Acute Kidney Injury (AKI)

Gagal Ginjal AkutRegina Ayu A

NIM : 102012115 / D5

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat Korespondensi : Jalan Terusan Arjuna Utara 6, Jakarta Barat

e-mail : raaregina@yahoo.co.id

Pendahuluan

Ginjal adalah organ vital yang mempunyai peran besar dalam mempertahankan kestabilan tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan nonelektrolit, serta mengsekresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (misalnya ; urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya, selain fungsi regulasidan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin D3, (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit)1.

Apabila terjadi gangguan , maka tubuh pun akan mengalami gangguan , banyak sekali penyakit yang dapat mengenai ginjal , salah satunya gagal ginjal akut . gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat. Gangguan ginjal akut (GGA-Acute Kidney Injury)/ AKD- Acute Kidney Desease mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50 %. Nilai ini sangat tinggi apabila disertai kegagalan multiorgan.

Dalam makalah PBL kali akan membahas tentang hal-hal yang berkaitan dengan penyakit Gagal Ginjal Akut . Dimana pembaca diharapkan mengerti tentang hal-hal sebagai berikut;

1. Memahami tentang langkah awal mendiagnosa suatu penyakit melalui cara anamnesis.

2. Memahami tentang pemeriksaan-pemeriksaan yang berkenaan dengan Gagal Ginjal Akut.

3. Memahami tentang etiologi, epidemiologi, patofisiologis, work diagnosis dan diagnosis pembanding, komplikasi, penatalaksanaan, preventif, dan prognosis dari penyakit Gagal Ginjal Akut.Anamnesis

Dalam skenario kasus yang kami dapatkan dikatakan seorang perempuan 40 tahun , datang ke poliklinik dengan keluhan utama kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu . Sejak 3 hari yang lalu pasien mengeluh BAK kemerahan , frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang .

Anamnesis yang dilakukan pada pasien ini adalah : Menanyakan identitas pasien Menanyakan keluhan utama dan lamanya

Menanyakan keluhan tambahan, jika ada tanyakan lamanya keluhan tersebut diderita

Menanyakan frekuensi BAK dan keadaan urin si pasien

Menanyakan riwayat penyakit pendahuluPemeriksaanFisik

Pemeriksaan tanda vital :

Suhu tubuh Tekanan darah : meninggi akibat hipertensi Denyut nadi Frekuensi nafas

Inspeksi & Palpasi Melihat warna, pigmentasi atau jika ada lesi-lesi pada kulit di daerah abdomen dan punggung badan serta kulit di bagian kaki yang mengalami udema.

Melakukan perabaan daerah kaki yang membengkak untuk memastikan apakah udema pitting/non-pitting.

Melakukan pemeriksaan nyeri tekan (Balothemen) pada sudut costovertebra.

Melakukan pemeriksaan monomanual/bimanual untuk memastikan apakah terdapat pembesaran ginjal akibat tumor atau penyebab yang lain. Pada palpasi monomanual biasanya digunakan tangan kanan saja, sedangkan pada palpasi bimanual digunakan 2 tangan; tangan kanan pemeriksa diletakkan pada permukaan perut dan tangan kiri diletakkan dibawah pinggang kanan atau kiri pasien. Tangan kiri pemeriksa agak mengangkat pinggang pasien agar alat dalam rongga abdomen lebih mudah diraba. Palpasi dilakukan dengan seluruh jari tangan dimulai dari kuadran kiri bawah, dilanjutkan secara sistematis ke kuadran kiri atas, lalu kekanan atas, dan terakhir kekanan bawah.

Perkusi

Penekanan jari dan ketukan pada abdomen lebih perlahan. Perkusi dilakukan dari daerah epigastrium secara sistematis menuju kebagian bawah abdomen. Pada perkusi abdomen dalam keadaan normal terdengar bunyi timpani diseluruh permukaan abdomen, kecuali di daerah hati dan limpa. Bunyi timpani yang abnormal dapat didengar pada keadaan obstruksi saluran gastrointestinal, yang terletak rendah, dan ileus paralitikus.

Pekak hati ditentukan dengan perkusi; pekak hati akan hilang apabila terdapat udara bebas dalam abdomen. Keadaan ini disebut pneumoperitoneum yang dapat disebabkan oleh perforasi usus atau trauma tusuk. Kandung kencing yang penuh menimbulkan daerah perkusi yang pekak didaerah suprasimfisis. 2Penunjang

Ginjal merupakan fungsi bermacam-macam termasuk filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi dari tubulus, pengenceran dan pemekatan urinm pengasaman urin, serta memproduksi dan memetabolisme hormon. Dari semua fungsi itu parameter untuk mengetahui fungsi dan progresi penyakit adalah laju filtrasi glomerulus dan kemampuan ekskresi.3

Kreatinin serum

Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat (creatin phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan dalam urin.

Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein, walaupun keduanya juga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan masif pada otot.3ProsedurJenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah (plain tube) atau tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi dan pisahkan serum/plasma-nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapt meningkatkan kadar kreatinin serum. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman, namun sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi daging merah.Kadar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri menggunakan spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi.3Nilai Rujukan

DEWASA

Laki-laki: 0,6-1,3 mg/dl.

Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita sedikit lebih rendah karena massa otot yang

lebih rendah daripada pria).

ANAK

Bayi baru lahir

: 0,8-1,4 mg/dl.

Bayi

: 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun) : 0,3-0,6 mg/dl.

Anak yang lebih tua

: 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat seiring dengan

bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.

LANSIA

Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan produksi kreatinin.

Masalah Klinis

Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun. Oleh karena itu kreatinin dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit ginjal dibandingkan uji dengan kadar nitrogen urea darah (BUN). Sedikit peningkatan kadar BUN dapat menandakan terjadinya hipovolemia (kekurangan volume cairan); namun kadar kreatinin sebesar 2,5 mg/dl dapat menjadi indikasi kerusakan ginjal. Kreatinin serum sangat berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerulus.3Keadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah : gagal ginjal akut dan kronis, nekrosis tubular akut, glomerulonefritis, nefropati diabetik, pielonefritis, eklampsia, pre-eklampsia, hipertensi esensial, dehidrasi, penurunan aliran darah ke ginjal (syok berkepanjangan, gagal jantung kongestif), rhabdomiolisis, lupus nefritis, kanker (usus, kandung kemih, testis, uterus, prostat), leukemia, penyakit Hodgkin, diet tinggi protein (mis. daging sapi [kadar tinggi], unggas, dan ikan [efek minimal].3Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah : Amfoterisin B, sefalosporin (sefazolin, sefalotin), aminoglikosid (gentamisin), kanamisin, metisilin, simetidin, asam askorbat, obat kemoterapi sisplatin, trimetoprim, barbiturat, litium karbonat, mitramisin, metildopa, triamteren.Penurunan kadar kreatinin dapat dijumpai pada : distrofi otot (tahap akhir), myasthenia gravis.Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan kreatinin dan BUN hampir selalu disatukan (dengan darah yang sama). Kadar kreatinin dan BUN sering diperbandingkan. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada kisaran 12-20. Jika kadar BUN meningkat dan kreatinin serum tetap normal, kemungkinan terjadi uremia non-renal (prarenal); dan jika keduanya meningkat, dicurigai terjadi kerusakan ginjal (peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin). Pada dialisis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang parah, kadar urea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.2Rasio BUN/kreatinin rendah (20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.Ureum darah

Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.2Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan. Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya berada di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal.3Prosedur

Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau (heparin), hindari hemolisis. Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil laboratorium.

Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik terhadap urea. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen, BUN). Namun di beberapa negara, konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen menyumbang 28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2,14.3Nilai Rujukan

Dewasa: 5 25 mg/dlAnak-anak: 5 20 mg/dlBayi

: 5 15 mg/dlLanjut usia: kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.

Masalah Klinis1. Peningkatan KadarPeningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat, luka bakar, demam.3Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular.Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah.Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti : obat nefrotoksik; diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat, furosemid, triamteren); antibiotic (basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin, kanamisin, kloramfenikol, metisilin, neomisin, vankomisin); obat antihipertensi (metildopa, guanetidin); sulfonamide; propanolol, morfin; litium karbonat; salisilat. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin.32. Penurunan KadarPenurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi. Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau karena retensi air. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang. Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran, glukosa, atu saline intravena, bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.2Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh, kadar yrea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.Rasio BUN/kreatinin rendah (20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.3

LFG

Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi ginjal dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal.

Estimasi Laju Filtrasi Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal (biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi selama 3 bulan atau lebih.2Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai fungsi ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara langsung, gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan efisien untuk digunakan sehari-hari.

National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality (KDOQi) menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang sudah terstandarisasi IDMS.3Tabel 1. Tahapan penyakit ginjalStageDeskripsiLFG (ml/min/1.73m2)

1Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin) dengan nilai LFG normal atau tinggi)90 atau lebih

2Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan60-89

3Penurunan LFG moderat30-59

4Penurunan LFG berat15-29

5Gagal ginjal 90, terdapat faktor risiko

Stadium 1Normal/meningkat> 90, terdapat kerusakan ginjal, proteinuria menetap, kelainan sedimen urin, kelainan kimia darah dan urin, kelainan pada pemeriksaan radiologi.

Stadium 2Penurunan ringan60 89

Stadium 3Penurunan sedang30 59

Stadium 4Penurunan berat15 29

Stadium 5Gagal ginjal< 15

Gambaran laboratorium penyakit ginjal meliputi :

(a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.

(b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.

(c) Kelainan bilokimiawi darah meliputi penurunan kadar haemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hipokalsemia, asidosis metabolic

(d) Kelainan urinalisis meliputi poroteinuria, hematuria, leukosiuria, cast, isostenuria.

