REFERAT

PEMANTAUAN PASIEN SELAMA PEMASANGAN VENTILATOR

Oleh

Nama : Nisa Ladyasari

NIM : H1A 009 019

Pembimbing:

dr. H. Sulasno, Sp.An

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN / SMF ANESTESI DAN REAMINASI

RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM

2013

BAB I

PENDAHULUAN

Pengetahuan mengenai cara kerja ventilasi mekanik, pemantauan pasien dengan

ventilator dan komplikasi yang berhubungan dengan penggunaannya adalah suatu

keterampilan dasar yang harus dikuasai oleh semua klinisi di unit perawatan intensif (ICU).

Setelah ventilasi mekanik diperkenalkan ke dalam praktik klinis, ketertarikan untuk

mengembangkan mode-mode ventilasi terbaru terutama bagi pasien-pasien dengan gagal

napas meningkat dengan pesat. Pendekatan dengan cara ini berdasarkan persepsi bahwa

ventilasi mekanik adalah suatu terapi pada pasien dengan gagal napas.

Ventilasi mekanik adalah teknik yang berlawanan dengan fisiologi ventilasi, yaitu

dengan menghasilkan tekanan positif sebagai pengganti tekanan negatif untuk

mengembangkan paru-paru, sehingga tidak mengherankan, dalam pemakaiannya dapat

menimbulkan permasalahan. Kecenderungan terbaru saat ini tentang penggunaan volume

tidal yang rendah selama ventilasi mekanik adalah langkah yang benar karena strategi

“semakin rendah semakin baik” adalah yang paling tepat diterapkan pada teknik ventilasi

yang berlawanan dengan proses fisiologi yang normal. Segala sesuatu yang diterapkan

dengan ventilator dapat menyebabkan dampak yang dikehendaki karena ventilasi mekanik

merupakan alat bantu dan bukan modalitas terapi. Sebaliknya, ventilasi mekanik bisa

menyebabkan efek negatif yang dapat merugikan pasien. Oleh karena itu, pada pasien yang

menggunakan alat bantu ventilasi ( ventilator ) perlu dilakukan observasi untuk mengetahui

reaksi tubuh terhadap oksigen yang diberikan dan pemantauan sistem pernapasan.

Pemantauan tersebut dilakukan oleh petugas medis yang kompeten, alat yang terstandart dan

dilaksanakan sesuai dengan standar prosedur operasional yang berlaku. Masalah umum yang

sering dihadapi dan terjadi di lapangan bahwa kadang tenaganya tidak kompeten,

peralatannya tidak standart karena tidak dikalibrasi secara rutin, kurang perawatan, bahkan

pada penggunaan peralatan bantu tidak siap pakai, terjadi diskoneksi alat dengan pasien,

adanya perlawanan dari pasien terhadap pemakaian alat, infeksi, trauma karena tekanan, dan

lain-lain.

BAB II

ISI

2.1 Ventilator Mekanik

Definisi

Ventilator mekanik merupakan alat pernapasan yang menghasilkan tekanan positif

yang berfungsi untuk mengembangkan paru dan pemberian oksigen sehingga dapat

mempertahankan fungsi paru dalam hal ventilasi. Bantuan ventilasi yang diberikan mesin

ventilator dapat berupa pemberian volume, tekanan, atau gabungan keduanya. Ventilasi

mekanik merupakan terapi defenitif pada pasien kritis yang mengalami hipoksemia dan

hiperkapnia.1

Klasifikasi

Ventilasi mekanik diklasifikasikan berdasarkan cara alat tersebut mendukung

ventilasi, dua kategori umum adalah ventilator tekanan negatif dan tekanan positif :

1. Ventilator Tekanan Negatif

Ventilator ini membuat tekanan negatif (tekanan < 1 atmosfer) di sekeliling tubuh

sehingga dada akan mengembang akibatnya tekanan intrathorakal dan alveolar turun dan

udara mengalir ke dalam paru-paru sehingga memenuhi volumenya. Dengan mengurangi

tekanan intrathoraks selama inspirasi memungkinkan Ventilator jenis ini digunakan terutama

pada gagal nafas kronik yang berhubungan dengan kondisi neurovaskular seperti

poliomyelitis, distrofimuscular, sklerosisi lateral amiotrifik dan miastenia gravis.1,2

2. Ventilator Tekanan Positif

Ventilator tekanan positif menggembungkan paru-paru dengan mengeluarkan tekanan

positif pada jalan nafas dengan demikian mendorong alveoli untuk mengembang selama

inspirasi. Pada ventilator jenis ini diperlukan intubasi endotrakeal atau trakeostomi.

