I. PENDAHULUAN

Gagal jantung dekompensata akut merupakan penyebab tersering rawat inap

pada pasien usia tua lebih dari 65 tahun dan menjadi penyebab lebih dari satu juta

rawat inap pertahunnya di Amerika Serikat.1 Gejala yang paling sering terdapat pada

pasien gagal jantung berupa dipsnea, yang sering merupakan tanda edema pulmonar

dan terjadi pada 93% pasien. Gejala kedua tersering adalah edema perifer, terjadi

pada 70% pasien. Pada dasarnya, salah satu target terapi utama adalah hipervolemia,

melalui pemberian diuretik.2

Diuretik sering digunakan dalam pengobatan gagal jantung dan hipertensi.

Pada gagal jantung, peningkatkan reasorpsi sodium dan air pada ginjal, dengan

akibat ekspansi volume ekstraselular, menyebabkan edema perifer dan kongesti

pulmonar. Diuretik mengeliminasi sodium dan air yang berlebih melalui eksresi

renal.3

Sebelum adanya diuretik modern, pengobatan retensi cairan terbatas pada

penggunaan perhitungan mekanis seperti penggunaan rotating torniquet untuk

mengurangi preload, Sothey tubes yang dipasang didalam kulit untuk mengeluarkan

cairan dan veneseksio. Pada 1785, digoxin, diberikan dalam bentuk foxglove, juga

dilaporkan memiliki efek diuretik, seperti yang telah diteliti oleh William Withering,

dan merupakan terapi pilihan untuk dropsy, suatu kondisi yang dicirikan dengan

kongesti.4

Efek terapetik dari diuretik telah dikenal selama berabad-abad, dan diharapkan

menjadi terapi pertama yang tersedia bagi gagal jantung. Di awal 1600an, mercurial-

based diuretics telah digunakan untuk mengobati edema, dikenal dengan nama

dropsy. Pada abad ke 20 ditemukan carbonic anhydrase inhibitor, diikuti dengan

diuretik tiazid, dan akhirnya diuretik kuat. Saat ini, diuretik tetap menjadi salah satu

obat yang paling sering diresepkan di Amerika Serikat. Diuretik telah terbukti

menjadi komponen pelengkap dalam pengobatan gagal jantung akut dan kronik, dan

penggunaannya telah dipelajari secara luas. Fungsi diuretik dalam memperbaiki

gejala seperti dipsnea dan edema telah jelas; akan tetapi, hanya sedikit data yang

mendukung keuntungan mortalitas atau perubahan dalam progres penyakit.2

Bukti klinis mengenai efikasi diuretik dalam menangani gejala gagal jantung

didasarkan pada pengalaman klinis dan studi acak kecil. Kebanyakan guideline

klinis praktis mengenai penanganan gagal ginjal telah mengelompokkan terapi

diuretik sebagai kelompok rekomendasi “kelas I” (bukti dan/atau persetujuan umum

bahwa pengobatan yang diberikan bermanfaat, berguna dan efektif), dengan level of

evidenced based berdasarkan opini para ahli mengenai pemuliham gejala gagal

jantung pada pasien dengan retensi cairan.4

Pada guideline Eropa terbaru mengenai gagal jantung, diuretik

direkomendasikan untuk meredakan gejala dypsnea dan edema pada pasien dengan

tanda dan gejala kongesti, terlepas dari fraksi ejeksi ventrikular kiri, dengan tujuan

untuk mencapai dan mempertahankan euvolemia dengan dosis terendah yang dapat

dicapai. Telah diketahu dosis diuretik harus disesuaikan, terutama setelah restorasi

atau “dry body weight”, untuk mencegah risiko deplesi volume intravaskular dan

dehidrasi, yang dapat menyebabkan hipotensi, disfungsi ginjal.4

II. GAGAL JANTUNG

II.1 DEFINISI

Gagal jantung (Heart Failure) adalah sindrom klinis yang terjadi pada pasien,

diakibatkan kelainan genetik atau didapat, berupa kelainan jantung struktural

dan/atau fungsional, yang menyebabkan gejala klinis (sesak nafas dan kelelahan)

dan tanda klinis (edema dan ronki basah), sehingga meningkatkan frekuensi rawat

rumah sakit, serta menurunkan kualitas dan harapan hidup.5

Gambar 2.1. Definisi gagal jantung

II. 2 EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung adalah masalah yang berkembang luas di seluruh dunia,

dengan lebih dari 20 juta orang mengalami sindrom klinis ini. Prevalensi

keseluruhan gagal jantung dalam populasi orang dewasa di negara maju adalah 2%.

Prevalensi gagal jantung meningkat seiring usia, dan mempengaruhi 6-10% orang-

orang dengan usia diatas 65 tahun. Meskipun insiden gagal jantung lebih rendah

pada wanita dibanding pria, namun setidaknya setengah dari seluruh kasus gagal

jantung adalah wanita, karena harapan hidup mereka yang lebih tinggi. Resiko

berkembangnya gagal jantung pada usia 40 tahun adalah 1:5.5

Gagal jantung sebelumnya diduga akibat penurunan fraksi ejeksi ventrikel

kiri, namun studi epidemiologi menunjukkan setengah dari pasien dengan gagal

jantung memiliki fraksi ejeksi yang normal (≥40-50%). Jadi, sekarang gagal jantung

dibagi menjadi 2 kategori:5

(1) Gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi (disfungsi sistolik)

(2) Gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (disfungsi diastolik)

III.3 ETIOLOGI

Tabel 1. Etiologi Gagal Jantung

Penurunan fraksi ejeksi (<40%)

Coronary artery disease Non-ischemic dilated cardiomyopathy

Infark miokarda Kelainan genetik/familial

Iskemia miokarda Kelainan infiltratifa

Chronic pressure overload Toxic/drug-induced damage

Hipertensi Kelainan metabolika

Penyakit katub obstruktifa Virus

Chronic volume overload Penyakit Chagas

Penyakit regurgitasi katub Kelainan frekuensi dan ritme jantung

Shunting intrakardiak (kiri ke kanan) Bradiaritmia kronik

Shunting ekstrakardiak Takiaritmia kronik

Fraksi ejeksi normal (> 40-50%)

Hipertrofi patologis Restrictive cardiomyopathy

Primer (kardiomiopati hipertrofi) Kelainaninfiltratif (amyloidosis, sarcoidosis)

Sekunder (hipertensi) Kelainan penyimpanan

(hemokromatosis)

Usia Fibrosis

Kelainan endomiokardial

Pulmonary heart disease

Kor pulmonal

Pulmonary vascular disease

High-output states

Kelainan metabolik Excessive blood-flowrequirements

Tirotoksikosis Shunting arteriovenous sistemik

Kelainan nutrisional (beri-beri) Anemia kronikaCatatan: mengindikasikan kondisi yang juga dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi ejeksi

normal.

