perdarahan neonatus

39
BAB I. PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Dalam berbagai penelitian dilaporkan bahwa perdarahan merupakan penyebab dari anemia berat pada neonatus sebesar 5-10%. Sedangkan kejadian anemia pada bangsal rawat intensif neonatus tercatat sebesar 25%, yang dinyatakan dengan rendahnya volume sel darah merah. Angka tersebut merupakan kejadian yang terjadi diluar negeri yang fasilitas perawatannya sudah memadai. Meskipun belum ada data, tetapi dengan memperhatikan masih tingginya pertolongan persalinan oleh dukun (70-80%) serta fasilitas pelayanan yang untuk sebagian besar belum memadai, dapat diperkirakan bahwa di Indonesia kejadian perdarahan pada neonatus akan memperlihatkan angka yang jauh lebih tinggi, setidak-tidaknya 2 kali lipat dibandingkan dengan kejadian di negara maju. Pada setiap 1 bayi dari setiap 1.200 sampai 1.400 kelahiran hidup di beberapa negara Asia mengalami perdarahan akibat kekurangan vitamin K. Bayi baru lahir cenderung mengalami kekurangan vitamin K karena 1

Upload: randy-satria

Post on 12-Jul-2016

54 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

kesehatan

TRANSCRIPT

Page 1: perdarahan neonatus

BAB I.

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dalam berbagai penelitian dilaporkan bahwa perdarahan merupakan

penyebab dari anemia berat pada neonatus sebesar 5-10%. Sedangkan kejadian

anemia pada bangsal rawat intensif neonatus tercatat sebesar 25%, yang

dinyatakan dengan rendahnya volume sel darah merah. Angka tersebut merupakan

kejadian yang terjadi diluar negeri yang fasilitas perawatannya sudah memadai.

Meskipun belum ada data, tetapi dengan memperhatikan masih tingginya

pertolongan persalinan oleh dukun (70-80%) serta fasilitas pelayanan yang untuk

sebagian besar belum memadai, dapat diperkirakan bahwa di Indonesia kejadian

perdarahan pada neonatus akan memperlihatkan angka yang jauh lebih tinggi,

setidak-tidaknya 2 kali lipat dibandingkan dengan kejadian di negara maju.

Pada setiap 1 bayi dari setiap 1.200 sampai 1.400 kelahiran hidup di

beberapa negara Asia mengalami perdarahan akibat kekurangan vitamin K.  Bayi

baru lahir cenderung mengalami kekurangan vitamin K karena cadangan vitamin

K dalam hati relatif masih rendah, oleh karena sedikitnya transfer vitamin K

malalui tali pusat, rendahnya kadar vitamin K pada Air Susu Ibu (ASI) dan

sterilitas saluran pencernaan bayi baru lahir, sedangkan asupan vitamin K dari Air

Susu Ibu belum mencukupi ketika bayi baru dilahirkan. Kekurangan vitamin K

berisiko tinggi bagi bayi untuk mengalami perdarahan yang disebut

juga 'Perdarahan Akibat Defisiensi Vitamin K' (VKDB).

Angka kejadian VKDB berkisar antara 1:200 sampai 1:400 kelahiran

bayi yang tidak mendapat vitamin K profilaksis. Di Indonesia, data mengenai

VKDB secara nasional belum tersedia. Hingga tahun 2004 didapatkan 21 kasus di

1

Page 2: perdarahan neonatus

RSCM Jakarta, 6 kasus di RS Dr. Sardjito Yogyakarta dan 8 kasus di RSU Dr.

Soetomo Surabaya.

Departemen Kesehatan RI bersama Tim Teknis Health Technology

Assesment (HTA) dan organisasi profesi telah melakukan kajian pentingnya

pemberian vitamin K1 pada bayi baru lahir sehingga sejak tahun 2002 telah

membuat rekomendasi bahwa semua bayi baru lahir harus mendapat profilaksis

vitamin K1, regimen vitamin K yang digunakan adalah vitamin K1, dan diberikan

secara intramuskular (Rekomendasi A).

1.2. Tujuan

Tujuan dilakukannya penulisan referat ini adalah untuk mempelajari dan

mengetahui definisi, etiologi, penyebab perdarahan terbanyak yaitu perdarahan

akibat defisiensi vitamin K dari manifestasi klinis sampai penatalaksanaan serta

pencegahan.

2

Page 3: perdarahan neonatus

BAB II.

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Perdarahan secara umum

Perdarahan ialah keluarnya darah dan salurannya yang normal (arteri,

vena atau kapiler) ke dalam ruangan ekstravaskulus oleh karena hilangnya

kontinuitas pembuluh darah. Sedangkan perdarahan dapat berhenti melalui 3

mekanisme, yaitu : `

1. Kontraksi pembuluh darah

2. Pembentukan gumpalan trombosit (platelet plug)

3. Pembentukan thrombin dan fibrin yang memperkuat gumpalan trombosit

tersebut.1.2

2.2. Mekanisme Pembekuan Darah

a. Pembentukan Aktivator Protrombin

Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah

dan jaringan yang berdekatan pada darah, pada setiap kejadian tersebut,

mekanisme ini akan menyebabkan pembentukan aktivator protrombin. Aktivator

protrombin ini dibentuk melalui 2 cara, yaitu jalur ekstrinsik yang dimulai dengan

terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jalur intrinsik yang berawal di

dalam darah itu sendiri.1,2

3

Page 4: perdarahan neonatus

b. Langkah-langkah jalur ekstrinsik

Yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya

mengaktifasi faktor X yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor

jaringan dan bergabung dengan faktor VII, kemudian dengan hadirnya ion Ca2+

akan membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang teraktivasi

tersebut akan segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V

untuk membenuk senyawa yang disebut aktivator protrombin.