Ventilator ini secara luas digunakan pada pasien dengan penyakit paru primer. Terdapat tiga

jenis ventilator tekanan positif yaitu tekanan bersiklus, waktu bersiklus dan volume bersiklus.

Ventilator tekanan bersiklus adalah ventilator tekanan positif yang mengakhiri inspirasi

ketika tekanan preset telah tercapai. Dengan kata lain siklus ventilator hidup mengantarkan

aliran udara sampai tekanan tertentu yang telah ditetapkan seluruhnya tercapai, dan kemudian

siklus mati. 1,2

Ventilator tekanan bersiklus dimaksudkan hanya untuk jangka waktu pendek di ruang

pemulihan. Ventilator waktu bersiklus adalah ventilator mengakhiri atau mengendalikan

inspirasi setelah waktu ditentukan. Volume udara yang diterima pasien diatur oleh

kepanjangan inspirasi dan frekuensi aliran udara . Ventilator ini digunakan pada neonatus dan

bayi. Ventilator volume bersiklus yaitu ventilator yang mengalirkan volume udara pada setiap

inspirasi yang telah ditentukan. Jika volume preset telah dikirimkan pada pasien, siklus

ventilator mati dan ekshalasi terjadi secara pasif. Ventilator volume bersiklus sejauh ini

adalah ventilator tekanan positif yang paling banyak digunakan. 1,2

Prinsip Kerja

Prinsip utama kerja ventilator dalam memberikan bantuan ventilasi adalah hubungan

timbal balik antara volume dan tekanan. Pemberian volume udara ke dalam paru,

mengakibatkan pertambahan volume udara serta tekanan di dalam paru, begitupun sebaliknya

apabila diberikan tekanan udara ke dalam paru, maka akan mengakibatkan bertambahnya

volume dan juga tekanan udara di dalam ruang paru. Bantuan ventilasi yang diberikan oleh

mesin ventilator dapat berupa pemberian volume, tekanan (pressure) atau gabungan

keduanya volume dan tekanan. Sesuai dengan prinsip kerja dari ventilator adalah

memberikan tekanan positif ke dalam paru yang akan mengakibatkan pengembangan ruang

di dalam paru sehingga volume dan tekanan udara di dalam paru pun ikut bertambah. 1,2,3

Perbedaan antara pernapasan normal dengan ventilator

Pada pernapasan normal, udara dapat masuk ke paru disebabkan adanya perbedaan

tekanan negatif antara alveolus dengan atmosfir. Tekanan di dalam paru-paru lebih rendah

dari pada atmosfir, sehingga udara secara pasif akan bergerak menuju ke dalam paru-paru.

Sementara pada ventilator, udara masuk menuju paru-paru karena dimasukkan dengan paksa

oleh mesin ventilator sesuai dengan jumlah yang dibutuhkan. Jumlah disini meliputi besarnya

tekanan udara inspirasi, besarnya volume udara, serta jumlah nafas dalam semenit.2

Indikasi

1. Gagal nafas

Pasien dengan distres pernafasan gagal nafas, henti nafas (apnue) maupun hipoksemia

yang tidak teratasi dengan pemberian oksigen merupakan indikasi ventilator mekanik.

