Nyeri Kepala dan Tengkuk

STEP 1

1. Hipertensi Hasil tekanan darah yang tekanan sistolik 140 mmHg, diastoliknya

diatas 90 mmHg, pada orang tua diatas 160 mmHg Dibagi menjadi 3, sedang,rendah dan tinggi, diatas 130-149 rendah

150 sedang180 tinggi

2. Golongan diuretik Golongan obat yang menstabilkan osmolalitas cairan tubuh, cara

kerja menstabilkan mengelurkan cairan berupa urin Membuang garam dan urin melalui urin,mengurangi

cairan,melebarkan pembuluh darah Prinsip kerja : menurunkan teknan darah. Meneurunkan volume

darah Efek samping :hipokalemi

3. Golongan ACE-inhibitor Golongan obat yang menyebabakan penurunan tekanan darah

dengan cara melebarkan arteri

STEP 2

1. Patofisiologi dari hipertensi2. Pengaruh garam dan sifat garam dari keluhan3. Etiologi hipertensi4. Faktor resiko hipertensi5. Penatalaksanaan hipertensi 6. Jenis-jenis hipertensi7. Komplikasi hipertensi8. Hubungan merokok dan minuman alkohol pada hipertensi9. Mengapa tengkuk terasa pegal dan sakit kepala10.Apa hubungan riwayat keluarga dengan hipertensi11.Hipertensi di seluruh pembuluh darah apa hanya di kepala12.Contoh obat diuretik dan ACE-inhibitor

STEP 3

1. Hubungan merokok dan minuman alkohol pada hipertensi Merokok : plak menutup dinding2 arteri --> arterosklerosis

hipertensi Rokokkarbonmonoksida hipoksia di arteri(karbonmonoksida

masuk,hb mengikat karbonmonoksidahipoksia) Nikotin merusak dinding2 arteri, melepas epinefrin, jantung

dipaksa untuk memompa, menyebabkan jantung lebih banyak energi kerja cepat

Tembakau arterosklerosis(arteri kehilangan elstisitas) Alkohol bentuk fluida bercampur darah viskositas tinggi

2. Mengapa tengkuk terasa pegal dan sakit kepala Sakit kepala : kekurangan o2,vasokontriksi pembuluh di otak, otak

butuh 02 dan glukosa, pada hipertensi suplai darah sedikit, sehingga terjadi anaerobasam laktatpegal

Pegal tengkuk : otak butuh 02 dan glukosa, pada hipertensi suplai darah sedikit, sehingga terjadi anaerobasam laktatpegal

3. Pengaruh garam dan sifat garam dari keluhanPengaruh garam terhadap tekanan darah

Garam tidak dapat diekskresikan oleh ginjal dengan cepat, tidak seperti air yang secara normal diekskresikan oleh ginjal hampir secepat asupannya. Karena penumpukannya dalam tubuh, garam secara tidak langsung meningkatkan volume cairan ekstraseluler karena dua alasan berikut :

a. Bila di dalam tubuh terdapat kelebihan garam, osmolalitas cairan tubuh akan meningkat, dan keadaan ini selanjutnya merangsang pusat haus, yang membuat seseorang minum lebih banyak air untuk mengencerkan garam ekstraseluler menjadi konsentrasi normal. Hal ini akan meningkatkan volume cairan ekstraseluler.

b. Kenaikan osmolalitas cairan ekstraseluler juga merangsang mekanisme sekresi kelenjar hipotalamus-hipofise posterior untuk menyekresikan lebih banyak hormon antidiuretik kemudian menyebabkan ginjal mereabsorbsi air dalam jumlah besar dari cairan tubulus ginjal sebelum diekskresikan sebagai urin, dengan demikian mengurangi volume urin sewaktu ada peningkatan volume cairan ekstraseluler.

Jadi, karena alasan-alasan ini, jumlah garam yang terakumulasi di dalam tubuh merupakan penentu utama terhadap volume cairan ekstra seluler. Karena peningkatan sedikit saja pada cairan ekstra seluler dan volume darah seringkali dapat sangat meningkatkan tekanan arteri yang nantinya akan menyebabkan tekanan darah tinggi atau hipertensi.

(Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, edisi 7)

4. Hipertensi di seluruh pembuluh darah apa hanya di kepala Seluruh tubuh

5. Faktor resiko hipertensiJawaban 1 : - factor yang memperberat

1)aktifitas/exercise

2)obesitas

3)merokok

4)alcohol

5)hipertensi

6)stress

Emosio Stresso Kerja fisik terlalu berato Hawa dingino Hawa terlalu panas dan lembabo Makan terlalu kenyango Banyak merokoko Kemacetan lalu lintas

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI)

- factor resiko

1)stress

2)overweight

3)umur

4)jenis kelamin

Yang dapat dikoreksi

Obesitas Hipertensi Hiperlipidemia Merokok Emosi DM Kurang latihan jasmani

Yang tidak dapat dikoreksi

Factor keturunan Umum Jenis kelamin Kepribadian tipe A

(IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI)

Jawaban 2:

Faktor Resiko pasien dengan tekanan darah tingkat 1 dan2 tanpa gejala penyakit kardiovaskular,

kerusakan organ dan faktor resiko lainnya. Pasien dengan gejala klinis penyakit kardiovaskular.

- obesitas bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tingi dari pada hipertensi dengan berat badan normal.

- Stress di duga melalui aktivitas saraf simpatis ( sraf yang bekerja pada saat beraktivitas ). Peningkatan saraf simpatis mengakibatkan meningkatnya tekanan darah secara intermitten ( tidak menentu )

- Faktor genetik- Jenis kelamin hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula di

pengaruhi oleeh faktor psikologis. Pada wanita seringkali di picu oleh perilaku tidak sehat ( merokok, kelebihan berat badan ). Depresi. Pada pria lebih berhubungan dengan pekerjaan

- Usia dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita hipertensi juga semakin besar.

- Gaya hidup kurang sehat kebiasaan merokok, minum2an beralkohol dan kurang olah raga.

www.medicastro.com

Yang tidak dapat diubah, yakni riwayat keluarga, umur, dan jenis kelamin pria

Yang dapat diubah, yakni lipid darah yang tinggi, kebiasan merokok, inaktivitas fisik, obesitas, asam urat darah yang tinggi, penggunaan estrogen sintesis

(farmakologi & terapi, edisi 4 jilid 2, fkui, 1995)

6. Etiologi hipertensi Etiologi :

Hipertensi esensial ( primer ): 75% dari seluruh penderita hipertensiEtiologi : tanpa kelainan anatomik, biasanya herediter, terganntung dari umur (lebih 40 tahun), terdapat faktor psikis

Hipertensi skunder : Merupakan 20% penderita Etiologi : penyakit ginjal (glomerulonefritis akuta/kronika, kista, hipertrofi prostat, tumor, batu), stenosis isthmus aortae

(Farmakologi dan Terapi, FK UI) & (Kapita Selekta Kedokteran, FK UI)

Penyebab hipertensi esensial adalah :1. Faktor genetik : faktor keturunan bersifat poligenik dan

terlihat dari adanya riwayat penyakit kardiovaskuler dalam keluarga. Faktor predesposisi genetik ini dapat berupa sensitivitas terhadap natrium,

kepekaan terhadap stress, peningkatan reaktivitas vaskuler (terhadap vasokonstriktor, dan resisitensi insulin.

2. Faktor lingkungan : paling sedikit ada 3 faktor lingkungan yang dapat menyebabkan hipertensi, yakni akan garam (natrium)

berlebihan, stress psikis, dan obesitas. Penyebab hipertensi sekunder adalah ;

Hipertensi renal a Hipertensi renovaskuler, yakni hipertensi akibat lesi pada arteri

ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal, misalnya stenosis arteri ginjal dan vaskulitis intrarenal.

b Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal yang menimbulkan gangguan fungsi ginjal, misalnya glomerulonefritis, pielenofritis, penyakit ginjal polikistik, nefripati diabetik, dll.

c Hipertensi endokrin : terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal (aldosteronisme primer, sindrom cushing), tumor di medula adrenal (feokromositoma), akromegali, hipotiroidisme, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme dll.

d Penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi adalah koarktasio aorta, kelainan neurologik (tumor otak, ensefalitis dll), stress akut (luka bakar, bedah dll), polisitemia dll

e Beberapa obat misalnya kontrasepsi hormonal (paling sering), hormon adrenokortikotropik, kortikosteroid, simpatomimetik min (efedrin, fenilefrin, fenilpropanolamin, amfetamin), kokain, siklosporin, dan eritripoetin, juga dapat menyebabkan hipertensi.

