UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

LAPORAN KASUS

“ COMMON MIGRAIN”

Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Saraf Rumah

Sakit Umum Daerah Ambarawa

Diajukan Kepada:

Pembimbing: dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, MSc

Disusun Oleh:

Yonathan Siswo Pratama 161 0221 022

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

1

Kepaniteraan Klinik Status Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran UPN “Veteran” Jakarta

SMF Ilmu Penyakit Saraf

Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Nama Mahasiswa :Yonathan Siswo Pratama

NIM :1610221022

Dokter Pembimbing : dr. Nur Takdir Setiawan, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. IL

Umur : 24 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Mahasiswa

Alamat : Sumowono, Kab. Semarang

Dirawat diruang : Wijaya Kusuma

Tanggal masuk : 21 Agustus 2017

II. DATA DASAR

Keluhan Utama:

Pasien mengeluh nyeri kepala berdenyut yang semakin memberat sejak 6 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang:

Keluhan nyeri kepala seperti ini muncul setelah pasien terjadi jatuh dari motor saat 9 tahun

SMRS. Posisi jatuh saat itu adalah terlentang dan mengenai kepala bbagian depan. Lalu pasien di

rujuk dan di rawat inap di RSDK Kayadi Semarang.

2

Keluhan nyeri kepala hebat ini terjadi pada 7 tahun yang lalu, pasien mengakui bahwa ia pingsan

ketika mengalami keluhan nyeri kepala yang teramat berat. Sejak saat itu ia mulai sering

mengalami kekambuhan nyeri kepala hebat setiap ia bekerja dengan waktu serangan yang dapat

terjadi kapan saja hingga mengganggu aktivitas sehari-hari.

Keluhan pingsan seperti ini terjasdi terakhir kali pada satu tahun yang lalu. Keluhan pingsan itu

secara tiba-tibba dan terjadi pada saat keluhan nyeri kepala yang memberat itu muncul.Keluhan

pingsan bbiasa terjadi selama 10-15 menit.

Pasien mengeluhkan sakit kepala sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit. Timbul secara tiba-

tiba ketika sedang beraktivitas seperti biasa dan berlangsung hilang timbul. Nyeri dirasakan

sepanjang hari. Lama nyeri kepala berlangsung 3-4 jaman. Rasa sakit seperti berdenyut di

seluruh bagian kepala namun terasa lebih berat di sisi kanan. Keluhan bertambah parah jika

pasien melakukan aktivitas dan tidak berkurang jika pasien beristirahat. Keluhan nyeri kepala ini

dirasakan sangat berat dan pingsan 1 kali.

Kekambuhan nyeri kepala tersebut dapat terjadi 2-3 kali setiap bulan ketika pasien sedang

melakukan aktivitas. Untuk mengatasi nyeri tersebut pasien hanya bisa berbaring saat nyeri

kepala kambuh dan membeli obat warung yang dapat meredakan nyeri kepala, berupa

kombinasi obat parasetamol, ibuprofen serta kafein. Biasanya nyeri kepala berkurang setelah

minum obat tersebut, namun kali ini keluhan tak membaik. Akhirnya pasien memutuskan  pergi

mengunjungi dokter keluarga dan disarankan berobat ke rumah sakit untuk pengobatan lebih

lanjut. Di IGD Rumah Sakit, pasien mendapatkan segera terapi injeksi ketorolac 1 ampul untuk

mengatasi nyeri kepalanya yang cukup hebat hingga pasien direncanakan untuk rawat inap

dengan terapi yang lebih spesifik.

Keluhan diperparah dengan reaksi mual dan muntah, berlangsung 3-4 kali dalam sehari tersebut.

Banyaknya muntahan diperkirakan setengah gelas akua berupa cairan jernih dan sedikit sisa

ampas makanan. Di IGD Rumah Sakit, pasien mendapatkan segera terapi injeksi Ondansentron

1 ampul untuk mengatasi mual dan muntah hingga pasien direncanakan untuk rawat inap dengan

terapi yang lebih spesifik.

3

 Keluhan lain seperti demam diakui pasien namun menurutnya panas nya tidak terlalu tinggi

namun hanya greges-greges biasa. Keluhan pandangan kabur tidak ada, pandangan gelap tidak

ada, pandangan ganda tidak ada, telinga berdengung tak dikeluhkan. Pasien juga menyangkal

pernah mengalami kejang, mulut lumpuh, maupun bicara pelo. Anggota gerak juga tak

mengalami kelumpuhan maupun kekakuan. Tak ada rasa kebas atau kesemutan yang dirasakan

pasien pada anggota geraknya. Keringat berlebih saat nyeri kepala kambuh disangkal dan

masalah dalam buang air kecil dan buang air besar disangkal selama perjalanan penyakit dan

masih dalam batas normal. Daya ingat dan fungsi berpikir baik dan masih dalam batas normal.

Pasien juga menyangkal sedang memiliki beban pikiran yang dapat menimbulkan stress.

Keluhan pasien ini diperparah dengan adanya pingsan. Menurut keluarga pasien, pasien

mengalami pingsan 1 jam SMRS. Dan pasien sadar ketika sudah sampai di IGD RSU

Ambarawa. Pasien mengatakan keluhan pingsan seperti ini terjadi berkisar 1 tahun yang lalu dan

kambuh kembali sekarang. Pasien mengatakan keluhan pingsan ini terjadi apabila nyeri kepala

yang terjadi sudah terlalu berat.

Pasien juga tidak mengeluhkan adanya nyeri pada bagian kepala lain baik di dahi, nyeri pada

wajah ataupun bagian lainnya. Pasien tidak sedang program hamil. Riwayat terakhir menstruasi 3

hari yang lalu dengan siklus lancar 7 hari, lama 30 hari.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat trauma diakui pada usia tahun (9 tahun yang lalu) yang menyebabkan luka pada kepala

bagian belakang. Namun pasien merasakan adanya keluhan nyeri di kepala. Pada saat itu, ia

tidak pingsan, kejang ataupun ada tanda-tanda mual ataupun muntah.. Pada saat itu dilakukan CT

Scan pada kepalanya. Menurut keluarga pasien hasil CT Scan mengatakan bahwakeadaan tulang

tengkoraknya tidak mengalami masalah termasuk pada keadaan otaknya dalam keadaan normal.

Menurut keterangan dokter yang mereka terima saat itu keluhan nyeri kepala adalah dampak post

jatuh terbenturnya kepala pasien. Saat itu pasien diterapi rawat inap di RS Karyadi Semarang

dan pulang setelah observasi selama tiga hari opname namun pasien tak ingat mengenai obat

pulang apa saja yang diberikan oleh dokter saat itu karena sudah berlangsung lama sekali.

4

Riwayat Lain:

Riwayat tekanan darah tinggi ataupun anemia disangkal,

Riwayat sakit kencing manis disangkal,

Riwayat sinusitis disangkal

Riwayat maag disangkal.

Riwayat pingsan Riwayat TB disangkal,

Riwayat kontak dengan orang yang memiliki batuk lama juga disangkal.

Riwayat alergi (makanan : -), (obat : -).

Riwayat kejang disangkal.

Riwayat gigi berlubang disangkal, karena ia rajin control ke dokter gigi.

Kebiasaan memelihara unggas/ kucing disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat keluhan serupa disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi disangkal

Riwayat sakit kencing manis disangkal

Riwayat TB disangkal

Riwayat kontak dengan orang yang memiliki batuk lama juga disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi Pribadi:

Sehari-hari berperan sebagai mahasiswi dan karyawati di sebuah perusahaan. Biaya

pengobatan pasien memakai BPJS. Kesan ekonomi cukup. Pasien mengaku sedang tidak

memiliki masalah yang menjadi beban pikirannya. Pasien tidak merokok ataupun minuman

beralkohol. Dalam pekerjannya pun office hour tidak ada pembagian shift. Pasien pun tidak

memiliki kebiasaan tidur larut malam.

Anamnesis Sistem:

Sistem serebrospinal : Nyeri kepala diakui

Sistem kardiovaskuler : Tidak ada keluhan

5

Sistem respirasi : Tidak ada keluhan

Sistem gastrointestinal : Tidak ada keluhan

Sistem

musculoskeletal : Tidak ada keluhan

Sistem integumentum : Tidak ada keluhan

Sistem urogenital : Tidak ada keluhan

Resume Anamnesis :

Pasien Ny. IL, 24 tahun, mengeluhkan sakit kepala yang semakin memberat sejak 6 jam

sebelum masuk rumah sakit. Timbul secara tiba-tiba ketika sedang beraktivitas dan terus

menerus. Nyeri dirasakan sepanjang hari. Rasa sakit seperti diremas di seluruh bagian

kepala namun terasa lebih berat di sisi kanan. Keluhan bertambah parah jika pasien

melakukan aktivitas dan tidak berkurang walaupun pasien beristirahat Pasien hanya bisa

berbaring saat nyeri kepala kambuh. Pasien terkadang pingsan saat nyeri kepala sangat

terasa berat.