Idealnya pasien telah mendapat intubasi dan pemasangan ventilator mekanik sebelum terjadi

gagal nafas yang sebenarnya. Distres pernafasan disebabkan ketidakadekuatan ventilasi dan

atau oksigenasi. Prosesnya dapat berupa kerusakan paru (seperti pada pneumonia) maupun

karena kelemahan otot pernafasan dada (kegagalan memompa udara karena distrofi otot).3

2. Insufisiensi jantung

Tidak semua pasien dengan ventilator mekanik memiliki kelainan pernafasan primer.

Pada pasien dengan syok kardiogenik dan CHF, peningkatan kebutuhan aliran darah pada

sistem pernafasan (sebagai akibat peningkatan kerja nafas dan konsumsi oksigen) dapat

mengakibatkan jantung kolaps. Pemberian ventilator untuk mengurangi beban kerja sistem

pernafasan sehingga beban kerja jantung juga berkurang. 3

3. Disfungsi neurologis

Pasien dengan GCS 8 atau kurang yang beresiko mengalami apneu berulang juga

mendapatkan ventilator mekanik. Selain itu ventilator mekanik juga berfungsi untuk menjaga

jalan nafas pasien. Ventilator mekanik juga memungkinkan pemberian hiperventilasi pada

pasien dengan peningkatan tekanan intra kranial. 3

2.2 Pemantauan pasien selama pemasangan ventilasi mekanik

Pemantauan saturasi oksigen

Organ-organ dalam tubuh membutuhkan suplai oksigen yang cukup agar fungsinya

lebih optimal dan efektif. Jika saturasi oksigen rendah, berbagai masalah kesehatan dapat

terjadi diantaranya terjadi hipoksemia. Hipoksemia adalah istilah yang digunakan untuk

menggambarkan tingkat oksigen terlalu rendah. Gejala dapat termasuk kelelahan,

kebingungan, sakit kepala, dan sesak kalau bernapas. Karena oksigen diperlukan dalam otak

dan jantung terus menerus, kerusakan otak atau kematian dapat terjadi jika tingkat oksigen

darah terlalu rendah.4

Saturasi Oksigen adalah pengukuran dari jumlah oksigen yang dibawa atau dilarutkan

dalam media tertentu. Sebagai kontrak jantung, darah berjalan di paru-paru dimana molekul

oksigen dapat mengikat sel darah merah. Kejenuhan oksigen darah atau Saturasi oksigen

arteri adalah istilah yang digunakan untuk merujuk persentase sel darah merah yang jenuh

dengan oksigen. Tingkat kejenuhan oksigen dapat sedikit berbeda tergantung pada aktivitas

dan usia. Saturasi oksigen darah dianggap sehat jika itu berkisar 95-100 persen, sehingga

kalau oksigen darah kurang dari 90 persen maka dianggap abnormal. Ada dua cara untuk

mengobservasi tingkat kejenuhan oksigen yaitu dengan cara menggunakan alat puls oksimetri

dan menggunakan tes darah gas arteri. 4

Puls oksimetri merupakan suatu metode non invasive untuk memonitor persentase

hemoglobin yang saturasi dengan oksigen. Metode ini menggunakan perbedaan panjang

gelombang dari cahaya merah (660 nm) dan cahaya infra merah (910 nm) yang berasal dari

sensor transmisi. Kemudian cahaya merah dan cahaya infra merah tersebut melewati

pembuluh balik dan pembuluh kapiler pada jari tangan, dan ditangkap oleh sensor deteksi.

Data dari sensor deteksi tersebut dikirim ke mikrokontroller kemudian ditampilkan ke LCD.

di mikrokontroller, data tersebut diolah kemudian diproses untuk mendapatkan data

konsentrasi oxyhemoglobin (HbO2), deoxyhemoglobin (RHb), dan oksigen saturasi (SpO2). 4