(Farmakologi dan Terapi, FK UI)

7.Patofisiologi dari hipertensiRenin-Angiotensin

Terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati.

Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama.

Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke

luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.

Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

( Andreoli T,Bennett J.C,Carpenter C.Cecil Essentials of Medicine.4thedition,1993 )

8.Diagnosisa. Diagnosis

a. AnamnesisGejala Klinis :

Peninggian tekanan darah(sistolik > 140mmHg dan tekanan darah diastolic > 90mmHgSakit kepalaEpistaksisSukar tidurTelinga berdengungRasa berat di tengkukMata berkunang-kunangPusing

(Kapita Selekta FKUI Jilid 1Hal 518)

b. Px fisik1. Pengukuran tekanan darah 2 kali atau lebi dg jarak 2

menit, periksa ulang pd lengan kotralateral2. Dikaji perbandingan berat badan dan tinggi pasien3. Dilakukan px funduskopi utk mengetahui adanya

retinopati hipertensif4. Px leher utk mencari bising carotid, pembesaran vena,

atau kelenjar tiroid5. Dicari tanda2 gangguan irama & denyut jantung,

pembesaran ukuran, bising, derap dan bunyi jantung ketiga/Keempat

6. Paru diperiksa utk mencari ronki /bronkospasme7. Px abdomen dilakukan utk mencari adanya massa,

pembesaran ginjal & pulsasi aorta yg abnormal. 8. Pd ekstermitas dpt pula ditemukan pulsasi arteri

perifer yg menghilang, edema dan bising9. Px neurology

(Kapita Selekta FKUI Jilid 1Hal 518)

c. Px Penunjang tes urunalisis u/ darah dan protein, elektolit, kreatnin darah . alasan : dpt menunjukan pnykt ginjal baik sbg penyebab atau

disebabkan o/ hipertensi , atau (jarang) dapat dianggap hipertensi adrenal (sekunder).

Tes glukosa darah. Alas an : u/ menyingkirkan DM atau Intoleransi Glukosa.

Tes kolestrol HDL dan kolesterol total serum. Alasan : membantu memperkirakan resiko kardiovaskuler dimasa

depan.

Tes EKG. Alas an : u/ menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.

Lecture Notes : Kardiologi . erlangga medical series

Urinalisis : protein, leukosit, eritrositHb/ HtElektrolit darah : KaliumUreum /kreatininGula darah puasaKolestrol totalElektrokardiografi menunjukkan HVK(Hipertofi Ventrikel kiri)pd sekitar 20-50%(kurang sensitive) tetapi msh mnjd metode standart

Apabila keuangan tdk mnjd kendala maka dpt dilakukan pemeriksaan

TSHLeukosit darah Trigliserida, HDL, Kolestrol LDLKalsium dan FosforFoto toraksEkokardigrafi dilakukan krn dpt menemukan HVK lbh dini dan lbh spesifik (spesifitas sekitar 95-100%)

(IPD FKUI Jilid 3)

9. Jenis-jenis hipertensi

a. Klasifikasii. Hipertensi essensial/ hipertensi primer / hipertensi idiopatik yg

tdk diketahui penyebanya. Byk factor yg mempengaruhi spt genetic, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, system rennin-angiotensin, defek dlm eksresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler,& faktor2 Yg meningkatkan resiko spti obesitas, alcohol,merokok, polisetimia.

ii. Hipertensi sekunder/ hipertensi renal. Penyebab spesifiknya diketahui spt penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal, hiperaldosteronisme primer dan sindrom Chusing, feokromasitoma, Koarktasio aorta, hipertensi yg berhubungan dg kehamilan(Kapita Selekta FKUI Jilid 1Hal 518)

