Puspita Hajardhini

160110100062

GANGGUAN HEMODINAMIK

Dalam ilmu Patologi Anatomi, kelainan dibagi atas :

I. Perubahan retrogesif-progresif

II. Perubahan akibat gangguan sirkulasi/peredaran darah

III. Radang

IV. Cacat bawaan/kongenital

V. Neoplasma/tumor

VI. Trauma

Penjelasan :

PERUBAHAN AKIBAT GANGGUAN SIRKULASI/PEREDARAN

DARAH

Agar fungsi jaringan dapat berjalan normal maka perlu :

Sirkulasi darah yang baik

Keseimbangan antara cairan tubuh intra dan ekstravaskuler

Konsentrasi zat-zat dalam cairan yang tetap, termasuk elektrolit-

elektrolit.

Kelainan akibat gangguan peredaran cairan tubuh, darah, dan

elektrolit berupa :

1. Edema

2. Dehidrasi

3. Hiperemi

4. Hemoragi

5. Shock

Gangguan lain yang bersifat obstruktif seperti :

1. Trombosis

2. Emboli

3. Infark

1

EDEMA

Keadaan pertukaran cairan normal :

Pengertian : meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan

ekstravaskuler disertai dengan penimbunan cairan ini dalam sela-sela

jaringan dan rongga serosa.

Etilogi Edema :

1. Peningkatan tekanan hidrostatik

Tekanan hidrostatik merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan

melalui dinding kapiler. Tekanan ini biasanya meningkat bila

tekanan dalam vena meningkat. Bila tekanan ini lebih besar

daripada tekanan osmotik yang menarik air dari jaringan maka

mengakibatkan edema.

Akibat tekanan hidrostatik yang meninggi :

Kongesti pasif : akibat obstruksi mekanik pada vena,

menyebabkan tekanan darah vena meningkat . Ex : edema pada

vena iliaca akibat uterus yang membesar pada kehamilan.

Edema kardial : tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah

terganggu karena payah jantung. Ex : edema pada kaki

penderita yang masih dapat berjalan dan rongga viscera serta

serosa pada penderita yang berbaring terus.

Obstruksi portal : tekanan dalam vena porta meningkat,

mengakibatkan cairan dalam rongga peritoneum terjadi ascites.

Edema postural : Ex : pada orang yang berdiri terus-menerus

untuk waktu yang lama, terjadi edema pada kaki dan

pergelangan kaki.

2

2. Penurunan osmotik(protein) plasma

Protein plasma yang berkurang mengakibatkan tekanan osmotik

koloid menurun. Sebagian besar tekanan osmotik diselenggarakan

oleh albumin. Biasanya edema akan timbul bila kadar albumin lebih

rendah dari 2,5 gram per 100ml.

Akibat :

Nefrotik sindromginjal tidak berfungsi sebagai filter,

dikarenakan albumin hilang. Sehingga ginjal kekurangan protein

(protein losing), glomerulopathic

Sirosis hepatisterjadi pertambahan sel hepar sehingga

menyebabkan penurunan fungsi hepar untuk membuat protein

dengan kata lain terjadi penurunan sintesis albumin.

3. Obstruksi pembuluh limfatik

Darah beredar ke pembuluh darah dan pembuluh limfe. Bila

didalam pembuluh limfe terjadi sumbatan, maka darah akan

berkumpul dan terjadi edema.

Akibat :

Inflamasi

Neoplasma

Post surgical/radiasi

4. Retensi Natrium

Retensi natrium terjadi bila ekskresi natrium dalam air kemih

lebih kecil daripada yang masuk (intake). Karena konsentrasi

natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. Hipertoni

menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah air ekstraseluler, abik

yang intravaskuler maupun intertisial, bertambah. Akibatnya terjadi

edema.

5. Inflamasi akut dan kronis

3

Edema pada otak

Perubahan morfologi pada edema :

Edema nyata pada jaringan lunak atau jaringan ikat yang renggang,

misalnya jaringan subcutis dan paru-paru. Kulit diatasnya biasanya

menjadi renggang. Bila daerah ini ditekan dengan jari maka cairan

terdorong, pindah dari tempat tersebut dan meninggalkan cekungan

pada tempat tekanan tersebut. Hal ini disebut “pitting edema”.

4

Patogenesis Edema

HIPEREMI

Pengertian : suatu keadaan yang disertai meningkatnya volume

darah dalam pembuluh yang melebar pada suatu alat atau bagian

tubuh.