Pada pasien yang menggunakan alat bantu ventilasi ( ventilator ) perlu dilakukan

observasi analisa gas darah yang dilakukan minimal 1 kali sehari dan observasi saturasi

oksigen untuk mengetahui reaksi tubuh terhadap oksigen yang diberikan dan pemantauan

sistem pernapasan. 4

Meningkatkan pertukaran gas

Tujuan menyeluruh ventilasi mekanik adalah untuk mengoptimalkan pertukaran gas

dengan mempertahankan ventilasi alveolar dan pengiriman oksigen. Perubahan dalam

pertukaran gas dapat dikarenakan penyakit yang mendasari atau faktor mekanis yang

berhubungan dengan penyesuaian dari mesin dengan pasien. Tim tenaga kesehatan, termasuk

dokter dan perawat, secara kontinu mengkaji pasien terhadap pertukaran gas yang adekuat,

tanda dan gejala hipoksia, dan respon terhadap tindakan. Pertukaran gas yang tidak adekuat

dapat berhubungan dengan faktor-faktor yang sangat beragam; tingkat kesadaran, atelektasis,

kelebihan cairan, nyeri insisi, atau penyakit primer seperti pneumonia. 4

Intervensi pemantauan yang penting pada pasien yang mendapat ventilasi mekanik

yaitu auskultasi paru dan interpretasi gas darah arteri. Perawat sering menjadi orang pertama

yang mengetahui perubahan dalam temuan pengkajian fisik atau kecenderungan signifikan

dalam gas darah yang menandakan terjadinya masalah ( pneumotoraks, perubahan letak

selang, emboli pulmonal ). 4

Penatalaksanaan jalan nafas

Ventilasi tekanan positif kontinu meningkatkan pembentukan sekresi apapun kondisi

pasien yang mendasari. Tenaga medis harus mengidentifikasi adanya sekresi dengan

auskultasi paru sedikitnya 2-4 jam. Tindakan untuk membersihakn jalan nafas termasuk

pengisapan, fisioterapi dada, perubahan posisi yang sering, dan peningkatan mobilitas secepat

mungkin. Humidifikasi dengan cara ventilator dipertahankan untuk membantu pengenceran

sekresi sehingga sekresi lebih mudah dikeluarkan. Bronkodilator baik intravena maupun

inhalasi, diberikan sesuai dengan resep untuk mendilatasi bronkiolus. 4

Mencegah trauma dan infeksi

Penatalaksanaan jalan nafas harus mencakup pemeliharaan selang endotrakea atau

trakeostomi. Selang ventilator diposisikan sedemikian rupa sehingga hanya sedikit

kemungkinan tertarik atau penyimpangan selang dalam trakea. Perawatan trakeostomi

dilakukan sedikitnya setiap 8 jam jika diindikasikan karena peningkatan resiko infeksi.

Higiene oral sering dilakukan karena rongga oral merupakan sumber utama kontaminasi

paru-paru pada pasien yang diintubasi pada pasien lemah. Adanya selang nasogastrik dan

penggunaan antasida pada pasien dengan ventilasi mekanik juga telah mempredisposisikan

pasien pada pneumonia nosokomial akibat aspirasi. Pasien juga diposisikan dengan kepala

dinaikkan lebih tinggi dari perut sedapat mungkin untuk mengurangi potensial aspirasi isi

lambung. 4

Peningkatan tingkat mobilitas optimal

Mobilitas pasien terbatas karena dihubungkan dengan ventilator. Mobilitas dan

aktivitas otot sangat bermanfaat karena menstimuli pernafasan dan memperbaiki mental.

Latihan rentang gerak pasif/aktif dilakukan tiap 8 jam untuk mencegah atrofi otot, kontraktur

dan statis vena. 4

Pengaruh Ventilasi Mekanik terhadap Sistem Organ.

1. Tekanan Intrakranial dan Perfusi Serebral

Jumlah darah yang mengalir ke otak ditentukan oleh tekanan perfusi serebral

(cerebral perfusion pressure/CPP). CPP merupakan hasil pengurangan dari mean systemic

arterial blood pressure (MABP) dengan intracranial pressure (ICP). Tekanan perfusi

serebral secara potensial dapat menurun karena ventilasi tekanan positif dengan atau tanpa

tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) dapat menurunkan curah jantung dan MABP. Sebagai

contoh, bila MABP menurun dari 100 menjadi 70 mmHg dan ICP 15 mmHg, maka CPP akan