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99

Sub grup : perbatasan 140-149 90-94

Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160-179 100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110

Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90

Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Hipertensi sistol terisolasi

≥ 140 Dan < 90

10. Penatalaksanaan hipertensi Penatalaksanaan

Pengobatana. Non-farmakologis : diantaranya, yaitu

Mengatasi obesitas atau menurunkan kelebihan berat badan Mengurangi asupan garam di dalam tubuh Menciptakan keadaan rileks Melakukan olahraga Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol.

b. Farmakologis :Diuretik : membantu ginjal membuang garam dan air yang akan

mengurangi volume darah di seluruh tubuh sehingga mengurangi tekanan darah dan juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Macam-macamnya :

-Diuretik tiazid (ex : chloro tiazid dan clorthalidone)-Diuretik loop (ex : furosemide)-Potasium spari diuretik (ex : spironolacton)

Vasodilator : menyebabkan melebarnya pembuluh darah, contoh :-alpha blocker, dibagi 2 :

ಃ� Non selektif, dibagi 3 : derivard halo alkilamn : dibenamin, fenoksibenzamin derivat imidazolin : fentolamin, folazolin alkoloid ergot : eronovin, ergotamin, ergotoksin

ಃ� Alpha blocker selektif : derivat kuinazolin : prazolin sebagai protipe, terazosin, deksazosin, trimazosin, dan bunazosin.

-AC inhibitor

Cardio inhibitory drug : menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Contoh :

-beta blockerಃ� Kardioselektif : asebutolol, atenolol, bisoprolol, metoprololಃ� Non selektif : aprenolol, karteolol, nadolol, oksprenolol, pindool, propanolol,

timolol-kalsium canel blocker [amplodipin, diltiazem, ferodipin]

Simpato litik : alpha adrenoreseptor antagonis dan beta adrenoreseptor antagonis

Buku Farmakologi dan terapi FKUI

PEMBERIAN OBAT-OBATAN

1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada: - orang kulit hitam - lanjut usia - kegemukan - penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada: - penderita usia muda - penderita yang pernah mengalami serangan jantung - penderita dengan denyut jantung yang cepat - angina pektoris (nyeri dada) - sakit kepala migren.

3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada:

- orang kulit putih - usia muda - penderita gagal jantung - penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik - pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.

4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.

5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar berbeda. Sangat efektif diberikan kepada: - orang kulit hitam - lanjut usia - penderita angina pektoris (nyeri dada) - denyut jantung yang cepat - sakit kepala migren.

6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.

Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah): - diazoxide - nitroprusside - nitroglycerin - labetalol. Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

11.Contoh obat diuretik dan ACE-inhibitor Diuretik thiazid :,lockdiuretik : furosemid

12.Komplikasi hipertensi

KOMPLIKASI PADA JANTUNG

Penyakit Jantung Koroner (PJK) Selain pada otak, penyumbatan pembuluh darah dapat terjadi pada pembuluh koroner dan dapat menyebabkan Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan kerusakan otot jantung (Infark Jantung).

Kerusakan otot jantung dapat menyebabkan pengeluaran protein otot jantung yang disebut Troponin I ke dalam aliran darah. Dengan demikian, pemeriksaan Troponin I dapat digunakan untuk deteksi dini terjadinya Infark Jantung.

Gagal JantungPada penderita Hipertensi, beban kerja jantung akan meningkat, otot jantung akan menyesuaikan sehingga terjadi pembesaran jantung dan semakin lama otot jantung akan mengendor dan berkurang elastisitasnya, yang disebut dekompensasi.

Akibatnya, jantung tidak mampu lagi memompa dan menampung darah dari paru sehingga banyak cairan tertahan di paru maupun jaringan tubuh lain yang dapat menyebabkan sesak nafas atau oedema. Kondisi ini disebut Gagal Jantung.

Pada kondisi seperti itu, otot bilik jantung akan melepaskan senyawa peptida yang disebut BNP (B type Natriuretic Peptide) sebagai respon dekompensasi jantung. Dengan demikian, pemeriksaan BNP dapat digunakan untuk deteksi dini terjadinya Gagal Jantung.