Bila terjadi dalam waktu singkat disebut hiperemi akut. Bila terjadi

perlahan-lahan disebut kronik.

Etiologi hiperemi :

Hiperemi dapat terjadi secara aktif dan pasif.

Hiperemi aktif

Sebab : Terjadi karena jumlah darah arterial bertambah.

Biasanya terjadi akut dan terjadi karena arteriol/kapiler berdilatasi

akibat rangsang saraf vasodilatator atau karena kelumpuhan

vasokonstriktornya.

Hiperemi aktif dapat terjadi pada :

1. Alat tubuh yang berfungsi aktif. Karena diperlukan jumlah darah

lebih banyak maka arteriol melebar.

2. Kulit, karena emosi marah atau malu.

5

3. Radang akut, akibat panas.

Hiperemi pasif

Sebab : Terjadi karena aliran darah vena dari satu daerah berkurang

dan disertai dilatasi pembuluh vena dan kapiler. Lebih sering terjadi

kronik daripada akut.

Hiperemi pasif dapat terjadi secara lokal dan sistemik yaitu :

1. Lokal berupa bendungan vena setempat, terjadi karena

gangguan aliran darah keluar pada suatu alat atau bagian tubuh.

(trombus)

2. Sistemikberupa bendungan vena sistemik, terjadi akibat

payah jantung dan mengenai banyak atau semua alat dan

bagian tubuh.

Hiperemia pasif

pada paru

hEMORAGI

6

Pengertian : Keluarnya red blood cell dari pembuluh darah ke

jaringan. Atau disebut juga perdarahan.

Istilah perdarahan sesuai dengan tempatnya. Bila pada jaringan

disebut hematoma. Bila pada alat tubuh disebut apoplexia. Bila

pada serous hemathorax, hemopericardium, hemoperitonium

(nama sesuai tempat).

Etiologi :

Kerusakan pembuluh darah

Trauma

Proses patologik

Penyakit yang berhubungan dengan gangguan pembekuan darah

Kelainan pembuluh darahabnormal platelet/trombosit, Ex :

trombositopenia (jumlah (-))

Kelainan seperti herediter, defisiensi vitamin C

Patofisiologi hemoragi :

Efek Lokal

Perdarahan pada otak : menyebabkan darah menyebuk substansi

otak.

Perdarahan pada pleura : menyebabkan volume paru-paru mengecil

7

Perdarah dalam rongga pericard : mengganggu pengisian jantung

pada waktu diastole

Mekanisme pengamanan pada tubuh yaitu berupa kontraksi dan

retraksi pada tempat pembuluh yang robek dan trombosit serta

jaringan membentuk zat-zat agar terjadi pembekuan darah.

Efek Sistemik

Perdarahan akut dan kerassirkulasi kolaps dan kematian. Semua

alat tubuh akan iskemik, pucat, dan kering.

Pada penderita yang mengalami kehilangan darah berulang-ulang

atau terus-menerus dapat mengakibatkan anemi hipokrom dan

sumsum tulang menjadi hiperplastik.

TROMBUS

Pengertian : Sumbatan pada pembuluh darah yang berasal dari

komponen darah itu sendiri atau lemak (kolesterol).

8

Etiologi Trombus :

Perubahan pada permukaan endotel pembuluh

Dianggap bahwa pada endotel normal terdapat muatan listrik yang

menolak tiap unsur darah yang mendekat. Bila terjadi kerusakan

pada endotel maka terjadi perubahan dalam potensial listriknya,

sehingga trombosit dapat melekat pada endotel.

Dapat terjadi pada :

Aterosklerosis

Radang pembuluh darah

Endocard yang mengalami infark miocard dan endocarditis.

Perubahan pada aliran darah

Bila aliran darah melambat, maka trombosit akan menepi dan

mudah melekat pada dinding pembuluh. Perubahan aliran darah

lebih sering terjadi pada vena daripada arteri. Trombus sering terjadi

dalam varises

Perubahan pada konstitusi darah

Patofisiologis :

Trombus yang terbentuk dalam vena menimbulkan

Stasis darah

Bendungan pasif

Edema, kadang-kadang nekrosis

Trombus dalam arteri menimbulkan

Iskemi

Nekrosis

Infark atau gangren

Cara tubuh mengeliminasi trombus :

1. Resolutionterbawa aliran darahemboli

9

2. Organization (rekanalisasi)anastomosis kanal-kanal yang dibentuk

fibroblasterbentuk lubangdarah mengalir

3. Propagasi (penumpukan trombosit berlebih), embolisasi dissolusi

(trombus hilang karena fibrinolisis)

EMBOLI

Pengertian : benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam

sirkulasi darah.