II. 4 KLASIFIKASI

Gagaljantungsistolik

Sindrom klinik dengan gejala sesak nafas,lelahdan intoleransi aktivitas fisik dimana

gambaran dominan jantung adalah besar,dilatasi jantung dan gangguan fungsi

sistolik. Bisa disertai atau tidak disertai penyakit katup jantung.5

Gagaljantungdiastolik

Istilah ini dipakai saat fraksi ejeksi saat istirahat adalah normal atau mendekati

normal. Atau disebut juga preserved ejection fraction. Tanda dari gagal jantung

tampak,dan ukuran jantung kecil atau normal. Bisa terjadi hipertrofi ventrikel kanan

dan gangguan pengisian jantung akibat perubahan kekakuan ventrikel kiri atau bukti

lain dari disfungsi diastolik.5

Hipertensi sistemik yang berat dan atau penyakit katup seperti regurgitasi mitral bisa

ada. Gagal jantung diastolik bisa terjadi bersamaan dengan gagal jantung sistolik,

khususnya saat aktivitas5

Klasifikasiberdasarkan NYHA :

Klasifikasi berdasar killip dan forrester :

II.5 FAKTOR RESIKO

II. 6 MANIFESTASI KLINIS

Gejala

Gejala utama gagal jantung adalah kelelahan dan takipneu. Meskipun secara

konvensional, kelelahan menunjukan cardiac output yang rendah pada gagal

jantung, namun gejala ini juga terdapat pada abnormalitas otot skeletal dan penyakit

komorbid non-kardiak lainnya (misalnya anemia). Pada stadium awal gagal jantung,

sesak napas hanya terjadi saat aktivitas; namun, seiring dengan progresifitas

penyakit, sesak napas terjadi pada aktifitas yang lebih ringan, dan selanjutnya sesak

napas terjadi pada saat istirahat. Penyebab sesak napas pada gagal jantung bersifat

multifaktoral. Mekanisme terpenting adalah kongesti pulmonal yang disertai

akumulai cairan interstisial atau intraalveolar, yang mengaktifasi reseptor

jukstakapiler J, yang kemudian menstimulasi karakteristik pernapasan cepat dan

dangkal dari cardiac dyspneu. Faktor-faktor lain yang berkontribusi pada sesak

napas saat aktifitas termasuk berkurangnya compliance paru, meningkatnya

resistensi jalan napas, kelelahan pada otot-otot pernapasan dan atau diafragma, dan

anemia. Sesak napas lebihsedikit frekuensinya pada onset gagal jantung ventrikel

kanan dan regurgitasi trikuspiddibandingkan dengan gagal jantung ventrikel kiri.5

Ortopneu

Ortopneu didefinisikan sebagai sesak napas yang timbul pada posisi terlentang,

gejala ini biasanya merupakan manifestasi lanjut gagal jantung setelah sesak napas

akibat aktifitas. Hal ini diakibatkan redistribusi cairan dari sirkulasi splanik dan

ekstremitas bawah ke sirkulasi sentral selama posisi terlentang yang pada akhirnya

mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler paru. Batuk malam hari merupakan

manifestasi yang sering muncul pada proses ini. Ortopneu biasanya berkurang

dengan posisi duduk tegak atau tidur menggunakan bantal tambahan. Meskipun

ortopneu secara relatif merupakan gejala yang spesifik pada gagal jantung, namun

dapat juga terjadi pada pasien obesitas abdomen atau asites dan pada pasien dengan

penyakit paru yang secara mekanik membutuhkan posisi tegak.5

Paroxysmal Nocturnal Dyspneau (PND)

Paroxysmal Nocturnal Dyspneau (PND) merupakan episode akut sesak napas dan

batuk yang umumnya terjadi pada malam hari sehingga membangunkan pasien dari

tidurnya, biasanya 1-3 jam setelah pasien istirahat. PND dapat berupa batuk atau

wheezing, yang kemungkinan disebabkan peningkatan tekanan arteri bronkial yang

berakibat kompresi jalan napas, bersamaan dengan edem paru interstisial yang

menyebabkan resistensi jalan napas. Ortopneu dapat dikurangi dengan posisi tegak

saat duduk dengan kaki tergantung, sedangkan pasien dengan PND sering

bermanifestasi batuk yang persisten dan wheezing bahkan setelah mereka duduk

dengan posisi tegak. Asma kardiak berhubungan erat dengan PND, yang

berkarakteristik wheezing yang dikarenakan bronkospasme, dan harus dibedakan

dengan wheezing dari penyebab asma primer dan pulmoner.5

Respirasi Cheyne-Stokes

Merupakan pernapasan periodik atau pernapasan siklik. Pernapasan Cheyne-Stokes

umum terjadi pada gagal jantung lanjut dan biasanya dikaitkan dengan cardiac

output rendah. Respirasi Cheyne Stokes disebabkan berkurangnya sensitifitas pusat

pernapasan terhadap PCO2 arteri. Pada pernapasan ini terdapat fase apneu, yang

terjadi selama penurunan PO2 dan peningkatan PCO2 arterial. Perubahan dari gas

darah arteri ini menstimulasi penekanan pusat pernapasan, yang menyebabkan

hiperventilasi dan hipokapneu diikuti dengan fase apneu. Pernapasan Cheyne-Stokes

ini diartikan oleh pasien dan keluarganya sebagai sesak napas berat atau sebagai

henti napas sementara.5

Gejala Lain

Pasien dengan gagal jantung dapat menunjukkan gejala gastrointestinal. Anoreksia,

nausea, dan mudah kenyang terkait dengan nyeri abdomen dan begah sering

dikeluhkan dan mungkin berhubungan dengan edema dinding gastrointestinal dan

atau kongestihepar. Kongesti hepar dan peregangan kapsul hepar dapat

menyebabkan nyeri kuadran kanan atas. Gejala serebri, seperti kebingungan,

disorientasi, gangguan tidur dan mood, sebaiknya diobservasi pada pasien dengan

gagal jantung yang berat, terutama pasien usia lanjut dengan aterosklerosis serebri

dan penurunan perfusi serebri. Nokturia umum terjadi pada gagal jantung dan dapat

menyebabkan insomnia.5

II.7 PATOFISIOLOGI

Gagal jantung adalah keadaan menurunnya kemampuan miokardium, dan

terutama mempengaruhi ventrikel kiri. Penyebab yang paling sering adalah

penyakit jantung koroner dan hipertensi, meskipun hampir semua bentuk penyakit

jantung (kelainan katup, kardiomiopati) serta beberapa penyakit di luar jantung

dapat menyebabkan gagal jantung. Gagal ventrikel kanan dapat terjadi pada

kelainan dan pintasan jantung kanan, dan terutama pada hipertensi pulmonal.Akan

tetapi, ventrikel kanan dapat juga dipengaruhi secara sekunder oleh kelainan pada

ventrikel kiri (stenosis mitral, gagal jantung kiri).