Keluhan pasien ini disertai dengan mual dan muntah yang sudah terjadi 3 kali sebelum

masuk RS. Muntahan berbentuk sisa ampas makanan yang berkisar kira-kira setengah

gelas akua banyaknya. Keluhan lain yang ada adalah pasien pingsan sebanyak 1 kali

sebelum dibawa ke RS. Pasien sadar ketika sudah sampai di IGD.

Kekambuhan nyeri kepala tersebut dapat terjadi 2-3 kali setiap bulan ketika pasien sedang

melakukan aktivitas. Untuk mengatasi nyeri tersebut pasien membeli obat warung yang

dapat meredakan nyeri kepala, berupa kombinasi obat parasetamol, ibuprofen serta kafein.

Biasanya nyeri kepala berkurang setelah minum obat tersebut, namun kali ini keluhan tak

membaik. Di IGD Rumah Sakit, pasien mendapatkan segera terapi injeksi ketorolac dan

ondansentron 1 ampul untuk mengatasi nyeri kepalanya dan mual muntahnya yang cukup

hebat hingga pasien direncanakan untuk rawat inap dengan terapi yang lebih spesifik.

Keluhan lain tak didapatkan.

6

DISKUSI I

Dari hasil anamnesa didapatkan seorang pasien wanita 24 tahun mengeluhkan kepala sakit

dominan pada sebelah kanan. Nyeri kepala timbul karena perangsangan terhadap struktur

yang peka didaerah kepala dan leher yang peka terhadap rasa nyeri. Bangunan-bangunan

peka nyeri pada kepala dibedakan menjadi dua bagian, yaitu bangunan intrakranial

meliputi sinus venosus, arteri-arteri basalis, durameter, nervus V, IX, X, dan bangunan

ekstrakranial meliputi pembuluh darah dan otot kulit kepala, orbita, membrane mukosa

sinus nasalis dan paranasalis, telinga luar dan tengah, gigi dan gusi, nervus cervical II dan

III (Lindsay, 2002). Perangsangan bangunan-bangunan ekstrakranial akan dirasakan pada

umumnya sebagai nyeri pada daerah terangsang. Sedangkan nyeri kepala sebagai akibat

perangsangan bangunan intracranial akan diproyeksikan ke permukaan dan dirasakan di

daerah distribusi saraf yang bersangkutan.

Nyeri kepala pada pasien kemungkinan disebabkan oleh penyebab primer berupa migren,

nyeri kepala klaster, nyeri kepala tegang otot, ataupun bisa disebabkan oleh penyebab

sekunder, seperti neoplasma (primer/ sekunder), infeksi (akut/ kronis) virus, bakteri, jamur,

vaskuler.

Nyeri yang dirasakan pasien, diduga merupakan nyeri yang terbagi atas dua bagian nyeri

non neurogenik dan neurogenik. Pada yang non neurogenik merupakan nyeri yang terjadi

pada anggota gerak diantaranya, artalgia (patologis pada persendian), myalgia (otot),

entesialgia (proses patologis pada tendon, fasia jaringan miofasial dan periosteum).

Umumnya, hal teresebut disebabkan karena proses patologik setempat berupa peradangan

bakterial, imonologik, non infeksi atau perdarahan serta keganasan. Pada nyeri neurogenik,

jenis nyeri ini terjadi akibat iritasi langsung terhadap serabut sensoris perifer. Ciri khasnya

adalah nyeri menjalar sepanjang daerah distal saraf dan perjalanan nyeri tersebut

berpangkal pada bagian saraf yang mengalami iritasi.  Nyeri neurogenik ini juga dapat

menyebabkan penurunan kesadaran apabila terjadi sensitisasi sangat hebat dan tak

tertahankan. Hal inilah yang diduga sebagai penyebab pasien pingsan saat mengalami nyeri

kepala.

7

A. Cephalgia

I.1 Definisi

Nyeri kepala  adalah  suatu  rasa  nyeri  atau  rasa  tidak  enak  pada daerah kepala

termasuk meliputi daerah wajah dan tengkuk leher. (Sjahrir dkk, 2013). Sedangkan,

menurut Arif Mansjoer (2000) nyeri kepala atau cephalgia adalah rasa nyeri atau rasa tidak

enak di kepala, setempat atau menyeluruh dan dapat menjalar ke wajah, gigi, rahang bawah

dan leher.

I.2. Epidemiologi

Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin,

umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.

Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45juta orang

menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45juta tersebutmerupakan wanita. 75 % dari

jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi

belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.

Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahunsedangkan pada wanita,

migren sering terjadi pada usia diatas 12 tahun. HIS juga mengemukakan cluster headache

80-90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakitkepala akan meningkat setelah umur 15

tahun.

I.3. Etiologi

1. Penggunaan obat yang berlebihan.

Hampir semua obat sakit kepala, termasuk dan penghilang migrain seperti acetaminophen

dan triptans, bisa membuat sakit kepala parah bila terlalu sering dipakai untuk jangka

waktu lama. Menggunakan terlalu banyak obat dapat menyebabkan kondisi yang disebut

rebound sakit kepala.

8

2. Stres

Stress adalah pemicu yang paling umum untuk sakit kepala, termasuk sakit kepala kronis.

Selain itu, itu terkait dengan kecemasan dan depresi, yang juga faktor risiko untuk

berkembang menjadi sakit kepala kronis.

3. Masalah tidur

Kesulitan tidur merupakan faktor risiko umum untuk sakit kepala kronis. Mendengkur,

yang dapat mengganggu pernapasan di malam hari dan mencegah tidur nyenyak, juga

merupakan faktor risiko.

Dokter tidak yakin persis mengapa, menjaga berat badan yang sehat tampaknya dapat

dihubungkan dengan penurunan risiko untuk sakit kepala kronis.

Sementara kafein telah ditunjukkan untuk meningkatkan efektivitas ketika ditambahkan ke

beberapa obat sakit kepala, terlalu banyak kafein dapat memiliki efek yang berlawanan.

Sama seperti obat sakit kepala berlebihan dapat memperburuk gejala sakit kepala, kafein

yang berlebihan dapat menciptakan efek rebound.

4. Penyakit atau infeksi,

Seperti meningitis, saraf terjepit di leher, atau bahkan tumor.

I.4. Klasifikasi

Berdasarkan The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition, dari the

International Headache Society (Sjahrir dkk,  2013)  secara  garis  besar  nyeri  kepala

diklasifikasikan  sebagai berikut:

1. Migren

2. Tension-Type Headache

3. Nyeri kepala klaster dan sefalalgia trigeminal-otonomik yang lainnya

4. Nyeri kepala primer lainnya

5. Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan/atau leher

6. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler kranial dan/atau servikalis

9

7. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non vaskuler

8. Nyeri kepala  yang  berkaitan  dengan  suatu  substansi  atau proses withdrawal nya

9. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi

10. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan hemostasis

11. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan kranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus,

gigi, mulut atau struktur fasial atau kranial lainnya

12. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatri

13. Neuralgia kranial dan penyebab sentral nyeri fa

Jenis-Jenis Nyeri Kepala:

Nyeri

Kepala

Sifat

Nyeri

Lokasi Lama Nyeri Frekuensi Gejala

Migren

umum

Berdenyut Unilateral

atau

Bilateral

6-48 jam Sporadik Mual,

muntah,

malaise,

fotobia

Beberapa kali

sebulan

Migren

klasik

Berdenyut Unilateral 3-12 jam Sporadik Prodromal

visual,

mual,

muntah,

malaise,

fotobia

Beberapa kali

sebulan

Klaster Menjemu-

kan, tajam

Unilateral,

orbita

15-20 menit Serangan

berkelompok

dengan

remisi lama

Lakrimasi

ipsilateral,

wajah

merah,

hidung

tersumbat,

horner

10

Tipe

tegang

Tumpul,

ditekan

Difus, 

Bilateral

Terus

menerus

Konstan Depresi,

ansietas

Neuralgia

trigeminu

s

Ditusuk-

tusuk

Dermaton

saraf V

Singkat, 15-

60 detik

Beberapa kali

sehari

Zona

pemicu

nyeri

Atipikal Tumpul Unilateral

atau

Bilateral

Terus

menerus

Konstan Depresi,

kadang-

kadang

psikosis

Sinus Tumpul/

tajam

Di atas

sinus

Bervariasi Sporadik atau

konstan

Rinore

Lesi

desak

ruang

Bervariasi

`

Unilateral

(awal),

Bilateral

(lanjut)

