sifilis

5/13/2018 sifilis - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/sifilis-55a74bee6bb02 1/61



SIFILISpenyakit infeksi yang

disebabkan oleh

Treponema pallidum

Menyerang hampir semua alat

tubuh

Menyerupai banyak penyakit

Mempunyai masa laten

Dapat ditularkan dari ibu ke janin



y Eropa - Abad ke 15p wabah sifilis

y Setelah 1860, perbaikan sosioekonomip

morbiditas penyakit me

y Selama PD II, insidens penyakit me, mencapai

puncak pd tahun 1946.

y Ditemukan penisilinp insidens penyakit me



y Insidensi sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia

pada tahun 1996 0,04 ± 0,52 %

y Insidensi terendah : Cina

y Insidensi tertinggi : Amerika Selatan

y Indonesia 0,61 %

y S

tadium Laten (terbanyak)y Sifilis stadium I (jarang)

y Sifilis stadium II (langka)



y Treponema pallidum

ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman padatahun 1905

C iri-ciri:Berbentuk spiral teratur Panjang: 6 ± 15 Qm, lebar 0,15 QmTerdiri dari 8 ± 24 lekukanDapat bergerak berupa rotasi sepanjang aksis

Berkem bang biak dengan cara mem belah secara melintang, pada stadium aktif berlangsung setiap 30 jamDi luar tubuh cepat matiPada darah dapat hidup selama 72 jam



SIFILIS KONGENITAL

DINI LA NJUT STIGM ATA

Sebelum 2

tahun

Sesudah 2

tahun



SIFILIS A KUISITA

STADIUM III

STADIUM II

STADIUM I

EPIDEMIOLOGIK(WHO)

KLINIS

STADIUMLA NJUT

TA K MENULAR

STADIUM DINI MENULAR

Dalam satu tahunsejak infeksi

Setelah 1 tahunsejak infeksi



y STADIUM DINI

T. Pallidum masuk kedalam kulit melalui

mikrolesi atau

selaput lendir

Sembuhperlahan-

lahan

Jaringan bereaksi denganmembentuk infiltrat yangterdiri atas sel-sel limfosit

dan sel-sel plasma

Di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil

berproliferasi dikelilingi

olehT.

pallidum dan sel-selradang

Treponema terletak di antaraendotelium kapiler dan

jaringan perivaskular di

sekitarnya

Enarteritis pembuluh darahkecil menyebabkan perubahanhipertrofik endotelium yang

menimbulkan obliterasi lumen

Menyebarsecara limfogenke KGB regional

erosiS I

Berkembangbiak

Terbentukfibroblas dan

siktriks



Menyebarsecara limfogenke KGB regional

Penjalaranhematogen

Multilipkasi +R eaksi jaringan

setelah 6-8minggu S I

S II

S II mengalamiregresi danmenghilang

Stadium Laten

T. Pallidumdorman

Bisa mencapaiKardiovaskular

dan saraf

Imunitas <<

Menimbulkankerusakan

perlahan-lahan

S III



y Stadium Lanjut

y 2/3 kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala

S III Berbentukguma

T. Pallidumtidak

ditemukan

R eaksi hebat danbersifat destruktif

Berlangsungselama bertahun-

tahun

Tidak ada gangguankardiovaskulardan

saraf



y SIFILIS AKUISITA 1. SIFILIS DINISIFILIS PRIMER (S I)

Masa tunas : 2-4 minggu

Kelainan kulit berupa papul lentikular yangpermukaannya segera menjadi erosi yang kemudianmenjadi ulkus

Ulkus biasanya bulat, soliter, dengan dasar jaringangranulasi berwarna merah dan bersih, di atasnya hanyatampak serum, dindingnya tak bergaung, indolen dan

terba indurasi (ulkus durum) Kulit di sekitarnya tidak menunjukkan tanda radang

akut

A fek primer Lokasi pada genitalia eksterna



y Pada pria tempat yang sering dikenai ialah sulkuskoronarius, sedangkan pada wanita di labia minor danmayor.

y Selain itu juga dapat di ekstragenital, misalnya dilidah, tonsil, dan anus.

y Pada pria selalu disertai pembesaran kelenjar limfeinguinal medial unilateral/bilateral

y A fek primer dapat sembuh sendiri dalam 3-10 minggu

y Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapatpembesaran KGB regional di inguinalis medialis kompleks primer



y Kelenjar tersebut solitar, indolen, tidak lunak, besamyabiasanya lentikular, tidak supuratif, dan tidak terdapatperiadenitis.