Pada prinsipnya, perbedaan dapat dibuat antara gagal jantung yang

disebabkan oleh penurunan ejeksi sistolik (kegagalan sistolik atau forward failure),

yang dapat terjadi karena peningkatan beban volume, penyakit miokardium, atau

peningkatan beban tekanan, dengan gagal jantung yang disebabkan oleh gangguan

pengisian diastolik (kegagalan diastolik atau backward failure), misalnya akibat

kekakuan dinding ventrikel yang berat.Pada forward failure, volume sekuncup dan

curah jantung tidak lagi dapat memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat.Pada

backward failure, hal ini hanya dapat diatasi melalui peningkatan tekanan pengisian

diastolik. Biasanya gagal jantung hanya akan menimbulkan gejala mula-mula pada

aktivitas fisik yang berat (saat ambilan O2 maksimal dan curah jantung maksimal

menurun). Kalau tidak, tidak akan menimbulkan gejala; stadium I dari klasifikasi

NYHA (New York Heart Association). Namun, gejala akan berkembang secara

progresif, pada awalnya hanya pada aktivitas fisik yang biasa, selanjutnya gejala

bahkan muncul pada saat istirahat (NYHA stadium II-IV)5

Gagal jantung yang disebabkan oleh beban volume.

Regurgitasi aorta dan mitral, misalnya, ditandai oleh volume regurgitan,

yang menambah volume sekuncup yang efektif. Volume diastolik akhir dan jari-jari

(r) ventrikel kiri akan meningkat, sesuai dengan hukum Laplace, tegangan dinding

(T), yaitu kekuatan yang harus ditimbulkan oleh miokardium per bidang potong

lintang, sehingga harus meningkat untuk mencapai volume sekuncup yang normal

dan efektif. Karena peningkatan T tidak adekuat, volume sekuncup dan curah

jantung (CO = frekuensi denjut jantung x volume sekuncup) akan menurun dan

terjadi penurunan tekanan darah. Perangsangan simpatis terjadi sebagai mekanisme

pengaturan yang menetralkan sehingga menyebabkan peningkatan denyut jantung

dan vasokonstriksi perifer.Jika beban volume berlangsung lama, ventrikel yang

berdilatasi akan bereaksi dengan hipertrofi untuk mengompensasinya, hal ini berarti

meningkatkan ketebalan dinding. Namun, r tetap bertambah (hipertrofi eksentris)

dan bentuk gagal jantung ini biasanya memiliki perjalanan penyakit yang kurang

menguntungkan bila dibandingkan dengan hipertrofi konsentris.Jika penyebab yang

mendasarinya (misal, kelainan katup) tidak segera dihilangkan, gagal jantung relatif

cepat memburuk akibat terjadi remodeling miokardium. Kekakuan ventrikel yang

disebabkan oleh hipertrofi berperan dalam terjadinya remodeling. Karena

kurvakompliansnya yang tajam (lusitropik = relaksasi), volume diastolik akhir akan

berkurang sehingga volume sekuncup menjadi sedikit (backward failure).Akibatnya,

terjadi lingkaran setan dengan dinding ventrikel yang berdilatasi akan memberikan

jalan yang lebih banyak (berdilatasi dengan merestrukturisasi miokardium) dan r

meningkat secara tajam. Dekompensasi ini ditandai oleh penurunan volume

sekuncup yang mengancam nyawa, meskipun volume diastolik akhir sangat

meningkat

Gagal jantung yang disebabkan oleh penyakit miokardium.

Pada penyakit jantung korener dan setelah infark miokard, beban pada

miokardium yang tidak terkena akan meningkat, dengan demikian terjadi forward

failure akibat menurunnya kontraktilitas.Hal ini dicerminkan oleh pergeseran kurva

kontraktilitas pada diagram kerja ventrikel.Volume sistolik akhir, dan pada jumlah

yang lebih kecil, volume diastolik akhir juga meningkat, sedangkan volume

sekuncup menurun.Hipertrofi dari miokardium yang tersisa, kekakuan jaringan parut

miokardium serta berkurangnya pengaruh ATP pada pemisahan aktin-miosin di

miokardium yang mengalami iskemia, akan menyebabkan backward gagal jantung.

Akhirnya, jaringan parut infark yang dapat meregang dapat menonjol keluar selama

sistol (diskinesia) sehingga menambah beban volume (volume regurgitasi).

Kardiomiopati juga dapat menyebabkan gagal jantung dengan beban volume

menjadi gambaran utama pada bentuk yang melebar dan backward failure pada

bentuk yang hipertrofi dan restriktif.

Gagal jantung yang disebabkan oleh beban tekanan.

Tegangan dinding (T) ventrikel kiri juga meningkat pada hipertensi atau

stenosis aorta karena membutuhkan peningkatan tekanan ventrikel kiri (hukum

Laplace). Terjadi forward failure dengan penurunan kontraktilitas.Keadaan serupa

terjadi berhubungan dengan hipertensi pulmonal pada ventrikel kanan.Hipertrofi

kompensatorik juga akan terjadi bila terdapat beban tekanan yang meningkat, namun

bentuknya konsentris karena pada keaddan ini volume ventrikel tidak membesar dan

bahkan pada beberapa keadaan sebenarnya berkurang. Namun, pada hipertrofi

konsentris, volume diastolik akhir akan berkurang dan begitu juga volume sekuncup

(backward failure). Bila terdapat beban tekanan yang tinggi, remodeling

miokardium dan suplai darah kapiler yang tidak adekuat (iskemia korener relatif),

dapat dicapai “berat jantung yang kritis” (sekitar 500 g), yaitu pada keadaan ketika

struktur miokardium menyebabkan dekompensasi.

Akibat neurohumoral dari gagal jantung.