Bervariasi,

progresif

Bervariasi,

semakin

sering

Papiledema

, defisit

neurologik

fokal,

gangguan

mental atau

perilaku,

kejang

Menurut Arif Mansjoer (2000) pada nyeri kepala atau cephalgia struktur diwajah yang

peka terhadap rasa nyeri adalah kulit, fasia, otot-otot, arteri ekstra serebral dan intra

serebral, meningen, dasar fosa anterior, fosa posterior, tentorium serebri, sinus venosus,

nervus V, VII, IX, X, radiks posterior C2, C3, bola mata, rongga hidung, rongga sinus,

dentin dan pulpa gigi. Sedangkan otak tidak sensitif terhadap nyeri. Pada struktur yang

disebutkan sebelumnya terdapat ujung saraf nyeri yang mudah dirangsang atau etiologinya

oleh :

1. Traksi atau pergeseran sinus venosus dan cabang-cabang kortikal.

2. Traksi, dilatasi atau inflamasi pada arteri intrakranial dan ekstrakranial.

11

3. Traksi, pergeseran atau penyakit yang mengenai saraf kranial dan servikal.

4. Perubahan tekanan intrakranial.

5. Penyakit jaringan kulit kepala, wajah, mata, hidung, telinga dan leher.

I..5 MANIFESTASI KLINIS

Menurut Arif Mansjoer, dkk (2000) manifestasi klinis adanya nyeri kepala atau cephalgia

memerlukan anamnesis khusus yaitu:

1. Awitan dan lama serangan

2. Bentuk serangan; paroksismal periodik atau terus menerus

3. Lokalisasi nyeri

4. Sifat nyeri; berdenyut-denyut, rasa berat, menusuk-nusuk, dll

5. Prodromal

6. Gejala penyerta

7. Faktor presipitasi

8. Faktor yang mengurangi atau memberatkan nyeri kepala

9. Pola tidur

10. Faktor emosional/stres

11. Riwayat keluarga

12. Riwayat trauma kepala

13. Riwayat penyakit medik; peradangan selaput otak, hipertensi, demam tifoid, sinusitis,

glaukoma, dsb.

14. Riwayat operasi

15. Riwayat alergi

16. Pola haid bagi wanita

17. Riwayat pemakaian obat; analgetik, narkotik, penenang, vasodilator.

12

I.6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang disarankan menurut Basuki Pramana (2007) adalah:

1. Foto Rontgen terhadap tengkorak

2. Pemeriksaan kadar Lemak darah ( kolesterol, Trigliuseride HDL dan LDL)

3. Kadar Hemoglobin darah ( Hb ) dll pemeriksaan

Lebih lanjut menurut Arif Mansjoer, dkk, (2000) pemeriksaan khusus pada cephalgia

meliputi palpasi pada tengkorak untuk mencari kelainan bentuk, nyeri tekan dan benjolan.

Palpasi pada otot untuk mengetahui tonusdan nyeri tekan daerah tengkuk. Perabaan arteri

temporalis superfisialis dan arteri karotis komunis. Pemeriksaan leher, mata, hidung,

tenggorok, telingan, mulut dan gigi geligi perlu dilakukan. Pemeriksaan neurologis

lengkap, ditekankan pada fungsi saraf otak termasuk funduskopi, fungsi motorik, sensorik

serta koordinasi.

Beberapa nyeri kepala menunjukkan tanda bahaya dan memerlukan evaluasi penunjang

adalah:

1. Nyeri kepala hebat pertama kali yang timbul mendadak

2. Nyeri kepala yang paling berat yang pernah dialami

3. Nyeri kepala yang berat progresif selama beberapa hari atau minggu

4. Nyeri kepala yang timbul bila latihan fisik, batuk, bersin, membungkuk atau nafsu seksual

meningkat

5. Nyeri kepala yang disertai penyakit umum atau demam, mualo, muntah atau kaku kuduk

6. Nyeri kepala yang disertai gejala neurologis seperti afasia, koordinasi buruk, kelemahan

fokal atau rasa baal, mengantuk, fungsi intelek menurun, perubahan kepribadian dan

penurunan visus.

13

Pemeriksaan penunjang tersebut antara lain:

1. CT-Scan atau resonansi magnetik (MRI) otak hanya dilakukan pada nyeri kepala yang

menunjukkan kemungkinan penyakit intrakranial, seperti tumor, perdarahan subaraknoid,

AVM, dll.

2. Elektroensefalogram dilakukan bila ada riwayat kejang, kesadaran menurun, trauma kepala

atau presinkop.

Foto sinus paranasal untuk melihat adanya sinusitis dan foto servikal untuk menetukan

adanya spondiloartrosis dan fraktur servikal.

B. Encepalitis Virus

1.1 Definisi

Ensefalitis adalah inflamasi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme, virus,

bakteri, jamur, protozoa atau parasit. Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus,

sehingga “ensefalitis” infeksi oleh virus.

1.2 Manifestasi Klinis

Ensefalitis dapat merupakan bagian dari penyakit sistemik seperti varisela atau measles

dengan sendirinya manifestasi awalnya adalah gejala dari penyakit awalnya. Bila ensefalitis tidak

merupakan bagian dari penyakit virus yang sistemik maka kemungkinan dapat dijumpai keluhan

yang mendahului sindroma neurologi yang berupa nyeri kepala, kelemahan atau malaise,

mialgia, keluhan gangguan saluran nafas bagian atas dan demam. Dapat dijumpai adanya mual,

muntah dan kaku kuduk. Pengaruh langsung pada otak ditandai dengan letargi, kebingungan,

atau stupor yang dapat menjurus ke koma. Bila penderita tidak mengalami gangguan tingkat

kesadaran dapat dijumpai kebingungan, halusinasi dan disorientasi dan dapat pula terjadi kejang,

baik fokal maupun kejang umum, dan gejala-gejala/tanda-tanda gangguan neurologi lain seperti

hemiplegic, nistagmus, ataksia, anisokoria, disfasia, diplopia, disartria dan hemianopsia. Gejala-

gejala tersebut dapat disebabkann oleh karena kenaikan intracranial yang meningkat dan atau

akibat herniasi serebri dari pada akibat pengaruh langsing dari virus. Karena terutama menyerang

bangtang otak, maka dapat terjadi gangguan dapa reflek pupil dan oculovestibular. Gangguan

14

pada pernafasan dan saraf cranial dapat pula terjadi. Terjadinya ataksia, tremor, dan gangguan

koordinasi dapat disebabkan oleh karena disfungsi pada jaras penghubung serebelum. Bila

infeksi terjadi pada mielum , terjadi pula paraplegia, gangguan rasa raba dan juga gangguan

spingter. Sedangkan gangguan pada sel cornu anterior dapat menyebabkan kelumpuhan flaksid,

hipotonia dan hilangnya reflek tendon tanpa adanya gangguan sensorik.

Gejala trias ensefalitis adalah demam, kejang dan kesadaran menurun. Gejala-gejala

ensefalitis viral beraneka ragam, bergantung pada masing-masing kasus, epidemi, jenis virus dan

lain-lain. Pada umumnya terdapat 4 jenis bentuk manifestasi kliniknya yaitu :

a. Bentuk asimtomatik: gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan atau demam tanpa

diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan parestesi juga berlangsung sepintas saja. Diagnosis

hanya ditegakkan atas pemeriksaan CSS.

b. Bentuk abortif: Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi dan kaku kuduk

ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi saluran pernafasan bagian atas atau

gastrointestinal.

c. Bentuk fulminan: bentuk ini beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir dengan

kematian. Pada stadium akut: demam tinggi, nyeri kepala difus yang hebat, apatis, kaku

kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam waktu singkat masuk ke dalam koma yang

dalam. Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 hari akibat kelainan bulbar atau jantung

d. Bentuk khas ensefalitis: bentuk ini mulai secara bertahap, gejala awal nyeri kepala ringan,

demam, gejala ISPA atau gastrointestinal selama beberapa hari. muncul tanda radang SSP

(kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur). Defisit neurologik yang

timbul bergantung pada tempat kerusakan. Penurunan kesadaran menyebabkan koma, dapat

terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian,

disorientasi, gangguan bicara, dan gangguan mental.

1.3 Patofisiologi

Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh manusia

melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, virus herpes simpleks

melalui mulut atau mukosa kelamin. Virus-virus yang lain masuk melalui inokulasi seperti

15

gigitan nyamuk atau binatang (rabies). Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta

virus rubella atau cytomegalovirus.

Pada umumnya virus ensefalitis masuk melalui sistem limfatik. Di dalam sisem limfatik ini

terjadi perkembangbiakan dan penyebaran kedalam aliran darah dan mengakibatkan infeksi pada

beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, dan

sistemis.

