SEMINAR PEDIATRIK

Pengaruh Infus Dekstrosa 2,5 % NaCl 0,45% Terhadap Kadar Glukosa Darah Perioperatif pada Pasien Pediatri

Disusun Oleh :Kelompok 5 Program ARudi Heriyanto

0810720062

Dian Sekartika

0810720021

Dwi Cahyaningsih E. S0810720026

Kriesty Widyartanty

0810723009

Livia Baransyah

0810720043

Reny Hartikasari

0810720058

JURUSAN KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

2013BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glukosa merupakan suatu metabolit yang penting bagi kelangsungan hidup manusia. Pada pasien pediatri yang dipuasakan, semua cairan rutin yang diberikan harus mengandung glukosa dengan alasan pada anak hanya sedikit mempunyai cadangan glikogen di hepar ,sehingga bila asupan peroral terhenti selama beberapa waktu akan dengan mudah menjadi hipoglikemia yang dapat berakibat fatal terutama bagi sel otak. Pada anak yang puasa akan terjadipemecahan glikogen di hati dan otot menjadi asam laktat dan piruvat, setelah 12-18 jam puasa, hampir seluruh simpanan glikogen dalam hepar mengalami deplesi. Sehingga untuk menghindari hal tersebut pada pasien pediatri kita biasanya menggunakan infus yang mengandung dekstrosa (smith, 1996)Pada keadaan normal , pemberian glukosa secara intravena pada anak jangan melebihi 5 mg/kgBB/ menit. Hal ini berhubungan dengan kemampuan tubuh memetabolisir glukosa. Pemberian glukosa sendiri akan meningkatkan pelepasan insulin endogen. Pemberian glukosa yang berlebihan akan menyebabkan hiperglikemi, meningkatkan termogenesis, dan peningkatan produksi CO2 (Robert, 2001). Hiperglikemia yang terjadi dapat memperburuk outcome neurologis Kadar glukosa darah yang tetap dalam batas normal saat anestesi merupakan tujuan pemberian cairan intraoperatif pada bedah anak (Bell , 1997 ; Robert, 2001)Setiap tindakan operasi akan menyebabkan terjadinya suatu stress operasi(stress psikologi, stress anestesi dan stress pembedahan) Pada periode perioperatif peningkatan glukosa darah bisa berasal dari stress psikologi dan stress anestesi. Pemberian cairan intraoperatif yang mengandung glukosa berlebihan cenderung menyebabkan hiperglikemia (Paediatric Surgery, 2005). Pada stress operasi glukosa meningkat paling sedikit dua kali lipat. Penurunan insulin terjadi pada tahap awal, selanjutnya meningkat karena peningkatan level growth hormone. Glukagon dan kortisol menginduksi glukoneogenesis. Juga terjadi penurunan toleransi terhadap pembebanan glukosa, akibat dari penurunan sekresi insulin dan resistensi perifer terhadap aksiaksi itu. Kedua efek tersebut disebabkan oleh peningkatan sekresi katekolamin yang juga meningkatkan lipolisis. Hiperglikemia adalah khas dan menggambarkan peningkatan produksi hepatic dan juga peningkatan pemakaian oleh jaringan perifer. Hiperglikemia yang terjadi dapat menimbulkan kerusakan otak, medulla spinalis dan ginjal karena iskhemia, koma, melambatkan pengosongan lambung, melambatkan penyembuhan luka dan kegagalan fungsi sel darah putih (Pradian,2004). Pada penelitian sebelumnya , pemberian cairan infus Dekstrosa 5 % NaCl 0,45 % tidak menyebabkan keadaan hipoglikemia pada puasa preoperasi pasien pediatric, akan tetapi pasien mengalami hiperglikemi (Fikri, 2011). Dan penelitian lainnya juga menyebutkan pemberian cairan infus Dekstrosa 5 % NaCl 0,225 %, dapat meningkatkan kadar glukosa darah yang signifikan dan hiperglikemia pasca operasi . Pemberian Dekstrosa 2,5% NaCl 0,45 % yang mengandung kadar glukosa lebih rendah, tidak menyebabkan terjadinya hipoglikemia dan hiperglikemia selama dan setelah operasi pada pasien pediatri (Pradian, 2004)Berdasarkan paparan diatas, pemberian Dekstrosa 2,5% NaCl 0,45 % dapat kami usulkan menjadi salah satu intervensi dalam pemberian cairan untuk mencegah terjadinya hipoglikemia dan hiperglikemia selama dan setelah operasi pada pasien pediatrik di RSU dr. Saiful Anwar Malang.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana efektivitas pemberian Dekstrosa 2,5% NaCl 0,45 % dalam mencegah terjadinya hipoglikemia dan hiperglikemia selama dan setelah operasi? 1.3 Tujuan13.1 Tujuan UmumMengetahui efektivitas pemberian Dekstrosa 2,5% NaCl 0,45 % dalam mencegah terjadinya hipoglikemia dan hiperglikemia selama dan setelah operasi.1.3.2 Tujuan Khusus

a. Mengetahui perbandingan kadar glukosa darah pemberian Dekstrosa 2,5% NaCl 0,45 % dengan pemberian Dekstrosa 5% NaCl 0,45 % pada saat menjelang awal, selama dan akhir operasib. Mengetahui efektivitas pemberian Dekstrosa 2,5% NaCl 0,45 % dibandingkan dengan pemberian Dekstrosa 5% NaCl 0,45 % terhadap pencegahan hipoglikemia dan hiperglikemia1.4 Manfaat

1.4.1 Manfaat praktis

Diharapkan dapat memberikan sumbangan pengembangan ilmu keperawatan khususnya dalam pemberian cairan saat menjelang awal, selama dan akhir operasi pada perawatan pasien pediatrik 1.4.2 Manfaat teori

Memberikan pengetahuan baru dalam manajemen cairan pasien pediatrik terhadap pencegahan hipoglikemia dan hiperglikemiaBAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 CAIRAN TUBUH MANUSIA

2.1.1 Kompartemen Cairan TubuhTubuh manusia terdiri dari zat padat dan zat cair- Distribusi dari tubuh bayi :

1. Zat padat : 20 % dari berat badan

2. Zat cair : 80 % dari berat badan

Zat Cair ( 80 % BB ) terdiri dari :

1. Cairan intrasel : 40 % BB

2. Cairan ekstrasel : 40 % BB terdiri dari :

- Cairan intravaskuler : 5 % BB

- Cairan interstitial : 35 % BB- LCS, sinovial, gastrointestinal dan intraorbital.

Bayi mempunyai cairan ekstrasel lebih besar dari intrasel. Perbandingan iniakan berubah sesuai perkembangan tubuh, sehingga pada dewasa cairan intrasel 2kali cairan ekstrasel. Ginjal berfungsi mengatur jumlah cairan tubuh, osmolaritascairan ekstrasel, konsentrasi ion-ion penting dan keseimbangan asam-basa.Fungsi ginjal sempurna setelah anak mencapai umur 1 tahun, sehinggakomposisi cairan tubuh harus diperhatikan pada saat terapi cairan.

Dalam cairan tubuh terlarut elektrolit.Elektrolit terpenting dalam: -ekstrasel : Na+ dan Cl-

-intrasel : K+ dan PO4-.Cairan intravaskuler (5% BB) bila ditambah erythrocyte (3% BB) menjadi darah.Jadi volume darah sekitar 8% dari berat badan.Jumlah darah bila dihitung berdasarkan estimated blood volume (EBV) adalah:

- neonatus = 90 ml/kg BB

- bayi = 80 ml/kg BB

- anak+dewasa = 70 ml/kg BB12.1.2 Kebutuhan Air dan Elektrolit setiap hari

Bayi dan anak :

Air : 0-10 kg : 4 ml/kg/jam (100ml/kg)

10-20 kg : 40 ml + 2 ml/kg/jam setiap kg diatas 10 kg

(1000 ml + 50 ml/kg di atas 10 kg)

> 20 kg : 60 ml + 1 ml/kg/jam setiap kg diatas 20 kg

(1500 ml + 20 ml/kg di atas 20 kg).

