RESPONS IMUN PADA INFEKSI BAKTERI

Oleh: Dr. Haris Budi Widodo

Mekanisme pertahanan terhadap infeksi bakteri tergantung pada struktur bakteri dan pada mekanisme patogenesitas bakteri tersebut.

Ada empat macam dinding sel bakteri, yaitu dinding sel bakteri gram positif, gram negatif, mikobakteri, dan spirokheta.

Lapisan lipid ganda (lipid bilayed) terluar bakteri gram negatif rentan terhadap mekanisme yang dapat melisis membran, seperti komplemen dan sel sitotoksik tertentu, sedangkan pemusnahan bakteri lain seringkali menggunakan mekanisme fagositosis.

Pada lapisan terluar bakteri sering terdapat fimbriae atau flagela, atau terlindungi dengan kapsul yang dapat menghambat fungsi fagosit atau komplemen, tetapi perlengkapan ini dapat menjadi sasaran antibodi.

Ada dua pola patogenesitas bakteri, yaitu 1)toksisitas tanpa invasi dan 2)invasi tanpa toksisitas.

Corynebacterium diphteriae dan Vibrio cholerae merupakan contoh bakteri yang toksik, tetapi tidak invasif.

Karena patogenesitasnya sepenuhnya tergantung pada produksi toksin, Imunitasnya cukup hanya dengan antibodi netralisasi terhadap toksin.

Sebaliknya, pada bakteri yang invasif, bakteri itu sendiri juga harus dibunuh.

Kebanyakan bakteri mempunyai kedua pola patogenesitas tersebut, bersifat invasif dibantu toksin lokal dan faktor penyebaran atau enzim perusak jaringan.

Imunitas nonspesifikKulit dan membran mukosa utuh memberikan

rintangan mekanis terhadap invasi bakteri. Keasaman cairan lambung dapat menghancurkan

berbagai jenis bakteri, kecuali beberapa bakteri patogen tertentu seperti Salmonella typhosa.

Berbagai faktor humoral juga dapat membunuh bakteri, seperti asam lemak tidak jenuh pada kulit dan lisosim, suatu enzim pada air mata, saliva dan sekresi hidung, yang mampu menghancurkan lapisan mukopeptida dinding sel bakteri.

Keseimbangan ekologi mikroba pada permukaan tubuh juga merupakan mekanisme pertahanan yang penting.

Keseimbangan ini dapat terganggu oleh penyakit atau pengobatan.

Misalnya, terjadi pertumbuhan Staphylococcus aureus berlebihan setelah pemberian antibiotik spektrum luas.

Setelah masuk ke dalam tubuh, berbagai komponen bakteri dapat memicu berbagai respons non-spesifik, seperti aktivasi komplemen jalur alternatif.

Aktivasi komplemen akan menghasilkan C3a dan C5a, suatu anafilatoksin yang dapat memicu kontraksi otot polos dan degranulasi sel mast untuk meningkatkan permeabilitas vaskular; opsonisasi bakteri oleh produk C3; dan kompleks serangan membran (C5b-9) yang mampu melisis dinding sel bakteri tertentu, terutama bakteri gram negatif.

Bersama dengan berbagai produk bakteri, lipopolisakarida, peptidoglikan, polianion, peptida muramil, dan sebagainya, aktivasi komplemen juga bersifat khemotaktik, menarik, dan mengaktivasi neutrofil, makrofag, dan sel NK.

Pelepasan sitokin oleh makrofag dan sel NK akan mengaktifkan fagositosis.

Mekanisme ini dan berbagai mekanisme reaksi inflamasi yang lain dapat menghambat penyebaran bakteri.

Peran antibodiSelama perjalanan infeksi bakteri,

elemen-elemen respons imun spesifik diaktifkan melalui sel-sel jaringan limfoid.

Pada infeksi lokal terjadi pembesaran limfonodi regional atau pembesaran limpa bila organisme masuk ke dalam sirkulasi darah.

Antibodi dapat menetralkan patogenesitas bakteri dengan berbagai cara.

Streptococcus grup A dan beberapa patogen usus mempunyai reseptor pada permukaan epitel yang dapat diblokade oleh antibodi.

Komponen-komponen bakteri yang dapat menghambat fagositosis, seperti protein-M Streptokokus dan kapsul Pneumokokus, Haemophilus influenzae dan Bacillus anthrax, dapat diinaktifkan oleh antibodi.

Antibodi antitoksin dapat menetralkan toksin Corynebacterium diphtheria, Clostridium tetani, dan Clostridium welchii dan mencegah efek kerusakan terpenting yang ditimbulkan bakteri-bakteri ini.

Antibodi IgA sekretorik terhadap lipopolisakarida dan toksin Vibrio cholera akan menghambat perlekatan basil ini pada mukosa usus dan memblokade perlekatan toksin pada reseptornya.