KOMPLIKASI PADA GINJAL Hipertensi dapat menyebabkan pembuluh darah pada ginjal mengkerut (vasokonstriksi) sehingga aliran nutrisi ke ginjal terganggu dan mengakibatkan kerusakan sel-sel ginjal yang pada akhirnya terjadi gangguan fungsi ginjal.

Apabila tidak segera diatasi dapat menyebabkan Gagal Ginjal Kronik atau bahkan Gagal Ginjal Terminal yang hanya dapat ditangani dengan cuci darah (hemodialisis) atau cangkok ginjal.

Buku saku patofisiologi

Komplikasi hipertensif, yakni komplikasi yang langsung disebabkan oleh komplikasi itu sendiri, misalnya perdarahan otak, ensenpalopati hipertensif, hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung kongetif, gagal ginjal, anuerisma aorta, dan hipertensi akselerasi/maligma (perdarahan retina dengan/ tanpa udem pupil)

Komplikasi aterosklerotik, yakni komplikasi akibat proses aterosklerosis, yang disebabkan tidak hanya oleh hipertensi sendiri, tetapi juga oleh banyak faktor lain, misalnya peningkatan kolesterol serum, merokok, diabetes miletus, dll

(farmakologi & terapi edisi 4 1995)

http://www.provet.co.uk/cardiorespiratory/5a8bd6b.htm

13.Apa hubungan riwayat keluarga dengan hipertensi

a. Yang tidak dapat diubah, yakni riwayat keluarga, umur, dan jenis kelamin pria

b. Yang dapat diubah, yakni lipid darah yang tinggi, kebiasan merokok, inaktivitas fisik, obesitas, asam urat darah yang tinggi, penggunaan estrogen sintesis

(farmakologi & terapi, edisi 4 jilid 2, fkui, 1995)

14.Sistem organ apa yang mempengaruhi hipertensi?

Cardiac output = heart rate x struk volume Hilir tahanan perifer

15. Bagaimana sistem saraf dan hormon mempengaruhi proses pengaturan tekanan darah

Scanlon, Essentials of anatomy and physiology, fifth edition, 2007

MAINTENANCE OF SYSTEMICBLOOD PRESSUREBecause blood pressure is so important, many physiologicalfactors and processes interact to keep bloodpressure within normal limits:Venous return—the amount of blood that returnsto the heart by way of the veins. Venous returnis important because the heart can

Elasticity of the large arteries—when the leftventricle contracts, the blood that enters the largearteries stretches their walls. The arterial walls areelastic and absorb some of the force. When the leftventricle relaxes, the arterial walls recoil or snapback, which helps keep diastolic pressure within

pump onlythe blood it receives. If venous return decreases,the cardiac muscle fibers will not be stretched, theforce of ventricular systole will decrease (Starling’slaw), and blood pressure will decrease. This is whatmight happen following a severe hemorrhage.When the body is horizontal, venous return canbe maintained fairly easily, but when the body is vertical, gravity must be overcome to return bloodfrom the lower body to the heart. Three mechanismshelp promote venous return: constriction ofveins, the skeletal muscle pump, and the respiratory pump.Veins contain smooth muscle, which enablesthem to constrict and force blood toward the heart;the valves prevent backflow of blood. The secondmechanism is the skeletal muscle pump, which isespecially effective for the deep veins of the legs.These veins are surrounded by skeletal musclesthat contract and relax during normal activitiessuch as walking. Contractions of the leg musclessqueeze the veins to force blood toward the heart.The third mechanism is the respiratory pump,which affects veins that pass through the chest cavity.The pressure changes of inhalation and exhalationalternately expand and compress the veins, andblood is returned to the heart.Heart rate and force—in general, if heart rate andforce increase, blood pressure increases; this iswhat happens during exercise. However, if theheart is beating extremely rapidly, the ventriclesmay not fill completely between beats, and cardiac