y Kulit di atasnya tidak menunjukkan tanda- tanda radangakut

y Sy philis d'emblee jika tidak terdapat afek primer. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam, misalnya padatransfuse darah atau suntikan

Lesi primer sifilis



SIFILIS SEKUNDER (S II)

y Timbul setelah enam sampai delapan minggu sejak S I dansejumlah sepertiga kasus masih disertai S I.

y Lama S II dapat sampai sembilan bulan.

y S II dapat disertai gejala konstitusi yang terjadi sebelumatau selama S II anoreksia, turunnya berat badan, malese,nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, dan artralgia

y Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit th

e great

imitator

y S II dapat juga memberi kelainan pada mukosa, kelenjargetah bening, mata, hepar, tulang, dan saraf



y Kelainan kulit eksudatif pada S II sangat menular

Kelainan kulit kering kurang menular

y Bentuk yang sangat menular kondilomata lata dan

plaque muqueusesy Kelainan kulit S II:

y Tidak gatal

y Limfadenitis generalisata

y Pada S II dini juga terdapat kelainan pada telapaktangan dan kaki



S II Dini

y Kelainan kulit

generalisatay Simetris

y Lebih cepat hilang(beberapa hari hingga

beberapa minggu)

S II Lanjut

y Kelainan kulit

setempaty Tidak simteris

y Lebih lama bertahan(beberapa minggu

hingga beberapabulan)



y Bentuk Lesiy R oseola

y eritem makular, berbintik-bintik atau berbercak-bercak, warna merah tembaga, bentuk bulat atau lonjong

y merupakan kelainan kulit yang pertama terlihat pada S II (roseola sifilitika)y S II dini generalisata simetris, telapak tangan dan kaki ikut

dikenai, timbul cepat dan menyeluruh (eksantema)y Hilang dalam beberapa minggu bulan, tanpa bekas

ataupun meniggalkan bercak hipopigmentasi (leukodermasifilitikum)

y R esidif jumlah lebih sedikit, lebih lama bertahan, dapatanular, dan bergerombol

y Jika terjadi pada kepala yang berambut alopesia



y Papuly Bentuk bulat, dan dapat timbul bersama-sama dengan

roseola

y Terdapat skuama di pinggir papulo-skuamosa

y Skuama dapat menutupi permukaan papul mirip psoriasis(psoriaformis)

y Hilang bercak hipopigmentasi (leukoderma sifilitikum)

Pada leher leukoderma koli (Collar of V enus)

y S II dini : papul generalisata dan simetrik

S II lanjut : setempat, tersusun teratur: arsinar, sirsinar,polisiklik, dan korimbiformis

y Pada dahi korona venerik (menyerupai mahkota)



y Kondilomata latay Papul-papul lentikuler, permukaan datar, sebagian

berkonfluensi, terletak pada daerah lipatan kulity A danya gesekan antar kulit erosif, eksudatif, sangat

menulary Predileksi: lipat paha, skrotum, vulva, perianal, di bawah

mammae, antara jari kaki

Chancer R edux Pada tempat afek primer terbentuk lagi infiltrasi dan

reindurasi treponema masih tertinggal pada saat S I menyembuh yang kemudian berkembang biak



y Pustuly Lebih sering tampak pada kulit berwarna dan jika daya tahan

tubuh menuruny Sering disertai demam intermitten dan penderita tampak

sakit Sifilis variseliformis (mirip varisela)

y Bentuk lainy Sifilis Impetiginosa (mirip impetigo)y Ektima Sifilitikum ulkus yang ditutupi krustay R upia Sifilitika krusta tebaly Sifilis ostrasea ulkus meluas ke perifer sehingga

berbentuk seperti kulit kerangy Sifilis maligna ulkus di kulit dan mukosa disertai demam

dan keadaan umum buruk



y S II pada mukosa

A ngina sifilitika eritematosa makula eritem yang cepatberkonfluensi sehingga membentuk eritem difus danberbatas tegas

Nyeri tenggorok, suara parau Plak muqueuses pada selaput lendir alat genital, erosif,

tidak nyeri

y

S II pada rambuty A lopesia difusa

y A lopesia areolaris kerontokan setempat-setempat,ditumbuhi rambut tipis sehingga tidak botak seluruhnya



y S II pada kuku

y Onikia sifilitika warna kuku putih, kabur, rapuh,terdapat alur transversal dan longitudinal, bagian distalkuku menjadi hiperkeratotik sehingga kuku terangkat

y S II pada alat lain

y KGB seluruh KGB superfisial membesar

y Mata uveitis anterior

y Hepar hepatitis

y Tulang periostitis

y Saraf TIK meninggi



SIFILIS LATEN DINI

y Tidak ada gejala klinis

y Infeksi masih ada dan aktif

y

Serologik darah (+), tes LCS (-)