c. Langkah-langkah jalur intrinsik

Yaitu pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah

yang terkena trauma, kemudian faktor XII yang teraktivasi ini akan mengaktifkan

faktor XI, kemudian faktor XI yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor IX,

faktor IX yang teraktivasi bekerja sama dengan faktor VIII terakivasi dan dengan

fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan mengkatifkan

faktor X. Disini jelas bahwa bila faktor VIII atau trombosit kurang maka langkah

ini akan terhambat. Faktor VIII adalah faktor yang tidak dimiliki oleh penderita

hemofilia. Trombosit tidak dimiliki oleh penderita trombositopenia. Faktor X

yang teraktivasi akan bergabung dengan faktor V dan trombosit untuk membentuk

suatu kompleks yang disebut aktivator protrombin.

d. Perubahan Trombin Menjadi Trombin

Setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah

maka dengan adanya ion Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan

menyebabkan perubahan protrombin menjadi trombin. Trombosit juga berperan

dalam pengubahan protrombin menjadi trombin, karena banyak protrombin mula-

mula melekat pada reseptor protrombin pada trombosit yang telah berikatan pada

jaringan yang rusak. Pengikatan ini akan mempercepat pembentukan trombin dan

protrombin yag terjadi dalam jaringan dimana pembekuan diperlukan.

4

Page 5: perdarahan neonatus

Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah

pecah menjadi senyawa-senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin.

Vitamin K juga sangat berperan dalam pembekuan darah karena kurangnya

vitamin K akan menurunkan kadar protrombin sampai sedemikian rendahnya

hingga timbul pendarahan.

e. Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin

Trombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang

bekerja terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan empat peptida yang berberat

molekul rendah dari setiap molekul fibrinogen sehingga membentuk molekul

fibrin monomer yang memiliki kemampuan untuk berpolimerisasi dengan

molekul fibrin monomer yang lain. Dengan cara demikian, dalam beberapa detik

banyak molekul fibrin monomer berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin

yang panjang, sehingga terbentuk retikulum bekuan.

Benang-benang fibrin ini ikatannya tidak kuat dan mudah dicerai-

beraikan, maka dalam beberapa menit berikutnya akan terjadi proses yang akan

memperkuat ikatan tersebut. Proses ini melibatkan zat yang disebut faktor

stabilisasi fibrin. Trombin yang tadi berperan dalam membentuk fibrin, juga

mengaktifkan faktor stabilisasi fibrin yang kemudian akan membentuk ikatan

kovalen antara molekul fibrin monomer, sehingga saling keterkaitan antara

benang-benang fibrin yang berdekatan sehingga menambah kekuatan jaringan

fibrin secara tiga dimensi.

Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari

segala arah dan menjerat sel-sel darah, trombosit, dan plasma. Benang-benang

fibrin juga melekat pada pembuluh darah yang rusak; oleh karena itu bekuan

darah menempel pada lubang di pembuluh darah dan dengan demikian mencegah

kebocoran darah.1,8

Umumnya peranan ketiga mekanisme tersebut bergantung pada besamya

kerusakan pembuluh darah yang terkena. Perdarahan akibat luka kecil pada

5

Page 6: perdarahan neonatus

pembuluh darah yang kecil dapat diatasi oleh kontraksi arteriola atau venula dan

pembentukan gumpalan trombosit, tetapi perdarahan yang diakibatkan oleh Iuka

yang mengenai pembuluh darah besar tidak cukup diatasi oleh kontraksi

pembuluh darah dan gumpalan trombosit, dalam hal ini pembentukan trombin dan

fibrin penting untuk memperkuat gumpalan trombosit tadi. Disamping untuk

menjaga agar darah tetap didalam salurannya diperlukan pembuluh darah yang

berkualitas Bila terdapat gangguan atau kelainan pada salah satu atau lebih dari

ketiga mekanisme tersebut, terjadilah perdarahan yang abnormal yang sering kali

tidak dapat berhenti sendiri. Gangguan atau kelainan dapat terjadi pada pembuluh

darah (vaskulus), trombosit (jumlah maupun fungsinya) dan mekanisme

pembekuan.8

2.3. Gangguan Perdarahan

1. Gangguan vaskulus

Faktor yang dapat menimbulkan kelemahan vaskulus umumnya dapat dibagi

menjadi:

a. Faktor kongenital

(1). Telengiektasian hemoragik herediter (Osler-Weber·Rendu)

Gambaran yang tersering tampak ialah epistaksis, dapat pula terjadi

perdarahan usus yang menahun dan kadang-kadang terjadi eksaserbasi

mendadak. Perdarahan ini biasanya diatasi dengan penekanan, es atau obat

topical dan bila perlu untuk anemia yangn menahun diberikan preparat besi

atau transfusi darah pada keadaan mendadak.

(2). Hiperelastika kutis (Ehler-Danlos)

Pada keadaan ini luka kecil akan sulit sembuh dan dapat terbuka kembali.

Perdarahan yang cukup hebat dapat terjadi karena suatu kecelakaan atau

tindakan operasi. Keadaan ini umumnya diatasi dengan operasi dan perlu

6

Page 7: perdarahan neonatus

menjaga dengan baik luka yang telah tertutup. Transfusi darah diberikan bila

perlu.

b. Faktor didapat ( acquired )

(1). Skorbut

Merupakan penyakit akibat kekurangan vitamin C. Pengobatan dengan

memberikan vitamin C 200 mg/hari selama 1 minggu kemudian dikurangi

perlahan-lahan sampai 1 bulan.

(2). Panvaskulitis

Dapat terjadi karena sepsis seperti meningokoksemia, endokarditis bacterial

subakut atau dapat disebabkan penyakit autoimun. Pengobatan ditujukan

terhadap penyakit primernya.

(3). Purpura anafilaktoid

Kelainan ini timbul atas dasar reaksi hipersensitivitas (alergi). Umumnya

terjadi karena alergi terhadap makanan (coklat, susu, telur, kacang-kacangan)

obat (beladona, atropine, salisilat, penisilin), gigitan serangga atau setelah

suatu penyakit infeksi (rubella,dII).