Na+ : 2 mEq/kg

K+ : 2 mEq/kg

Hasil metabolisme : Anak : 12-14 th = 5-6 ml/kg/hari

7-11 th = 6-7 ml/kg/hari

5-7 th = 8-8,5 ml/kg/hari

Balita = 8 ml/kg/hari

Cairan keluar:

Urine : normal > 0,5-1 ml/kg/jam

Feses : 1 ml/hari

Insensible Water Loss : Anak : { 30- Usia (th) } ml/kg/hari

Perpindahan Cairan Tubuh dipengaruhi oleh :

1. Tekanan hidrostatik

2. Tekanan onkotik mencapai keseimbangan

3. Tekanan osmotik

Gangguan keseimbangan cairan tubuh umumnya menyangkut Extracell Fluidalias cairan ekstrasel.Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang mempengaruhipergerakan air melalui dinding kapiler.Bila albumin rendah maka tekanan hidrostatik akan meningkat dan tekananonkotik akan turun sehingga cairan intravaskuler akan didorong masuk ke interstitialyang berakibat edema.Tekanan onkotik atau tekanan osmotic koloid adalah tekananyang mencegah pergerakan air. Albumin menghasilkan 80 % dari tekanan onkotikplasma , sehingga bila albumin cukup pada cairan intravaskuler maka cairan tidakakan mudah masuk ke interstisial. 2.1.3 Cairan Infus IntravenaPenggunaan terapi cairan intravena (intravenous fluid therapy) membutuhkanperesepan yang tepat dan pengawasan (monitoring) ketat.Infus cairan intravena(intravenous fluids infusion) adalah pemberian sejumlah cairan ke dalam tubuh,melalui sebuah jarum, ke dalam pembuluh vena (pembuluh balik) untukmenggantikan kehilangan cairan atau zat-zat makanan dari tubuh.Jikamemungkinkan, jalur enteral digunakan untuk cairan.Panduan ini hanya digunakanpada anak yang tidak dapat menerima cairan melalui mulut.2.1.4 Jenis Cairan Infus

Cairan hipotonik: osmolaritasnya lebih rendah dibandingkan serum (konsentrasiion Na+lebih rendah dibandingkan serum), sehingga larut dalam serum, danmenurunkan osmolaritas serum. Maka cairan ditarik dari dalam pembuluhdarah keluar ke jaringan sekitarnya (prinsip cairan berpindah dari osmolaritasrendah ke osmolaritas tinggi), sampai akhirnya mengisi sel-sel yang dituju.Digunakan pada keadaan sel mengalami dehidrasi, misalnya pada pasien cucidarah (dialisis) dalam terapi diuretik, juga pada pasien hiperglikemia (kadar guladarah tinggi) dengan ketoasidosis diabetik. Komplikasi yang membahayakanadalah perpindahan tiba-tiba cairan dari dalam pembuluh darah ke sel,menyebabkan kolaps kardiovaskular dan peningkatan tekanan intrakranial (dalamotak) pada beberapa orang. Contohnya adalah NaCl 45% dan Dekstrosa 2,5%.

Cairan Isotonik: osmolaritas (tingkat kepekatan) cairannya mendekati serum(bagian cair dari komponen darah), sehingga terus berada di dalam pembuluhdarah. Bermanfaat pada pasien yang mengalami hipovolemi (kekurangan cairantubuh, sehingga tekanan darah terus menurun).Memiliki risiko terjadinya overload (kelebihan cairan), khususnya pada penyakit gagal jantung kongestif danhipertensi. Contohnya adalah cairan Ringer-Laktat (RL), dan normalsaline/larutan garam fisiologis (NaCl 0,9%).

Cairan hipertonik: osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum, sehinggamenarik cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah.Mampu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, danmengurangi edema (bengkak).Penggunaannya kontradiktif dengan cairanhipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah), dan albumin.

Dextrose 5% dan 10%

Digunakan sebagai cairan maintenance pada pasien dengan pembatasan intakenatrium atau cairan pengganti pada pure water deficit

Dekstrosa 5% NaCl 0,45 %

Untuk kebutuhan maintenance.

Pembagian cairan lain adalah berdasarkan kelompoknya:

Kristaloid: bersifat isotonik, maka efektif dalam mengisi sejumlah volume cairan(volume expanders) ke dalam pembuluh darah dalam waktu yang singkat, danberguna pada pasien yang memerlukan cairan segera. Misalnya Ringer-Laktat dangaram fisiologis.

Koloid: ukuran molekulnya (biasanya protein) cukup besar sehingga tidak akankeluar dari membran kapiler, dan tetap berada dalam pembuluh darah, makasifatnya hipertonik, dan dapat menarik cairan dari luar pembuluh darah.Contohnya adalah albumin dan steroid.Cairan maintenance adalah volume (jumlah) asupan cairan harian yangmenggantikan insensible loss (kehilangan cairan tubuh yang tak terlihat, misalnyamelalui keringat yang menguap, uap air dari hembusan napas dalam hidung, dan darifeses/tinja), ditambah ekskresi/pembuangan harian kelebihan zat terlarut (urea,kreatinin, elektrolit, dll) dalam urin/air seni yang osmolaritasnya/kepekatannya samaoverload (kelebihan cairan), khususnya pada penyakit gagal jantung kongestif danhipertensi. Contohnya adalah cairan Ringer-Laktat (RL), dan normalsaline/larutan garam fisiologis (NaCl 0,9%).

Cairan hipertonik: osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum, sehinggamenarik cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah.Mampu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, danmengurangi edema (bengkak).Penggunaannya kontradiktif dengan cairanhipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah), dan albumin.

Dextrose 5% dan 10%

Digunakan sebagai cairan maintenance pada pasien dengan pembatasan intakenatrium atau cairan pengganti pada pure water deficit

Dekstrosa 5% NaCl 0,45 %

Untuk kebutuhan maintenance.2.2 GLUKOSA

2.1.1 Definisi Glukosa Glukosa, suatu gula monosakarida, adalah salah satu karbohidrat terpenting yang digunakan sebagai sumber tenaga utama dalam tubuh. Glukosa merupakan prekursor untuk sintesis semua karbohidrat lain di dalam tubuh seperti glikogen, ribose dan deoxiribose dalam asam nukleat, galaktosa dalam laktosa susu, dalam glikolipid, dan dalam glikoprotein dan proteoglikan (Murray R. K. et al., 2003).

2.1.2 Kadar glukosa darah Kadar glukosa darah adalah istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa di dalam darah. Konsentrasi gula darah, atau tingkat glukosa serum, diatur dengan ketat di dalam tubuh. Umumnya tingkat gula darah bertahan pada batas-batas yang sempit sepanjang hari (70-150 mg/dl). Tingkat ini meningkat setelah makan dan biasanya berada pada level terendah pada pagi hari, sebelum orang makan (Henrikson J. E. et al., 2009).

Ada beberapa tipe pemeriksaan glukosa darah. Pemeriksaan gula darah puasa mengukur kadar glukosa darah selepas tidak makan setidaknya 8 jam. Pemeriksaan gula darah postprandial 2 jam mengukur kadar glukosa darah tepat selepas 2 jam makan. Pemeriksaan gula darah ad random mengukur kadar glukosa darah tanpa mengambil kira waktu makan terakhir (Henrikson J. E. et al., 2009). Ada beberapa tipe pemeriksaan glukosa darah. Pemeriksaan gula darah puasa mengukur kadar glukosa darah selepas tidak makan setidaknya 8 jam. Pemeriksaan gula darah postprandial 2 jam mengukur kadar glukosa darah tepat selepas 2 jam makan. Pemeriksaan gula darah ad random mengukur kadar glukosa darah tanpa mengambil kira waktu makan terakhir (Henrikson J. E. et al., 2009).Pencernaan karbohidrat Setelah makanan dikonsumsi, komponen makanan akan dicerna oleh serangkaian enzim di dalam tubuh. Karbohidrat dicerna oleh -amilase di dalam air liur dan -amilase yang dihasilkan oleh pankreas yang bekerja di usus halus. Disakarida diuraikan menjadi monosakarida. Sukrase mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa,laktase mengubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Sel epitel usus akan menyerap monosakarida,glukosa, dan fruktosa bebas dan dilepaskan dalam vena porta hepatika (Champe P. C. et al., 2005).

2.2.1 Metabolisme glukosa Semua sel dengan tiada hentinya mendapat glukosa ; tubuh mempertahankan kadar glukosa dalam darah yang konstan, yaitu sekitar 80-100 mg/dl bagi dewasa dan 80-90 mg/dl bagi anak, walaupun pasokan makanan dan kebutuhan jaringan berubah-ubah sewaktu kita tidur, makan, dan bekerja (Cranmer H. et al.,2009).

