberian Antibiotika

Setiap penderita PMH perlu mendapat antibiotika untuk menegah terjadinya infeksi

sekunder yang dapat memperberat penyakit.9 Antibiotik diberikan selama bayi

mendapat cairan intravena sampai gejala gangguan nafas tidak ditemukan lagi.

Sebaiknya antibiotik yang dipilih adalah yang mempunyai spektrum luas.5

Antibiotik yang biasa diberikan adalah penisilin (50.000 U-100.000 U/KgBB/hr)

atau ampicilin (100 mg/KgBB/hr) dengan gentamicin (3-5 mg/KgBB/hr).9 Bila

pemeriksaan kultur tidak memungkinkan, antibiotik dapat diberikan 5-7 hari.

Antibiotik yang dipilih bisa juga kombinasi ampisilin/sefalosporin dengan

aminoglikosid/kemisitin.1

10

3. Pemberian NaHCO2

Asidosis metabolik yang selalu terdapat pada penderita, harus segera diperbaiki

dengan pemberian NaHCO3 secara intravena.9 Pemeriksaan keseimbangan asam

basa tubuh harus diperiksa secara teratur agar NaHCO3 dapat disesuaikan dengan

rumus (5,9) :

Konsentrasi NaHCO3 yang diberikan biasanya antara 7,5-8,4 % dan kebutuhan

yang diperlukan sebagian dapat diberikan langsung intravena dan sisanya diberikan

secara tetesan.5 Tujuan pemberian NaHCO3 adalah untuk mempertahankan PH

darah antara 7,35-7,45. Bila fasilitas untuk pemeriksaan keseimbangan asam basa

tidak ada, NaHCO3 dapat diberikan dengan tetesan. Cairan yang digunakan berupa

campuran larutan glukosa 5-10 % dengan NaHCO3 1,5 % dalam perbandingan. 4 :

1. Pada asidosis yang berat penilaian klinis yang teliti harus dikerjakan untuk

menilai apakah basa yang diberikan sudah cukup adekuat.9

4. Pemberian Surfaktan Buatan

Penemuan surfaktan buatan untuk terapi PMH termasuk salah satu kemajuan di

bidang kedokteran. Dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan tekanan tinggi

dari ventilator dan konsentrasi O2 yang tinggi.7 Surfaktan artifisial yang dibuat dari

dipalmitoil fosfatidilkolin dan fosfatidil gliserol dengan perbandingan 7 : 3 telah

dapat mengobati penderita penyakit tersebut. Bayi tersebut diberi surfaktan

artifisial sebanyak 25 mg dosis tunggal dengan menyemprotkan ke dalam trakea

penderita. Akhir-akhir ini telah dapat dibuat surfaktan endogen yang berasal dari

cairan amnion manusia. Surfaktan ini disemprotkan ke dalam trakea dengan dosis

60 mg/KgBB. Walaupun cara pengobatan ini masih dalam taraf penelitian, tetapi

hasilnya telah memberikan harapan baru.5

10. PENCEGAHAN

Usaha pokok penanganan PMH ini harus dipusatkan pada usaha pencegahan.6

Yang paling penting adalah mencegah terjadinya prematuritas, termasuk menghindari

faktor risiko untuk terjadinya PMH.1 Pencegahan yang bisa dilakukan diantaranya :

1. Mencegah kelahiran prematur1,8

2. Mencegah kelahiran bayi dengan IUGR (Intra Growth Retardation)1

11

Kebutuhan NaHCO3 = Defisit basa x 0,3 x BB(Kg)

3. Antenatal ultrasound untuk lebih dapat menentukan gestasi secara akurat dan

mendeteksi keadaan fetus7

4. Fetal monitoring yang berkelanjutan untuk mendeteksi keadaan fetus dan

mengetahui perlunya intervensi segera bila terjadi fetal distress7

5. Menentukan pematangan paru sebelum persalinan dengan pemeriksaan L/S rasio7,9

6. Pengendalian kadar gula ibu hamil yang menderita DM1

7. Optimalisasi kesehatan ibu hamil1

8. Menghindari SC yang sebenarnya tidak diperlukan4

9. Prevensi dan intervensi persalinan prematur dengan tokolitik dan glukokortikoid

untuk merangsang pematangan paru7

Pemberian kortikosteroid pada wanita hamil 48-72 jam sebelum persalinan

dengan janin masa gestasi 34 minggu menurunkan insidens dan mortalitas akibat

PMH7,8 Dengan demikian layak memberikan 1-2 dosis betametason atau

deksametason secara IM kepada wanita hamil yang lesitinnya dalam cairan ketuban

memberi petunjuk adanya imaturitas paru janin dan yang kemungkinan besar akan

melahirkan bayi antara 48-72 jam atau yang persalinannya dapat ditunda selama 48

jam atau lebih.4

Di samping kortikosteroid telah banyak dilaporkan beberapa obat yang

dinyatakan dapat merangsang maturitas paru. Salah satu obat yang dianggap lebih

baik dari kortikosteroid adalah ambroxol. Pemberian sebanyak 1000 mg/hr selama 5

hari berturut-turut pada persalinan prematur yang mempunyai risiko menderita PMH,

dapat menurunkan angka kematian bayi. Selanjutnya terdapat obat lain seperti

aminofilin, tiroksin, isoxsuprine, dan lain-lain.5

11. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi akibat PMH adalah :