Etiologi :

Biasanya embolus berasal dari trombus. Trombus dalam jantung atau

pembuluh vena atau arteri yang terlepas dari perlekatnnya pada

dinding pembuluh.

Emboli dapat berupa :

Padat, dapat berasal dari trombus, kelompok sel tumor, kelompok

bakteri, jaringan.

Cairan, berupa zat lemak, cairan amnion.

Gas, berupa udara, gas nitrogen, karbondioksida.

Patofisiologis :

Faktor trombotik (95%)

Mengakibatkan saddle embolipada arteri pulmonalis :

memblokade sirkulasi pulmo, pada insuffisiensi A. Coronaria, infark

miokard, anoxia otak, keduanya dapat mengakibatkan kematian.

Faktor Non trombotik (5%)

Embolus lemak, dapat terjadi akibat : trauma tulang atau

jaringan lemak, luka bakar kulit, perlemakan hati akibat gizi

buru atau alkoholisme.

Embolus gas, dapat terjadi akibat : abortus provocatus pada

vena uterus, bedah thorax akibat vena besar terpotong atau

sobek, transfusi/infus pada intra vena karena udara tersedot ke

dalam vena setelah darah atau cairan habis, dan

pneumothorax artificialis (gerakan pernafasan yang

menimbulkan tekanan negatif dalam thorax).

10

Embolus cairan amnion, terjadi akibat : robekan encervic dan

myometrium, ruptura kantung amnion, kontraksi rahim yang

besar

INFARK

Pengertian :

nekrosis iskhemik setempat akibat insufifisiensi sirkulasi darah.

Penyumbatan arteri sehingga kekurangan suplai darah, biasanya

karena trombus atau emboli.

Kematian jaringan akibat insufisiensi aliran darah

Etiologi :

1. Sumbatan aliran arterial, paling sering berupa embolus dan trombus

2. Obstruksi vena

Macam-macam infark :

Infark pucat (anemik)terjadi akibat penyumbatan arteri dan

terjadi pada alat-alat tubuh yang padat seperti ginjal dan jantung.

Infark hemoragik pada alat-alat tubuh yang terdiri atas jaringan

renggang seperti paru-paru dan usus. Pada paru biasanya terjadi

penyumbatan arteri pulmonalis, pada usus biasanya terjadi

penyumbatan arteri dan vena.

11

INFRAK PUCAT PADA

Patofisiologis :

1. Segera setelah terjadi obstruksi pembuluh darahperubahan warna

jaringanhiperemi

2. Setelah beberapa jam karena stagnasi darah, terjadi edema dan

hemoragi

3. Sesudah 24 jamjaringan padat tampak pucat, jaringan longgar

tampak memar

4. Beberapa hariinfark pucat tampak kuning putih,infrak merah tidak

seberapa berubah. Bagian tepi infark ada zona hiperemi (radang).

Permukaan alat tubuh yang terkena diliputi fibrin.

5. Beberapa minggubagian yang terkena mengalami fibrosis mulai

dari tepi masuk ke dalam pusat nekrosis, dan infark diganti jaringan

parut yang pucat. Bagian pusat mencair akibat proses litik. Bila

pencairan meluas maka akan terbentuk kista yang berdinding

jaringan ikat padat.

Akibat :

Derajat infark kecil, bukan vital tidak menimbulkan gejala klinik

Derajat infark lebih besar, alat vitalfatal seperti pada infark

jantung menimbulkan shock kardial, payah jantung mendadak, dan

gangguan konduktif.

SHOCK

Pengertian : keadaan yang disebabkan oleh defisiensi sirkulasi akibat

ketidakseimbangan antara volume darah dengan ruang susunan

vaskuler.

12

Etiologi :

kardiak output berkurangdarah yang kembali ke jantung berkurang.