Proses ini disebut homeostasis glukosa. Kadar glukosa yang rendah, yaitu hipoglikemia dicegah dengan pelepasan glukosa dari simpanan glikogen hati yang besar melalui jalur glikogenolisis dan sintesis glukosa dari laktat, gliserol, dan asam amino di hati melalui jalur glukonoegenesis dan melalui pelepasan asam lemak dari simpanan jaringan adiposa apabila pasokan glukosa tidak mencukupi. Kadar glukosa darah yang tinggi yaitu hiperglikemia dicegah oleh perubahan glukosa menjadi glikogen dan perubahan glukosa menjadi triasilgliserol di jaringan adiposa. Keseimbangan antarjaringan dalam menggunakan dan menyimpan glukosa selama puasa dan makan terutama dilakukan melalui kerja hormon homeostasis metabolik yaitu insulin dan glukagon ( Ferry R. J., 2008).Pencernaan karbohidrat Setelah makanan dikonsumsi, komponen makanan akan dicerna oleh serangkaian enzim di dalam tubuh. Karbohidrat dicerna oleh -amilase di dalam air liur dan -amilase yang dihasilkan oleh pankreas yang bekerja di usus halus. Disakarida diuraikan menjadi monosakarida. Sukrase mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa,laktase mengubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Sel epitel usus akan menyerap monosakarida,glukosa, dan fruktosa bebas dan dilepaskan dalam vena porta hepatika (Champe P. C. et al., 2005).

2.2.1 Metabolisme glukosa Semua sel dengan tiada hentinya mendapat glukosa ; tubuh mempertahankan kadar glukosa dalam darah yang konstan, yaitu sekitar 80-100 mg/dl bagi dewasa dan 80-90 mg/dl bagi anak, walaupun pasokan makanan dan kebutuhan jaringan berubah-ubah sewaktu kita tidur, makan, dan bekerja (Cranmer H. et al.,2009).

Proses ini disebut homeostasis glukosa. Kadar glukosa yang rendah, yaitu hipoglikemia dicegah dengan pelepasan glukosa dari simpanan glikogen hati yang besar melalui jalur glikogenolisis dan sintesis glukosa dari laktat, gliserol, dan asam amino di hati melalui jalur glukonoegenesis dan melalui pelepasan asam lemak dari simpanan jaringan adiposa apabila pasokan glukosa tidak mencukupi. Kadar glukosa darah yang tinggi yaitu hiperglikemia dicegah oleh perubahan glukosa menjadi glikogen dan perubahan glukosa menjadi triasilgliserol di jaringan adiposa. Keseimbangan antarjaringan dalam menggunakan dan menyimpan glukosa selama puasa dan makan terutama dilakukan melalui kerja hormon homeostasis metabolik yaitu insulin dan glukagon ( Ferry R. J., 2008).2.2.2 Metabolisme glukosa di hati Jaringan pertama yang dilewati melalui vena hepatika adalah hati.Di dalam hati, glukosa dioksidasi dalam jalur-jalur yang menghasilkan ATP untuk memenuhi kebutuhan energi segera sel-sel hati dan sisanya diubah menjadi glikogen dan triasilgliserol. Insulin meningkatkan penyerapan dan penggunaan glukosa sebagai bahan bakar, dan penyimpanannya sebagai glikogen serta triasilgliserol. Simpanan glikogen dalam hati bisa mencapai maksimum sekitar 200-300 g setelah makan makanan yang mengandung karbohidrat.Sewaktu simpanan glikogen mulai penuh, glukosa akan mulai diubah oleh hati menjadi triasilgliserol (Marks D. B. et al., 2000).

2.2.3 Metabolisme glukosa di jaringan lain Glukosa dari usus, yang tidak dimobilisis oleh hati, akan mengalir dalam darah menuju ke jaringan perifer. Glukosa akan dioksidasi menjadi karbon dioksida dan air. Banyak jaringan misalnya otot menyimpan glukosa dalam jumlah kecil dalam bentuk glikogen (Raghavan V. A. et al., 2009).

2.2.4 Metabolisme glukosa di otak dan jaringan saraf Otak dan jaringan saraf sangat bergantung kepada glukosa untuk memenuhi kebutuhan energi. Jaringan saraf mengoksidasi glukosa menjadi karbon dioksida dan air sehingga dihasilkan ATP. Apabila glukosa turun di ambang di bawah normal, kepala akan merasa pusing dan kepala terasa ringan. Pada keadaan normal, otak dan susunan saraf memerlukan sekitar 150 g glukosa setiap hari (Aswani V., 2010).2.2.5 Metabolisme glukosa di sel darah merah Sel darah merah hanya dapat menggunakan glukosa sebagai bahan bakar. Ini kerana sel darah merah tidak memiliki mitokondria, tempat berlangsungnya sebagian besar reaksi oksidasi bahan seperti asam lemak dan bahan bakar lain. Sel darah merah memperoleh energi melalui proses glikolisis yaitu pengubahan glukosa menjadi piruvat. Piruvat akan dibebaskan ke dalam darah secara langsung atau diubah menjadi laktat kemudian dilepaskan. Sel darah merah tidak dapat bertahan hidup tanpa glukosa. Tanpa sel darah merah, sebagian besar jaringan tubuh akan menderita kekurangan energi karena jaringan memerlukan oksigen agar dapat sempurna mengubah bahan bakar menjadi CO2 dan H2O (Aswani V., 2010).

2.2.6 Metabolisme glukosa di otot Otot rangka yang sedang bekerja menggunakan glukosa dari darah atau dari simpanan glikogennya sendiri, untuk diubah menjadi laktat melalui glikosis atau menjadi CO2 dan H2O. Setelah makan, glukosa digunakan oleh otot untuk memulihkan simpanan glikogen yang berkurang selama otot bekerja melalui proses yang dirangsang oleh insulin. Otot yang sedang bekerja juga menggunakan bahan bakar lain dari darah, misalnya asam-asam lemak (Raghavan V. A. et al., 2009).

2.2.7 Metabolisme glukosa di jaringan adiposa Insulin merangsang penyaluran glukosa ke dalam sel-sel adiposa. Glukosa dioksidasi menjadi energi oleh adiposit. Selain itu, glukosa digunakan sebagai sumber untuk membentuk gugus gliserol pada triasilgliserol yang disimpan di jaringan adiposa (Bell D. S., 2001).

2.3. Glikogen 2.3.1 Pembentukan glikogen Sintesis glikogen berawal dengan fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6-fosfat oleh heksokinase atau, di hati, glukokinase. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat oleh fosfoglukomutase, suatu reaksi yang reversibel. Sintesis glikogen memerlukan pembentukan ikatan -1,4glikosidat untuk menyatukan residu-residu glikosil dalam suatu rantai yang panjang. Sebagian besar sintesis glikogen berlangsung melalui pemanjangan rantai polisakarida molekul glikogen yang sudah ada di mana ujung pereduksi glikogen melekat ke protein glikogenin (Raghavan V. A. et al., 2009).

Ditambahkan residu glukosil dari UDP-glukosa ke ujung nonpereduksi pada rantai oleh glikogen sintase untuk memperpanjang rantai glikogen. Karbon anomerik masing-masing residu glukosil diikatkan ke hidroksil pada karbon 4 residu glukosil terminal melalui ikatan -1,4. Setelah panjang rantai mencapai 11 residu, potongan yang terdiri dari 6-8 residu yang diputuskan oleh amino-4: 6-transferase dan dilekatkan kembali ke sebuah unit glukosil melalui ikatan -1,6 (Marks D. B. et al., 2000).

Kedua rantai terus memanjang sampai cukup panjang untuk menghasilkan dua cabang baru. Proses ini berlanjut sehingga dihasilkan molekul yang bercabang lebat. Glikogen sintase melepaskan residu glukosil dalam ikatan 1, 4, merupakan pengatur langkah dalam jalur ini. Sintesis molekul primer glikogen baru juga terjadi. Glikogenin, protein tempat melekatnya glikogen, melakukan glikolisasi diri sendiri ( autoglikolisasi) dengan melepaskan sebuah residu glukosil ke OH pada residu serin. Penambahan glukosil dilanjut sampai rantai glukosil cukup panjang untuk berfungsi sebagai substrat untuk glikogen sintase (Marks D. B. et al., 2000).2.3. Glikogen 2.3.1 Pembentukan glikogen Sintesis glikogen berawal dengan fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6-fosfat oleh heksokinase atau, di hati, glukokinase. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat oleh fosfoglukomutase, suatu reaksi yang reversibel. Sintesis glikogen memerlukan pembentukan ikatan -1,4glikosidat untuk menyatukan residu-residu glikosil dalam suatu rantai yang panjang. Sebagian besar sintesis glikogen berlangsung melalui pemanjangan rantai polisakarida molekul glikogen yang sudah ada di mana ujung pereduksi glikogen melekat ke protein glikogenin (Raghavan V. A. et al., 2009).

Ditambahkan residu glukosil dari UDP-glukosa ke ujung nonpereduksi pada rantai oleh glikogen sintase untuk memperpanjang rantai glikogen. Karbon anomerik masing-masing residu glukosil diikatkan ke hidroksil pada karbon 4 residu glukosil terminal melalui ikatan -1,4. Setelah panjang rantai mencapai 11 residu, potongan yang terdiri dari 6-8 residu yang diputuskan oleh amino-4: 6-transferase dan dilekatkan kembali ke sebuah unit glukosil melalui ikatan -1,6 (Marks D. B. et al., 2000).

