GANGGUAN NAFAS PADA NEONATUS

GANGGUAN NAFAS PADA NEONATUSKELOMPOK 5AFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA2. Gangguan pernafasan TIU :Mampu mendiagnosis dan melakukan penatalaksanaan gawat nafas (GN) pada neonatus TIK:Menyebutkan defenisi GN (C1 )Menyebutkan 4 penyebab GN (C1)Mengenal 4 tanda tanda klinik GN (C5,P3) 4. Menyebutkan 2 pemeriksaan lanjutan yang diperlukan pada penatalaksanaan GN(C1)5. Menentukan indikasi untuk merujuk pasien (C2,P2)6. Memberikan pengobatan awal sebelum merujuk pasien ke RS pembina (C3,P3,A3)7. Menyebutkan prognosis (C1) KASUS 2 GANGGUAN NAFAS Neonatus perempuan lahir dari seorang ibu dengan kehamilan 34 minggu,spontan, nangis merintih, pernafasan cuping hidung,sianosis sircum oral, sesak nafas, retraksi intercostal, , berat badan lahir 1900 gr, pemeriksaan x ray thoraks ditemukan gambaran retikulo granulerTUGAS JELASKAN :DIAGNOSIS ETIOLOGIFAKTOR RESIKOEPIDEMIOLOGIANAMNESISPEMERIKSAAN FISIKPATOLOGIPEMERIKSAAN PENUNJANGTATALAKSANAKOMPLIKASI PROGNOSIS

Identitas PasienNama:Tanggal lahir :Umur:Jenis kelamin: perempuanAlamat:Agama:Pendidikan:Pembebanan biaya:Tanggal masuk:Riwayat KehamilanPerawatan antenatal :Trimester ITrimester IITrimester III

Penyakit kehamilan : Riwayat KelahiranKelahiran :Tanggal Lahir:Penolong Persalinan:Cara Persalinan: SpontanPenyulit: Masa Gestasi: 34 minggu

Keadaan BayiBerat Badan Lahir: 1900 grPanjang Badan:Lingkar Kepala:Keadaan Umum: Tidak Menangis, Sesak, SianosisAnamnesis Keluhan Utama:menangis merintih, pernafasan cuping hidungKeluhan Tambahan:sesak dan sianosis sircum oral, retraksi intercostalRiwayat Perjalanan Penyakit:Riwayat Penyakit Dahulu:Riwayat Penyakit Keluarga:Pemeriksaan FisikPemeriksaan umumKeadaan umum:Kesadaran:

Tanda-Tanda Vital Frekuensi nadi:Frekuensi napas:Suhu tubuh:

Data AntopometriBerat Badan:Panjang Badan:Status Gizi:Pemeriskaan SistemKepalaBentuk:Rambut dan Kulit Kepala:

Mata:Leher:THTTelinga:Hidung:Mulut:Tonsil:Faring:

AbdomenInspeksi:Palpasi:Perkusi:Auskultasi:Anus dan Rektum:Genitalia:ThoraksParuInspeksi :Palpasi :Perkusi :Auskultasi :JantungInspeksi :Palpasi :Perkusi :Auskultasi :Pemeriksaan X-Ray Thorax ditemukan gambaran retikulo granulerAnggota GerakAtas Kiri :Kanan :BawahKiri :Kanan :Tulang Belakang :Rangsangan meningen Kaku kudukBrudzinski IBruszinski IIKernigLasequeRefleks PatologisBabinskiKlonus KakiKlonus LututChaddockGordonSchaefferDiagnosis Gangguan Napas NeonatusDitegakkan secara klinis maupun analisa gas darah( blood gas analysis)Perhitungan indeks oksigenasi beratnya hipoksemiaJIKA : Gejala pernafasan yang menonjol tetapi tidak menderita gangguan nafas kemungkinan asidosis metabolik, DKA Gejala pernafasan berat tanpa distress respirasi kemungkinan hipoventilasi sentral akibat intoksikasi obat / infeksiEtiologi Gangguan Nafas Neonatus Etiologi Etiologi Etiologi Faktor resiko Epidemiologi Gangguan Nafas NeonatusPada suatu penelitian epidemiologi gagal nafas di Amerika Serikat, insidensi gagal napas di Amerika adalah 18 per 1000 kelahiran hidupMeskipun insidensinya lebih tinggi pada bayi dengan berat badan lahir rendah, sepertiga kasus terjadi pada bayi dengan berat badan normal. Insidensi tertinggi terdapat pada ras kulit hitam dan sangat berhubungan dengan kemiskinan.Pada suatu penelitian epidemiologi gagal nafas di Amerika Serikat, insidensi gagal napas di Amerika adalah 18 per 1000 kelahiran hidup. Meskipun insidensinya lebih tinggi pada bayi dengan berat badan lahir rendah, sepertiga kasus terjadi pada bayi dengan berat badan normal. Insidensi tertinggi terdapat pada ras kulit hitam dan sangat berhubungan dengan kemiskinan.1 Di Indonesia, sepertiga dari kematian bayi terjadi pada bulan pertama setelah kelahiran, dan 80% diantaranya terjadi pada minggu pertama dengan penyebab utama kematian diantaranya adalah infeksi pernafasan akut dan komplikasi perinatal. Pada suatu studi kematian neonatal di daerah Cirebon tahun 2006 disebutkan pola penyakit kematian neonatal 50% disebabkan oleh gangguan pernapasan meliputi asfiksia bayi baru lahir (38%), respiratory distress 4%, dan aspirasi 8%.3,4 Meskipun angka-angka tersebut masih tinggi, Indonesia sebenarnya telah mencapai tujuan keempat dari MDG, yaitu mengurangi tingkat kematian anak. Dengan pencegahan dan penatalaksanaan yang tepat, serta sistem rujukan yang baik, kematian neonatus khususnya akibat gangguan pernafasan diharapkan dapat terus berkurang27Di Indonesia, sepertiga dari kematian bayi terjadi pada bulan pertama setelah kelahiran, dan 80% diantaranya terjadi pada minggu pertama dengan penyebab utama kematian diantaranya adalah infeksi pernafasan akut dan komplikasi perinatal. Pada suatu studi kematian neonatal di daerah Cirebon tahun 2006 disebutkan pola penyakit kematian neonatal 50% disebabkan oleh gangguan pernapasan meliputi asfiksia bayi baru lahir (38%), respiratory distress 4%, dan aspirasi 8%.3,4 Penyakit Membran Hialin (PMH) 60-80 % pada bayi UK 37 mingguAnamnesis Gangguan Napas NeonatusAnamnesis AntenatalKeluhan UtamaIdentitas IbuHal-hal yang berkaitan dengan fungsi reproduktif Umur ibuParitas HPHTLama haidSiklus haidJenis kontrasepsi yang digunakan sebelum kehamilan iniKU: hal berkaitan dengan kehamilan yg dirasakanNama ibu, nama suami, alamat, pekerjaan, suku dan agama, pendidikan terakhirParitas adalah banyaknya kelahiran hidup yang dipunyai oleh seorang perempuan30Hal-hal yang berkaitan dengan kehamilan sekarang Gerakan janinHal yang dirasakan akibat perkembangan kehamilanKeadaan patologisKeadaan non obstetrik yang mempengaruhi kehamilanRiwayat ObstetrikBerapa kali hamilBerapa kali melahirkanBerapa kali abortusHasil kehamilan: kurang/lebih bulan, BBLR, lahir mati, lahir tidak langsung menangis, dll.Riwayat kelahiran kembarGerakan janin kpn janin mulai bergerak, janin msh bergerak atau tidakHal yg dirasakan pd kehamilan muda(0-3bln): sakit kepala, mual, muntah, sering BAK, rasa tidak enak pada perut bagian bawah. Pd kehamilan 4-6bln: sulit tidur, agak sulit bernafas, pegal-pegal, bengkak di kaki. Pd kehamilan >7bln: pegal di panggul/bokong, lebih sering BAK, mulas yg tdk bearturanKeadaan patologisada perdarahan? Preeklampsia dan eklampsia?(gejala:awalnya bengkak pd kaki yg menetap,lalu semakin bertambah disertai mual, muntah, sakit kepala, hingga kejang) Keluar cairan ketuban? Ada keluhan lain? RPD?Keadaan non obstetrikpernah kecelakaan selama hamil? Cedera saat hamil?

31Anamnesis mengenai riwayat keluarga , maternal, prenatal, intrapartum :Prematuritas, sindrom gangguan napas, sindrom aspirasi mekonium, Infeksi : pneomonia, displasia pulmoner, trauma persalinan sungsang, kongesti nasal, depresi susunan saraf pusat, perdarahan susunan saraf pusat, paralisis nervus frenikus, takikardi/bradikardi, depresi neonatal, tali pusat menumbung.bayi lebih bulan atau suhu yang tidak stabil Anamnesis Gangguan NafasGangguan SSP : tangis melengking, hipertoni, flasiditas, atonia, trauma, miasteniaKelainan kongenital : arteri umbilikalis tunggal, anomali kongenital lain : anomali kardiopulmonal, abdomen cekung pada hernia diafragmatika, paralisis erbDiabetes pada ibu , perdarahan antepartum pada persalinan kurang bulan, partus lama, kulit ketuban pecah dini, oligohidroamnion, penggunaan obat berlebihPemeriksaan Fisik Gangguan Napas NeonatusGejala klinik gangguan napas berupa :Merintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan, merupakan gejala yang menonjolSianosisRetraksiTanda obstruksi saluran nafas mulai dari hidung : atresis koanae, ditandai dengan sulit memasang pipa NGT melalui hidungAir ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau kekuningan pada tali pusatAbdomen mengempis

Patofisiologi Gangguan Nafas NeonatusPERKEMBANGAN PARU NORMALSTADIUMBerasal dari embryonic foregutUsia 3 minggu kehamilanDi luar periode embrionik paru ada 4 stadium perkembangan dari saluran napas