1. Hipovolemik, disebabkan trauma volume darah berkurang di

pembuluh darah

Tekanan intravaskuler

Venous return berkurang

Permeabilitas kapiler bertambah cairan keluar, mengalami

migrasi

Pelebaran kapiler

Luka bakar

Blooding

2. Kardiogenikfungsi jantung tidak normal. Dapat mengakibatkan :

Infark

Arteri pada jantung tersumbatotot-otot jantung tidak dapat

suplai darahiskemiainfark miokard dan jantung tidak bisa

memompa

Kebocoran jantung (faktor hereditas)tidak bisa memompa

secara optimal

Aritamia (irama jantung terganggu)

3. Septic, disebabkan oleh bakteri

Bakteri menghasilkan endotoksinyang merupakan

racungangguan sistem sirkulasispasmeanoxia

jaringanterjadi vasodilatasi (volume ruang bertambah)pooling

darah (penumpukan darah dalam jaringan)

13

Shock primer

Kekurangan cairan dalam pembuluh

karena darah berkumpul di kapiler

rangsang neurpgenik

vasodilatasi perifer (pelebaran pembuluh darah)

terjadi sesaat, terasa nyeri

Shock sekunder (true shock)

Gangguan keseimbangan cairan.

Akibat :

1. Defisiensi sirkulasi perifer, jumlah volume darah yang menurun

2. Aliran darah berkurang

3. Hemokonsentrasi

4. Fungsi ginjal terganggu

Dapat mengakibatkan kematian.

Patofisiologis :

1) Volume darah (-) karena permeabilitas kapiler bertambah secara

menyeluruhpengentalan darah (hemokonsentrasi)

14

2) Volume darah (-) darah menghilang secara langsung pada luka-

luka pembedahan, hilangnya cairan karena diare dan muntah-

muntah.

3) Volume darah yang mengalir (-) karena pelebaran kapiler dan

venula kardiak output dan volume darah yang beredar dalam

sirkulasi berkurang

Perubahan morfologik :

Gangguan sirkulasi, degenerasi dan nekrosis pada alat-alat tubuh.

DAFTAR PUSTAKA

Robins, Stanley dan Vinay Kumar. .Buku Ajar Patologi II Edisi 4.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Tersedia pada http://www.google.co.id/imglanding?

q=infark&um=1&hl=id&biw=1280&bih=642&tbm=isch&tbnid=_

D691MlypdMsSM:&imgrefurl=http://

puskesmassimpangempat.wordpress.com/category/berita-

kesehatan/page/42/&imgurl=http://

puskesmassimpangempat.files.wordpress.com/2009/04/

kolesterol1.jpg%253Fw%253D238%2526h

%253D429&w=238&h=429&ei=x6fJTYS9EY68uwO16aCGBQ&zoo

m=1 (Diakses pada 10 Mei 2011)

15

Khan, Michael dan Lynn W. Solomon. 2007. Tersedia pada

http://www.google.co.id/imglanding?

q=hyperemia&hl=id&biw=1280&bih=685&gbv=2&tbm=isch&tbn

id=7PzO3bBwUZ7CzM:&imgrefurl=http://ocw.tufts.edu/Content/

51/lecturenotes/561424/561434&imgurl=http://ocw.tufts.edu/

data/

51/561424/561434_xlarge.jpg&w=700&h=466&ei=AbDJTbytNovE

vgOS29GH (Diakses pada 10 Mei 2011)

Tersedia pada http://www.google.co.id/imglanding?

q=edema&um=1&hl=id&sa=N&biw=1280&bih=685&tbm=isch&tbnid

=ffTMZTqDZ5rtiM:&imgrefurl=http://salud-gratis.info/blog/tag/edema-

causes&imgurl=http://salud-gratis.info/blog/wp-content/uploads/

2010/03/

edema.jpg&w=402&h=362&ei=KLHJTZyFCIfbiAK5pMHEBg&zoom=1

Agamanolis, Dimitri P. Tersedia pada

http://www.google.co.id/imglanding?

q=edema&um=1&hl=id&sa=N&biw=1280&bih=685&tbm=isch&tbnid

=SaXhKVMhovhYVM:&imgrefurl=http://www.neuropathologyweb.org/

chapter4/chapter4cHerniations.html&imgurl=http://

www.neuropathologyweb.org/chapter4/images4/4-

edema.jpg&w=383&h=300&ei=6bHJTYi3Eoz2tgOWs8mLAw&zoom=1

(Diakses pada 10 Mei 2011)

Tersedia pada http://www.google.co.id/imglanding?

q=hyperemia&hl=id&biw=1280&bih=685&gbv=2&tbm=isch&tbnid=_

kPRRd3CPkHNhM:&imgrefurl=http://www.hta-co.com/articles/

cat_1/000060.php%253Fq%253Dprint&imgurl=http://www.hta-

co.com/

passive_congestion_hyperemia_lung.jpg&w=589&h=442&ei=AbDJTbyt

NovEvgOS29GHBQ&zoom=1 (Diakses pada 10 mei 2011)

16