STADIUM REKUREN

y Kelainan kulit mirip S II

y Serologi (-) (+)y Pada sifilis dengan pengobatan tidak adekuat

y Monorecidive relaps pada afek primer



2. SIFILIS LANJUT

SIFILIS LATEN LANJUT

y Biasanya tidak menular

y Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan tesserologik.

y Lama masa laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun, bahkan dapat seumur hidup.

y Likuor serebrospinalis untuk menyingkirkanneurosifilis asimtomatik.

y R ontgen aorta apakah ada aorititis



SIFILIS TERSIER (S III)

y Lesi pertama umumnya terlihat antara tiga sampai sepuluhtahun setelah S I.

y Kelainan yang khas ialah guma, yakni infiltrat sirkumskrip,

kronis, biasanya melunak, dan destruktif .y Besar guma bervariasi

y Kulit di atasnya mula-mula tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat digerakkan. setelah beberapa

bulan mulai melunak, biasanya mulai dari tengah, tanda-tanda radang mulai tampak, kulit menjadi eritematosa danlivid serta melekat terhadap guma tersebut.

y Kemudian terjadi perforasi dan keluarlah cairanseropurulen, kadang-kadang sanguinolen; pada beberapa

kasus disertai jaringan nekrotik.



y Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus, bentuknyalonjong/bulat, dindingnya curam, seolah-olah kulittersebut terdorong ke luar.

y Beberapa ulkus berkonfluensi sehingga membentukpinggir yang polisiklik

y Jikatelah menjadi ulkus, maka infiltrat yang terdapat dibawahnya yang semula sebagai benjolan menjadi datar.

y Biasanya guma solitar, tetapi dapat pula multipel,

umumnya asimetrik.

y Gejala umum biasanya tidak terdapat, tetapi jika gumamultipel dan perlunakannya cepat, dapat disertai demam.



y Nodusy Mula- mula di kutan kemudian ke epidermis

y pertumbuhannya beberapa minggu/bulan danumumnya meninggalkan sikatriks yang hipotrofi.

y Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip guma,mengalami nekrosis di tengah dan membentuk ulkus. Dapat pula tanpa nekrosis dan menjadi sklerotik.

y Perbedaannya dengan guma, nodus lebih superfisial dan

lebih kecil (miliar hingga lentikular), lebih banyak,mempunyai kecenderungan untuk bergerombol atauberkonfluensi; selain itu tersebar (diseminata). Warnanya merah kecoklatan.



y Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh terussecara serpiginosa.

y Bagian yang belum sembuh dapat tertutup skuama

seperti lilin dan disebut psoriasiformis.y Kelenjar getah bening regional tidak membesar.

y Nodositas juxta articularis berupa nodus-nodussubkutan yang fibrotik, tidak melunak, indolen,

biasanya pada sendi besar



y S III pada mukosa

y Guma juga ditemukan di selaput lendir, dapat setempatatau menyebar.

y Setempat mulut dan tenggorok atau septum nasi. Seperti biasanya akan melunak dan membentuk ulkus,bersifat destruktif jadi dapat merusak tulang rawanseptum nasi atau palatum mole hingga terjadi perforasi. Pada lidah yang tersering ialah guma yang nyeri dengan

fisur-fisur tidak teratur serta leukoplakia.



y S III pada tulang

y Paling sering menyerang tibia, tengkorak, bahu, femur,fibula, dan humerus.

y Gejala nyeri, biasanya pada malam hari.

y Terdapat dua bentuk, yakni periostitis gumatosa danosteitis gumatosa, kedua-duanya dapat didiagnosisdengan sinar-X .



y S III pada alat dalamy Hepar merupakan organ intra abdominal yang paling sering

diserang. y Guma bersifat multipel, jika sembuh terjadi fibrosis, hingga hepar

mengalami retraksi, membentuk lobus-lobus tidak teratur yangdisebut hepar lobatum.

y Esofagus dan lambung dapat pula dikenai, meskipun jarang. Gumadapat menyebabkan fibrosis.