Didalam tubuh manusia, virus memperbanyak diri secara local, kemudian menjadi viremia

yang menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah

melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) atau secara retrograde axoplasmic spread misalnya

oleh virus-virus herpes simpleks, rabies, dan herpes zoster.

Pertumbuhan virus mulai di jaringan ektraneural seperti usus atau kelenjar getah bening

(poliomyelitis, saluran pernafasan bagian atas atau mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan

jaringan lemak (coxsackie, poliomyelitis, rabies, variola).

Didalam system saraf pusat, virus menyebar secara langsung atau melalui ruang

ekstraseluler. Infeksi virus dalam otak menyebabkan meningitis aseptik dan ensefalitis (kecuali

rabies). Pada meningitis aseptik, proses radang terjadi di mening dan koroid yang menjadi

hiperemik disertai infiltrasi limfosit. Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia dimana

terjadi intraceluler inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak.

Juga terdapat peradangan pada pembuluh-pambuluh darah kecil, thrombosis dan proliferasi

astrosit dan microglia. Neuron-neuron yang rusak dimakan oleh makrofag atau mikroglia,

disebut sebagai neuronofagia yaitu sesuatu yang khas bagi ensefalitis primer.

Didalam medulla spinalis, virus menyebar melalui endoneurium dalam ruang intersisial

pada saraf-saraf seperti yang terjadi pada rabies dan herpes simpleks. Pada ensefalitis sel-sel

neuron dan glia mengalami kerusakan.

Kerusakan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:

1. Invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif

2. Reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus

16

Patofisiologi

Infeksi menyebar melalui darah

Virus/bakteri masuk jaringan otak secara lokal, hematogen dan melalui saraf-saraf

Faktor-faktor predisposisi pernah mengalami campak, cacar air, herpes, dan

bronchopneumonia

Peradangan di otak

Infeksi menyebar melalui saraf

Penurunan kesadaran

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh

Kesulitan makan

Pembentukan transudat dan

eksudat

Kerusakan saraf V

Iritasi korteks serebral area

fokal

Reaksi kuman patogen

Edema serebral

Kerusakan saraf IX

Risiko ketidakefektifan

perfusi jaringan otak

Kesulitan mengunyah

Kejang

Ketidakefektifan bersihan jalan napas

Penumpukan sekret Gangguan mobilitas fisik

Hiperterm

Peningkatan suhu tubuh

Nyeri kepala

Resiko Nyeri

Peningkatan TIK

Gangguan persepsi sensori visual

Koping individu tidak efektif

Ansietas

Ensephalitis

Resiko

17

1.4 Klasifikasi

1. Berdasarkan tahapan virus menginvasi otak

a. Ensefalitis Primer, virus langsung menyerang otak

b. Ensefalitis sekunder, diawali adanya infeksi sistemik atau vaksinasi.

2. Berdasarkan jenis virus

a. Ensefalitis virus sporadik : virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV), Herpes Zoster,

mumps, limfogranuloma dan lymphocytic choriomeningitis yang ditularkan gigitan

tupai dan tikus

b. Ensefalitis virus epidemik : virus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki, virus

ECHO, virus ARBO.

3. Ensefalitis pasca infeksi: Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi,

dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

1.5 Diagnosis

Penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik, laboratorium dan

penunjang yang dilakukan.

a. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala

kerusakan SSP

b. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit

peningkatan protein

c. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)

Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu

secara terpisah

1.6 Tatalaksana

a. Terapi Umum:

1. Tirah baring total.

2. Bila diperkirakan infeksi akibat enterovirus hendaknya hygiene perorangan

diperhatikan.

18

3. Nyeri kepala dan panas yang tinggi perlu penanganan dengan pemberian

antipiretik untuk dapat diberikan acetaminophen/parasetamol.

4. Jika terdapat kenaikan intracranial dapat dilakukan:

a) Kepala penderita dielevasi ± 300

b) Batasi pemberian cairan

c) Lakukan hiperventilasi sampai PCO2 mencapai 25 mmHg

d) Berikan:

1) Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama

30-60 menit, diulang setiap 8-12 jam.Gliser ol, melalui pipa

nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk,

dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama

2) Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.

5. Bila kejang, dapat diberikan:

a) Phenytoin

b) Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu

diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3

menit.

6. Memperbaiki homeostatis : infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S

(tergantung umur) dan pemberian oksigen.3

b. Pengobatan khusus.

1. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan etiologi bakteri

diberikan antibiotik parenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi

virus herpes simplek adalah Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30

mg/kgbb per hari selama 10 hari.

2. Interferon

Zat ini menghambat replikasi virus. Dapat diberikan secara intravena,

intratekhal atau intraventrikuler pada rabies.

c. Non farmakologis

1. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif

2. Makanan tinggi kalori protein

19

Lain-lain: perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk

pernapasan buatan.

d. Pencegahan

1. Imunisasi, seperti MMR atau HiB

2. Status gizi juga harus baik

3. Melindungi diri dari organisme vektor. Vektor utama nyamuk Culex dengan

memusnahkan nyamuk dewasa dan tempat pembiakannya. Vektor

komponen fisik/alam (udara dan air) memastikan tidak terpapar langsung

4. Operasi Seksio sesaria pada ibu dengan infeksi HSV

1. 9 Komplikasi

a. Susunan saraf pusat : kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan

pendengaran

b. Sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat

secara menetap

c. Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan

koreoatetoid), hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi.

d. Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental

karena kerusakan SSP berat

1.10Prognosis

Perjalanan penyakit pada ensefalitis tergantung dari macam virus, umur penderita

dan keadaan umum penderita. Infeksi in utero sering mempengaruhi pertumbuhan otak dan

menyebabkan gejala sisa atau sekuel yang permanen seperti gangguan motorik dan mental,

kebutaan, tuli dan epilepsi. Warren dan Mettews menyebutkan gejala sisa neurologi

berkisar antara 5-75% pada penderita yang terserang Japanese encephalitis dan HSE

terutama pada anak-anak. Mortalitas akibat infeksi virus cukup tinggi. Rabies dapat

mencapai 100%, HSE 40-75%, Japanese encephalitis 10-40%, measles 10-20%, varisela

10-30%, Mumps < 1%.4

20

Prognosis sukar diramalkan tergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan

dan penyulit yang muncul.

1. Sembuh tanpa gejala sisa

2. Sembuh dengan gangguan tingkah laku/gangguan mental

3. Kematian bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita

C.MIGRAIN

1.1 Definisi

Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam. Karekteristik

nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan

aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan mual dan/atau fotofobia dan fonofobia.1

1.2 Etiologi

Penyebab pasti migren tidak diketahui, namun 70-80% penderita migren memiliki

anggota keluarga dekat dengan riwayat migren juga. Risiko terkena migren meningkat 4 kali

lipat pada anggota keluarga para penderita migren dengan aura.1,3 Namun, dalam migren

tanpa aura tidak ada keterkaitan genetik yang mendasarinya, walaupun secara umum

menunjukkan hubungan antara riwayat migren dari pihak ibu. Migren juga meningkat

frekuensinya pada orang-orang dengan kelainan mitokondria seperti MELAS (mitochondrial

myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes). Pada pasien dengan

kelainan genetik CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical

infarcts and leukoencephalopathy) cenderung timbul migrane dengan aura.

1.3 Klasifikasi

Secara umum migren dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Migren dengan aura

Migren dengan aura disebut juga sebagai migren klasik. Diawali dengan adanya

gangguan pada fungsi saraf, terutama visual, diikuti oleh nyeri kepala unilateral, mual,

dan kadang muntah, kejadian ini terjadi berurutan dan manifestasi nyeri kepala biasanya

tidak lebih dari 60 menit yaitu sekitar 5-20 menit.

21

2. Migren tanpa aura

Migren tanpa aura disebut juga sebagai migren umum. Sakit kepalanya hampir

sama dengan migren dengan aura. Nyerinya pada salah satu bagian sisi kepala dan

bersifat pulsatil dengan disertai mual, fotofobia dan fonofobia. Nyeri kepala berlangsung

selama 4-72 jam.

1.4 Manifestasi Klinis

Migren tanpa aura

Serangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi serangan

selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan diikuti dengan nausea

dan atau fotofobia dan fonofobia.

Migren dengan aura

Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai (suatu periode yang disebut aura),

gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau hilangnya nafsu makan muncul

pada sekitar 20% penderita. Penderita yang lainnya mengalami hilangnya penglihatan pada

daerah tertentu (bintik buta atau skotoma) atau melihat cahaya yang berkelap-kelip. Ada

juga penderita yang mengalami perubahan gambaran, seperti sebuah benda tampak lebih

kecil atau lebih besar dari sesungguhnya. Beberapa penderita merasakan kesemutan atau

kelemahan pada lengan dan tungkainya. Biasanya gejala-gejala tersebut menghilang sesaat

sebelum sakit kepala dimulai, tetapi kadang timbul bersamaan dengan munculnya sakit

kepala. Nyeri karena migren bisa dirasakan pada salah satu sisi kepala atau di seluruh

kepala. Kadang tangan dan kaki teraba dingin dan menjadi kebiru-biruan. Pada penderita

yang memiliki aura, pola dan lokasi sakit kepalanya pada setiap serangan migran adalah

sama. Migren bisa sering terjadi selama waktu yang panjang tetapi kemudian menghilang

selama beberapa minggu, bulan bahkan tahun.