Kedua rantai terus memanjang sampai cukup panjang untuk menghasilkan dua cabang baru. Proses ini berlanjut sehingga dihasilkan molekul yang bercabang lebat. Glikogen sintase melepaskan residu glukosil dalam ikatan 1, 4, merupakan pengatur langkah dalam jalur ini. Sintesis molekul primer glikogen baru juga terjadi. Glikogenin, protein tempat melekatnya glikogen, melakukan glikolisasi diri sendiri ( autoglikolisasi) dengan melepaskan sebuah residu glukosil ke OH pada residu serin. Penambahan glukosil dilanjut sampai rantai glukosil cukup panjang untuk berfungsi sebagai substrat untuk glikogen sintase (Marks D. B. et al., 2000).2.3.2 Penguraian glikogen Glikogen diuraikan oleh dua enzim, glikogen fosforilase dan enzim pemutus cabang. Enzim glikogen fosforilase mulai bekerja di ujung rantai dan secara berturut-turut memutuskan residu glukosil dengan menambahkan fosfat ke ikatan glikosidat terminal, sehingga terjadi pelepasan glukosa 1-fosfat. Enzim pemutus cabang mengkatalis pengeluaran 4 residu yang terletak paling dekat dengan titik cabang kerana rantai cabang. Enzim pemutus cabang memiliki dua aktivitas katalitik yaitu bekerja sebagai 4:4 transferase dan 1:6 glukosidase. Sebagai 4:4 transferase, mula-mula mengeluarkan sebuah unit yang mengandung 3 residu glukosa, dan menambahkan ke ujung rantai yang lebih panjang melaui ikatan -1,4. Satu residu glukosil yang tersisa di cabang 1,6 dihidrolisis amilo 1,6-glukosidase dari enzim pemutus cabang, yang menghasilkan glukosa bebas. Dengan demikian, terjadi pembebasan satu glukosa dan sekitar 7-9 residu glukosa 1-fosfat untuk setiap titik cabang (Aswani V., 2010).

Pengaturan sintesis glikogen di jaringan yang berbeda bersesuaian dengan fungsi glikogen di masing-masing jaringan. Glikogen hati berfungsi terutama sebagai penyokong glukosa darah dalam keadaan puasa atau saat kebutuhan sangat meningkat. Jalur penguraian serta sintesis glikogen diatur oleh perubahan rasio insulin/glikogen, kadar glukosa darah, epnefrin sebagai respon terhadap olahraga, hipoglikemia, situasi stres, dan apabila terjadi peningkatan kebutuhan yang segera akan glukosa darah (Aswani V., 2010).

2.3.3 Metabolisme glikogen hati Glikogen hati disintesis apabila makan makanan mengandung karbohidrat saat kadar glukosa meningkat, dan diuraikan saat kadar glukosa darah menurun. Sewaktu makan makanan mengandung karbohidrat, kadar glukosa darah segera meningkat, kadar insulin meningkat, dan kadar glukagon menurun. Ini menghambat penguraian glikogen dan merangsang sintesis glikogen. Simpanan segera glukosa darah sebagai glikogen membantu membawa kadar glukosa darah ke rentang normal bagi anak 80-90 mg/dl dan normal dewasa 80-100mg/dl (Murray R. K. et al., 2003).

Setelah senggang waktu tertentu, kadar insulin akan menurun dan kadar glukagon meningkat, glikogen hati dengan cepat diuraikan menjadi glukosa, kemudian dibebaskan ke dalam darah. Sebagian glikogen hati diuraikan beberapa jam setelah makan. Oleh karena itu, simpanan glikogen hati merupakan bentuk simpanan glukosa yang mengalami pembentukan dan penguraian dengan cepat dan responsif terhadap perubahan kadar glukosa darah yang kecil dan cepat (Bell D. S., 2001).

2.4. Glikolisis Glikolisis berlaku di hati menghasilkan piruvat untuk berfungsi sebagai prekursor untuk sintesis asam lemak serta sumber ATP. Pengaturan glikolisis berlangsung melalui kerja insulin dan glukagon. Glukokinase adalah enzim hati yang diinduksi oleh insulin yang berfungsi melakukan fosforilasi glukosa. Enzim ini paling aktif selepas makan, saat kadar glukosa di vena porta hepatis tinggi.Glikolisis diaktifkan oleh fruktosa 2,6-bifosfat yang meningkat ketika kadar insulin dalam darah meningkat dan kadar glukagon dalam darah menurun. Fruktosa 2,6-bifosfat dihasilkan dalam jaringan oleh enzim fosfofruktokinase-2/fruktose 2,6-bifosfatase yaitu sejenis enzim bifungsional (King M. W., 2010).

Setelah makan, rasio insulin/glukagon akan meninggi, enzim mengalami defosforilasi, aktivitas fosfofruktokinase meningkat, enzim ini mensintesis fruktosa 2,6 bifosfat dari fruktosa 6-fosfat dan ATP. Fosfofruktokinase-1 diaktifkan di mana enzim ini berfungsi meningkat kecepatan glikolisis. Pengaktifan fosforuktokinase -1 oleh fruktosa 2,6-bifosfat dan AMP bersifat sinergistik. Glikolisis menghasilkan karbon untuk sintesis asam lemak, juga menghasilkan ATP untuk menjalankan proses tersebut. Sewaktu rasio insulin/glukagon rendah, enzim mengalami fosforilasi oleh protein kinase A meningkatkan aktivitas fosfatase dan menghambat aktivitas kinase enzim bifungsional ini, dan fruktosa 2,6 bifosfat diubah kembali menjadi fruktosa 6-fosfat dan turut menghasilkan fosfat inorganik (Pi) (King M. W., 2010).

Glikolisis juga diatur oleh kerja insulin dan glukagon di langkah yang dikatalisis oleh piruvat kinase. Setelah makan makanan tinggi karbohidrat, kadar insulin yang tinggi dan kadar glukagon yang rendah menurunkan aktivitas protein kinase A dan merangsang fosfatase yang melakukan defosforilasi terhadap piruvat kinase. Defosforilasi menyebabkan piruvat kinase menjadi lebih aktif. Fungsi utama pengaturan ini adalah menghambat glikolisis selama puasa saat jalur yang sebaliknya, glukoneogenesis, diaktifkan (King M. W., 2010).

Piruvat kinase juga diaktifkan oleh fruktosa 1,6-bifosfat. Mekanisme ini disebut feed forward, yaitu, produk langkah terdahulu melakukan feed forward dan mengaktifkan enzim yang mengkatalisis reaksi berikutnya. Inhibitor alosterik ATP dan alanin menurunkan aktivitas piruvat kinase, saat jalur glukoneogenesis diaktifkan (Marks D. B. et al., 2000).

2.5. Glukoneogenesis Proses sintesis glukosa dari prekursor bukan karbohidrat, yang terjadi terutama di hati pada keadaan puasa dinamakan glukoneogenesis. Pada keadaan kelaparan yang ekstrim, korteks ginjal juga dapat membentuk glukosa yang akan digunakan oleh medula ginjal dan sebagian glukosa akan masuk ke dalam aliran darah. Diawali dengan piruvat, sebagian besar langkah pada glukoneogenesis adalah hanya kebalikan dari reaksi pada glikolisis dan menggunakan enzim yang sama. Aliran karbon adalah dalam arah yang berlawanan (Murray R. K. et al., 2003)Terdapat tiga urutan reaksi pada glukoneogenesis yang berbeda dengan langkah padanan pada glikolisis. Ketiganya melibatkan perubahan piruvat menjadi fosfoenolpiruvat (PEP) dan reaksi yang mengeluarkan fosfat dari fruktosa 1,6-bifosfat untuk membentuk fruktosa 6-fosfat dan dari glukosa 6-fosfat untuk membentuk glukosa. Selama glukoneogenesis, serangkaian enzim mengkatalis perubahan piruvat menjadi fosfoenolpiruvat. Reaksi yang mengeluarkan fosfat dari fruktosa 1,6 bifosfat dan dari glukosa 6-fosfat masing-masing menggunakan enzim yang berbeda dengan enzim padanan pada glikolisis. Selama glukoneogenesis, fosfat dikeluarkan oleh fosfatase yang membebaskan Pi. Prekursor glukoneogenesis adalah asam amino, laktat, dan gliserol. Reaksi glukoneogenesis menghasilkan ATP (King M. W., 2010) METABOLISME GLIKOGEN

Glikogen merupakan bentuk cadangan karbohidrat yang utama di dalam tubuhhewan dan bersesuaian dengan pati di dalam tumbuhan. Unsur ini terutama terdapatdalam hepar ( sampai 6 % ) dan otot yang jarang melampaui jumlah 1 %. Namun,karena masanya jauh lebih besar, jumlah simpanan glikogen otot bisa mencapai 3-4kali dari jumlahnya di dalam hepar.Seperti pati, glikogen merupakanpolimer -glukosa yang bercabang.Glikogen otot berfungsi untuk menjadi sumber heksosa yang tersedia bagiproses glikolisis di dalam otot itu sendiri. Glikogen hepar sebagian besarberhubungan dengan simpanan dan pengiriman heksosa keluar untukmempertahankan kadar glukosa darah , khususnya pada saat-saat sebelum sarapan.Setelah 12-18 jam puasa, hampir seluruh simpanan glikogen dalam hepar mengalamideplesi , sedangkan glikogen otot baru mengalami deplesi yang berarti setelahseseorang melakukan olahraga yang berat dan lama.