Perlu ditekankan dalam hal ini bahwa diagnosis kelainan/gangguan

pembuluh darah mumi baru dapat ditegakkan bila telah dibuktikan bahwa

mekanisme pembekuan dan jumlah serta fungsi trombosit dalam keadaan baik.

2. Gangguan trombosit

Gangguan trombosit dapat disebabkan oleh gangguan dalam fungsi

(trombopatia) atau gangguan dalam jumlah (trombositopenia). Fungsi trombosit

adalah :

a. menutup luka dengan jalan membentuk gumpalan trombosit pada tempat

kerusakan pembuluh darah.

7

Page 8: perdarahan neonatus

b. membuat faktor pembekuan yaitu factor trombosit dan trombostenn untuk

memperkuat gumpalan trombosit disamping fibrin.

c. mengeluarkan serotonin untuk kontraksi pembuluh darah dan ADP

(adenosine diphosphat) untuk mempercepat pembentukan gumpalan

trombosit.

Umumnya petekia, ekimosis dan perdarahan abnormal lain dapat terjadi

bila jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3 . Gaydos dkk,l969 menyatakan

adanya hubungan antara jumlah trombosit dan berat prdarahan yang timbul.

Perdarahan berupa petekia, ekimosis, ataupun epistaksis terjadi bila jumlah

trombosit berkisar antara 20.000-100.000/mm3 , sedangkan bila jumlah trombosit

kurang dari 20.000/mm3 akan terjadi perdarahan yang hebat seperti hematemesis,

hematuri, dan melena disamping perdarahan abnormal.

Gangguan fungsi trombosit yang tersering diantamnya ialah gangguan

pembentukan ADP (trombopatia), gangguan untuk bereaksi terhadap ADP

(trombositopati trombositopenik) ataupun karena umm trombosit yang pendek

(trombositopati) misalnya karena pengaruh obat-obatan (asam salisilat,

fenilbutazon) atau pengaruh toksik. Pengobatan dilakukan dengan pemberian

suspensi trombosit dan atau menjauhkan baha-bahan yang dapat mempengaruhi

kelainan ini.

Gangguan jumlah trombosit biasanya terjadi bila jumlah trombosit lcurang

dari normal (trombositopeni). Keadaan ini dapat disebabkan oleh aplasia system

megakariosit :

a. Bersifat primer seperti ATP (Amegakaryocytic Thrombocytopenic Purpura)

dan anemia aplastik atau sekunder (karena desakan system lain) seperti pada

leukemia atau metastasis sel ganas seperti retinoblastoma, neuroblastoma).

8

Page 9: perdarahan neonatus

b. Penghancuran trombosit yang abnormal Jumlah megakariosit dalam sumsum

tulang cukup dan dikenal sebagai ITP (ldiopathie Thrombocytopenic

Purpura).

Pengobatan ditujukan pada penyakit utamanya dan bila perlu dapat diberikan

suspense trombosit.

3. Gangguan pembekuan `

Mekanisme pembekuan (kaskade koagulasi) dibagi dalam 3 tahap dasar, yaitu:

a. Tahap pertama

Pembentukan tromboplastin dimulai denga pekerjaan trombosit terutama

TF3 (factor trombosit 3) dan faktor pembekuan lain pada permukaan asing

atau pada sentuhan dengan kolagen. Faktor pembekuan tersebut ialah faktor

IV, V, VIII, IX, X, XI, XII kemudian faktor III dan VII.

b. Tahap kedua

Perubahan protrombin menjadi thrombin yang dikatalisasi oleh

tromboplastin, faktor IV, V, VII dan X.

c. Tahap ketiga

Perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan katalisator thrombin, TFI dan

TF2.

Gangguan pembekuan dapat terjadi oleh karena gangguan pada tahap

pertama, kedua atau ketiga ataupun karena adanya antikoagulansia yang beredar

di dalam darah (circulating anticoagulant) atau karena proses pembekuan dalam

pembuluh darah (disseminated intravascular coagulation-DIC)

(l). Gangguan tahap pertama

9

Page 10: perdarahan neonatus

Gangguan mi dapat disebabkan kekurangan faktor pembekuan yang

bekerja pada tahap tersebut. Kekurangan faktor pembekuan pada tahap

pertama dapat diketahui dari pemeriksaan SPT (serum prothrombin time),

PTT (partial thromboplastin time), TGT (tromboplastin generation test). Bila

terdapat kekurangan faktor pembekuan dalam tahap pertama maka SPT

kurang dari 40 detik (normal lebih dari 40 detik), PTT dan TGT memanjang

atau abnormal.

a. Hemoiilia A (kekurangan faktor VIII)

Bersifat herediter, biasanya hanya terdapat pada anak laki—laki, tetapi

dapat diturunkan oleh wanita. Gejala penyakit ini dapat berupa kebiruan

pada kulit, perdarahan sendi, otot atau perdarahan setelah trauma atau

operasi. Pemeriksaan laboratorium biasanya memberikan gambaran darah

tepi yang normal, masa perdarahan normal, masa pembekuan memanjang,

rumple leede negative, PT dan TGT memanjang dan SPT kurang dari 40

detik. Pengobatan

berupa transfusi darah, pemberian plasma normal, konsentrat faktor VIII.

b. Hemofilia B ( kekurangan faktor IX)

Penyakit ini mempunyai riwayat, sifat dan gejala yang sama seperti

hemophilia A, juga pemeriksaan laboratorium terutama terdapat kekurangan

faktor IX.

c. Penyakit von willebrand ( pseudohemoiilia, hemophilia vaskuler)

Gejalanya berupa perdarahan gusi, epistaksis, perdarahan dari

uterus, traktus gastrointestinal atau traktur urinaria. Pemeriksaan

laboratorium biasanya memberikan hasil seperti hemophilia, tetapi dengan

masa perdarahan memanjang, adesi trombosit menurun, dan retraksi bekuan

yang normal. Pada penyakit ini terdapat peningkatan yang nyata dari faktor

VIII setelah pemberian transfusi darah, plasma atau kriopresipitat dan dapat

10

Page 11: perdarahan neonatus

bertahan samapi 72 jam atau lebih. Pada hemophilia, kenaikan faktor VIII

bergantimg pada jumlah bahan yang diberikan dan biasanya akan

menghilang lagi dalam 24 jam atau kurang.