Migren dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu:

Fase I Prodromal

Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelan-pelan

selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa ringan, tidak nyaman, bahkan

memburuk bila makan makanan tertentu seperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat,

sulit/malas berbicara.

22

Fase II Aura.

Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien untuk

menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode

ini adalah gangguan penglihatan (silau/fotofobia), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan

tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing.

Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan

perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan autoregulasi

lanjut dan kerusakan responsivitas CO2.

Fase III sakit kepala

Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang

dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi, beberapa

jam dalam satu hari atau beberapa hari.

Fase IV pemulihan

Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan

ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang

panjang.

1.5 Patofisiologi

Teori vaskular

Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks berperan dalam terjadinya migren

dengan aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala disertai denyut yang sama

dengan jantung. Pembuluh darah yang mengalami konstriksi terutama terletak di perifer otak

akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat. Teori ini dicetuskan atas observasi bahwa

pembuluh darah ekstrakranial mengalami vasodilatasi sehingga akan teraba denyut jantung.

Vasodilatasi ini akan menstimulasi orang untuk merasakan sakit kepala. Dalam keadaan

yang demikian, vasokonstriktor seperti ergotamin akan mengurangi sakit kepala, sedangkan

vasodilator seperti nitrogliserin akan memperburuk sakit kepala.

Teori Neurovaskular dan Neurokimia

Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh para

neurologist di dunia. Pada saat serangan migren terjadi, nervus trigeminus mengeluarkan

CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal inilah yang

23

mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga menimbulkan nyeri kepala.

CGRP adalah peptida yang tergolong dalam anggota keluarga calcitonin yang terdiri dari

calcitonin, adrenomedulin, dan amilin. Seperti calcitonin, CGRP ada dalam jumlah besar di

sel C dari kelenjar tiroid. Namun CGRP juga terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral

dan perifer, sistem kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem urologenital. Ketika

CGRP diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat menimbulkan berbagai efek seperti

hipertensi dan penekanan pemberian nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke sirkulasi sistemik

maka yang akan terjadi adalah hipotensi dan takikardia. CGRP adalah peptida yang

memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten. Aksi keja CGRP dimediasi oleh 2 reseptor

yaitu CGRP 1 dan CGRP 2. Pada prinsipnya, penderita migren yang sedang tidak

mengalami serangan mengalami hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral, terutama di

korteks oksipital, yang diketahui dari studi rekaman MRI dan stimulasi magnetik

transkranial. Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita migren menjadi rentan mendapat

serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap epilepsi. Pendapat ini diperkuat

fakta bahwa pada saat serangan migren, sering terjadi alodinia (hipersensitif nyeri) kulit

karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat episode migren. Mekanisme migren

berwujud sebagai refleks trigeminal vaskular yang tidak stabil dengan cacat segmental pada

jalur nyeri. Cacat segmental ini yang memasukkan aferen secara berlebihan yang kemudian

akan terjadi dorongan pada kortibular yang berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen

pada pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri berdenyut.

Teori cortical spreading depression (CSD)

Patofisiologi migren dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading depression

(CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra yang menyebar

dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi neuron

dengan pola yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang diikuti dengan

vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan kalium atau asam amino eksitatorik

seperti glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan

neurotransmiter lagi.

CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus kaudatus,

memulai terjadinya migren. Pada migren tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga mungkin

24

merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi migren. Nervus trigeminalis yang

teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi. Hasilnya, senyawa-senyawa

neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan substansi P akan

dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma. Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi

yang lebih hebat, terjadilah inflamasi steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular.

Selain CSD, migren juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi

batang otak bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak.

Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat

vasokonstriktor. Pemberian antagonis dopamin, misalnya Proklorperazin, dan antagonis 5-

HT, misalnya Sumatriptan dapat menghilangkan migren dengan efektif.

1.6 Diagnosis

Migren tanpa aura

A. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D.

B. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil

diobati).

C. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik berikut:

1. Lokasi unilateral

2. Kualitas berdenyut

3. Intensitas nyeri sedang atau berat

4. Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita menghindari aktivitas fisik

rutin (seperti berjalan atau naik tangga).

D. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini:

1. mual dan/atau muntah

2. fotofobia dan fonofobia

E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.

Migren dengan aura

Aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris dan/atau berbahasa. Yang berkembang

secara bertahap, durasi tidak lebih dari 1 jam, bercampur gambaran positif dan negatif,

kemudian menghilang sempurna yang memenuhi kriteria migren tanpa aura.

25

Kriteria diagnostik:

A. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi criteria B-D.

B. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini tetapi tidak dijumpai

kelemahan motorik:

1. Gangguan visual yang reversibel seperti : positif (cahaya yang berkedip-kedip, bintik-

bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya penglihatan).

2. Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pins and needles), dan/atau

negatif (hilang rasa/baal).

3. Gangguan bicara disfasia yang reversibel

C. Paling sedikit dua dari dibawah ini:

1. Gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral

2. Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan /atau jenis aura yang

lainnya > 5 menit.

3. Masing-masing gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit.

D. Nyeri kepala memenuhi kriteria B-D

E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

Pemeriksaan Penunjang5

a. Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh penyakit struktural,

metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan migren. Selain itu,

pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang dapat

memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya.

b. Pencitraan

CT scan dan MRI dapa dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien baru pertama

kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta derajat keparahan sakit

kepala, pasien mengeluh sakit kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan

neurologis abnormal, pasien tidak merespon terhadap pengobatan, sakit kepala unilateral

selalu pada sisi yang sama disertai gejala neurologis kontralateral.

26

c. Pungsi Lumbal

Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, sakit kepala

yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit kepala rekuren, onset cepat,

progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum dilakukan LP seharusnya dilakukan CT

scan atau MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang dapat

meningkatkan tekanan intracranial.

1.7 Tatalaksana

MEDIKAMENTOSA

Terapi Abortif

1. Sumatriptan

Sumatriptan cukup efektif sebagai terapi abortif jika diberikan secara subkutan dengan

dosis 4-6 mg. Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika dibutuhkan. Dosis

maksimum 12 mg per 24 jam. Triptan merupakan serotonin 5-HT1B/1D–receptor agonists.

Golongan obat ini ditemukan dalam suatu penelitian mengenai serotonin dan migren yang

mendapatkan adanya suatu atypical 5-HT receptor. Aktivasi reseptor ini menyebabkan

vasokontriksi dari arteri yang berdilatasi. Sumatriptan juga terlihat menurunkan aktivitas saraf

trigeminal

Indikasi: serangan migren akut dengan atau tanpa aura

Dosis & Cara Pemberian: dapat diberikan secara subkutan dengan dosis 4-6 mg. Dapat

diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika dibutuhkan. Dosis maksimum 12 mg per 24 jam.

Efek Samping: flushing, lemah, mengantuk, mual, muntah, peningkatan tekanan darah

sementara.

Kontraindikasi:

o penyakit jantung iskemik

o riwayat infark miokard

o prinzmetal’s angina

o hipertensi yang tidak terkontrol.

27

2. Zolmitriptan

Zolmitriptan efektif untuk pengobatan akut. Dosis awal oral 5 mg. Gejala-gejala akan

berkurang dalam 1 jam. Obat ini dapat diulang sekali lagi setelah 2 jam jika diperlukan. Dosis

maksimal adalah 10 mg untuk 24 jam. Zolmitriptan juga dapat digunakan melalui nasal spray.

Indikasi: Untuk mengatasi serangan migren akut dengan atau tanpa aura pada dewasa. Tidak

ditujukan untuk terapi profilaksis migren atau untuk tatalaksana migren hemiplegi atau

basilar.

Dosis & Cara Pemberian: Pada uji klinis, dosis tunggal 1; 2,5 dan 5 mg efektif mengatasi

serangan akut. Pada perbandingan dosis 2,5 dan 5 mg, hanya terjadi sedikit penambahan

manfaat dari dosis lebih besar, namun efek samping meningkat. Oleh karena itu, pasien

sebaiknya mulai dengan doss 2,5 atau lebih rendah. Jika sakit terasa lagi, dosis bisa diulang

setelah 2 jam, dan tidak lebih dari 10 mg dalam periode 24 jam.