Selain mempengaruhi jantung secara mekanis, gagal jantung menyebabkan

sejumlah mekanisme kompensasi yang terutama bertujuan memperbaiki kembali

curah jantung dan tekanan darah.Hal terpenting dalam mekanisme ini adalah

peningkatan tonus simpatis beserta pelepasan norepinefrin dan epinefrin yang lebih

besar. Pengaktifan adrenoreseptor-β di jantung akan menyebabkan :

Peningkatan frekuensi denyut jantung (gejalanya adalah takikardia); dan

Peningkatan kontraktilitas (inotropik positif) sehingga curah jantung juga

sedikit meningkat

Vasokonstriksi adrenergik-α1 akan menimbulkan :

o Penurunan aliran darah yang melalui otot rangka (gejalanya adalah

kelelahan), kulit (gejalanya adalah pucat), dan ginjal, dengan akibat

penurunan curah jantung sehingga darah lebih banyak disebarkan ke

arteri yang menyuplai jantung dan otak (sentralisasi);

o Penurunan perfusi ginjal sekarang akan mengaktifkan sistem renin-

angiotensin-aldosteron, meningkatkan fraksi filtrasi, dan

meningkatkan pelepasan ADH

Semua mekanisme ini menyebabkan peningkatan absorpsi garam dan air.

Angiotensin II dan ADH juga memiliki efek vasokonstriktor.5

Remodeling miokardium.

Remodeling miokardium terjadi sesaat setelah dimulainya gagal jantung

(NYHA stadium 1) melalui perangsangan mekanis dan neurohormonal. Hal ini pasti

akan memengaruhi perkembangan gagal jantung. Penyebab remodeling adalah:

1) Peningkatan tegangan dinding yang diantara berbagai efeknya,

meningkatkan konsentrasi Ca2+ di sitosol, serta

2) Sinyal pertumbuhan sistemik (katekolamin, ADH, angiotensin II; insulin

pada diabetes tipe II) dan lokal (endotelin, TGF, Platelet Derived Growth

Factor (PDGF),fibrolast GF (FGF), dan penurunan penghambat

pertumbuhan (NO dan PGI2). Sel miokardium membesar (hipertrofi),

tetapi terjadi ketidakpekaan terhadap katekolamin (penurunan jumlah

reseptor pada adrenoreseptor β1, peningkatan protein Gi antagonis,

pemishaan reseptor), dan penurunan aktivitas Ca2+-ATPase.

Akibatnya, potensial aksi miokardium memanjang (akibat penurunan arus

repolarisasi) dan potensial istirahat menjadi kurang negatif. Hal ini dapat

menyebabkan aritmia (reentry, after-potential, pacu jantung ektopik); pada beberapa

keadaan bahkan menyebabkan fibrilasi ventrikel. (Fibrilasi ventrikel terjadi pada

sekitar 50 % pasien gagal jantung dan merupakan penyebab kematian jantung yang

mendadak). Secara keseluruhan kontraktilitasnya melemah (di antara beberapa

faktor, terjadi akibat pemisahan fungsional sebagian antara reseptor dihidropiridin

dan rianodin serta kemampuan relaksasi miokardium menurun (peningkatan

konsentrasi Ca2+ di sitosol saat diastol). Pengaktifan fibroblas (FGF dan lainnya)

juga berperan dalam hal ini dan menyebabkan peningkatan penimbunan kolagen di

dinding ventrikel serta fibrosis pada miokardium dan pembuluh darah.

Akibat dan gejala sistemik gagal jantung kronis terutama disebabkan oleh

retensi air dan garam. Pada gagal jantung kiri, tekanan kapiler paru akan meningkat.

Hal ini dapat menyebabkan dispnea dan takipnea melalui reseptor-J di paru dan

edema paru (asma kardiak) dengan hipoksia dan hiperkapnia sistemik. Pada gagal

jantung kanan akan terjadiedema perifer (terutama di kaki bagian bawah seharian;

dan pada malam hari terjadi pengeluaran air dengan diuresis nokturnal).

II.8 DIAGNOSIS

Diagnosis dari gagal jantung relatif bisa langsung ditegakkan ketika pasien

datang dengan tanda dan gejala klasik dari gagal jantung; namun demikian, gejala

dan tanda dari gagal jantung tidak sensitif maupun spesifik. Oleh karena itu, kunci

untuk menegakkan diagnosis adalah memiliki indeks kecurigaan yang tinggi,

terutama untuk pasien-pasien yang memiliki risiko tinggi. Ketika pasien-pasien ini

datang dengan tanda dan gejala dari gagal jantung, pemeriksaan laboratorium

tambahan sebaiknya dilakukan.

II.8.1 Pemeriksaan laboratorium rutin

Pasien dengan onset baru dari gagal jantung dan gagal jantung kronik

serta dekompensasi akut sebaiknya diperiksa hitung darah lengkap, panel

elektrolit, blood urea nitrogen, kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis.

Pasien-pasien tertentu sebaiknya diperiksa untuk diabetes mellitus (glukosa

puasa atau tes toleransi glukosa oral), dislipidemia (panel lipid puasa), dan

abnormalitas tiroid (kadar thyroid-stimulating hormone).5

II.8.2 Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG rutin 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari

EKG adalah untuk menilai ritme jantung, menentukan adanya hipertrofi

ventrikel kiri atau adanya MI sebelumnya (dengan atau tanpa gelombang Q),

juga untuk menentukan lebar dari QRS untuk memastikan apakah terapi

resinkronisasi bermanfaat pada pasien atau tidak. Gambaran EKG normal

hampir menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi ventrikel kiri.5

II.8.3 Foto x-ray thorax

Pemeriksaan ini memberikan informasi yang penting mengenai

ukuran dan bentuk dari jantung, juga untuk menilai keadaan vaskularisasi

dari paru, dan dapat menentukan penyebab gejala non-kardiak dari pasien.