Gambar 1. Metabolisme Glikogen

Penyakit simpanan glikogen merupakan kelompok kelainan bawaan yangditandai oleh gangguan mobilisasi glikogen dan penumpukan bentuk-bentuk glikogen abnormal, sehingga mengakibatkan kelemahan otot dan bahkan kematianpenderitanya.

LINTASAN BIOSINTESIS GLIKOGEN MELIPUTI GLUKOSANUKLEOTIDA YANG KHUSUS DAN AKTIF

Glukosa akan mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat dan reaksi inilazim terjadi sebagai reaksi pertama dalam lintasan glikolisis dari glukosa. Reaksifosforilasi ini dikatalisis oleh heksokinase di dalam otot dan glukokinase di dalamhepar. Glukosa 6-fosfat akan diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam suatu reaksiyang dikatalisis oleh enzim fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri akan mengalamifosforilasi dan gugus-fosfo akan mengambil bagian dalam suatu reaksi reversibel dimana glukosa 1,6-bifosfat merupakan senyawa-antara.

Enz-P + Glukosa 6-fosfat

Enz + Glukosa 1,6-bifosfat

Enz-P + Glukosa 1-fosfat

Berikutnya, glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP ) untuk

membentuk nukleotida aktif uridin difosfat glukosa ( UDPGlc)Reaksi antara glukosa 1-fosfat dan uridin trifosfat dikatalisis oleh enzimUDPGlc pirofosforilase.

UTP + Glukosa 1-fosfat UDPGlc + Ppi

Hidrolisis berikutnya pirofosfat anorganik oleh enzim pirofosfatase anorganikakan menarik reaksi kearah kanan persamaan reaksi.Dengan kerja enzim glikogen sintase, atom C1 pada glukosa aktif UDPGlcmembentuk ikatan glikosidik dengan C4 residu glukosa terminal glikogen , sehinggamembebaskan uridin difosfat ( UDP ) . Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya

molekul atau primer, harus terdapat untuk mencetuskan reaksi ini. Molekul primerglikogen selanjutnya dapat terbentuk pada tulang punggung protein dan proses iniserupa dengan sintesis jenis-jenis glikoprotein lainnya 10UDPGlc + (C6)nUDP + ( C6)n+1glikogen glikogenPERUBAHAN METABOLISME GLUKOSA

Secara garis besar, metabolisme karbohidrat terdiri dari

1. Produksi : Berasal dari pemecahan karbohidrat yang ada dalam makanan. Pemecahan cadangan glikogen dan molekul-molekul endogen lain seperti protein dan lemak. Kemudian melalui proses metabolisme glukosa seperti yang terjadi pada hepar dalam keadaan kelaparan, aktivitas dan lain sebagainya.Glukosa 6 Fospat dikonversi oleh Glukosa 6 Fofpatase hepar untuk dapat dilepas ke dalam sirkulasi. Sementara pada otot, glukosa 6 fospat dikatabolisma langsung lewat jalur glikolisis. mengubah senyawa-senyawa nonkarbohidrat menjadi glukosaatau glikogen yang disebut proses glukoneogenesis

2. Uptake : Diambil dari saluran cerna misalnya dengan system transport aktif dari io sodium. Dari sirkulasi ke dalam sel oleh aksi insulin

3. Utilisasi untuk produksi energi melalui konversi glukosa 6 Fospat dan pemecahan(glikolisis)

4. Konversi melalui glukosa 6 Fospat dan glukosa 1 Fospat menjadi glikogen

5. Heksosa /Pentosa Mono Fospat Shunt yaitu dengan menghasilkan energi dariglukosa 6 Fospat melalui reduksi nikotinamida adenin dinukleotida fospat(NADP)

6. Konversi menjadi lemak dan protein.Hasil akhir pencernaan karbohidrat adalah glukosa fruktosa dan galaktosayang selanjutnya akan dikonversi hepar menjadi glukosa. Sel akan mengadakanutulisasi glukosa melalui glikolisis (anaerobik) atau siklus Citric Acid (aerobikal).Glukosa disimpan dalam bentuk glikogen. Insulin akan meningkatkan sintesisglikogen. Sementara Epinefrin dan glukagon akan menaikkan glikogenolisis.HIPERGLIKEMIA

Hiperglikemia (kadar glukosa darah > 180 sampai 200 mg/dL) seringdisebabkan oleh defisiensi insulin, resistensi reseptor insulin atau pemberian glukosayang berlebihan. Stress periopeatif dapat meningkatkan glukosa darah baik itu daristress psikhologi preoperatif, stress anestesi dan stress pembedahan. Beberapatehnik anestesi tertentu menggunakan methode non farmakologi hypothermia.Hypothermia menghalangi penggunaan dan metabolisme yang sepantasnya dariglukosa dan dapat menyebabkan hiperglikemia.Respon hiperglikemik dapat terjadidari agen-agen anestesia tertentu (seperti, ketamin dan halotan). Beberapa tindakananestesia seperti intubasi dan extubasi endotrakheal meningkatkan respon stresskatekholamin dan hemodinamik dan akan meningkatkan glukosa darah.Hiperglikemia itu sendiri cukup untuk menyebabkan kerusakan otak, medullaspinalis dan ginjal karena iskhemia, koma, melambatkan pengosongan lambung,melambatkan penyembuhan luka dan kegagalan fungsi sel darah putih , dehidrasiseluler yang berhubungan dengan perubahan-perubahan pada konsentrasi sodiumjuga hadir. Konsentrasi glukosa plasma puasa lebih dari 140 mg% maka glukosa akanmulai tampak dalam urin. Apabila ambang batas ginjal untuk glukosa (180 mg%) dilampaui maka terjadilah glukosuria yang akan menyebabkan beban larutan osmolaryang besar pada kedua ginjal (lebih dari 2000 mosmol/hari), menyebabkan kerusakanresorbsi tubulus ginjal terhadap air dan elektrolit, dan penyusutan volume.Penurunan laju filtrasi glomerular yang sekunder terhadap penurunan volume cairanekstraseluler memperburuk retensi glukosa; fenomena ini berakibat pada peningkatan

yang hebat dari hiperglikemia, hiperosmolalitas dan dehidrasi. Dehidrasi yang berat,yang dieksaserbasi oleh efek diuretic osmotic dari hiperglikemia, mengkontribusihiperosmolaritas.Pemberian larutan-larutan hipertonik (seperti, larutan-larutan yangdiberikan pada hiperalimentasi atau mannitol) juga dapat menyebabkanhiperosmolaritas.Pada periode intraoperatif, respon tubuh dalam menghadapi stressbaik pembedahan dan anestesi adalah meningkatnya kadar hormon katabolik yangmenyebabkan meningkatnya glikogenolisis , proteolisis dan lipolisis dengan hasilakhir terjadi peningkatan kadar glukosa darah selama pasien mengalami pembedahan.Akibatnya, pemberian glukosa intraoperatif yang berlebihan cenderung menyebabkanhiperglikemia.HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia adalah kadar glukosa darah yang rendah ( GDS< 80 mg/dL). Penderita hipoglikemia biasanya berkurang kesadarannya sampai hilangkesadaran sama sekali. Jika keadaan ini tidak lekas ditangani, pasien dapat menderitakerusakan sel-sel otak yang bersifat permanen.Hipoglikemia sering terjadi akibatpenggunaan obat antidiabetes yang dosisnya terlalu tinggi, terlambat atau tidakmakan serta latihan fisik yang berlebihan. Gejala-gejala hipoglikemia yang perludiketahui antara lain adalah gelisah, gemetar, banyak berkeringat, lapar, pucat, seringmenguap karena merasa ngantuk, lemas, sakit kepala, jantung berdebar-debar, rasasemutan pada lidah, jari-jari tangan dan bibir, penglihatan kabur atau ganda sertatidak dapat berkonsentrasi atau merasa bingung. Hipoglikemia biasanya terjadijika seorang bayi pada saat dilahirkan memiliki cadangan glukosa yang rendah (yang disimpan dalam bentuk glikogen). Penyebab lainnya adalah: Prematuritas , postmaturitas, kelainan fungsi plasenta (ari-ari) selama bayi berada dalam kandungan.Hipoglikemia juga bisa terjadi pada bayi yang memiliki kadarinsulin tinggi. Bayiyang ibunya menderita diabetes seringkali memiliki kadar insulin yang tinggi karena