Efek Samping: hiperestesia, parestesia, sensasi hangat dan dingin, nyeri dada, mulut kering,

dispepsia, disfagia, nausea, mengantuk, vertigo, astenia, mialgia, miastenia, berkeringat.

Kontraindikasi: Pasien dengan penyakit jantung iskemik (angina pectoris, riwayat infark

miokard, coronary artery vasospasm, Prinzmetal's angina), dan pasien hipersensitif.

3. Eletriptan

Dosis & Cara Pemberian: 20–40 mg po saat onset berlangsung, dapat diulang 2 jam kemudian

sebanyak 1 kali. Dosis maksimum tidak melebihi 80 mg/24 jam.

Efek Samping: parestesia, flushing, hangat, nyeri dada, rasa tidak enak pada perut, mulut

kering, dispepsia, disfagia, nausea, pusing, sakit kepala, mengantuk.

4. Rizatriptan dengan dosis 5-10 mg po saat onset berlangsung, dapat diulang setiap 2 jam

sebanyak 2 kali. Dosis maksimum 30 mg/24 jam.

5. Naratriptan dengan dosis 1-2,5 mg po saat serangan migren akut, boleh diulang setelah 4 jam.

Dosis maksimum 5 mg/24 jam.

6. Almotriptan dengan dosis 6,25-12,5 mg po saat onset berlangsung, dapat diulang setelah 2

jam sebanyak sekali. Dosis maksimum 25 mg/24 jam.

7. Frovatriptan dengan dosis 2,5 mg po saat onset berlangsung, dapat diulang setelah 2 jam.

Waktu paruhnya lebih panjang dari eletriptan sehingga sangat membantu bagi pasien dengan

serangan migren yang panjang. Dosis maksimum 7,5 mg/24 jam.

28

8. Analgesik seperti aspirin

9. Analgesik opioid seperti meperidin 100 mg IM atau butorphanol tartat dengan nasal spray 1

mg untuk setiap lubang hidung. Bisa diulang setelah 3 atau 4 jam berikutnya.

10. Dihidroergotamin mesilat 0.5–1 mg IV atau 1–2 mg SK atau IM.

11. Proklorperazin 25 mg rektal atau 10 mg IV

12. Cafergot yaitu kombinasi antara ergotamin tartat 1 mg dan kafein 100 mg. Cafergot dapat

diberikan sebanyak 1-2 tablet yang diminum pada saat onset serangan atau ketika gejala-

gejala prodromal berlangsung diikuti dengan 1 tablet setiap 30 menit. Cafergot dapat diminum

maksimal 6 tablet untuk setiap serangan namun tidak boleh dikonsumsi lebih dari 10 hari per

bulan. Ergotamin harus dihindari untuk orang hamil dan bagi orang yang berisiko stroke.

Terapi Profilaktif

Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi berat dan lamanya

serangan, meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan, serta pengurangan disabilitas.

Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup pemakaian obat dimulai dengan dosis rendah

yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai dosis efektif. Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan

pengobatan, pemberian edukasi supaya pasien teratur memakai obat, diskusi rasional tentang

pengobatan, efek samping obat. Pasien juga dianjurkan untuk menulis headache diary yang

berguna untuk mengevaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan, disabilitas dan

respon terhadap pengobatan yang diberikan. Obat-obatan yang sering diberikan:

a. Beta-blocker:

- propanolol yang dimulai dengan dosis 10-20 mg 2-3x1 dan dapat ditingkatkan secara

gradual menjadi 240 mg/hari.

- atenolol 40-160 mg/hari

- timolol 20-40 mg/hari

- metoprolol 100-200 mg/hari

b. Calcium Channel Blocker:

- verapamil 320-480 mg/hari

- nifedipin 90-360 mg/hari

c. Antidepresan, misalnya amitriptilin 25-125 mg, antidepresan trisiklik, yang terbukti efektif

untuk mencegah timbulnya migren.

29

d. Antikonvulsan:

- asam valproat 250 mg 3-4x1

- topiramat

e. Methysergid, derivatif ergot 2-6 mg/hari untuk beberapa minggu sampai bulan efektif untuk

mencegah serangan migren.

NON-MEDIKAMENTOSA

Terapi abortif

Para penderita migren pada umumnya mencari tempat yang tenang dan gelap pada saat

serangan migren terjadi karena fotofobia dan fonofobia yang dialaminya. Serangan juga akan

sangat berkurang jika pada saat serangan penderita istirahat atau tidur.

Terapi profilaktif

Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migren yang dialami, seperti kurang

tidur, setelah memakan makanan tertentu misalnya kopi, keju, coklat, MSG, akibat stress,

perubahan suhu ruangan dan cuaca, kepekaan terhadap cahaya terang, kelap kelip, perubahan

cuaca, dan lain-lain. Selanjutnya, pasien diharapkan dapat menghindari faktor-faktor pencetus

timbulnya serangan migren. Disamping itu, pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur

untuk memperlancar aliran darah.

III. Diagnosa Sementara

Diagnosa klinis           : Cephalgia Kronik Paroksismal

Diagnosa topik            : Intrakranial dd ekstrakranial

Diagnosa etiologi       : Primer ec Common Migraine dd Post Encephalitis Slow Virus

: Secondary ec general disease

30

IV. DATA OBJEKTIF

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 21 Agustus 2017.

Status Generalis

Keadaan Umum Tampak sakit sedang. Kesan status gizi cukup

Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6

VAS: 8 dari 10. BMI : Overweight. BB : 65 kg, TB :

160 cm

Tanda Vital Tekanan darah          : 120/80 mmHg

Nadi                         : 86x/menit

Nafas                       : 18x/menit

Suhu                        : 36,7oC

Kepala Mesosephal, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

ikterik, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya

+/+, reflek kornea +/+

Leher Limfonodi tak membesar, simetris

Dada Paru:

Inspeksi : dada tampak datar, simetris, warna sesuai

sekitar

Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-), kuat angkat

normal

Perkusi : sonor diseluruh lapang paru

Auskultasi: vesikuler diseluruh lap. paru, suara

tambahan (-).

Jantung:

Inspeksi : ictus cordis tak tampak

Palapasi : teraba ictus cordis kuat angkat, nyeri (-)

Perkusi : Konfigurasi kesan dalam batas normal,

Auskultasi : SI-II teratur reguler, suara tambahan (-)

31

Abdomen Inspeksi    : cembung, warna sesuai kulit sekitar

Auskultasi : bising usus (+) menurun 3 kali/menit

Perkusi     : thimpani seluruh lapang abomen

Palpasi .: Supel,nyeri tekan (-) diseluruh lapang

abdomen

Status Psikiatrik Normoaktif

Tingkah laku Normotimik

Perasan hati dalam batas normal

Orientasi dalam batas normal

Kecerdasan dalam batas normal

Daya ingat dalam batas normal

Status Neurologis:

Sikap Tubuh Simetri

Gerakan Abnormal (-)

Cara Berjalan Tidak bisa dinilai

Kepala Mesocephal

Nervi Cranialis Kanan Kiri

N I Daya Penghidu N N

N II Daya Penglihatan N N

Medan Penglihatan N N

Pengenalan warna N N

N III Ptosis (-) (-)

Gerakan Mata B B

Ukuran Pupil 3 mm 3 mm

Bentuk Pupil Bulat Bulat

Refleks Cahaya (+) (+)

Refleks Akomodasi (+) (+)

N IV Strabismus Divergen (-) (-)

32

Gerakan Mata Ke

Lateral Bawah

(+) (+)

Strabismus

Konvergen

(-) (-)

N V Menggigit (+) (+)

Membuka Mulut (+) (+)

Sensibilitas Muka N N

Refleks Cornea (+) (+)

Trismus (-) (-)

N VI Gerakan Mata Ke

Lateral

(+) (+)

Strabismus

Konvergen

(-) (-)

Diplopia (-) (-)

N VII Kedipan Mata (+) (+)

Lipatan Nasolabial Simetris

Sudut Mulut Simetris

Mengerutkan Dahi (+) (+)

Mengerutkan Alis (+) (+)

Menutup Mata (+) (+)

Meringis (+) (+)

Menggembungkan

Pipi

(+) (+)

Daya Kecap Lidah

2/3 Depan

N N

N VIII Mendengar Suara

Berbisik

(+) (+)

Mendengar Detik

Arloji

(+) (+)

Tes Rinne (+) (+)

Tes Weber Lateralisasi (-) Lateralisasi (-)

33

Tes Schwabach Memendek Memendek

N  IX Arkus Faring N N

Daya Kecap Lidah

1/3 Belakang

N N

Refleks Muntah (+) (+)

Suara Sengau (-) (-)

Tersedak (-) (-)

N X Denyut Nadi 86 x / menit 86 x / menit

Arkus Faring N N

Bersuara N N

Menelan (+) (+)