Meskipun pasien dengan gagal jantung akut memiliki hipertensi pulmonal,

edema interstitial, dan/atau edema pulmonal, kebanyakan pasien dengan

gagal jantung kronik tidak. Hal ini mencerminkan adanya peningkatan

kapasitas dari sistem limfatik untuk mengeluarkan cairan interstitial dan/atau

cairan pulmonal.5

II.8.4 Penilaian Terhadap Fungsi Ventrikel Kiri

Pencitraan jantung non-invasif penting untuk diagnosis, evaluasi, dan

tatalaksana dari gagal jantung.Tes yang paling berguna adalah

ekokardiogram/Doppler 2-D, yang dapat memberikan penilaian secara

semikuantitatif dari ukuran ventrikel kiri dan fungsinya, begitu juga dengan

ada atau tidaknya abnormalitas dari katub dan/atau gerakan dinding regional

(menandakan adanya MI sebelumnya). Adanya dilatasi dari atrial kiri dan

hipertrofi dari ventrikel kiri, bersamaan dengan abnormalitas dari pengisian

diastolik dari ventrikel kiri yang diperiksa dengan gelombang pulsasi dan

Doppler jaringan, berguna untuk menilai gagal jantung dengan EF yang

normal.Ekokardiogram 2-D/Doppler juga sangat berguna dalam menilai

ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmonal, yang sangat penting dalam

evaluasi dan tatalaksana dari cor pulmonale. MRI juga berguna dalam

menganalisis secara komprehensif dari anatomi dan fungsi jantung dan

merupakan gold standard saat ini untuk menilai massa dan volume dari

ventrikel kiri.5

Index yang paling berguna dari fungsi ventrikel kiri adalah EF (SV

dibagi dengan EDV). Oleh karena EF mudah diukur dengan tes non-invasif

dan mudah untuk dikonseptualisasikan, ini diterima secara luas oleh para

klinisi. Sayangnya, EF memiliki keterbatasan dalam mengukur kontraktilitas

yang sebenarnya, oleh karena dipengaruhi perubahan afterload dan/atau

preload. Sebagai contoh, EF ventrikel kiri meningkat pada regurgitasi mitral

sebagai hasil dari ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah.

Meskipun demikian, dengan pengecualian indikasi di atas, ketika EF normal

(≥ 50 %), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan ketika EF secara signifikan

menurun (< 30 – 40 %), kontraktilitas biasanya juga menurun.5

II.8.5 Biomarkers

Kadar natriuretic peptide dalam sirkulasi berguna sebagai

pemeriksaan tambahan dalam diagnosis pasien dengan gagal jantung. Kedua

B-type Brain Natriuretic Peptide (BNP) dan N-terminal pro-BNP

dikeluarkan dari jantung yang gagal, adalah marker yang relatif sensitif

terhadap adanya gagal jantung dengan EF yang menurun; marker ini juga

meningkat pada pasien gagal jantung dengan EF yang normal meskipun

dengan derajat yang lebih rendah. Akan tetapi, penting untuk mengenali

bahwa kadar natriuretic peptide meningkat seiring dengan bertambahnya

umur dan kerusakan ginjal, lebih meningkat kadarnya pada wanita, dan dapat

meningkat pada gagal jantung kanan dengan penyebab apapun. Kadar dapat

menurun secara salah pada pasien-pasien dengan obesitas, dan dapat normal

pada beberapa pasien yang mendapat pengobatan yang tepat. Konsentrasi

normal dari natriuretic peptide pada pasien yang tidak diobati sangat berguna

untuk menyingkirkan diagnosis dari gagal jantung. Biomarker yang lain

seperti Troponin T dan I, C-reactive protein, reseptor TNF, dan asam urat,

dapat meningkat kadarnya pada gagal jantung dan memberikan informasi

prognostik yang penting. Pengukuran serial dari satu atau lebih biomarker

pada akhirnya dapat membantu untuk menuntun terapi pada gagal jantung,

tetapi sudah tidak dianjurkan saat ini.5

II.8.6 Exercise Testing

Treadmill atau bicycle exercise testing tidak dilakukan secara rutin

untuk pasien-pasien gagal jantung, tetapi berguna untuk menilai perlu

tidaknya transplantasi jantung pada pasien-pasien dengan gagal jantung

tahap lanjut. Peak oxygen uptake (VO2) < 14 ml/kg/menit berhubungan

dengan prognosis yang relatif buruk. Telah dibuktikan pasien-pasien dengan

VO2< 14 ml/kg/menit secara umum, mempunyai survival yang lebih baik

ketika ditransplantasikan daripada diobati secara medis.5

II.9 PENATALAKSANAAN

Tujuan primer pengobatan adalah mencegah terjadinya gagal jantung dengan

cara mengobatyi kondisi-kondisi yang menuju terjadinya gagal jantung, terutama

hipertensi dan atau penyakit arteri koroner. Jika disfungsi miokard sudah terjadi,

tujuan pertama adalah mengobati atau menghilangkan penyebab dasarnya, jika

mungkin (misalnya iskemia, penyakit tiroid, alcohol, obat). Jika penyebabnya tidak

dapat dikoreksi, pengobatan ditujukan untuk (1) mencegah memburuknya fungsi

jantung, dengan kata lain memperlambat remodeling miokard, sehingga dapat

mengurangi mortalitas; dan (2) mengurangi gejala-gejala gagal jantung sehingga

memperbaiki kualitas hidup pasien. Untuk tujuan (1) diberikan ACE-I dan beta

bloker, disamping mengurangi beban kerja jantung. Untuk tujuan (2) diperlukan

pengurangan overload cairan dengan diuretik, penurunan resistensi perifer dengan

vasodilator, dan penignkatan kontraktilitas miokard dengan obat inotropik. Tujuan

(1) adalah tujuan utama pengobatan gagal jantung kronik, sedangkan tujuan (2)

adalah tujuan utama pengobatan gagal jantung akut.

II.9.1 NON FARMAKOLOGIS

Terapi non-farmakologik terdiri atas:

(1) Diet pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas

harus diberikan diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid

darah atau berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g

Na/hari, atau <2g/hari untuk gagal jantung sedang sampai berat. Retriksi

cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat.5

(2) Aktivitas fisik : olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda

dianjurkan pada pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III)

dengan intensitas yang nyaman bagi pasien.

(3) Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

(4) Berpergian : hindari tempat-tempat tinggi dan sangat panas atau lembab,

dan gunakan penerbangan-penerbangan singkat.

Disamping itu ada obat-obat yang harus dihindari atau digunakan

dengan hati-hati, yaitu antiinflamasi nonsteroid (AINS) dan coxib,

antiaritmia kelas I; antagonis kalsium (nondihidropiridin dan hidropiridin

kerja singkat), antidepresi trisiklik, kortikosteroid dan litium.