ibunya memiliki kadar glukosa darah yang tinggi; sejumlah besar glukosa darah inimelewati plasenta dan sampai ke janin selama masa kehamilan. Akibatnya, janinmenghasilkan sejumlah besar insulin. Peningkatan kadar insulin juga ditemukanpada bayi yang menderita penyakit hemolitik berat. Kadar insulin yang tinggimenyebabkan kadar glukosa darah menurun dengan cepat pada jam-jam pertamakehidupan bayi setelah dilahirkan, dimana aliran glukosa dari plasenta secara tiba-tibaterhenti. Banyak bayi yang tidak menunjukkan gejala. Sedangkan bayi yang lainnyabisa menunjukkan gejala berikut: lesu ,tidak kuat menghisap ,ototnya kendur,pernafasannya cepat atau terjadi apneu (henti nafas) ,kadang timbul kejang.Hipoglikemia dapat menyebabkan penderita mendadak pingsan dan harus segeradibawa ke rumah sakit untuk mendapatkan suntikan serta infus glukosa.Jikadibiarkan terlalu lama, dapat menyebabkan kejang-kejang dan kesadaran menurun.Apabila penderita terlambat mendapatkan pertolongan dapat mengakibatkankematian. Hipoglikemia lebih berbahaya dibandingkan dengan hiperglikemia karenakadar glukosa darah yang terlalu rendah selama lebih dari enam jam dapat

menyebabkan kerusakan tak terpulihkan (irreversible) pada jaringan otak dan saraf.Pada bayi dan anak yang masih kecil, enzim glukoneogenik masih imatur, sehinggahipoglikemia sering terjadi pada anak dibandingkan pada masa sesudahnya.Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan fisik dan hasilpemeriksaan kadar glukosa darah. Adapun pengobatan dengan cara memberikanglukosa, baik melalui mulut maupun melalui infus, tergantung kepada beratnya

hipoglikemia.

2.4 Perioperatif Bedah AnakPengertian perioperatif yaitu preoperatif, selama operatif dan pasca operatif.Pemberian cairan pada disiplin ilmu bedah meliputi preoperatif, selama operatif danpasca operatif.Pemberian cairan preoperatif pada kasus bedah anak elektif umumnyatidak banyak masalah.Kita hanya memberikan cairan sebagai rumatan selama bayidan anak puasa untuk persiapan dilakukannya anestesi. Kebutuhan rumatan cairan inidapat dihitung dengan melihat berat badan dan disesuaikan dengan umur, sertadiperhitungkan faktor-faktor yang berpengaruh atas kehilangan insensibel ( paru dankulit) dan kehilangan oligatorik ( urin dan tinja ). Pemberian cairan selama operatifsebetulnya menjadi tanggungjawab anestesi.Selama operasi kehilangan cairan danelektrolit dikarenakan penguapan luka operasi, perdarahan dan kerusakan jaringan.Menurut Shine, William dan Brown menganjurkan pemberian cairan yangmengandung dekstrosa. Pemberian cairan pasca operatif tergantung dari pemberiancairan sebelum dan selama operasi.Bila dikerjakan optimal, maka penderita pascaoperatif hanya memerlukan cairan rumatan dan ditambah kehilangan cairan yangmasih mungkin terjadi.KEBUTUHAN CAIRAN INTRAOPERATIF ANAK ( HOLLIDAY&SEGARD) :

Pemberian cairan intraoperatif khususnya pada pasien bedah anak terbagimenjadi tiga kelompok yaitu cairan pengganti puasa ( deficit), cairan rumatan( maintenance ) dan cairan yang hilang.Sedangkan jumlah cairan yang diberikan sesuai rumus Holliday & Segardyaitu 4 ml/kgBB untuk 10 kgBB pertama, 2 ml/kgBB untuk 10 kg kedua dan 1ml/kgBB untuk setiap kgBB diatas 20 kg

Pemberian cairan anak dengan orang dewasa berbeda karena :

a. Cairan tubuh menurut umur berbeda sesuai dengan anatomy, physiology danpathologyb. Pada anak lebih sering terjadi acidosis metabolic, hypothermia danhipoglikemia

c. Kecepatan metabolisme cairan anak lebih cepat 2-3 kali dari orang dewasa

d. Tingkat maturitas ginjal anak belum sempurna.

Penggunaan perioperatif untuk :

berlangsungnya metabolisme

menyediakan kebutuhan air

mencegah hipoglikemia

mempertahankan protein yang ada, dibutuhkan minimal 100 g KH untuk mencegah dipecahnya kandungan protein tubuh

menurunkan level asam lemak bebas dan ketone

mencegah ketosis, dibutuhkan minimal 200 g KH1PUASA PADA PEDIATRI

Beberapa penelitian telah menemukan bahwa tidak ada perbedaan padavolume residual lambung atau pH pada anak, sehingga diperbolehkan untuk berpuasa2-3 jam sebelum operasi ( boleh minum air putih atau juice apel ). Ini lebih amansupaya tidak terjadi aspirasi ke paru-paru. Oleh karena itu sebaiknya kita membatasisusu dan cairan yang solid setelah tengah malam tetapi masih diperbolehkan untukmeminum air putih sampai 3 jam sebelum induksi anestesi. Pasien pediatri yangmasih minum asi boleh minum asi sampai 4 jam sebelum induksi anestesi. Ini

dikarenakan asi mengandung formula yang sama dengan lemak pada makanan ibusehingga akan berpengaruh pada terlambatnya pengosongan lambung. Anak-anakmemiliki kecepatan metabolisme lebih cepat serta perbandingan antara berat badandan BSA ( body surface area ) yang lebih besar dibandingkan orang dewasa.Sehingga pada anak-anak lebih mudah dehidrasi dibandingkan dibandingkan orangdewasa. Dari penelitian terdahulu didapatkan data kadar glukosa darah pada 30 oranganak yang puasa selama 4-5 jam sebelum operasi yaitu :6

Tabel 2. Kadar glukosa darah anak puasa 4 jam preoperasi pada penelitiansebelumnya

No Kadar Glukosa Darah Puasa Jumlah

1 99,5 mg/dL 10 anak

2 105,3 mg/dL 10 anak

3 106,4 mg/dL 10 anak\

PENGARUH ANESTESI TERHADAP METABOLISME GLUKOSA

Efek zat anestesi terhadap metabolisma karbohidrat, lemak dan protein adalahbelum dapat dijelaskan secara pasti. Hal ini disebut sebagai akibat peningkatan kadar katekolamin, glukagon dan kortisol, sehingga terjadi mobilisasi karbohidrat danprotein yang menyebabkan terjadinya hiperglikemia.Respon stres oleh endokrin disebut dapat ditekan dengan teknik regionalanestesi, general anestesi yang dalam dan dengan menghambat selama operasisebenarnya disebutkan bahwa banyak faktor yang akan dapat menaikkan kadarglukosa darah. Misalnya dengan pemberian cairan ringer laktat saja dikatakan akanterjadi pembentukan glukosa dari laktat oleh hepar. Kortisol, glukagon dan epinefrin meningkatkan pemecahan glikogen menjadiglukosa, respon ini dengan cepat menurunkan cadangan glikogen setelah injury.Glukosa juga dihasilkan oleh glukoneogenesis dari alanin dan asam-asam aminolainnya yang dilepaskan oleh pemecahan otot skelet. Oleh sebab itu pemecahan ototskelet pada keadaan stress juga mengkontribusi produksi glukosa lebih besar.Glukosa dapat meningkat paling sedikit dua kali lipat. Karena perlukaanmengkonsumsi banyak glukosa yang tersedia, dan karena metabolisme anaerobicmenonjol pada jaringan yang mengalami injury, banyak glukosa diubah menjadilaktat ; laktat disikluskan kembali di liver pada siklus cori, mengisi bahan bakartambahan produksi glukosa. Energi untuk meresistensi glukosa datang secara primerdari oksidasi lemak di liver; karenanya cadangan lemak juga menurun oleh prosesprosesyang menghasilkan glukosa.Efek bersih dari produksi glukosa yang lebihbesar adalah untuk meningkatkan konsentrasi glukosa ekstraseluler. Peningkatan padaglukosa menyediakan energi untuk perlukaan dan proses-proses inflamasi , makrofagdan leukosit juga menggunakan sejumlah besar glukosa setelah injury.Level insulin awalnya rendah setelah injury tetapi sesudah itu meningkat kelevel normal atau supranormal .Namun, hiperglikemia bertahan setelah injuri yangberat. Efek insulin pada metabolisme glukosa terhambat .Resistensi insulin ini secaraprimer disebabkan oleh peningkatan yang menetap dari glukagon, kortisol, danepinefrin. Dua fungsi mayor insulin adalah penghambatan laju produksi glukosahepatic dan stimulasi dari pengambilan glukosa pada jaringan perifer .Oleh karena itu, resistensi insulin pada keadaan stress mungkin sentral untuk hiperglikemia yangmenetap dan juga terhadap pemecahan otot, lemak dan glikogen.PENGARUH STRESS OPERASI TERHADAP METABOLISMEGLUKOSA