N XI Memalingkan Kepala (+) (+)

Sikap Bahu N N

Mengangkat Bahu (+) (+)

Trofi Otot Bahu Eutrofi Eutrofi

N XII Sikap Lidah Ditengah

Artikulasi N

Tremor Lidah (-)

Menjulurkan Lidah Simetris

Trofi Otot Lidah Eutrofi Eutrofi

Fasikulasi Lidah (-)

Pemeriksaan Esktremitas Superior

(D/S)

Ekstremitas Inferior

(D/S)

Gerakan Bebas/ Bebas Bebas/Bebas

Sensibilitas +N/+N +N/+N

Kekuatan 555/555 555 / 555

Tonus N/N N/N

Klonus +N/+N +N/+N

Trofi Eutrofi Eutrofi

Refleks Dextra/Sinistra

34

Biceps +N/+N

Triceps +N/+N

Patella +N/+N

Refleks Dextra/Sinistra

Babinski -/-

Chaddock -/-

Oppenheim -/-

Gordon -/-

Schaeffer -/-

Gonda -/-

Kaku Kuduk –

Kernig –

Laseque –

Brudzinski 1, 2 ,3, 4 –

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Hematologi (21 Agustus 2017)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai NormalDarah Lengkap

Hemoglobin

Leukosit

Eritrosit

Hematokrit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC

12,1

9.2

4,53

41,7

246

82,1

30,9

33,6

g/dL

ribu/mm

juta

%

ribu/mm

fL

pg

g/dL

11,7,2-15,5

3,8-10,6

4,5-5,8

40-52

150-400

82-98

27-32

32-37

35

RDW

MPV

Limfosit

Monosit

Eosinofil

Basofil

12,8

8,0

0,6

0,0

0,1

0,0

%

mikro m3

103/mikro

103/mikro

103/mikro

103/mikro

10-16

7-11

1,0-4,5

0,2-1,0

0,01-0,6

0-0.2

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Darah Lengkap

Neutrofil

Limfosit %

Monosit %

Eosinofil %

Basofil %

Netrofil %

PCT

PDW

Kimia Klinik

Glukosa Puasa

SGOT

SGPT

Ureum

Kreatinin

Kolesterol Total

11,5

5,2

0,1

0,7

0,1

93,8

0,299

14,0

93

25

14

28.2

0,76

232

103/mikro

%

%

%

%

%

%

%

mg/dL

U/L

IU/L

mg/dL

mg/dL

mg/dL

1,8-7,5

25-40

2-8

2-4

0-1

50-70

0,2-0,5

10-18

74-105

0-50

0-50

10-50

0,62-1,1

<200

36

Trigliserida

Elektrolit

Na

K

Cl

192

137

3.54

104

mg/dL

mmol/L

mmol/L

mmol/L

70-140

1.36-1.46

3.5-5.1

8-106

Pemeriksaan tanggal 23Agustus 2017

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Kolesterol Total

Trigliserida

HDL Direct

LDL-Cholestrol

Serologi

Anti Salmonella IgM

177

144

42

106.2

3

mg/dL

mg/dl

mg/dL

mg/dL

< 2 : Negatif

3: Borderline

4-5 : Positif Lemah> 5 : positif kuat

<200

70-140

>40

<150

DISKUSI II

Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan berarti. Khususnya pada pemeriksaan GCS

ulang. Hal ini menunjukan tidak terjadinya penurunan kesadaran, yang umumnya terjadi pada

kasus-kasus encephalitis. Walau pada kasus encephalitis slow virus tidak menunjukan gejala

37

seperti itu secara signifikamn dikarenakan waktu inkubasi dan remisi yang berlangsung cepat.

Angka Hb yang normal menunjukan bahwa pasien tak mengalami perdarahan aktif dan masif

serta angka leukosit yang normal juga tak menunjukan tanda-tanda infeksi pada tubuh. Kondisi

metabolik pasien juga baik dan tidak didapatkan tanda-tanda hiperglikemi. Namun pada hasil

profil lipid didapatkan kenaikan yakni pada angka Kolestrol total dan trigliserid. Hal ini

menunjukan ada sedikit pengaruh terhadap cepalgia yang dirasakan pasien. Hubungan antara

pengaruh kenaikan profil lipid dengan kejadian cepalghia adalah pada dasarnya, kolestrol

tersebut akan dimetabolis di dalam hati Apabila jumlahnya berlebih (hiperkolestrol), maka

akan terjadi gangguan pada proses metabolism kolestrol yang akibatnya akan menumpuk di hati.

Kolestrol tidak dapat diangkut oleh lipoprotein menuju ke hati dari aliran darah seluruh tubuh.

Dan dalam waktu lama akan membentuk plak. Dan disini akan menggangu viskositas dari

pembuluh darah dan aliran darah. Sehingga yang diakibatkan adalah pasokan darah ke seluruh

tubuh akan lambat khususnya ke otak yang mana manifestasi klinis apabila otak kekurangan

bahan adalah rangsang cepalgia tersebut . Untuk memastikan apakah ada kelainan secara fisik

dan fungsional dari otak yang menyebabkan cephalgia tersebut maka perlu dilakukan evaluasi

lebih lanjut yakni dengan EEG, konsultasi mengenai pemeriksaan neuroimaging yang lebih

canggih dengan menggunakan MRI.

Diagnosis Akhir

Diagnosis Klinis : Cephalgia Kronik Paroksismal

Diagnosis Topis : Intracranial

Diagnosis Etiologi : Common Migraine dd Sequele Post Slow Virus Encephalitis

PLANNING:

Evaluasi EEG, CT Scan dan MRI

IgM Anti Sallmonella

TORCH Lab

38

Cek Lab ulang (Profil Lipid)

PENATALAKSANAAN

- IVFD RL 20 tpm

- Inj. Teranol 2x2

- Inj. Ceftriaxon 2 x 1gr IV (Tunda)

- Inj. Ondansentron 3 x 1 ampul (bila perlu)

- Inj. Metilcobalamin 2 x 1 ampul IV

- Inj. Ranitidine 1 x 1 ampul IV

- PO. Diazepam 2 x 2 mg

- PO. Amitriptilin 2 x ½ mg

- PO. Triptagik 2 x 1 mg (Tunda)

DISKUSI III

Pada pemberian obat pasien ini, diantaranya :

Injeksi Teranol

Teranol termasuk golongan obat antiinflamasi non steroid (NSAID), obat ini untuk penggunaan

jangka pendek (tidak lebih dari 5 hari). Ketorolac adalah derivat dari pyrrolo-pyrole pada

kelompok NSAID dengan nama kimianya (+)– 5–benzoyl-2,3-dihydro-1H-pyrrolizine-1-

carboxylic acid, yang merupakan gabungan dari 2-amino-2-(hydroxymethyl)-1,3-propanediol.

Injeksi Amitriptilin

Amitriptyline adalah obat yang digunakan untuk mengobati depresi. Obat yang masuk ke dalam

kelompok antidepresan trisiklik ini berfungsi meningkatkan kadar zat kimia tertentu di dalam

otak, sehingga gejala depresi berangsur menurun. Selain diperuntukkan untuk mengatasi depresi,

amitriptyline juga dapat digunakan untuk meredakan nyeri saraf dan mencegah migrain.

Injeksi Ondansentron

39

Mekanisme kerja obat ini sebenarnya belum diketahui dengan pasti. Meskipun demikian yang

saat ini sudah diketahui adalah bahwa Ondansetron bekerja sebagai antagonis selektif dan

bersifat kompetitif pada reseptor 5HT3, dengan cara menghambat aktivasi aferen-aferen vagal

sehingga menekan terjadinya refleks muntah.

Pemberian sitostatika (kemoterapi) dan radiasi dapat menyebabkan pelepasan 5HT dalam usus

halus yang merupakan awal terjadinya refleks muntah karena terjadi aktivasi aferen-aferen vagal

melalui reseptor 5 HT3. Aktivasi aferen-aferen vagal juga dapat menyebabkan pelepasan 5HT

pada daerah psotrema otak yang terdapat di dasar ventrikel 4. Hal ini merangsang terjadinya efek

muntah melalui mekanisme sentral. Jadi efek ondansentron dalam pengelolaan mual muntah

yang disebabkan sitostatika (kemoterapi) dan radioterapi bekerja sebagai antagonis reseptor

5HT3 pada neuron-neuron yang terdapat pada sistem syaraf pusat dan sistem syaraf tepi.

Injeksi Ranitidin

Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat

lain. Ranitidin bekerja dengan menghambat reseptor H2 sehingga sekresi asam lambung dapat

dihambat.