II.9.2 FARMAKOLOGIS

Terapifarmakologikterdiriatas :

(1) ACEi

(2) Antagonis angiotensin II

(3) Diuretik

(4) Antagonisaldosteron

(5) β-bloker

(6) Vasodilator lain

(7) Digoksin

(8) Obatinotropik lain

(9) Antitrombotik

(10) Antiaritmia

Tempat kerja berbagai obat untuk gagal jantung sistolik dapat dilihat

pada gambar dibawah ini:

III. Diuretik

Diuretik adalah obat yang paling sering digunakan untuk mengobati gagal

jantung dan hipertensi. Pada gagal jantung, peningkatan reasorbsi natrium dan air di

ginjal yang diikuti dengan peningkatan volume ekstraseluler, yang berkontribusi

kepada edema perifer dan kongesti pulmo. Diuretik mengeliminasi kelebihan air dan

natrium melalui eksresi ginjal dan oleh karena itu digunakan sebagai terapi. Pada

pengobatan hipertensi, diuretic mengurangi volume intravaskular dan pada beberapa

kasus dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah.3

Pada ginjal, tingkat laju filtrasi glomerulus rata-rata orang dewasa normal

berkisar antara 135-180 L/hari. Sebagian b esar Na di reabsorbsi oleh tubulus ginjal.

yang pada akhirnya akan menyebabkan hanya sedikit jumlah Na yang terdapat di

urin.3

Kurang lebih sekitar 65-70% Na yang terfiltrasi direabsorbsi secara

isoosmotik di tubulus proksimal dengan mekanisme transport aktif. Pada bagian

lengkung ansa henle bagian epitel tebal, ada tambahan sekitar 25% reabsorbsi Na

yang terfiltrasi melalui mekanisme sistem co transport Na-K disertai uptake dari 2

ion Cl. Karena pada regio ini tidak permeabel terhadap air, pada bagian ini terjadi

pembentukan cairan tubular yang hipotonik dan pada bagian interstitial yang

mengelilinginya menjadi hipertonik. Pada bagian tubulus distal, terdapat tambahan

reabsorbsi dari NaCl (sekitar 5%). Pada duktus koligentes kortikal, permeabilitas

terhadap Na di atur oleh mekanisme sensitive aldosterone, yang menyebabkan

perbedaan potensial negative yang meningkatkan ekskresi K dan H. Sekitar 1%-2%

dari reabsorbsi natrium berlangsung disini. Sebagian besar tubulus distal tidak

permeabel terhadap air. Pada duktus koligentes, meskipun permeabilitas dan

reabsorbsi air dipengaruhi oleh hormon antidiuretik dan perbedaan gradient osmotik

antara tubulus dengan interstitial yang hipertonik. Oleh karena itu, zat yang

mengganggu kerja hormon antidiuretik, seperti ethanol, memiliki fungsi diuretik. 3

golongan yang paling sering digunakan sebagai obat diuretik adalah: diuretic kuat,

diuretik thiazide, dan diuretik hemat kalium. Ketiga golongan obati itu dibedakan

dari daerah mana obat itu bekerja di tubulus ginjal dan potensinya. Diuretik kuat

menghambat absorpsi di lengkung ansa henle ascenden tebal, diuretik thiazide

bekerja di tubulus distal, dan diuretic hemat kalium bekerja pada regio sensitif

aldosterone pada tubulus koligentes kortikal. Golongan ke empat dari thiazide

adalah carbonic anhydrase inhibitor adalah diuretic lemah yang jarang digunakan

untuk pengobatan hipertensi ataupun gagal jantung. Obat ini bekerja pada tubulus

proksimal, menyebabkan keluarnya bikarbonat (dan natrium) di urin.3

Gambar 3.1. Skema cara kerja diuretik pada tubulus ginjal 3

III.1. Diuretik kuat (Loop diuretic)

Diuretik kuat merupakan diuretik yang paling sering digunakan pada

gagal jantung. Obat ini nekerja pada loop of Henle, menghambat reasorbsi sodium

hingga 20% - 30% dengan menghambat ko-transport sodium, potasium dan klorida.4

Diuretik kuat berperan sangat penting dalam menangani edem pulmonar (diberikan

secara intravena) dan pada pengobatan CHF atau edema perifer (diberikan peroral).3

Diuretik kuat menyebabkan efek diuresis yang intens dan biasanya

singkat. Diuretik kuat memiliki onset kerja yang cepat, bekerja dalam hitungan

menit saat diberikan secara intravena atau dalam 30 menit bila diberikan peroral.

Obat ini memiliki waktu paruh yang singkat, sehingga biasanya masa kerjanya

singkat, dan akibatnya harus diberikan beberapa kali dalam sehari untuk

mempertahankan efek diuresis, dan untuk meminimalkan rebound sodium

reabsorption.4 Sebagai tambahan, selain memiliki efek diuretik, obat ini juga

berperan dalam vasodilatasi vena, dimana berguna untuk mengurangi aliran balik

vena dalam kongesti paru dan pulmonal. Mekanisme dari vasodilatasi vena

tampaknya dipengaruhi oleh prostaglandin yang terinduksi obat dan pembentukan

oksida nitrit dari sel endotelial, yang menyebabkan relaksasi otot polos vaskular.

Efek samping paling sering dari diuretik ini adalah deplesi volume intravaskular,

hipokalemi, dan alkalosis metabolik.4

Hipokalemi muncul karena 1) diuretik ini mengganggu reasorbsi sodium

pada lengkung henle, dimana hal tersebut mengakibatkan peningkatan Na pada

tubulus distal, dimana menyebabkan pertukaran dengan potasium yang lebih besar

dibanding normal (dan dengan demikian lebih banyak K diekskresikan melalui urin)

dan (2) diuretik yang diinduksikan deplesi volume intravaskular mengaktivasi

sistem renin-angiotensin. Peningkatan aldosteron meningkatkan pertukaran Na-K.4

Alkalosis metabolik selama terapi diuretik kuat terjadi akibat : (1)

peningkatan sekresi H ke tubulus dital (dan demikian menuju urin) akibat

hiperaldosteron sekunder dan (2) alkalosis kontraksi, dimana mengurangi volume

intravaskular meningkatkan penyerapan sodium bikarbonat melalui tubulus

proksimal. 4

Efek samping tambahan juga dapat terjadi selama terapi diuretik kuat

berkelanjutan. Hipomagnesemia dapat terjadi, karena penyerapan magnesium

tergantung pada transpor NaCl pada cabang tebal ascending dari lengkung henle,

aksi tersebut dihalangi oleh obat ini.4

Ototoksisitas (toksisitas nervus kranial VIII) dapat terjadi, mengganggu

fungsi pendengaran dan vestibular. Hal tersebut diduga akibat gangguan elektrolit

dari sistem endolimpatik, paling sering karena disebabkan oleh inhibisi kotransport