(2). Gangguan tahap kedua

Gangguan ini ditetapkan dengan pemeriksaan PPT (plasma

prothrombin time). Bila PPT lebih dari 20 detik (normal 20 detik), berarti

faktor pembekuan tahap kedua (II, V,VII,X) kurang. Untuk menentukan

faktor mana yang kurang, maka masing-masing factor harus diselidiki lebih

lanjut.

(3). Gangguan tahap ketiga

Untuk menentukan adanya kelainan pembekuan pada tahap ketiga,

harus dibuktikan dahulu bahwa mekanisme pembekuan tahap pertama dan

kedua berjalan normal. Gangguan pada tahap ketiga ini biasanya kekurangan

fibrinogen. Pemeriksaan kadar fibrinogen dapat dilakukan kualitatif maupun

kuantitatif. Secara kualitatif ialah dengan menentukan thrombin time. Bila

thrombin time memanjang (normal <15-20 detik) berarti terdapat

hipotibrinogenemia. Secara kuantitatif dengan mengukur kadar fibrinogen

dalam plasma (normal 250-350 mg%). Gejalanya sama seperti kekurangan

faktor pembekuan yang lain. Pengobatan dapat diberikan pemberian plasma

normal, atau bila tersedia preparat fibrinogen, disamping memperbaiki

penyakit primernya.

(4). Zat antikoagulansia dalam darah ( circulating anticoagulants)

Disamping kekurangan faktor pembekuan, maka gangguan

pembekuan dapat disebabkan oleh adanya zat antikoagulansia dalam darah,

meskipun faktor pcmbekuan terdapat dalam jumlah normal.

(5). Disseminated intravascular coagulation (DIC)

11

Page 12: perdarahan neonatus

Merupakan suatu gangguan hemostasis, khususnya dalam

mekanisme pembekuan yang didapat. Didalam pembuluh darah secara

normal pembekuan tidak terjadi, karena mekanisme pembekuan tidak

diaktifkan, tetapi pada penderita DIC, mekanisme pembekuan oleh suatu

sebab diaktifkan walaupun didalam pembuluh darah yang masih utuh.1,2

2.4. Perdarahan akibat defisiensi vitamin K (Haemorrhagic disease of the

newborn)

a. Pengertian

Perdarahan karena defisiensi vitamin K telah lama dikenal dan Townsend

(1894) dengan memberikan istilah Haemorrhagic disease of the newborn (HDN)

untuk membedakannya dari perdarahan yang disebabkan oleh penyakit lain. Oleh

the Committee on Nutrition of the American Academy of pediatrics (1961)

penggunaan istilah tadi hanya dikhususkan bagi perdarahan yang terjadi beberapa

hari pertama kelahiran akibat kekurangan vitamin K dan ditandai dengan

defisiensi protombin, prokonvertin, dan mungkin faktor pembekuan lain.

Kecenderungan terjadinya perdarahan akibat gangguan proses koagulasi yang

disebabkan oleh kekurangan vitamin K juga dikenal dengan Vitamin K Deficiency

Bleeding (VKDB).4,5,6,10

b. Bentuk-bentuk Vitamin K

1) Vitamin K1 (phylloquinone atau phytomenadione atau disebut juga

phytonadione). Banyak terdapat pada sayuran hijau.

2) Vitamin K2 (menaquinone). Secara normal dibentuk oleh bakteri dalam

saluran pencernaan seperti Bacteroides fragilis dan beberapa strain

Escherichia.

3) Vitamin K3 (menadione). Vitamin K buatan yang sekarang sudah jarang

diberik an pada bayi baru lahir.3

12

Page 13: perdarahan neonatus

c. Manfaat vitamin K

Vitamin K termasuk golongan vitamin yang larut dalam lemak, merupakan

salah satu unsur yang berperan dalam modifikasi dan aktivasi beberapa protein

yang berperan dalam proses pembekuan darah seperti faktor-faktor pembekuan II,

VII, IX, X, antikoagulan protein C dan S, dan beberapa protein lain. Bila faktor

pembekuan darah yang tergantung pada vitamin K ini berkurang maka bayi

mudah mengalami perdarahan.Vitamin K diperlukan untuk sintesis prokoagulan

faktor II, VII, IX dan X (kompleks protrombin) serta protein C dan S yang

berperan sebagai antikoagulan (menghambat proses pembekuan). Selain itu

Vitamin K diperlukan untuk konversi faktor pembekuan tidak aktif menjadi aktif.

Telah dibuktikan bahwa vitamin K tidak diperlukan langsung untuk

pembentukan faktor pembekuan II (protombin), VII, IX, dan X, tetapi berperan

secara langsung dalam proses konversi prekursor protein pembekuan menjadi

protein pembekuan aktif. Peran vitamin K dalam proses biokimiawi tersebut

dalam reaksi karboksilase atom C pada gama-metilen senyawa asam glutamat

tertentu yang terdapat pada bahan prekursor protein pembekuan. Teori

karboksilase ini tidak hanya berlaku bagi faktor II, tetapi juga untuk faktor

pembekuan lain yang tergantung vitamin K, seperti faktor VII, IX dan X.10

d. Macam-macam VKDB

Ada 3 Kelompok :

1) VKDB dini

2) VKDB klasik

3) VKDB lambat atau acquired prothrombin complex deficiency (APCD)