1. Perdarahan intrakranial oleh karena belum berkembangnya sistem saraf pusat

terutama sistem vaskularisasinya, adanya hipoksia dan hipotensi yang kadang-

kadang disertai renjatan. Faktor tersebut dapat membuka nekrosis iskemik,

terutama pada pembuluh darah kapiler di daerah periventrikular dan dapat juga di

ganglia bavalis dan jaringan otak lainnya.5

2. Pada intubasi trakea bisa terjadi asfiksasi akibat obstruksi pipa, penghentian jantung

(cardiac arrest) selama intubasi atau penyedotan dan timbulnya stenosis subglotis

di kemudian hari.4

12

3. Gejala neurologik yang tampak berupa kesadaran yang menurun, apreu, gerakan

bola mata yang aneh, kekakuan extremitas dan bentuk kejang neonatus lainnya.3

4. Komplikasi pneumotoraks atau pneuma mediastinum mungkin timbul pada bayi

yang mendapatkan bantuan ventilasi mekanis. Pemberian O2 dengan tekanan

yang tidak terkontrol baik, mungkin menyebabkan pecahnya alveolus sehingga

udara pernafasan yang memasuki rongga-ronga toraks atau rongga mediastinum.

5. Pada PMH yang berat sering ditemukan koagulasi intravaskular diseminata.

Beberapa penderita juga memperlihatkan gangguan faktor koagulasi (PT dan PTT

memanjang) dan trombositopenia yang merupakan ciri karakteristik penyakit

tersebut. Komplikasi ini terutama ditemukan pada penderita PMH yang disertai

dengan sepsis oleh kuman gram negatif atau didahului oleh asfiksia berat.5

6. Paten ductus arteriolus pada penderita PMH sering menimbulkan keadaan payah

jantung yang sulit untuk ditanggulangi.5

12. PROGNOSIS

Prognosis PMH tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit.9

Pada penderita yang ringan penyembuhan dapat terjadi pada hari ke-3 atau ke-4 dan

pada hari ke-7 terjadi penyembuhan sempurna.5 Pada penderita yang lanjut mortalitas

diperkirakan 20-40 %.5,9 Dengan perawatan yang intensif dan cara pengobatan terbaru

mortalitas ini dapat menurun.5 Prognosis jangka panjang sulit diramalkan. Kelainan

yang timbul dikemudian hari lebih cenderung disebabkan komplikasi pengobatan

yang diberikan dan bukan akibat penyakitnya sendiri.5 Pada fungsi paru yang normal

pada kebanyakan bayi yang dapat hidup dari PMH, prognosisnya sangat baik.4

DAFTAR PUSTAKA

1. Monintja, H.E, Rulina Suradi, Asril Aminullah, Sindrom Gawat Nafas Pada Neonatus, Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan IKA XXIII, FKUI, Jakarta, 1991, hal. 1-7. 55. 65-66.

2. Harthaway, W.E et all, Pediatrics Diagnosis & Treatment, Edition II, A Lange Medical Book, by Appleton & Lange, 1993, hal. 33.

3. Pincus Catzel & Lan Roberts, Kapita Selekta Pediatri, Edisi II, Editor, Dr. Petrus Andrianto, EGC, Jakarta, 1991, hal. 45-46.

13

4. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, Bagian I, Edisi 12, Alih Bahasa : Siregar, M.R, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1988, hal. 622-627.

5. Markum, A.H, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta, 1991, hal. 303-306.

6. Klaus & Fanaroff, Penatalaksanaan Neonatus Risiko Tinggi, Edisi 4, Editor : Achmad Surjono, EGC, Jakarta, 1998, hal. 286-289.

7. Winarno, dkk, Penatalaksanaan Kegawatan Neonatus, dalam Simposium Gawat Darurat Neonatus, Unit Kerja Koordinasi Pediatri Darurat IDAI, Badan Penerbit UNDIP, Semarang, 1991, hal. 151-153.

8. Arif Masjoer, dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Edisi 3, Media Aesculapius FKUI, Jakarta, 2000, hal. 507-508.

9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Editor : Rusepno Hassan & Husein Alatas, Bagian IKA FKUI, Jakarta 1985, hal.

14