ICU

SAK

IMA STEMIA. DEFINISIInfark Myokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Hudack & Galo 2006).

Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (oenyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000).Infark Myokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard (M. Widiastuti Samekto, 13:2001).Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2006).Dari Pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Acut Miocard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakanatau kematian otot jantung yang disebabkanoleh karena berkurangnya atau teeerhambatnya aliran darah koronersecara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri coroner yang cukup.

B. KLASIFIKASIBerdasarkan lapisan otot yang terkena Acut Miocard Infark (AMI) dapat dibedakan :

1. Acut Miocard Infark Transmural : mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel)2. Acut Miocard Infark Transmural/Subendokranial Infark : infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokaaardium)Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah coroner :

1. Acut Miocard Infark Anterior2. Acut Miocard Infark Posterior3. Acut Miocard Infark InferiorC. ETHIOLOGI Coronary Arteri disease. Coronary Arteri Emboli Kongenital.. ( anomali arteria coronary ) Imbalans Oksigen suplay dan demand miokard Gangguan HematologiAMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

a) Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantara Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause

b) Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan factorresiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekatc) RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia

d) Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

e) Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

f) Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual

D. DIAGNOSA AMI MENURUT WHO (1997)

Apabila memenuhi dua dari tiga kriteria :

1). Adanya riwayat nyeri dada yang khas.yaitu :

Lokasi nyeri dada dibagian dada depan ( bawah sternum ) dengan/tanpa penjalaran , kadang berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukan dengan telapak tasngan. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit. Penjalaran bisa kedagu, leher, lengan kiri, punggung dan epigastriu Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mula, berdebar atau sesak.

Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktiovitas fisik, emosi/stress atau dingin. Nyeri kadang hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitroglyserin sublingual2) Adanya perubahan EKG. Berupa : Gelombang Q.( significant infark ) Segmen ST ( elevasi ) Gelombang T ( meninggi atau menurun )

Infark: ST. segmen dan gelombang T dapat kembali normal, perubahan gelombang Q tetap ada ( Q Patologi )

Kenaikan Enzim otot Jantung :

CKMB. Merupakan enzim yang spesifik untuk marker kerusakan otot jantung , enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam. Walaupun kurang spesifik Aspartate Amino Transferase ( AST ) dapat membantu bila penderita datang ke rumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase ( LDH ) akan meningkat sesudah hari ke empat dan menjadi normal sesudah hari ke sepuluh, Hal yang sedang dikembangkan dan dianggap cukup sensitif dan spesifik adalah pemeriksaan Troponin T., yaitu suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung .Troponin T. akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai 14 hari setelah nekrosis miokard.E. PATOGENESIS

Umumnya Infark Miokard didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah koroner. Secara marfologis Infark Miokard dapat berupa transmural atau sub endokardial. Infark Miokard transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada Infark Miokard subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berbercak-bercak dan tidak konfluens seperti Infark Miokard transmural. Infark Miokard subendokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu-satu arteri koronaria) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenitas dan perjalanan kedua jenis Infark Miokard ini berbeda.

F. PATHOLOGI

Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 48 jam pertama. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah enam minggu.G. PATHOFISIOLOGIAteroskelorosis Spasme A.Coronaria Thrombosis

Ischemia

Infark

Miocard An aerobic Pelepasan Enzym Gangguan Repolarisasi

Iritability glicolisis miocard

Kontraktilitas Produksi Enzym jantung Perubahan EKG Asam laktat CkMB LDH ST Q wave ANGINA

Stimulasi/sistem syaraf simpatis

Penurunan Fungsi Ventrikel Kiri

Heart rateDemand OAfterload

PreloadCardiac Output

Vasokontriksi

CVP.

Perifer

PCWP BloodPressure

Stimulus Simpatis Shock/Mati

H. MANIFESTASI KLINIS

Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan.

Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.

Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.

Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.

Takikardi

Sesak napas

Kulit yang pucat

Pingsan

HipotensiI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektrokardiografi (EKG) :

Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).

Laboratorium :

Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7. LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naikbiasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah : Ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.

Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

Radiologi :

Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

J. KOMPLIKASI Gagal jantung kongestif

Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan. Syok kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang

masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan

hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :

Penurunan perfusi perifer Penurunan perfusi koroner Peningkatan kongesti paru-paru Disfungsi otot papilarisDisfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.

Depek septum ventrikel

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.

Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.

Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. Sindrom Dressler

Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

Aritmia

Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.K. PENCEGAHAN

Pencegahan yang umum adalah pencegahan bagi orang belum terkena PJK yang disebut sebagai pencegahan primer. Sedangkan pencegahan sekunder bagi yang sudah atau sedang terkena PJK. Pencegahan primer yang disarankan : 1. Stop merokokBukan hanya untuk indivividu tetapi juga lingkungannya, terutama keluarga serumah, jika ada anggota keluarga di rumah yang merokok dianjurkan untuk merokok di luar rumah. Stop merokok memang sulit, perlu kesadaran dan motivasi yang sangat kuat dan bila diperlukan dapat meminta bantuan ke klinik psiokolog yang biasa menangani masalah kebiasaan merokok. Sasarannya berhenti merokok sama sekali.

2. Kontrol Tekanan DarahJika tekanan darah saat pengukuran normal dianjurkan pemeriksaan tekanan darah secara rutin minimal 1 kali setiap 2,5 tahun.Jika Tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140/90 dianjurkan untuk modifikasi gaya hidup, antara lain : kontrol berat badan anda

meningkatkan aktifitas fisik kurangi garam dan alcohol Kemudian evaluasi lagi 3 bulan kemudian. Jika tekanan darah lebih besar atau sama dengan 160, maka akan diberikan obat yang sesuai.Sasarannya : Tekanan darah < 140/90.3. Kontrol Kadar Kolesterol DarahAnjuran kontrol ini sangat dipengaruhi oleh faktor risiko lain, yakni :

Hipertensi

Diabetes

Merokok

Umur (laki-laki >= 45 tahun; perempuan >= 55 tahun)

Riwayat keluarga PJK (keluarga laki-laki < 55 tahun, perempuan < 65 tahun) dan HDL < 35 mg/dl (tetapi jika HDL > 60mg/dl total jumlah faktor risiko dikurangi satu)

Dianjurkan untuk memeriksa kadar kolesterol total dan HDL untuk setiap orang dewasa >= 20 tahun dan periksa LDL, jika : -Kolesterol total >= 240mg/dl -Kolesterol total >= 200mg/dl + >= 2 faktor risiko -HDL