the normal range. Normal elasticity, therefore,lowers systolic pressure, raises diastolic pressure,and maintains a normal pulse pressure. (Pulse pressureis the difference between systolic and diastolicpressure. The usual ratio of systolic to diastolic topulse pressure is approximately 3:2:1. For example,with a blood pressure of 120/80 mmHg, the pulsepressure is 40, and the ratio is 120:80:40, or 3:2:1.)Viscosity of the blood—normal blood viscositydepends upon the presence of red blood cells andplasma proteins, especially albumin. Having toomany red blood cells is rare but does occur in thedisorder called polycythemia vera and in peoplewho are heavy smokers. This will increase bloodviscosity and blood pressure.A decreased number of red blood cells, as is seenwith severe anemia, or decreased albumin, as mayoccur in liver disease or kidney disease, willdecrease blood viscosity and blood pressure. Inthese situations, other mechanisms such as vasoconstrictionwill maintain blood pressure as close tonormal as is possible.Loss of blood—a small loss of blood, as whendonating a pint of blood, will cause a temporarydrop in blood pressure followed by rapid compensationin the form of a more rapid heart rate andgreater vasoconstriction. After a severe hemorrhage,however, these compensating mechanismsmay not be sufficient to maintain normal bloodpressure and blood flow to the brain. Although a

output and blood pressure will decrease.Peripheral resistance—this term refers to theresistance the vessels offer to the flow of blood.The arteries and veins are usually slightly constricted,which maintains normal diastolic bloodpressure. It may be helpful to think of the vesselsas the “container” for the blood. If a person’s bodyhas 5 liters of blood, the “container” must besmaller in order for the blood to exert a pressureagainst its walls. This is what normal vasoconstrictiondoes: It makes the container (the vessels)smaller than the volume of blood so that the bloodwill exert pressure even when the left ventricle isrelaxed. If more vasoconstriction occurs, blood pressurewill increase (the container has become evensmaller). This is what happens in a stress situation,when greater vasoconstriction is brought aboutby sympathetic impulses. If vasodilation occurs,blood pressure will decrease (the container islarger). After eating a large meal, for example, thereis extensive vasodilation in the digestive tract tosupply more oxygenated blood for digestive activities.To keep blood pressure within the normalrange, vasoconstriction must, and does, occur elsewherein the body. This is why strenuous exerciseshould be avoided right after eating; there is notenough blood to completely supply oxygen to exercisingmuscles and an active digestive tract at thesame time.

person may survive loss of 50% of the body’s totalblood, the possibility of brain damage increases asmore blood is lost and not rapidly replaced.Hormones—several hormones have effects onblood pressure. The adrenal medulla secretes norepinephrineand epinephrine in stress situations.Norepinephrine stimulates vasoconstriction, whichraises blood pressure. Epinephrine also causes vasoconstriction,and increases heart rate and force ofcontraction, both of which increase blood pressure.Antidiuretic hormone (ADH) is secreted by theposterior pituitary gland when the water content ofthe body decreases. ADH increases the reabsorptionof water by the kidneys to prevent further lossof water in urine and a further decrease in bloodpressure.Aldosterone, a hormone from the adrenal cortex,has a similar effect on blood volume. Whenblood pressure decreases, secretion of aldosteronestimulates the reabsorption of Na_ ions by the kidneys.Water follows sodium back to the blood,which maintains blood volume to prevent a furtherdrop in blood pressure.Atrial natriuretic peptide (ANP), secreted by theatria of the heart, functions in opposition to aldosterone.ANP increases the excretion of Na_ ionsand water by the kidneys, which decreases bloodvolume and lowers blood pressure.

Scanlon, Essentials of anatomy and physiology, fifth edition, 2007

Kumar, Robbins & Cotran, Pathologic Basic of Disease, 7th Ed, 2005

16.Pagotenesis

1. PatogenesisHipertensi essensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara factor-faktor risiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah :

1.Faktor resiko seperti : diet dan asupan garam, stress, ras, obest, merokok dan genetis2.sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal3.keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi : endotel pembuluhdarah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir4.pengaruh system otokrin setempat yang berperan pada system rennin, angiotensin dan aldosteronKaplan menggambarkan beberapa factor berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah : Curah Jantung X Tahanan PeriferIlmu Penyakit Dalam hal600 jilid III