Etiologi

Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension) Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur) Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

Menderita penyakit kanker (cancer)

Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease)

Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah: Kehilangan carian banyak yang mendadak (muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis.5

Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal dua macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan kronik.5Pada dasarnya dibagi menjadi 3 klasifikasi penyebab berdasarkan predileksi ginjal, yaitu sebagai berikut :1.Pra Renal Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Penurunan volume vaskuler

Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.2. Intra Renal Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal. Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN) Berhentinya fungsi renal

Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin. Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada pasien lansia.3.Pasca Renal Obstruksi dibagian distal ginjal Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat

Epidemiologi

Insidens bervariasi antara:0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien rumah sakit

20% pada pasien yang dirawat di ICU. Angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25-80%. Penyakit ini tidak kenal ras atau gender, wanita dan laki-laki bisa berpotensi mengalami penyakit GGA.5Patofisiologi

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.7

Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.73. Stadium III.Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.5,7Tabel 3. Klafisikasi AKIN

TahapKriteria kreatinin serumKriteria produksi urin

1Kenaikan kreatinin serum 0.3 mg/dl ( 26.4 mikromol/l) atau kenaikan 150% sampai 200% (1.5% sampai 2x lipat) dari nilai dasarKurang dari 0.5 ml/kg perjam lebih dari 6 jam

2Kenaikan kreatinin serum > 200%-300% (> 2 - 3 lipat) dari kenaikan nilai dasar kreatinin serum 200%-300% (> 2-3 kali lipat) dari nilai dasarKurang dari 0.5 ml/kg per jam lebih dari 12 jam

3Kenaikan kreatinin serum > 300% (> 3 kali lipat) dari nilai dasar (or serum creatinine of more than or equal to 4.0 mg/dl [ 354 mikromol/l] with an aqute increase of at least 0.5 mg/dl [44 mikromol/l])Kurang dari 0.3 ml/kg per jam lebih dari 24 jam atau anuria 12 jam

Gejala Klinis

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain: Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah/darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah/Eritrosit, Sel Darah Putih/Lekosit, Bakteri.

Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain: Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan kurang, mual, muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Segera priksakan diri ke dokter apabila menemui gejala-gejala yang mengarah pada kelainan fungsi ginjal. Penanganan yang cepat dan tepat adakn memperkecil resiko terkena penyakit ginjal tersebut.5Penatalaksanaan

Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai berikut :

Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal. Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin. Monitar balans cairan.

Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru).

Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

Medika Mentosa

Asupan cairan dan pemberian diuretik6Bila terdapat dehidrasi, haruslah dikoreksi dengan pemberian infus yang adekuat. Harus dihindari infus larutan hipotonik. Bila terjadi overload, pemberian cairan haruslah dibatasi sambil diberikan diuretika.

Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na+ sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.

Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.

Vasodilator

Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni.8Non-Medika Mentosa

Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. Pada GGK justru dilakukan pembatasan-pembatasan. 9(i) Mengurangi asupan garam

(ii) Menurunkan berat badan yang berlebih

(iii) Menurunkan konsumsi alkohol

(iv) Latihan fisik

(v) Berhenti merokok jika merokok

(vi) Meningkatkan konsumsi buah dan sayuran10Komplikasi

Asidosis metabolik

Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen

Hiperkalemia

Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.

Hiperfosfatemia

Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.

Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan yang masuk ke jantung (preload).

Edema paru

Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi ke vaskular sistemik.

Pencegahan

GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan zat kontras yang dapat menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah menjaga hidrasi yang baik. Dan yang terpenting menghindari penyakit penyebab utama dari gagal ginjal akut.5,9Prognosis

Perjalanan penyakit GGA tergantung dengan derajat penyakit dan penyebab penyakit utama yang dapat menimbulkan GGA. Biasanya pada GGA bisa sembuh dengan sempurna, tetapi umumnya akan berlanjut menjadi GGK.Kesimpulan

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat .Pasien tadi menderita Gagal Ginjal Akut.

Daftar Pustaka1. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2, Edisi 6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2006. h. 865, 1320.2. Delp & manning, Major Diagnosis Fisik, , Dalam : Adji Dharma editor, Pemeriksaan Fisik Gangguan Ginjal Akut. Edisi 9 Cetakan VI, 2002 Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Jakarta ; h440

3. Sudiono H, Iskandar, Halim S.L, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Edisis 2. Jakarta: FK UKRIDA;2008.

4. Kellum JA, Bellomo R, Ronco C. The concept of acute kidney injury and the RIFLE criteria. (eds) : Acute Kidney Injury. Contrin Nephrol. Basel, Karger, 2007, Vol. 156, pp 10-16.

5. Wongso S, Nasution A H, Adnan H M, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.6. Aru W. Sudowo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Dalam (PAPDI) : Ketut Suwitra, Differensial Diagnosis Gangguan Ginjal Akut Edisi 5 Jilid 2 Cetakan I November 2009, Jakarta : Interna Publishing; h1035-40.

7. Syakib B. Patogenesis gagal ginjal akut. Naskah lengkap gagal ginjal akut, penyakit ginjal, sistemik ginjal dan sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Jakarta: PERNEFRI; 2005. p.1-7.

8. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2008.

9. Doenges E. Marilynn dkk, Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Penerbit Buku kedokteran EGC 2000.

10. Nafrialdi Buku Farmakologi dan Terapi, Penatalaksanaan Medikamentosa Gangguan Ginjal Akut Edisi 5, Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2007. H389-409PAGE 17