y Pada paru juga jarang, guma solitardapat terjadi di dalam atau diluar bronkus; jika sembuh terjadi fibrosis dan menyebabkanbronkiektasi.

y Guma dapat menyerang ginjal, vesika urinaria, dan prostat,

meskipun jarang. y S III pada ovarium jarang, pada testis kadang-kadang berupa guma

atau fibrosis interstisial, tidak nyeri, permukaannya rata danunilateral. Kadangkadang memecah ke bagian anterior skrotum.



y Sifilis kardiovaskulery Sifilis kardiovaskular bermanifestasi pada S III, dengan

masa laten 15-30 tahun. Umumnya mengenai usia 40-50tahun. Insidens pada pria lebih banyak tiga kali

daripada wanita.y Biasanya disebabkan karena nekrosis aorta yang

berlanjut ke arah katup. y Tanda-tanda sifilis kardiovaskuler insufisiensi aorta

atau aneurisms, berbentuk kantong pada aorta torakal.

Bila komplikasi ini telah lanjut, akan sangat mudahdikenal.

y Periksa kemungkinan adanya hipertensi,arteriosklerosis, penyakit jantung rematik sebelumnya.



y A neurisme aorta torakalis merupakan tanda sifiliskardiovaskuler.

y Bila ada insufisiensi aorta tanpa kelainan katup pada

seseorang yang setengah umur disertai pemeriksaanserologis darah reaktif, pada tahap pertama harusdiduga sifilis kardiovaskuler, sampai dapat dibuktikanlebih lanjut.

y

Pemeriksaan serologis umumnya menunjukkanreaktif .



y Neurosifilis

y Pada perjalanan penyakit neurosifilis dapat asimtomatikdan sangat jarang terjadi dalam bentuk murni.

y Pada semua jenis neurosifilis terjadi perubahan berupaendarteritis obliterans pada ujung pembuluh darahdisertai degenerasi parenkimatosa yang mungkin sudahatau belum menunjukkan gejala pada saat pemeriksaan

y Neurosifilis dibagi menjadi empat macam:y Neurosifilis asimtomatik. y Sifilis meningovaskular (sifilis serebrospinalis), misalnya

meningitis, meningomielitis, endarteritis sifilitika.

y Sifilis parenkim: tabes dorsalis dan demensia paralitika.

y Guma



1. Neurosifilis A simtomatik

y Diagnosis berdasarkan kelainan pada LCS

2. S

ifilis Meningovaskulary Terjadi inflamasi vaskular dan perivaskular.

y Pembuluh darah di otak dan medula spinalismengalami endarteritis proliferatif dan infiltrasiperivaskular berupa limfosit, sel plasma, danfibroblas

y Bentuk paling sering: endarteritis sifilitikadengan hemiparesis karena penyumbatan arteriotak



y Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkanterjadinya fibrosis lumen mengecil perdarahanberkurang

y Terbentuk guma kecil multipel nekrosis jaringan

trombosisy Terjadi beberapa bulan hingga 5 tahun sejak S I

y Gejala: nyeri kepala, konvulsi fokal atau umum, papilnervus optikus sembab, gangguan mental, gejala-

gejala meningitis basalis dengan kelumpuhan saraf otak, atrofi nervus optikus, gangguan hipotalamus,gangguan piramidal, gangguan miksi dan defekasi,stupor, atau koma



3. Sifilis Parenkim

y Tabes Dorsalisy Timbul antara 8-12 tahun setelah infeksi pertama

y

Kerusakan terutama pada radiks posterior danfunikulus dorsalis daerah torako-lumbalis

y Gejala Klinis: gangguan sensibilitas berupa ataksia,arefleksia, gangguan visus, gangguan rasa nyeripada kulit dan jaringan dalam, retensi dan

inkontinensia urin Terjadi akibat demielinisasi dan degenerasi funikulus

dorsalis



y Demensia Paralitika

y Timbul 8-10 tahun sejak infeksi primer, umumnyapada umur antara 30-50 tahun

y Proses: meningoensefalitis yang terutamamengenai otak, ganglia basal, dan daerah sekitar ventrikel ketiga terjadi atrofi pada korteks dan

substansia alba korteks menipis hidrosefalus



y Gejala:y Demensia berangsur-angsur dan progresif

y Kemunduran intelektual, apatis, euforia, depresi.

y D

isartria, kejang-kejang umum atau fokal, mukatopeng, dan tremor terutama otot-otot muka

y Terjadi kelemahan, ataksia, gejala-gejala piramidal,inkontinensia urin, meninggal



4. Guma

y Umumnya terdapat pada meningens

y Jika membesar akan menyerang dan

menekan parenkim otaky Guma dapat soliter atau multipel pada

verteks atau dasar otak

y Keluhan: nyeri kepala, mual, muntah, dan

dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus,udem papil akibat peninggian TIK, paralisisnervus kranial, atau hemiplegi.