Respon stres adalah suatu keadaan dimana terjadi perubahan-perubahanfisiologis tubuh sebagai reaksi terhadap kerusakan jaringan yang ditimbulkan olehkeadaan- keadaan seperti syok, trauma, operasi, anestesi, gangguan fungsi paru,infeksi dan gagal fungsi organ yang multipel .Pada respon stres akan dilepaskanhormon-hormon yang dikenal sebagai neuroendokrin hormon yaitu : ADH,aldosteron, angiotensin II, cortisol, epinephrin dan norepinephrin. Hormon-hormonini akan berpengaruh terhadap beberapa fungsi fisiologik tubuh yang penting danmerupakan suatu mekanisme kompensasi untuk melindungi fungsi fisiologik tubuh .Aldosteron mempunyai efek untuk meretensi Na+ dan mengeksresikan K+melalui urine. Sehingga pasien-pasien post operasi mempunyai kecenderunganuntuk terjadinya hipervolume, hipernatremia dan hipokalemi. Kortisol, glukagon danepinephrin akan bekerja secara sinergitik dan menyebabkan peningkatanglukoneogenesis dan menurunnya uptake di sel dan jaringan, hal ini menyebabkanterjadinya hiperglikemia.Kadar glukosa darah akibat respon stres akan sangat

meningkat, terutama pada pasien-pasien dengan diabetes melitus dimana hiperglikemiakan menurunkan fungsi sel darah putih dan menghambat penyembuhan luka.Respon stres juga meningkatkan katabolisme protein dan lipolisis. Salah satu responstres yang lain adalah hiperkoaglukosasi yang sebenarnya bertujuan untukmemperbaiki hemostasis tetapi hal ini dapat berkembang menjadi trombosis yangdapat membahayakan pasien. 8 Dengan demikian respon stres perioperatif dengansegala akibatnya harus diwaspadai oleh karena dapat meningkatkan mortalitas danmorbiditas perioperatif dan post operatif. Kenaikan kadar glukosa darah merupakansalah satu proses yang dapat terjadi akibat stres, trauma dan selama tindakanoperasi. Banyak faktor yang dapat menyebabkan terjadinya kenaikan kadar glukosa darah selama operasi, antara lain tindakan operasi, teknik anestesi, obat-obatan,cairan yang dipergunakan perioperatif dan penyakit dasar yang diderita pasien yangmenjalani operasi akan dapat menyebabkan terjadinya kenaikan kadar glukosa darahsecara langsung ataupun tidak langsung.

Allison dkk dalam penelitiannya menyimpulkan bahwa stres emosional, N2O,halotan, hipoksia, dan pembedahan menyebabkan kenaikan glukosa darah, asamlemak bebas, dan menurunkan insulin plasma.KONSENTRASI GLUKOSA DARAH DIATUR DI DALAM BATASBATAS

YANG HALUS

Dalam keadaan setelah penyerapan makanan, kadar glukosa darah padamanusia dan banyak mamalia akan berada dalam kisaranmmol/l. Setelahmengkonsumsi sarapan karbohidrat , kadar tersebut dapat naik hingga.Selama puasa kadar glukosa darah akan turun sekitar. Penurunan mendadakkadar glukosa darah akan menimbulkan serangan konvulsi, seperti terlihat pada takarlayak insulin , karena ketergantungan otak langsung pada pasokan glukosa . Namun,kadar yang jauh lebih rendah dapat ditoleransi asalkan terdapat penyesuaian secaraberangsur-angsur.

ASAM LAKTAT

Asam laktat merupakan salah satu asam organik yang banyak dipakai untuktujuan-tujuan pengawetan, juga mempunyai pemakaian yang luas dalam industry kulit, 'electroplating' dan sebagainya. Sampai dengan saat ini produksi asam laktatadalah dengan proses mikrobiologis yaitu dengan cara fermentasi karbohidrat sepertidekstrosa dan tetes. Pada kebanyakan tumbuhan dan hewan respirasi yangberlangsung adalah respirasi aerob, namun demikian dapat saja terjadi respirasi aerobterhambat pada sesuatu hal, maka hewan dan tumbuhan tersebut melangsungkan

proses fermentasi yaitu proses pembebasan energi tanpa adanya oksigen, nama lainnya adalahrespirasi anaerob. Dari hasil akhir fermentasi akan didapatfermentasi asam laktatParameter akumulasi asam laktat sebagai indikator kelelahan diperkuat olehpendapat Westerblad , yang menjelaskan dalam penelitiannya bahwa kelelahan ototdisebabkan oleh asidosis intraseluler akibat akumulasi asam laktat. Peningkatan kadarasam laktat dalam plasma atau otot selama aktivitas berat disebabkan oleh kebutuhanenergi yang sangat tinggi, berupa peningkatan kebutuhan energi sekitar 100 kali lipatdibandingkan dengan kondisi istirahat. Dalam kondisi aktivitas yang sangat beratkebutuhan energi diperoleh dari metabolisme anaerob.Dalam keadaan anaerob terjadimetabolisme glukosa yang tidak sempurna dengan hasil akhir berupa 2 ATPditambah produk sisa berupa asam laktat.Produksi sisa yang berupa asam laktat,setelah mengalami disosiasi menjadi laktat dan H+ merupakan asam kuat.Ion laktatmempunyai efek yang tidak terlalu besar terhadap kontraksi otot, tetapi peningkatanH+ sangat berpengaruh terhadap munculnya kelelahan otot skelet tersebut. Kelelahanotot skelet yang disebabkan oleh peningkatan H+ dibuktikan oleh 2 kenyataan yaitu:

1) penelitian pada kelelahan otot manusia memperlihatkan hubungan yang sangatkuat terjadinya penurunan kekuatan kontraksi otot sebanding dengan penurunan pH(peningkatan keasaman) jaringan otot, dan 2) selanjutnya penelitian pada serat ototskelet menggambarkan dalam keadaan asidosis sel otot akan terjadi reduksi kekuatanisometri dan kecepatan kontraksi otot. Keadaan asidosis sel otot akan menurunkankemampuan kontraksi otot hingga menimbulkan kelelahan. Keadaan sarkoplasmaatau sel otot dengan asam yang tinggi akan menghambat penglepasan Ca++ dariretikulum sarkoplasma, yang pada akhirnya kontraksi otot tidak dapat terjadi lagi,sehingga menghentikan aktivitas.Fermentasi asam laktat

Fermentasi asam laktat yaitu fermentasi dimana hasil akhirnya adalah asam

laktat. Peristiwa ini dapat terjadi di otot dalam kondisi anaerob.Reaksinya: C6H12O6 > 2 C2H5OCOOH + Energi

enzim

Prosesnya :

1. Glukosa > asam piruvat (proses Glikolisis).

enzim

C6H12O6 > 2 C2H3OCOOH + Energi

2. Dehidrogenasi asam piravat akan terbentuk asam laktat.

2C2H3OCOOH + 2 NADH2 > 2 C2H5OCOOH + 2 NADpiruvatdehidrogenasa

Energi yang terbentak dari glikolisis hingga terbentuk asam laktat :