menurun dari 85 mmHg (100-15=85) menjadi 55 mmHg (70-15=55). Ventilasi tekanan

positif dapat meningkatkan tekanan vena sentral (CVP) sehingga venous return dari kepala

akan menurun menyebabkan peningkatan ICP dan menurunkan CPP. Hal ini dapat diketahui

secara klinis dengan adanya peningkatan distensi dari vena jugularis. Oleh karena itu, pada

keadaan perfusi otak yang menurun dapat menimbulkan hipoksemia serebral dan ICP yang

meningkat dapat memperparah edema serebral. Risiko klinis yang terbesar sehubungan

dengan perfusi serebral adalah pada pasien-pasien dengan ICP yang tinggi dengan edema

serebral yang mulai bertambah. Pasien dengan cedera kepala tertutup, tumor-tumor serebral

atau pasca bedah saraf termasuk dalam kategori ini. Bila pasien memiliki kondisi

hemodinamik intrakranial yang normal, maka dengan ventilasi tekanan positif tidak akan

meningkatkan tekanan intrakranial (ICP). Pada pasien dengan fungsi serebral yang abnormal,

perubahan yang terjadi pada perfusi dan tekanan serebral akan sangat mempengaruhi kondisi

hemodinamik. Bila terdapat peningkatan ICP, maka akan timbul hiperventilasi untuk

menurunkan ICP yaitu dengan mengurangi PaCO2 menjadi 25 sampai 30 mmHg. Alkalosis

yang timbul karena PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh-

pembuluh darah. Secara teoretis, hal tersebut dapat menurunkan ICP dan meningkatkan

perfusi serebral, namun hanya berlangsung 24 sampai 36 jam. Beberapa pasien dengan cedera

kepala atau disfungsi serebral membutuhkan PEEP untuk mengatasi hipoksemia refrakter

yang disebabkan oleh peningkatan pintasan (shunting) penurunan kapasitas residual

fungsional (FRC). PEEP dapat meningkatkan ICP, namun sebaliknya bila PEEP dibutuhkan

untuk mempertahankan oksigenasi sehingga bersifat lifesaving, maka harus digunakan. Oleh

karena itu, pada pasien-pasien tersebut perlu dilakukan pemantauan ICP.3

2. Fungsi Renal

Pengaruh ventilasi bertekanan positif terhadap fungsi ginjal terjadi pada 3 area, yaitu:

a. Respons renal terhadap perubahan hemodinamik yang timbul karena peningkatan

tekanan intratorakal

Penurunan curah jantung karena tekanan positif alveolar, cenderung menurunkan

aliran darah ginjal (renal blood flow /RBF) dan laju filrasi glomerular (GFR) sehingga

produksi urin berkurang. Penurunan produksi urin ini, tidak semata-mata karena

penurunan curah jantung saja, karena pengembalian curah jantung ke nilai yang

adekuat tidak selalu disertai dengan peningkatan produksi urin secara paralel. Ketika

ginjal tidak dipengaruhi oleh faktor-faktor neural dan humoral, maka produksi urin

tetap konstan pada tekanan arterial dengan rentang yang cukup lebar. Pada saat

tekanan kapiler glomerular menurun di bawah 75 mmHg, laju aliran glomerular

menurun dan aliran urin berkurang. Pada hipotensi yang berat, aliran urin dapat

terhenti. Pada saat penggunaan ventilasi tekanan positif, tekanan darah arterial

biasanya terkompensasi. Penurunan tekanan bukanlah faktor penyebab penurunan

produksi urin yang signifikan selama ventilasi mekanik. Redistribusi darah dalam

ginjal yang mempengaruhi perubahan fungsi ginjal itu sendiri. Aliran ke korteks

bagian luar menurun, sementara aliran menuju korteks bagian dalam dan nefron

jukstaglomerular meningkat sehingga urin, kreatinin dan natrium yang diekskresikan

lebih sedikit. Hal ini terjadi karena nefron jukstaglomerular di dekat medula ginjal

lebih efisien mengabsorbsi natrium daripada yang berada di korteks bagian luar

sehingga natrium yang diabsorbsi lebih banyak, diikuti pula dengan absorbsi air yang