SIFILIS KONGENITAL

y Terjadi jika ibunya terkena sifilis

Treponema masuk secara hematogen ke janin melaluiplasenta pada masa kehamilan 10 minggu

y Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobatiterdapat kemungkinan penularan sampai 90 %

y Ibu menderita sifilis laten dini 80 % bayi tertular

Ibu menderita sifilis lanjut 30 % bayi tertular



y Hukum Kossowitz

Kehamilan pertama abortus pada bulan kelima

Kehamilan kedua lahir mati pada bulan ke-8

Kehamilan ketiga lahir hidup, meninggal dalambeberapa minggu

Kehamilan keempat dan seterusnya hidup dengansifilis kongenital

A khirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yang lahirsehat



y Sifilis Kongenital Diniy Kelainan kulit: bula bergerombol, simetris pada telapak

tangan dan kaki, kadang-kadang pada tempat lain dibadan. Bayi tampak sakit

y Cairan bula banyak mengandung T. pallidum. Disebut pemfigus sifilitika

y Pada waktu bayi berumur beberapa minggu: papul ataupapulo-skuamosa yang simetris dan generalisata

y R agades kelainan umum yang terdapat pada sudutmulut, lubang hidung, dan anus. Bentuknya memancar(radiating)



y Kuku terlepas akibat papul di bawahnya onikiasifilatika

y Selaput lendir mulut dan tenggorok plaques

muqueuses seperti padaS

II

sering terdapat pada daerah mukoperiosteum dalamkvum nasi yang menyebabkan timbulnya rinitis(syphilitic snuffles)

jika terdapat pada laring suara menjadi parau



y Hepar dan lien membesar akibat invasi T. pallidumsehingga terjadi fibrosis yang difus, udem, dan sedikitikerik

y Ginjal pada urin dapat terbentuk albumin, hialin,

dan granular casty Paru tampak adanya infiltrasi (Pneumonia putih)

y Tulang osteokondritis pada tulang panjang terjadisebelum berumur 6 bulan

Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidakdapat digerakkan pseudo paralisis Parrot

y Otak neurosifilis aktif infeksi pada saat intrauterin menyebabkanperkembangan otak terhenti



y Sifilis Kongenital Lanjuty Umumnya terjadi antara umur 7-15 tahun

y Guma menyerang kulit, tulang, selaput lendir, dan alatdalam.

y Kerusakan di septum nasi perforasi destruksiseluruhnya hiudng kolaps dan terjadi deformitas

y Keratitis interstisial dapat menyebabkan kebutaan.

y Cluttons joint pembengkakan pada kedua sendi lutut

yang nyeri dan disertai efusiy Neurosifilis paralisis generalisata



y STIGM ATA

1. Pada lesi diniy Fasies : saddle nose, bulldog jaw

y

Gigi : gigi Hutchinson, Moons molar (Mulberry molar)

y R agades : pada sudut mulut, lubang hidung, dan anus

y Jaringan parut koloid: koroidoretinitis

y Kuku: onikia



2. Pada lesi lanjuty Kornea : keratitis interstisial

y Sikatriks gumatosa: pada kulit sikatriks hipotrofi

y Tulang: osteoporosis gumatosa sabre tibia

y A trofi optikus

y Trias Hutchinson : Keratitis interstisialis, gigiHutchinson, ketulian N. V III



y Pemeriksaan T. pallidumy Spesimen: serum dari lesi kulity Pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut treponema tampak berwarna putih pada latar

belakang gelap

y Tes Serologik Sifilis (TSS) S I : negatif (seronegatif) menjadi positif pada titer rendah

(seropositif) positif lemah

S II dini : positif agak kuat S II lanjut : positif kuat S III : reaksi menurun lagi menjadi positif lemah atau negatif



y Berdasarkan antigen yang dipakai:y Nontreponemal (tes reagin)

y Tes fiksasi komplemen : Wasserman (W R ), Kolmer

y Tes Flokulasi: V DRL, Kahn, R PR , ART, dan RST

y Treponemaly Tes imobilisasi : TPI

y Tes fiksasi komplemen : R PCF

y Tes imunofluoresen :