Injeksi Metycobalamin

Methylcobalamin atau mecobalamin adalah salah satu bentuk kimia dari vitamin B12

(cobalamin), yaitu vitamin larut air yang memegang peranan penting dalam pembentukan darah

serta menjaga fungsi sistem saraf dan otak. Obat ini berfungsi mengobati gangguan yang

diakibatkan oleh defisiensi vitamin B12, seperti pada kondisi anemia megaloblastik (contoh:

anemia pernisiosa), neuropati diabetes, neuropati perifer, dan pengobatan awal sklerosis lateral

amiotrofik.

Injeksi Diazepam

Bekerja pada sistem GABA, yaitu dengan memperkuat fungsi hambatan neuron GABA.

Reseptor Benzodiazepin dalam seluruh sistem saraf pusat, terdapat dengan kerapatan yang tinggi

terutama dalam korteks otak frontal dan oksipital, di hipokampus dan dalam otak kecil. Pada

40

reseptor ini, benzodiazepin akan bekerja sebagai agonis. Terdapat korelasi tinggi antara aktivitas

farmakologi berbagai benzodiazepin dengan afinitasnya pada tempat ikatan. Dengan adanya

interaksi benzodiazepin, afinitas GABA terhadap reseptornya akan meningkat, dan dengan ini

kerja GABA akan meningkat. Dengan aktifnya reseptor GABA, saluran ion klorida akan terbuka

sehingga ion klorida akan lebih banyak yang mengalir masuk ke dalam sel. Meningkatnya

jumlah ion klorida menyebabkan hiperpolarisasi sel bersangkutan dan sebagai akibatnya,

kemampuan sel untuk dirangsang berkurang.

Prognosis

Death : Dubia ad bonam

Disease : Dubia ad bonam

Disability : Dubia ad bonam

Discomfort : Dubia ad bonam

Dissatisfaction : Dubia ad bonam

Distitution : Dubia ad bonam

Follow Up

Tanggal S O A P

Senin, 21

Agustus

2017

Kepala nyeri

berdenyut (+),

mual (+),

muntah (+),

badan terasa

greges

GCS: E4V5M6

TD:125/75

N: 86

RR: 20

T: 37.5

Px Neurologi

- Motorik

Cephalgia Primer 

Clasic Migrenous dd

Sekunder Susp.

General Disease

 

- IVFD RL 20 tpm

- Inj. Teranol 2x2

- Inj. Ceftriaxon 2

x 1gr IV (Tunda)

- Inj.

Ondansentron 3

x 1 ampul (bila

perlu)

- Inj.

Metilcobalamin

2 x 1 ampul IV

- Inj. Ranitidine 1

41

(5555)

- Sensorik (N)

- Tes

Kognisi :

Baik

- Meningeal

Sign (-)

- Tes

Kordinasi :

Baik

x 1 ampul IV

- PO. Diazepam 2

x 2 mg

- PO. Amitriptilin

2 x ½ mg

- PO. Triptagik 2 x

1 mg (Tunda)

Selasa, 22

April 2017

Kepala nyeri

berdenyut (+)

berkurang.

Ketika duduk

kepala masih

nyeri. Keluhan

mual (+) dan

muntah sudah

tidak ada.

GCS: E4V5M6

TD:118/86

N: 7

RR: 20

T: 36

Px Neurologi

- Motorik

(5555)

- Sensorik (N)

- Tes

Cephalgia Primer 

Clasic Migrenous dd

Sekunder Susp.

General Disease

 

- IVFD RL 20 tpm

- Inj. Teranol 2x2

- Inj.

Ondansentron 3

x 1 ampul (bila

perlu)

- Inj.

Metilcobalamin

2 x 1 ampul IV

- Inj. Ranitidine 1

x 1 ampul IV

- PO. Diazepam 2

x 2 mg

- PO. Amitriptilin

2 x ½ mg 

- Unalium 2 x 5

42

Kognisi :

Baik

- Tes

Kordinasi :

Baik

mg

Rabu, 23

Agustus

2017

Kepala nyeri

berdenyut (+)

berkurang.

Keluhan mual

dan muntah

sudah tidak ada

GCS: E4V5M6

TD:120/70

N: 68

RR: 20

T: 36.3

Px Neurologi

- Motorik

(5555)

- Sensorik (N)

- Tes

Kordinasi :

Baik

Cephalgia Primer 

Clasic Migrenous dd

Sekunder Susp.

General Disease

- IVFD RL 20 tpm

- Inj. Teranol 2x2

- Inj.

Ondansentron 3

x 1 ampul (bila

perlu)

- Inj.

Metilcobalamin

2 x 1 ampul IV

- Inj. Ranitidine 1

x 1 ampul IV

- PO. Diazepam 2

x 2 mg

- PO. Amitriptilin

2 x ½ mg

- Unalium 2 x 5

mg

- Cek Profil

Lipid dan anti-

Salmonella IgM

Kamis, 24

Agustus

2017

Kepala nyeri

berdenyut (+)

berkurang.

Ketika duduk

GCS: E4V5M6

TD:119/81

Cephalgia Primer 

Clasic Migrenous dd

Sekunder Susp.

General Disease

- IVFD RL 20 tpm

- Inj. Teranol 2x2

- Inj.

Ondansentron 3

43

kepala masih

nyeri. Keluhan

mual (+) dan

muntah sudah

tidak ada.

N: 86

RR: 20

T: 36,5

Px Neurologi

- Motorik

(5555)

- Sensorik (N)

- Tes

Kordinasi :

Baik

x 1 ampul (bila

perlu)

- Inj.

Metilcobalamin

2 x 1 ampul IV

- Inj. Ranitidine 1

x 1 ampul IV

- PO. Diazepam 2

x 2 mg

- PO. Amitriptilin

2 x ½ mg

Jumat, 25

Agustus

2017

Kepala nyeri

berdenyut (+)

berkurang.

Keluhan mual

dan muntah

sudah tidak ada

GCS: E4V5M6

TD:119/81

N: 86

RR: 20

T: 36,5

Px Neurologi

- Motorik

(5555)

- Sensorik (N)

Cephalgia Primer 

Clasic Migrenous dd

Sekunder Susp.

General Disease

- PO. Diazepam 2

x 2 mg

- PO. Amitriptilin

2 x ½ mg

- PO. Triptagik 2 x

1 mg (Tunda)

- PO Unalium 2x5

mg

- PO Imunos 2x1

mg

Plann : CT Scan ulang

Kontrol : Poli Saraf 5

hari post opname

44

- Tes

Kordinasi :

Baik

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams and Victor’s Neurology.

45

2. Gilroy, J. Basic neurology. 3rd ed. Michigan: McGraw-Hill. 2000. p 123-126.

3. Srivasta S. Pathophysiology and treatment of migraine and related headache. [Internet];

2010 Mar 29 [cited 2013 February 14]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview

4. Katzung, Bertram. Basic and Clinical Pharmacology. 10th edition. Boston: McGraw Hill.

2007. p 289

5. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. [Internet]; 2010 Jun 3

[cited 2013 February 14]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis

6. CURRENT Diagnosis & Treatment in Family Medicine.

7. Brunton, LL. Goodman and Gilman’s Pharmacology. Boston: McGraw-Hill. 2006.

8. Gladstein. Migraine headache-Prognosis. [Internet]; 2010 Jun 3 [cited 2013 February 14].

Available from:

http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_migraines_000097_2.htm

9. Blanda, M. Migraine headache. [Internet]; 2010 Jul 12 [cited 2013 February 14].

Available from: http://emedicine.medscape.com/article/792267-overview

10. Chawla J. Migraine headache: Follow-up. [Internet]; 2010 Jun 3 [cited 2013 February

14]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1142556-followup

11. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Edisi 4. Jakarta: EGC, 2010. Hal: 358-370.

12. Brunton, LL. Goodman and Gilman’s Pharmacology. Boston: McGraw-Hill. 2006.

13. Current Diagnosis & Treatment in Family Medicine.14. Eccher M, Suarez JI. 2004. Cerebral Edema and Intracranial Dynamics.

In : Suarez JI, ed. Critical Care Neurology and Neurosurgery. New Jersey : Humana Press

15. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series. Jakarta. 74-75

16. Goadsby, J Peter. 2009. Treatment of Cluster Headache. Headache Group. Department of Neurology University of California. San Francisco. Diunduh dari : http://www.americanheadachesociety.org.

46

17. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press. Yogyakarta.

18. 2011. Health Care Guideline : Diagnosis and Treatment of Headache.19. Katzung, Bertram. Basic and Clinical Pharmacology. 10th edition.

Boston: McGraw Hill. 2007.20. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 200421. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo,

4-6 Juli 200822. Price Sylvia. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. EGC: Jakarta. 2006. hal :

231- 236 & 485-90.23. Rasad, Sjahriar. 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta. Balai Penerbit

FKUI. Halaman 359.

47