Na-2Cl-K oleh diuretik. Diuretik kuat yang paling sering digunakan adalah

furosemide, bentuk oral yang diabsorpsi dengan baik tetapi memiliki durasi aksi

yang singkat (4 hingga 6 jam) sehingga membatasi kegunaannya pada terapi

hipertensi kronik. Bumetanid serupa dengan furosemid baik dalam aksi dan efek

sampingnya tetapi memiliki potensi dan bioavaibilitas yang lebih baik. Bumetamid

juga memiliki insidens ototoksistas yang lebih rendah dibanding obat lain pada kelas

ini. Bumetamid terkadang berguna pada pasien gagal jantung dimana edema yang

terjadi bersifat refrakter terhadap obat lain dan pada beberapa pasien yang alergi

terhadap furosemid. Torsemid juga serupa dengan furosemid, dengan biovaibilitas

yang lebih komplit. Asam etakrinat merupakan satu-satunya diuretik kuat yang tidak

mengandng sulfonamid, sehingga dapat diberikan bagi pasien yang intoleransi

terhadap sulfonamid. Tetapi obat ini tidak digunakan secara luas karena tingginya

insiden ototoksisitas.4

III.2. Diuretik thiazide

Tiazid dan senyawa terkait (klortalidon, indapamid, dan metolazone)

merupakan diuretik yang sering digunakan karena reasorpsi yang sempurna saat

diberikan secara oral dan biasanya dapat ditoleransi baik.3 Tiazid menyebabkan

onset yang lebih lambat (1-2 jam) dan lebih tahan lama (12-24 jam) tetapi efek

diuretik lebih ringan dibandingkan diuretik kuat.4

Tiazid bekerja pada tubulus distal, dimana menghalangi reasorbsi dari

sekitar 3% hingga 5% dari sodium yang telah disaring. Reasorbsi Na pada tempat ini

dimediasi melalui kotransport Na-Cl pada membran luminal. Tiazid menghambat

hal ini melalui mekanisme yang belum jelas tetapi mungkin mencakup kompetisi

pada tempat pengikatan Cl.3

Tiazid lebih sering menyebabkan hipokalemia dan nokturia karena

memiliki masa kerja yang lebh lama. Bila diberikan tunggal, tiazid tidak efektif bila

GFR <30ml/menit. Tetapi tiazid dapat berguna bila dikombinasikan dengan diuretik

kuat pada pasien dengan edema refrakter.4

Efek samping potensial yang penting dari tiazid adalah : (1) hipokalemia

dan alkalosis metabolik, yang merupakan akibat dari peningkatan aliran Na ke

tubulus distal, dimana terjadi pertukaran K dan H, dan dari kontraksi volime dan

hiperaldosteron sekunder; (2) hiponatremia, selama pengobatan yang

berkepanjangan akibat ekskresi Na yang berkelanjutan pada keadaan chronic

freewater consumption; (3) hiperuricemia (dan kemungkinan presipitasi gout) akibat

berkurangnya bersihan asam urat; (4) hiperglikemi, akibat dari gangguan pelepasan

insulin dari pankreas atau berkurangnya penggunaan glukosa perifer; (5) perubahan

dari lipid serum, dicirikan dengan peningkatan LDL kolsterol dan trigliserid, dan (6)

kelemahan, kelelahan, dan parestesi, dimana dapat terjadi akibat penggunaan jangka

lama karena deplesi volume dan hipokalemia. Sebagai tambahan, kadar kalsium

serum seringkali meningkat ringan selama terapi tiazid, tetapi hal ini jarang

signikfikan secara klinis.3

III.3. Diuretik hemat kalium

Diuretik hemat kalium merupakan diuretik lemah yang menghambat

reasorbsi Na pada tubulus distal dan korteks tubulus pengumpul. Diurteik hemat

kelium mengurangi ekskresi K; sehingga, tidak seperti diuretik lainnya, tidak

menyebabkan hipokalemi. Obat ini digunakan saat pengawasan kadar kalium serum

bersifat krusial dan pada keadaan yang diakibatkan kelebihan aldosteron

(hiperaldosteronisme primer maupun sekunder).3

Terdapat dua jenis obat : 1. Antagonis aldosteron (cth: spironolakton dan

eplerenone) dan 2. Inhibitor langsung pada permeabilitas Na di tubulus pengumpul,

dimana bekerja secara independen terhadap aldosterone (cth: triamteren dan

amiloride).3

Biasanya diuretik ini dikombinasikan dengan golongan diuretik kuat

atau tiazid untuk memberikan efek diuretik tambahan dan untuk mencegah

hipokalemia.3

Spironolakton merupakan steroid sintetik yang berkompetisi pada

reseptor aldosteron sitoplasmik, sehingga menghambat aldosteronesensitive Na

channel pada ginjal. Karena reasorbsi Na melalui kanal sodium dihambat, tidak ada

saluran potensial negatif untuk menyalurkan ekskresi ion K an H pada nefron distal;

sehingga, ion K dan H ditahan didalam sirkulasi. Spironolakton juga

menggambarkan kelebihan dari efek antiremodeling kardiak pada pasien dengan

gagal jantung. Dalam trial pada pasien dengan gagal jantung berat, spironolakton

(ditambahkan pada ACE inhibitor dan diuretik kuat) memperbaiki gejala gagal

jantung dan mengurangi mortalitas.3

Komplikasi potensial yang paling serius dari spironolakton berupa

hiperkalemia, akibat dari gangguan eksresi dari ion tersebut. Dengan demikian,

observasi sebaiknya dilakukan secara hati-hati saat memberikan suplemen K, ACE

inhibitors, atau ARBs yang bersamaan dengan diuretik hemat kalium karena dapat

mengakibatkan terjadinya komplikasi ini. Spironolakton juga menggambarkan

aktivitas antiandrogenik yang dapat mengakibatkan ginekomastia pada pria dan

gangguan regularitas menstruasi pada wanita.3

Eplerenone merupakan penghambat reseptor aldosteron yang lebih

spesiik yang tidak memiliki eek antiadrogenik sistemik dari spironolaktone. Seperti

spironolakton, obat ini digunakan pada pengobatan hipertensi dan gagal jantung

sistolik kronik. Pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung akibat miokard inark,

eplerenone telah dibuktikan memperbaiki survival saat diberikan sebagai tambahan

dari terapi biasanya.3

Triamterene dan amiloride secara struktural berkaitan dengan diuretik

hemat kalium yang bekerja secara independen terhadap aldosterone. Pada tubulus

distal, diuretik ini menghambat reasorpsi dari Na sehingga secara bertahap

mengurangi ekskresi K dan H. Triamteren dimetabolisme oleh hati, dan produk

aktifnya di sekresi ke tubulus proksimal oleh sistem kation organik.Amiloride

disekresi secara langsung ke tubulus proksimal dan tidak berubah hingga di urin

Seperti spironolakton, efek samping potensial paling penting berupa hiperkalemia.3