8 ATP 2 NADH2 = 8 - 2(3 ATP) = 2 ATP. 26

Proses Kimia Dalam Tubuh Mengubah Energi Kimia Makanan Energi MekanikProses tersebut akan membuat otot kita berkontraksi. Energi yangmenggerakkan tubuh kita, termasuk membuat otot kita berkontraksi, berasal darimolekul yang disebut ATP (adenosin tri fosfat), gugus adenosin yang mengikat tigagugus fosfat. Ketika satu gugus fosfat lepas dari ATP akan dilepas energi sebesar 30kJ, yang dapat digunakan antara lain untuk menggerakkan otot kita. Sebenarnya kitahanya mempunyai ATP yang relatif sedikit jumlahnya dalam otot kita. ATP itu dapatdiregenerasi: ATP yang telah kehilangan satu fosfat (kini disebut ADP, adenosin di fosfat) dapat mengikat satu fosfat lagi kembali menjadi ATP. Proses ini memerlukanenergi sebesar 30 kJ. Energi berasal dari makanan, terutama dari karbohidrat. Salahsatu cadangan karbohidrat dalam otot adalah glikogen, yang merupakan rantai molekul glukosa. Tubuh kita mempunyai dua cara untuk mengambil energi dari glukosa, keduanya disebut dengan respirasi: yang pertama adalah aerobic (memerlukan udara) dan yang kedua anaerobik (tanpa udara). Proses aerobic mengubah glukosa C6 H12 O6 menjadi CO2 dan H2O dengan melepas energi 3.000kJ, sedang yang proses kedua mengubah glukosa menjadi dua molekul asam laktatdan melepas energi 150 kJ. Dalam keadaan normal kita bergantung pada prosesaerobik. Namun, untuk para atlet saat sprint kalau hanya bergantung pada prosesaerobik, kadar oksigen dalam aliran darah tidak akan cukup untuk menghasilkanenergi yang dibutuhkannya. Oleh karena itu, proses anerobik menjadi penting. Karenaproses anaerob berlangsung di otot akan terakumulasi asam laktat, yang menimbulkanrasa capai. Setelah aktivitas yang melelahkan sering dibutuhkan 30-40 menit untukmembersihkan asam laktat.

Pengukuran Kadar Asam Laktat dalam Plasma

Pengukuran kadar laktat dalam darah dilakukan sebagai berikut:

1. Disediakan tabung reaksi yang telah berisi 15 l larutan heparin sebagai antikoaglukosan.

2. Selanjutnya dimasukkan 0,75 ml sampel darah lalu digoyang perlahan-lahan

3. Kemudian darah tersebut disentrifus 3000 RPM selama 15 menit.

4. Kemudian plasma diambil 200 l dengan menggunakan mikropipet dandimasukkan ke dalam cup

5. Selanjutnya cup tersebut diletakkan pada rak tabung dari spektrofotometer8-10automatic analysis Cobas Mira Plus, untuk mengukur konsentrasi laktatdalam plasma. Penentuan konsentrasi laktat plasma dilakukan denganmenggunakan kits reagen laktat buatan Roche Diagnostic,Resapan sampel diukur pada panjang gelombang (550nm). Kadar laktat di dalam

sampel dihitung dengan rumusKadar laktat = resapan uji X kadar laktat standarresapan standar Sebelum digunakan, spektrofotometer dikaliberasi terlebih dahulu denganmenggunakan kalibrator. Selanjutnya kadar laktat kalibrator dibagi serapan yang didapat, akan dicatat oleh alat sebagai faktor (F) perkalian rata-rata (faktor = kadarkalibrator/absorben kalibrator). Untuk pemeriksaan sampel, alat akan membacaresapan sampel yang diperiksa dan secara automatis akan dikalikan dengan F yangtelah didapatkan dari kalibrasi, sehingga akan diperoleh kadar asam laktat darisampel,sehingga:Kadar laktat = Resapan Uji x F BAB 3METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Metodologi PenelitianPenelitian dilakukan dari tanggal 1 Januari 2007 sampai dengan 30 April 2007Populasi :

Pasien pediatrik perioperatif RS.Dr. Kariadi Semarang

Sampel :

48 pasien

Kontrol/ Kel I (24 pasien)

Perlakuan / Kel II (24 pasien) (infus D5% NS 0,45 %) (infus D2,5% NS 0,45 %)

3.2 Hasil Penelitian3.2.1 Karakteristik pasien

Karakteristik umum pasien kontrol dan perlakuan pada kelompok I dan kelompok II sama.3.2.2 Kadar Glukosa Darah Preinduksi

Pada tabel 4 kadar glukosa darah preinduksi pada kelompok I dan kelompok II tidak bermakna secara statistik3.2.3 Analisa Perbandingan Kadar Glukosa Pada tabel 5 nampak bahwa dari waktu prainduksi sampai sesaat setelah induksi terjadi kenaikan kadar glukosa darah namun tidak bermakna secara statistik. Sedangkan pada waktu 30 menit, 60 menit, 90 menit, 120 menit dan 150 menit pasca induksi terjadi kenaikan kadar glukosa darah yang bermakna secara statistikPada kelompok II (P) mendapat dekstrosa 2,5 % NaCl 0,45 % kadar glukosa darah tampak lebih stabil jika dibandingkan dengan kelompok I ( K) yang mendapat dekstrosa

5% NaCl 0,45 % kadar glukosa darah meningkat tajam sampai lebih dari 200 mg%. Pada kelompok II (P) tidak ada satupun yang mengalami hiperglikemiaBAB 4PEMBAHASAN(Terlampir)BAB 5

PENUTUP

5.1 Kesimpulan1. Kadar glukosa darah dari waktu prainduksi sampai sesaat setelah induksi terjadi kenaikan kadar glukosa darah namun tidak bermakna secara statistik (p = 0,762, p = 0,714). Sedangkan pada waktu 30 menit, 60 menit, 90 menit, 120 menit dan 150 menit pasca induksi terjadi kenaikan kadar glukosa darah yang bermakna secara statistik (p= 0,000)2. Pemberian cairan infus Dekstrosa 2,5 % NaCl 0,45 % lebih baik dari cairan D5% NaCl 0,45% karena tidak menyebabkan terjadinya hipoglikemia dan hiperglikemia selama dan setelah operasi pada pasien pediatri5.2 Saran

Pemberian cairan Dekstrosa 2,5 % NaCl 0,45 % diharapkan dapat dijadikan salah satu pertimbangan pemberian cairan pada pasien pediatrik perioperatif mengingat dapat mencegah terjadinya hipoglikemia dan hiperglikemia selama dan setelah operasi pada pasien pediatrikDAFTAR PUSTAKA1. Smiths. Anestesia for infants and children, 6 thed, St. Louis: Mosby; 1996: 319-20.2. Robert K. Fluid and electrolytes : Parenteralfluid therapy.Pediatrics in review; 2001 : 22(11).3. Bell C. The pediatric anestesia handbook,2nd ,St louis: Mosby; 1997 : 73-80.4. Barash P. Clinical anestesia, 4th ed,Philadelphia : lipincott Company; 2001: 1201-2.5. Paediatric Surgery chapter 15.(2005, Oktober17).Primary surgery volume one:non trauma.http://www.meb.uni-bonn.de/dtc/primsurg/index.html6. Pradian E. The Effect of Dextrose to Blood ofGlucose and Ketone Bodies Level in PediatricPatient underwent Labioplasty. The IndonesianJournal of Anaesthesiology and CriticalCare,Bandung ; 2004 : 109-117.7. Berry FA. Hypoglycemia and hyperglycemia:is there a problem? Eg J Anesth 2002; 18: 157-62Stoelting RK. Pharmacology and physiologyin anesthetic practice.3rd ed , Lippincott Raven,Philadelphia, New York, 1999: 302-118. Intravenous Fluids. Clinical PracticeGuidelines. Royal Childrens HospitalMelbourne. http://www.rch.org.au/clinicalguide/cpg.cfm .9. Elizabeth M. Molyneux, F.R.C.P.C.H.,F.F.A.E.M., and Kath Maitland, M.R.C.P.,Ph.D. (2005, September 1). IntravenousFluids Getting the Balance Right. http://www.nejm.org/intravenous fluids-getting the balance right.htm.10. Waxman K. Physiologic response to injury.In : Shoemaker WC, Holbrook PR,AyresSM,Grenvik A. Critical care. W.B.Saunderscompany, Philadelphia, London ,Toronto,2000 : 277-82.11. Oczenski W,Krenn H, Dahaba AA, Binder M.Hemodynamic and Cathecolamine StressResponses to Insertion of the Combitube,Laryngeal Mask Airway or TrachealIntubation. Anesth Analg 1999 , 88:1389-94.

Analisa Perbandingan

Dokumentasi Hasil

Pengukuran Gula Darah sebelum induksi, pasca induksi, 30 -150 menit (pasca induksi)

)

Randomized control trial dengan double blind. Pengukuran atau observasi dilakukan selama dan setelah perlakuan.

Kriteria Inklusi :

Usia antara 1bulan 1 tahun

Status fisik ASA I-II,

Menjalani operasi dengan anestesi umum

Lama operasi tidak lebih dari 3 jam

Berat

badan normal.

Kriteria Eksklusi :

Mengalami hipoglikemia atau hiperglikemia saat akan dilakukan penelitian

Mendapat transfusi selama operasi berlangsung

Pasien sakit berat

36