4) Secondary prothrombin complex (PC) deficiency

13

Page 14: perdarahan neonatus

Tabel : Perdarahan akibat defisiensi vitamin K

VKDB dini VKDB klasik VKDB lambat

(APCD)

Secondary

PC

deficiency

Umur < 24 jam 1-7 hari

(terbanyak 3-5

hari)

2 minggu-6

bulan (terutama

2-8 minggu)

Segala usia

Penyebab

&

Faktor

resiko

Obat yang

diminum

selama

kehamilan

-  Pemberian

makanan

terlambat

- Intake Vit K

inadekuat

-  Kadar vit K

rendah pada ASI

- Tidak dapat

profilaksis vit K

- Intake Vit K

inadekuat

-  Kadar vit K

rendah pada

ASI

- Tidak dapat

profilaksis vit K

- obstruksi

bilier

-penyakit hati

-malabsorbsi

-intake

kurang

(nutrisi

parenteral)

Frekuensi < 5% pada

kelompok

resiko tinggi

0,01-1%

(tergantung pola

makan bayi)

4-10 per

100.000

kelahiran

(terutama di

Asia Tenggara)

Lokasi Sefalhematom, GIT, umbilikus, Intrakranial (30-

14

Page 15: perdarahan neonatus

perdaraha

n

umbilikus,

intrakranial,

intraabdominal

, GIT,

intratorakal

hidung, tempat

suntikan, bekas

sirkumsisi,

intrakranial

60%), kulit,

hidung, GIT,

tempat suntikan,

umbilikus,

UGT,

intratorakal

Pencegaha

n

-penghentian /

penggantian

obat penyebab

-Vit K profilaksis

(oral / im)

- asupan vit K

yang adekuat

Vit K

profilaksis (im)

- asupan vit K

yang adekuat

Bayi baru lahir memiliki cadangan vitamin K yang sangat terbatas dan

bergantung pada susu ibu. Rendahnya vitamin K dalam darah dan hati serta

kurangnya zat tersebut pada ASI bisa menyebabkan bayi kekurangan vitamin K.

Vitamin K berperan dalam proses pembekuan darah, bayi yang kekurangan

vitamin K ini mudah mengalami gangguan perdarahan yang disebut APCD

(Acquired Protombin Complex Deficiency) dan berisiko mengalami perdarahan

otak. Di negara-negara Asia Tenggara, APCD banyak terjadi terutama pada bayi

laki-laki daripada bayi perempuan. Penyakit ini bisa menyebabkan kerusakan

otak yang membuat ia tak tumbuh normal dan tergantung seumur hidup pada

orang tuanya.

Risiko perdarahan bertambah terutama pada minggu-minggu pertama

kehidupannya, yaitu usia 1-2 minggu hingga enam bulan. Karena pada masa ini,

zat penting untuk membekukan darah yaitu protombin berkurang. Padahal untuk

membentuk protombin, diperlukan asupan vitamin K. Hasilnya, protombin tak

cepat terbentuk, dan perdarahan pun mudah terjadi.10

e. Etiologi

1. Kekurangan vitamin K

15

Page 16: perdarahan neonatus

2. Trauma kelahiran

Partus biasa o pemutaran/penarikan kepala yang berlebihan

o disproporsi antara kepala anak dan jalan lahir sehingga

terjadi mulase

3. Partus buatan (ekstraksi vakum, cunam)

4. Partus presipitatus

o Bukan trauma kelahiran, umumnya ditemukan pada bayi kurang bulan

(prematur). Faktor dasar ialah prematuritas dan yang lain merupakan

faktor pencetus intracranial bleeding (ICB) seperti hipoksia dan

iskemi otak yang dapat timbul pada syok, infeksi intrauterin, asfiksia,

dan kejang-kejang, kelainan jantung bawaan, hipotermi, juga

hiperosmolaritas/hipernatremia.

d. Patofisiologi

Vitamin K adalah vitamin yang larut dalam lemak, merupakan suatu

naftokuinon yang berperan dalam modifikasi dan aktivasi beberapa protein yang

berperan dalam pembekuan darah (faktor II, VII, IX, dan X) sedangkan faktor

koagulasi yang tidak tergantung pada vitamin K, kadar fibrinogen dan jumlah

trombosit masih dalam batas normal. Ada 3 bentuk vitamin K yang diketahui di

sintesis oleh flora normal usus seperti Bacteriodes Fragilis dan beberapa strain E.

Coli, yaitu :

1. Vitamin K 1 (phytomenadion) berasal dari diet sayuran berwarna hijau.

Vitamin K1 bersifat larut dalam lemak

2. Vitamin K 2 (menaquinone) berasal dari sintesis flora intestinal.

Vitamin K2 bersifat larut dalam lemak

3. Vitamin K 3 (menadion) merupakan vitamin K sintetik yang sekarang

jarang diberikan kepada neonatus karena dilaporkan dapat

16

Page 17: perdarahan neonatus

menyebabkan anemia hemolitik. Vitamin K banyak terdapat pada hati,

kedelai dan sayuran seperti tomat, bayam.Secara fisiologi kadar faktor

koagulasi yang tergantung vitamin K dalam tali pusat sekitar 50% dan

akan menurun dengan cepat mencapai titik terendah dalam 42-72 jam

setelah kelahiran. Kemudian faktor ini akan bertambah secara perlahan

selama beberapa minggu tetapi tetap berada di bawah kadar orang

dewasa. Sedangkan bayi baru lahir relative kekurangan vitamin K

karena beberapa alasan, seperti:

1. Simpanan vitamin K yang rendah pada waktu lahir karena ibu

kekurangan zat ini.