III. Resistensi Diuretik

Belum ada definisi dari resistensi diuretik yang diterima. Seringkali,

resistensi diuretik dideskripsikan saat dosis diuretik yang lebih besar dibutuhkan

untuk mencapai respon diuretik yang serupa, atau saat respon diuretik berkurang

maupun hilang sebelum kadar terapetik tercapat. Resistensi diuretik berkaitan

dengan prognosis yang buru, dan telah dilaporkan terjadi hingga sepertiga pasien

rawat inap.4

Mekanisme yang menyebabkan resistensi diuretik, yakni :

1. Berkurangnya bioavailibilitas obat: peningkatan edema perifer dan dinding

perut, mengakibatkan berkurangnya absorpsi diuretik, terutama pada furosemid

oral.

2. Berkurangnya GFR : dapat terjadi sekunder akibat berkurangnya perfusi ginjal

akibat cardiac output rendah atau kongesti vena. CKD, atau AKI, dapat

mencegah efek menguntungkan diuretik. Sebagai contoh, furosemid seharusnya

disekresikan oleh transporter asam organik pada tubulus proksimal untuk

mencapai site of action: berkurangnya GFR dapat mengurangi penghantaran

atau sekresi aktif diuretik kuat.

3. Pengambilan sodium berlebihan pada tubulus proksimal dan lengkung Henle :

dapat terjadi sekunder akibat mekanisme berikut:

a. Aktivasi neuro-hormonal berlebih (sistem RAA)

b. Adanya fenomena Braking : terjadi pada periode diantara bolus diuretik

kuat, dimana tidak ada diuretik pada tubulus proksimal atau pada lengkung

henle, mengakibatkan reasorbsi sodium berlebih berbalik pada tubulus

proksimal dan lengkung henle.

c. Berkurangnya sekresi aktif dari diuretik kuat ke tubulus proksimal juga

dapat menyebabkan berkurangnya diuretik dihantarkan ke site of action

menyebabkan berkurangnya diuresis.

d. Asupan sodium eksesif dapat mengakibatkan resistensi obat akibat

pengambilan sodium pada tubulus proksimal.

4. Adaptasi ginjal : penggunaan diuretik kronik mengakibatkan peningkatan

penghantaran sodium ke tubulus distal, yang mengakibatkan hipertrofi, dan

dapat menahan sodium dan air lebih banyak dibanding dengan pasien yang

belum pernah mendapatkan diuretik.

5. Retensi sodium dan air berlebih pada nefron distal dan duktus pengumpul dapat

terjadi sekunder akibat aldosteron dan vasopresisn berlebihan dimediasi oleh

retensi air dan sodium.

6. Interaksi obat : NSAIDs, aspirin, steroid, pio-glitazone.

7. Pseudoresistaen

IV. EVIDENCE BASE PENGGUNAAN DIURETIK PADA

GAGAL JANTUNG

IV.1. Placebo – controlled trials of diuretics

Trial plasebo-diuretik pada gagal jantung akut terbatas pada studi

dengan jumlah pasien yang sedikit (3-247 pasien) Akan tetapi, semua studi ini

melaporkan bahwa diuretik secara signifikan memperbaiki gejala gagal jantung.

Namun, tidak ada trial yang cukup kuat untuk menentukan efek mortalitas, tetapi

sebuah meta-analisis dari 3 studi singkat melaporkan mortalitas mensugestikan 75%

reduksi risiko kematian, akan tetapi jumlah kematian rendah (12 pada kelompok

plasebo dan 3 dari kelompok diuretik) dan sebagian besar pasien dalam meta-

analisis tersebut tidak memenuhi definisi ADHF.4

IV.2. Tiazide dengan Diuretik Kuat

Bukti berdasarkan beberapa studi kecil mensugestikan bahwa diuretik

kuat lebih efektif dibandingkan dengan penggunaan tiazid tunggal. Tiazid juga lebih

sering menyebabkan hipokalemia dan hiponatremia.4

IV.3. Perbandingan diantara Diuretik Kuat

Sebuah studi terbuka pada layanan primer menunjukkan bahwa

torasemid lebih baik dibandingkan dengan furosemid, dengan lebih sedikit urgency

untuk mikturasi,dan restriksi harian yang lebih ringan dilaporkan pada 237 pasien,

tetapi tidak ada perbedaan mengenai risiko rawat inap, adverse events, dan

mortalitas.4

IV.4. Dosis diuretik kuat

Lihat bab dose trial

IV.5. Diuretik Kuat Bolus-Infus Berkelanjutan

Lihat bab dose trial

V. DOSE TRIAL

Metode:

Double blind, randomized trial pada 308 pasien dengan Gagal Jantung Akut

Dekompensata, membandingkan pasien yang menerima furosemide intra vena

secara bolus setiap 24 jam dengan infus secara kontinu dan membandingkan antara

pemberian furosemide dosis rendah ( sama dengan dosis oral yang diterima

sebelumnya) dengan pemberian furosemide dosis tinggi ( 2,5 kali dosis oral

furosemide yang diterima sebelumnya). Protokol mengijinkan untuk menyesuaikan

dosis setelah 48 jam, dengan poin akhir menilai global assessment of symptoms,

dihitung dengan skor area under the curve (AUC) pada skala visual-analogue

setelah 72 jam, dan menilai perubahan kadar serum kreatinin dari awal hingga 72

jam.1

Hasil:

Tidak ada perbedaan yang signifikan pada Global Assesment of Symptom ataupun

kadar kreatinin pada pemberian furosemide secara bolus ataupun infus secara

kontinu. Begitu pula dengan perbandingan antara pemberian furosemide dosis tinggi

dengan dosis rendah, tidak terdapat perbedaan yang signifikan. Namun pada

pemberian dosis tinggi dikaitkan dengan diuresis yang lebih besar dan hasil yang

lebih menguntungkan tetapi memiliki efek samping perburukan fungsi ginjal

sementara.1

VI. KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan salah satu sindrom