meningkat. Redistribusi darah merupakan respons terhadap stimulasi simpatis seperti

peningkatan katekolamin, vasopresin, dan angiotensin. Penjelasan yang

memungkinkan dari efek ini berhubungan dengan perubahan dari tekanan vena renalis

akibat vasokonstriksi vena kava inferior, perubahan tekanan darah vena kava inferior

atau gagal jantung kongestif. 3

b. Respons humoral antara lain perubahan pada hormon antidiuretik

Anti diuretik hormon (ADH), peptida natriuretik atrial (ANP) dan renin-angiotensin

aldosteron (RAA) Produksi urin selama pemberian ventilasi tekanan positif akan

menurun. Hal ini disebabkan oleh perubahan perfusi dan fungsi endokrin.

Peningkatan pelepasan hormon antidiuretik (ADH) dari hipofisis posterior dapat

menurunkan produksi urin. Sesuai dengan namanya, ADH menghambat ekskresi air.

Semakin tinggi ADH yang dilepaskan ke dalam sirkulasi, semakin sedikit

pembentukan urin sehingga volume cairan dalam tubuh semakin besar. Faktor

penentu utama dari pelepasan ADH adalah osmolalitas plasma. Faktor lainnya adalah

tekanan darah, nausea, vomitus, dan berbagai macam obat-obatan seperti golongan

narkotik serta obat antiinflamasi nonsteroid. Perubahan tekanan darah yang

disebabkan pemberian ventilasi tekanan positif dapat meningkatkan pelepasan ADH

melalui mekanisme berikut ini, yaitu reseptor volume yang terdapat di atrium kiri

mengirimkan impuls-impuls saraf melalui jalur vagal ke hipotalamus. Aktivitas saraf

ini dapat menstimulasi peningkatan atau penurunan produksi dan sekresi ADH.

Baroreseptor yang terdapat di badan karotis dan di sepanjang arkus aorta

menginderakan perubahan tekanan serta dapat menaikkan atau menurunkan level

ADH. Pada saat pemberian ventilasi tekanan positif, reseptor-reseptor tadi terpapar

oleh perubahan tekanan intratorakal, volume dan tekanan darah. Telah diketahui

bahwa ventilasi tekanan negatif menghambat pelepasan ADH dan menyebabkan efek

diuretik, sebaliknya ventilasi tekanan positif meningkatkan pelepasan ADH sehingga

menimbulkan oliguria. Ventilasi tekanan positif dan PEEP menurunkan tekanan

pengisian atrial dengan kompresi mekanik pada atrium dengan menurunkan regangan

atrium kanan karena venous return yang menurun. Penurunan regangan atrial

menyebabkan produksi hormon lainnya ikut berkurang yaitu atrial natriuretic peptide

(ANP). ANP berfungsi untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.

Menurunnya kadar ANP ikut berperan dalam retensi air dan natrium selama ventilasi

tekanan positif. Perangsangan sistem saraf simpatis menyebabkan peningkatan

plasma renin activity (PRA) dan merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi

retensi air dan natrium selama pemberian ventilasi tekanan positif dan PEEP.

Peningkatan PRA mengaktivasi kaskade RAA sehingga timbul retensi natrium dan

air. Prostaglandin yang disintesis di ginjal cenderung untuk mengimbangi efek

tersebut, namun jumlahnya tidak cukup untuk mengatasi efek tersebut secara

menyeluruh. 3

c. Pengaruh terhadap ginjal karena pH, PaCO2 dan PaO2 yang abnormal.

Perubahan PaO2 dan PaCO2 merupakan pengaruh dari ventilasi terhadap ginjal.