FTA - A

bs,FTA

- A

bsDS

y Tes hemoglutisasi : TPH A , 19S Ig M SPH A , H ATTS, MH A -TP



y Pemeriksaan Lainy Sinar R ontgen melihat kelainan khas pada tulang yang

dapat terjadi pada S II, S III, dan sifilis kongenital

y Tes untuk LCS

y Histopatologi

proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri atas infiltratperivaskular tersusun oleh sel-sel limfoid dan sel-sel

plasma pada S II dan S III juga terdapat infiltrat granulomatosaterdiri atas epiteloid dan sel-sel raksasa



y S I:y Herpes Simpleks

y Ulkus Piogenik

y Skabies

y Balanitis

y Limfogranuloma venereum

y Karsinoma sel skuamosa

y Penyakit Behcety Ulkus Mole

y S II:y Erupsi Obat A lergik

y Morbili

y Pitiriasis R osea

y Psoriasis

y Dermatitis Seboroika

y Kondiloma akiminatum

y A lopesia areata



y S III:y Tuberkulosis

y Frambusia

y Mikosis Profunda

Sporotrikosis

aktinomikosis



1. PENISILIN

dapat menembus plasenta sehingga mencegahinfeksi pada janin dan dapat menyembuhkan janin

yang terinfeksi efektif juga untuk neurosifilis

y Penisilin G prokain dalam aqua kerja singkat

y Penisilin G prokain dalam minyak kerja sedangy Penisilin G Benzatin kerja lama



y Diberikan secara Intramuskulary Kerja singkat setiap hari

y Kerja sedang setiap tiga hari

y Kerja lama setiap minggu



SIFILIS PENGOB ATAN PEMANTAUANSEROLOGIK

SIFILIS PRIMER Penisilin G Benzatin dosis4,8 juta unit IMSatu kali seminggu

Pada bulan I, III, V I, dan X II dan setiap 6 bulanpada tahun kedua

Penisilin G prokain dalamaqua dosis total 6 jutaunit, diberi 0,6 jutaunit/hari selama 10 hari

P A M (penisilin prokain +2 % aluminiummonostearat)Dosis total 4,8 juta unit,diberikan 1,2 jutaunit/kali2 kali seminggu

S

ifilis sekunder sama seperti sifilis primer



SIFILIS PENGOB ATAN PEMANTAUAN

SEROLOGIKSIFILIS LATEN Penisilin G Benzatin,

dosis total 7,2 juta unitPada bulan I, III, V I, dan X II dan setiap 6 bulanpada tahun keduaPenisilin G prokain dalam

aqua, dosis total 12 jutaunit (0,6 juta unit/hari)

P A M dosis total 7,2 jutaunit (1,2 juta unit/kali)2 kali seminggu

SIFILIS S III Penisilin G Benzatin,dosis total 9,6 juta unit

Penisilin G prokain dalamaqua, dosis total 18 jutaunit (0,6 juta unit/hari)

P A M dosis total 9,6 jutaunit (1,2 juta unit/kali)2 kali seminggu



y Sifilis Kardiovaskulary Penisilin G Benzatin 9,6 juta unit diberikan 3 x 2,4 juta unit dengan interval seminggu

y Neurosifilisy Penisilin G Prokain dalam aqua 18-24 juta unit sehari diberikan 3-4 juta unit I V setiap 4 jam selama 10-14hari

y Sifilis Kongenitaly

Penisilin G Prokain dalam A

qua 100.000-150

.000satuan/kgBB per hari

diberikan 50.000 unit/kgBB IM setiap hari selama 10hari



y R eaksi Jarish-Herxheimery Hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan oleh

banyak T. pallidum yang mati

y 50-80 % pada sifilis dini

y Gejala: demam tinggi, nyeri kepala, atralgia, malaise,berkeringat, dan kemerahan pada wajah, afek primerpada wajah menjadi bengkak karena udem dan infiltrasisel, nyeri.

y Pada sifilis lanjut: edem glotis, penyempitan arterikoroner pada muaranya karena udem dan infiltrasi, dantrombosis serebral



y Terapi:y Kortikosteroid

prednison 20-40 mg sehari



y A ntibiotik Lainy Tetrasiklin: 4 x 500 mg/hari

y Eritromisin : 4 x 500 mg/hari

y Doksisiklin : 2 x 100 mg/hari

S I dan S II = 15 hari

Stadium Laten = 30 hari

sifilis

Documents