2. Sedikitnya perpindahan vitamin K melalui plasenta.

3. Rendahnya kadar vitamin K pada ASI

4. Sterilitas saluran cerna.

Pada trauma kelahiran, perdarahan terjadi oleh kerusakan/robekan

pembuluh darah intrakranial secara langsung. Pada perdarahan yang bukan karena

trauma kelahiran, faktor dasar ialah prematuritas. Pada bayi-bayi tersebut,

pembuluh darah otak masih embrional dengan dinding tipis, jaringan penunjang

sangat kurang dan pada beberapa tempat tertentu jalannya berkelok-kelok,

kadang-kadang membentuk huruf U sehingga mudah sekali terjadi kerusakan bila

ada faktor pencetus (hipoksia/iskemia).

e. Manifestasi Klinis

Perdarahan akibat kekurangan vitamin K pada bayi baru lahir dapat terjadi

spontan atau akibat trauma/benturan/gesekan, terutama trauma ketika bayi

lahir. Perdarahan dapat terjadi pada beberapa bagian tubuh bayi seperti pada: otak,

kulit, mata, tali pusat, hidung, telinga, dan saluran pencernaan.

Perdarahan masif pada saluran pencernaan bermanifestasi sebagai muntah

darah atau berak darah. Perdarahan di bawah kulit bermanifestasi sebagai bercak

17

Page 18: perdarahan neonatus

berwarna keunguan atau merah kecoklatan yang disebut purpura, dan bercak

perdarahan dengan ukuran yang lebih kecil yang disebut ekimosis dan petekia.

Perdarahan yang sulit berhenti juga dapat timbul akibat tusukan jarum suntik.

Perdarahan dalam otak dengan manifestasi sakit kepala (bayi menangis

terus-menerus), muntah, ubun-ubun menonjol, pucat hingga kejang. Perdarahan

otak sering bermasalah serius karena dapat menyebabkan kematian atau kecacatan

pada bayi usia 2 minggu sampai 6 bulan. Tingkat kematian akibat perdarahan otak

pada bayi sebesar 10-50% dari seluruh kasus, sedangkan tingkat kecacatannya

sebesar 30-50% dari seluruh kasus.

Kejadiannya sering ditemukan pada prematuritas, bayi cukup bulan yang

hanya mendapat ASI, bayi yang mendapat makanan parenteral, sering diare,

sering mendapat antibiotik, dan pada bayi yang dilahirkan dari seorang ibu dalam

pengobatan luminal, hidantoin, salisilat, atau kumarin. Diperkirakan kejadian

perdarahan pada neonatus yang berkaitan dengan fungsi vitamin K adalah 1 di

antara 200-400 kelahiran.

Perdarahan yang timbul dapat bervariasi dari yang ringan berupa ekimosis

sampai yang bersifat fatal berupa perdarahan intrakranial atau perdarahan internal.

Gejala tersebut akan bermanifestasi dalam bentuk perdarahan umbilikus,

ekimosis, epstaksis, perdarahan gastrointestinal, adrenal, dan intrakranial dengan

berbagai akibatnya. Tidak jarang gejala yang tampak berupa perdarahan yang

timbul setelah 4 minggu, biasanya terdapat pada bayi yang mendapat ASI tanpa

pemberian vitamin K, bayi dengan diare berulang, hepatitis, atau atresia

biliaris.4,5,6

1. Gejala-gejala Hemorrhagic disease of the newborn (HDN) tidak khas, dan

umumnya sukar didiagnosis jika tidak didukung oleh riwayat persalinan yang

jelas. Gejala-gejala berikut dapat ditemukan

a. Pada kebanyakan kasus perdarahan terjadi di kulit, mata, hidung dan saluran

cerna.

18

Page 19: perdarahan neonatus

b. Perdarahan kulit sering berupa purpura, ekimosis atau perdarahan melalui

bekas tusukan jarum suntik.

c. Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi tersering (63%), 80-100%

berupa perdarahan subdural dan subaraknoid.

d. Pada perdarahan intrakranial didapatkan gejala peningkatan tekanan

intrakranial (TIK) bahkan kadang-kadang tidak menunjukkan gejala ataupun

tanda.

e. Pada sebagian besar kasus (60%) didapatkan sakit kepala, muntah, anak

menjadi cengeng, ubun-ubun besar membonjol, pucat dan kejang. Kejang

yang terjadi dapat bersifat fokal atau umum.

2. Fontanel tegang dan menonjol oleh kenaikan tekanan intrakranial, misalnya

pada perdarahan subaraknoid.

3. Iritasi korteks serebri berupa kejang-kejang, irritable, twitching, opistotonus.

Gejala-gejala ini baru timbul beberapa jam setelah lahir dan menunjukkan

adanya perdarahan subdural , kadang-kadang juga perdarahan subaraknoid oleh

robekan tentorium yang luas.

4. Mata terbuka dan hanya memandang ke satu arah tanpa reaksi. Pupil melebar,

refleks cahaya lambat sampai negatif.. Kadang-kadang ada perdarahan retina,

nistagmus dan eksoftalmus.

5. Apnea: berat dan lamanya apnea bergantung pada derajat perdarahan dan

kerusakan susunan saraf pusat. Apnea dapat berupa serangan diselingi

pernapasan normal/takipnea dan sianosis intermiten

6. Cephalic cry (menangis merintih).

7. Gejala gerakan lidah yang menjulur ke luar di sekitar bibir seperti lidah ular

(snake like flicking of the tongue) menunjukkan perdarahan yang luas dengan

kerusakan pada korteks.

8. Tonus otot lemah atau spastis umum. Hipotonia dapat berakhir dengan

kematian bila perdarahan hebat dan luas. Jika perdarahan dan asfiksia tidak

berlangsung lama, tonus otot akan segera pulih kembali. Tetapi bila perdarahan

berlangsung lebih lama, flaksiditas akan berubah menjadi spastis yang

menetap. Kelumpuhan lokal dapat terjadi misalnya kelumpuhan otot-otot

19

Page 20: perdarahan neonatus

pergerakan mata, otot-otot muka/anggota gerak (monoplegi/hemiplegi)

menunjukkan perdarahan subdural/ parenkim.

9. Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan ialah gangguan kesadaran (apati,

somnolen, sopor atau koma), tidak mau minum, menangis lemah, nadi

lambat/cepat, kadang-kadang ada hipotermi yang menetap. Apabila gejala-

gejala tersebut di atas ditemukan pada bayi prematur yang 24--48 jam

sebelumnya menderita asfiksia, maka PI dapat dipikirkan. Berdasarkan

perjalanan klinik, ICB dapat dibedakan 2 sindrom yaitu :

a. Saltatory syndrome: gejala klinik dapat berlangsung berjam-jam/berhari-

hari yang kemudian berangsur-angsur menjadi baik. Dapat serabuh

sempurna tetapi biasanya dengan gejala sisa.

b. Catastrophic syndrome. gejala klinik makin lama makin berat, berlangsung

beberapa menit sampai berjam-jam dan akhirnya meninggal.

f. Pemeriksaan fisik

1. Adanya perdarahan di saluran cerna, umbilikus, hidung, bekas sirkumsisi

dan lain sebagainya

Pemeriksaan penunjang

1. Waktu pembekuan memanjang

2. PPT (Plasma Prothrombin Time) memanjang

3. Partial Thromboplastin Time (PTT) memanjang

4. Thrombin Time  normal

5. USG, CT Scan atau MRI untuk melihat lokasi perdarahan

g. Diagnosis defisiensi Vit K:

1) Ada riwayat belum diberi injeksi Vit K dan riwayat perdarahan

20

Page 21: perdarahan neonatus

2) Dijumpai adanya peradarahan spontan maupun pada pemeriksaan

pencitraan

3) Laboratorium menunjukkan ada nya trombositopenia dan gangguan

pembekuan.

h. Penatalaksanaan VKDB

1. Vitamin K1 dosis 1-2 mg/hari selama 1-3 hari 

2. Transfusi plasma beku segar / Fresh frozen plasma (FFP) dosis 10-15 ml/kg

3. Transfusi sel darah merah bila terjadi kekurangan darah3

4. Bayi dengan HDN harus di berikan vitamin K1 subkutan atau iv (0,5 -1 mg)

dan 2 mg (pada kasus berat) dua atau tiga dosis dengan interval 4-8 jam ,

dengan kecepatan suntikan kurang dari 1 mg/menit.

5. Respons yang cepat terjadi dalam 4-6 jam dengan berhentinya perdarahan dan

membaiknya masa protrombin.

6. Bayi yang mengalami perdarahan luas juga harus mendapatkan fresh frozen

plasma (FFP) 10 sampai 15 ml/kg. perdarahan yang hebat yang menyebabkan

Hb turun (12 mg/dL ) diberikan packed red cells (PRC).

7. Jika terjadi perdarahan yang mengancam jiwa (perdarahan intrakranial) dapat

diberikan prothrombin complex-concentrates (PCCs).

Diusahakan tindakan untuk mencegah terjadinya kerusakan/kelainan yang

lebih parah pada bayi dengan dirawat secara intensif diruang NICU (Neonatal

Intensive Care Unit) yaitu dengan :

a. Bayi dirawat dalam inkubator yang memudahkan observasi kontinu dan

pemberian O2

21

Page 22: perdarahan neonatus

b. Perlu diobservasi secara cermat: suhu tubuh, derajat kesadaran, besarnya

dan reaksi pupil, aktivitas motorik, frekuensi pernapasan, frekuensi

jantung (bradikardi/ takikardi), denyut nadi dan diuresis. Diuresis kurang

dari 1 ml/kgBB/jam berarti perfusi ke ginjal berkurang, diuresis lebih dari

1 ml/kgBB/jam menunjukkan fungsi ginjal baik.

c. Menjaga jalan napas tetap bebas, apalagi kalau penderita dalam koma

diberikan 02.

d. Bayi letak dalam posisi miring untuk mencegah aspirasi serta penyumbatan

larings oleh lidah dan kepala agak ditinggikan untuk mengurangi tekanan

vena serebral.

e. Pemberian vitamin K serta transfusi darah dapat dipertimbangkan.

f. Infus untuk pemberian elektrolit dan nutrisi yang adekuat berupa larutan

glukosa (5-10%) dan NaCl 0,9% dengan perbandingan 4:1 atau glukosa

5--10% dan Nabik 1,5% dengan perbandingan 4:1.

g. Pemberian obat-obatan :

1) Valium/luminal bila ada kejang. Dosis valium 0,3--0,5 mg/kgBB,

tunggu 15 menit, jika belum berhenti diulangi dosis yang sama. Bila

berhenti diberikan luminal 10 mg/kgBB (neonatus 30 mg), 4 jam

kemudian luminal per os 8 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis selama 2

hari, selanjutnya 4 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sambil perhatikan

keadaan umum seterusnya.

2) Kortikosteroid berupa deksametason 0,5-1 mg/kgBB/24 jam yang

mempunyai efek baik terhadap hipoksia dan edema otak.

3) Antibiotika dapat diberikan untuk mencegah infeksi sekunder, terutama

bila ada manipulasi yang berlebihan.