37SURFAKTAN PARUdisekresi oleh pneumosit alveolar tipe II dan myelin tubulerKadar surfaktan paru matur biasanya muncul sesudah UK 35 mingguSintesis bergantung suhu,ph dan perfusi normalUnsur :dipalmitylphosphatidylcholine(DPPC)/lesitinFosfatidilgliserolApoprotein/protein surfaktankolesterol

Untuk mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolar dengan jalan mencegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi.Surrfaktan dientuk pada pneumosit alveolar tipe II dan disekresi kedalam rongga udara kecil sekitar usia kehamilan 22 mnggu. Komonen utama surfaktan ini adalah fosfolipid,sebagian bsar terdiri dari dipalmitylphosphatidylcholine(DPPC). Surfaktan disekresi oleh eksositosis dari lamellar bodies pneumosit alveolar tipe II dan myelin tubuler. Pembentukan myelin tubuler tergantung pada ion kalsium dan protein surfaktan SP-A dan SP-B. Surfaktan lapisan tunggal berasal dari myelin tubuler dan sebagan besar terdiri dari DPPC. Fungsinya adalah untuk mengurangi tegangan permukaan dan mestabilkan saluran napas kecil selama ekspirasi yang memungkinankan stabilisasi dan pemeliharaan sisa volume paru. Terjadi proses re-uptake and recycling secara aktif dari fosfolipid surfaktan (baik endogenus maupun dari pemberian surfaktan) oleh pneumosit tipe II.38PROTEIN SURFAKTAN YANG LAINAda 3 jenis protin utama lain yang dibentuk di dalam pneumosit tipe II dan disekresi bersamaan dengan komponen fofolipid surfaktan : SP-A,SP-B dan SP-CSP-A : fungsi imuno regulatorSP-A + SP-B : untuk pembentukan myelin tubulerKetiganya mempertahankan myelin tubuler dan surfaktan lapis tunggal terhadap pengikisan akibat kotaminasi dengan protein plasmaAda 3 jenis protin utama lain yang dibentuk di dalam pneumosit tipe II dan disekresi bersamaan dengan komponen fofolipid surfaktan SP-A mempunyai fungsi iimuno regulator, bersama dengan SP-B diperlukan untuk pembentukan myelin tubuler SP-A, bersama dengan SP-B dan SP-C mempertahankan myelin tubuler. SP-A, bersama dengan SP-B dan SP-C mempertahankan myelin tubuler dan surfaktan lapis tunggal terhadap pengikisan akibat kotaminasi dengan protein plasma.39TAKIPNE SEBENTARASFIKSIA NEONATALHIPOTERMIAPNESURFAKTAN KURANG DPT DIAKIBATKAN : PREMATURITAS,ASFIKSIA INTRAPARTUM, PREDISPOSISI FAMILIAL DAN ASIDOSISKegagalan mengembangkan kapasitas residu fungsional (FRC) dan kecenderungan paru atelektaksis berkorelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi dan tidak adanya surfaktan.

Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hypovolemia, hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel paru juga dapat terkena jejas akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh manajemen oleh operator respirasi, mengakibatkan pengurangan surfaktan yang lebih lanjut.

Atelektaksis alveolar, formasi membrane hialin, dan edema interstisial membuat paru-paru kurang lentur, memerlukan tekanan yang lebih besar untuk mengembangkan alveolus kecil dan jalan napas. Pada bayi, dada bawah tertarik kedalam ketika diafragma turun dan tekanan intratoraks menjadi negatif, dengan demikian membatasi jumlah tekanan intrathoraks yang dihasilkan; akibatnya muncul kecendrungan atelektaksis. Dinding dada bayi yang sangat lemah/preterm memberi lebih sedikit tekanan daripada dinding dada bayi matur terhadap kecendrungan paru kolaps.dengan demikian pada akhir ekspirasi, volume thoraks dan paru cenderung mendekati volume residu,sehingga menyebabkan atelectasis.

Definisi sintesis atau pelepasan surfaktan bersama dengan unit saluran pernafasana dan dinding dada yang lemah, menghasilkan atelektasis, mengakibatkan adanya perfusi pada alveolus tetapi tidak ada ventilasi dan menyebabjan hipoksia. Pengurangan kelenturan paru, volume tidak yangkecil dan kenaikan ruang mati fisiologis kenaikan kerja pernafasan dan ventilasialveolar yang tidak cukup akhirnya mengakibatkan hiperkarbia (peningkatankarbondioksida). Kombinasi hiperkarbia, hiposia dan asiodis mneghasilkanvasokonstriksi arteri pulmonalis dengan shunt dari kanan ke kiri melalui foramenovale, duktus arteriosus, dan dalam paru-paru itu sendiri. Aliran darah paruberkurangdanjejasiskemikpadaselmenghasilkansurfaktandanterhadapbantalanvaskularmengakibatkanefusibahanproteinaseosakedalamruangalveolar.

40Bayi prematurAlveoli masih kecilParu-parusulit berkembangDinding thorak masihlemahProduksi surfaktan Kurang sempurnaKolaps pada alveolusParu-parukakuDaya pengembanganParu