Penurunan PaO2 pada pasien dengan gagal napas menunjukkan adanya produksi urin

dan fungsi ginjal yang berkurang. Nilai PaO2 di bawah 40 mmHg (hipoksemia berat)

menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Demikian pula dengan PaCO2 di atas 65

mmHg juga dapat menurunkan fungsi ginjal. 3

3. Pengaruh Ventilasi Mekanik terhadap Fungsi Hepar dan Gastrointestinal

Pasien-pasien yang mendapatkan ventilasi tekanan positif dan PEEP menunjukkan

adanya gangguan fungsi hepar yang ditandai dengan peningkatan bilirubin serum lebih dari

2,5 mg/100 ml tanpa disertai dengan riwayat penyakit hepar sebelumnya. Hal ini disebabkan

karena penurunan curah jantung, pergerakan diafragma ke arah bawah yang berlawanan

dengan hepar, penurunan aliran vena porta sehingga menyebabkan iskemi pada jaringan

hepar dan juga faktor-faktor lain yang mengganggu fungsi hepar. 3

Ventilasi tekanan positif meningkatkan resistensi splanknik (pembuluh darah system

gastrointestinal), menurunkan aliran vena splanknik dan berperan dalam mencetuskan iskemi

mukosa gaster. Iskemi inilah yang akhirnya sering meningkatkan insidensi perdarahan

gastrointestinal dan ulkus gaster yang sering terjadi pada pasien-pasien critically ill. Hal ini

terjadi karena peningkatan permeabilitas sawar mukosa gaster. Oleh karena itu, pada pasien-

pasien tersebut diberikan antasida atau simetidin untuk mencegah perdarahan gastrointestinal

karena acute stress ulceration. Obat-obat tersebut bersifat meningkatkan pH gaster yang

berhubungan dengan peningkatan risiko pneumonia nosokomial pada pasien yang diventilasi.

Pada keadaan tersebut dapat diberikan sukralfat oral yang dapat mengatasi perdarahan

gastrointestinal tanpa mengubah pH. 3

Pasien yang mendapatkan ventilasi tekanan positif juga berisiko untuk mengalami

distensi gaster yang berat karena menelan udara yang bocor di sekitar pipa endotrakea atau

bila ventilasi tekanan positif ini diberikan melalui sungkup. Pemasangan selang nasogastrik

dapat membuang udara yang masuk dan mendekompresi gaster. 3

2.3 Komplikasi Penggunaan Ventilator

Ada beberapa komplikasi ventilasi mekanik, antara lain:

1). Risiko yang berhubungan dengan intubasi endotrakea, termasuk kesulitan intubasi,

sumbatan pipa endotrakea oleh sekret.

2). Intubasi endotrakea jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan laring terutama pita

suara dan trakea. Umumnya setelah 14 hari dilakukan trakeostomi, namun beberapa

institusi saat ini melakukan trakeostomi perkutaneus lebih awal.

3). Gas ventilasi dapat menyebabkan efek mengeringkan jalan napas dan retensi sekret dan

mengganggu proses batuk sehingga dapat menimbulkan infeksi paru-paru.

4). Masalah-masalah yang berhubungan dengan pemberian sedasi dan anestesi yang

memiliki efek depresi jantung, gangguan pengosongan lambung, penurunan mobilitas

dan memperlama proses pemulihan.

5). Barotrauma. 5

DAFTAR PUSTAKA

1. Latief said,dkk. Petunjuk praktis anestesiologi. Edisi ke 2. Jakarta: bagian anestesiologi dan

terapi intensif FK UI,2007;p 70-73

2. Sundana K. Ventilator Pendekatan Praktis di Unit Perawatan Kritis. Edisi ke 1.

Bandung: CICU RSHS. 2008. P.42-52.

3. Marino PL. Principles of mechanical ventilation. In: Marino PL, ed. The Icu Book.

3rd ed. New York: Lippincott Williams and Wilkins,Inc.; 2007, 457-511.

4. Vasileios Bekos, MDa, John J. Marini, MD. Monitoring the Mechanically Ventilated

Patient. Critical Care Clinis 23 (2007) p 575–611. Department of Intensive

Care, Naval Hospital of Athens, 229 Messogion Avenue

5. Whiteley SM. Complications of artificial ventilation. In: Whiteley SM, ed. Intensive

Care. 2nd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2006, 107-10.

.