22

Page 23: perdarahan neonatus

4) Fungsi lumbal untuk menurunkan tekanan intrakranial, mengeluarkan

darah, mencegah terjadinya obstruksi aliran likuor dan mengurangi efek

iritasi pada permukaan korteks.

h. Tindakan bedah darurat bila terjadi perdarahan/hematoma epidural

walaupun jarang dilakukan explorative burrhole dan bila positif

dilanjutkan dengan kraniotomi, evakuasi hematoma dan hemostasis yang

cermat. Pada perdarahan/ hematoma subdural, tindakan explorative

burrhole dilanjutkan dengan kraniotomi, pembukaan duramater, evakuasi

hematoma dengan irigasi menggunakan cairan garam fisiologik. Pada

perdarahan intraventrikuler karena sering terdapat obstruksi aliran likuor,

dilakukan shunt antara ventrikel lateral dan atrium kanan.

i. Pencegahan VKDB

Dapat dilakukan dengan pemberian vitamin K Profilaksis

1. Vitamin K1 pada bayi baru lahir 1 mg im (dosis tunggal) atau per oral 3 kali

@ 2 mg pada waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari dan umur 1-2 tahun

2. Ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan mendapat profilaksis

vitamin K1 5 mg/hari selama trimester ketiga atau 10 mg im pada 24 jam

sebelum melahirkan. Selanjutnya bayinya diberi vitamin K1 1 mg im dan

diulang 24 jam kemudian7

3. Oleh American Academy of Pediatrics untuk pencegahan dianjurkan

pemberian vitamin K 0,5-1,0 mg sebagai dosis parenteral tunggal atau 1,0-2,0

mg sebagai dosis oral tunggal. Pemberian dengan dosis serupa dapat diulang

untuk keperluan pengobatan, atau dosisnya dapat diperbesar bila diberikan

kepada bayi yang dilahirkan dari ibu dalam pengobatan antikonvulsan.

4. Selain itu dianjurkan pula pemberian vitamin k dengan dosis 0,5 mg setiap

minggu secara teratur kepada bayi baru lahir yang mendapat makanan

parenteral, menderita diare berulang dan menahun, atresia biliaris, hepatitis

23

Page 24: perdarahan neonatus

neonatal, abetalipoproteinemia, atau menderita fibrokistik pankreas. Dalam

keadaan tertentu mungkin diperlukan pemberian plasma (beku) segar untuk

menangani perdarahan yang mungkin bersifat serius dan fatal.4,5,6

24

Page 25: perdarahan neonatus

BAB III.

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

1. Perdarahan ialah keluarnya darah dan salurannya yang normal (arteri, vena

atau kapiler) ke dalam ruangan ekstravaskulus oleh karena hilangnya

kontinuitas pembuluh darah.

2. Berdasarkan etiologi dan waktu kejadiannya, perdarahan pada neonatus

dapat diklasifikasikan dalam 4 kategori utama yaitu : perdarahan in utero,

perdarahan obstetric, perdarahan post natal dan perdarahan iatrogenik.

3. Perdarahan yang palin sering terjadi pada neonatus adalah karena defisiensi

vitamin K yang sering disebut Haemorrhagic disease of the newborn /

Vitamin K Deficiency Bleeding (VKDB).

4. Macam-macam VKDB: VKDB dini, VKDB klasik, VKDB lambat atau

acquired prothrombin complex deficiency (APCD) dan Secondary

prothrombin complex (PC) deficiency

5. Perdarahan akibat kekurangan vitamin K pada bayi baru lahir dapat terjadi

spontan atau akibat trauma /benturan / gesekan, terutama trauma ketika bayi

lahir. Perdarahan dapat terjadi pada beberapa bagian tubuh bayi seperti pada

: otak, kulit, mata, tali pusat, hidung, telinga, dan saluran pencernaan.

6. Oleh American Academy of Pediatrics untuk pencegahan dianjurkan

pemberian vitamin K 0,5-1,0 mg sebagai dosis parenteral tunggal atau 1,0-

2,0 mg sebagai dosis oral tunggal.

7. Pengobatan VKDB antar lain : Vitamin K1 dosis 1-2 mg/hari selama 1-3

hari, Transfusi plasma beku segar / Fresh frozen plasma (FFP) dosis 10-15

ml/kg, Transfusi sel darah merah bila terjadi kekurangan darah.

25

Page 26: perdarahan neonatus

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman & Vaughan. Perdarahan pada anak. Dalam : Ilmu Kesehatan Anak

Nelson. Bagian 1. Edisi 12. Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1992:

hal : 215-218.

2. Hasan R, Alatas H. Penyakit perdarahan. Dalam : Buku Kuliah 1 Ilmu

Kesehatan Anak FKUI. Jakarta; Infomedika, 1985, hal : 457-482.

3. Hey E. Vitamin K-what, why, and when. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed

2003;88:F80-83.

4. Markum AH, dkk. Masalah hematologik pada janin dan neonates. Dalam :

Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid II. Jakarta: Gaya baru, 1999, hal :

317-328.

5. Markum AH, dkk. Trauma intracranial. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Anak. Jilid II. Jakarta: Gaya baru, 1999, hal : 274-279.

6. Markum AH, dkk. Defisiensi vitamin K. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Anak. Jilid II. Jakarta: Gaya baru, 1999, hal : 183-185.

7. M Ciantelli, L Bartalena, M Bernardini, et al. Late vitamin K deficiency

bleeding after intramuscular prophylaxis at birth: a case reportVitamin K

deficiency bleeding. Journal of Perinatology 29, 168-169 (February 2009)

8. Riddel James P, Bradley E, Christine Miaskowski, et al. Theories of blood

coagulation. Journal of Pediatric Oncology Nursing. Volume 24. No 3.

May-June, 2007; pp 123-131

9. Veronica H. Flood MD, Faith C. Galderisi DO, Stefanie R. Lowas MD, et al.

Hemorrhagic disease of the newborn despite vitamin K prophylaxis at birth.

Pediatric Blood & Cancer. Volume 50, Issue 5, pages 1075–1077, May

2008

26

Page 27: perdarahan neonatus

10. Waseem, Muhammad MD. Vitamin K and Hemorrhagic Disease of

Newborns. Southern Medical Journal .Volume 99, Number 11, November

2006

11. Wiknjosastro H. Perdarahan pada neonatus, dalam Buku Ajar Ilmu Kebidanan

dan Kandungan, bagian 1, Edisi 3, Penerbit Yayasan bina pustaka

sarwonohardjo, 1995, Jakarta hal : 210-212

12. Manco-Johnson MJ. Hemostasis in the neonate. NeoReviews. 2008; 9(3): 119-

23

27