referat_emfisema

7/30/2019 referat_emfisema

1/14

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak

menular yang telah menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Hal ini disebabkan oleh

meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya pajanan faktor risiko, seperti faktor pejamu

yang diduga berhubungan dengan kejadian PPOK, semakin banyaknya jumlah perokok khususnya

pada kelompok usia muda, serta pencemaran udara di dalam ruangan maupun di luar ruangan dan di

tempat kerja

Data Badan Kesehatan Dunia (WHO), menunjukkan bahwa pada tahun 1990 PPOK

menempati urutan ke-6 sebagai penyebab utama kematian di dunia, sedangkan pada tahun 2002 telah

menempati urutan ke-3 setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker (WHO,2002). Hasil survei

penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM & PL di 5 rumah sakit propinsi di Indonesia

(Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, Lampung, dan Sumatera Selatan) pada tahun 2004,

menunjukkan PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka kesakaitan (35%), diikuti asma

bronkial bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%) (Depkes RI, 2004).

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronis yang disertai gangguan

aliran napas. Gangguan ini biasanya disebabkan bronchitis kronis atau emfisema paru. Hambatan

pada saluran napas dapat bersifat progresif sehingga gejala menjadi lebih berat.

Di Amerika Serikat kurang lebih 2 juta orang menderita emfisema.Emfisema menduduki

peringkat ke-9 diantara penyakit kronis yang dapat menimbulkan gangguan aktifitas . Emfisema

terdapat pada 65 % laki-laki dan 15 % wanita. SKRT DepKes RI menunjukkan angka kematian

karena asma, bronkitis kronis dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering

kematian di Indonesia. Penyakit bronchitis kronik dan emfisema di Indonesia meningkat seiring

dengan meningkatnya jumlah orang yang menghisap rokok, dan pesatnya kemajuan industry.

Emfisema merupakan suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya

secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dindingalveolus. Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Biasanya pada pasien perokok

berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran napas kecil dan

fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak

napas, hipoksemia, dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal yang

dapat menyebabkan kegagalan napas dan meninggal dunia.

BAB II

1


2/14

PEMBAHASAN

II.1 Anatomi & Fisiologi

Jalan pernapasan yang menghantarkan udara ke paru-paru adalah hidung, faring, laring,

trakea, bronkus dan bronkhiolus.Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkhiolus dilapisi oleh

membran mukosa bersilia. Ketika udara masuk melalui rongga hidung, maka udara disaring,dihangatkan dan di lembabkan.

Laring terdiri dari satu cincin tulang rawan yang di hubungkan oleh otot-otot dan

mengandung pita suara. Diantara pita suara terdapat ruang berbentuk segitiga yang bermuara ke

dalam trakea, disebut glotis yang merupakan pemisah antara saluran pernapasan atas dan bawah.

Trakea disokong oleh cincin tulang bronkus trakeobron-khial. Tempat percabangan trakea

menjadi cabang utama bronkus kiri dan kanan dinamakan karina yang banyak mengandung saraf dan

dapat menyebabkan bronkhospasmebila saraf tersebut rusak.

Bronkus terdiri dari dua, yaitu bronkus kanan dan kiri. Bronkus kanan lebih pendek, lebih

besar dan merupakan lanjutan trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya bronkus kiri lebih

panjang, lebih sempit dan merupakan lanjutan trakea dengan sudut yang lebih lancip.

Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi segmen lobus, kemudian

menjadi segmen bronkus. Percabangan ini terus menerus sampai cabang terkecil yang disebut

bronkhiolus terminalis yang merupakan cabang saluran udara terkecil yang tidak mengandung

alveolus.

Di luar bronkhiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru,

tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronkhiolus rerpiratorius yang memiliki kantong udara

2


3/14

kecil atau alveoli yang berasal dari dinding mereka. Duktus alveolaris yang seluruhnya dibatasi oleh

alveolus dan sakus alveolaris terminalis merupakan struktur akhir paru.

Paru-paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut yang terdapat dalam rongga dada.

Kedua paru-paru saling terpisah oleh media stinum sentral yang mengandung jantung dan pembuluh

darah besar. Setiap paru mempunyai apeks dan basis. Arteri pulmonalis dan darah arteria bronkhiolus,

bronkus, saraf dan pembuluh limphe masuk pada setiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar

paru. Paru kanan lebih besar dari pada paru kiri, dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura interlobaris;

paru kiri dibagi menjadi dua lobus, yang terbagilagi atas beberapa segmen sesuai dengan segmen

bronkhus.

Suplai darah ke paru-paru bersumber dari arteria bron-khialis dan arteria pulmonalis.

Sirkulasi bronkhial menyedia-kan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsimemenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan paru. Arteria pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan

mengalirkan darah vena campuran ke paru-paru di mana darah tersebut mengambil bagian dalarn

pertukaran gas. Jalinan kapiler paru halus yang mengitari dan menutupi alveolus merupakan kontak

yang diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah yang teroksigenasi

kemudian di kembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang kemudian membagikannya

kepada sel-sel melalui sirkula sisistemik.

Dasar mekanika pernapasan dari rongga dada adalah inspirasi dan ekspirasi yang digerakkan

oleh otot-otot pernapasan. Ketika dada membesar karena aksi otot-otot inspirasi,maka kedua paru

mengembang mengikuti gerakan dindingdada. Dengan mengembangnya dada, udara masuk melalui

saluran pernapasan ke alveoli. Pengembangan rongga dada menyebabkan saluran udara lebih lebar,

sehingga lebih banyak udara yang masuk ke alveoli.

Pada waktu otot-otot inspirasi rileks, maka ekspirasimengambil alih; penurunan volume

rongga dada bersama-sama dengan recoil jaringan elastis kedua paru menghasilkanpengeluaran udara.

Otot-otot yang bekerja pada inspirasi normal adalah otot diafragma dan eksternal intercostal.

Pengajaran pernapasan terutama tergantung pada control gerakan iga dan pernapasan

ditekankan pada tempat iga yang bergerak dari daerah paru yang mengisap udara. Pada prinsipnya

gerakan dinding dada dibagi tiga bagian yang pola gerakannya berbeda-beda, yakni: (1) Dinding dadabagian atas dan sternum mempunyai gerakan ke atas dan ke depan pada inspirasi dan kembali ke

posisi semula pada ekspirasi, (2)Dinding dada bagian tengah mempunyai gerakan ke sampingdan ke

depan pada inspirasi dan kembali ke posisi semula padaekspirasi dan (3) Dinding dada bagian bawah

mempunyaigerakan ke samping dan terangkat selama inspirasi dankembali ke posisi semula pada

ekspirasi

II.2 Definisi Emfisema

Emfisema adalah suatu keadaan di mana paru lebih banyak berisi udara, sehingga ukuran paru

bertambah, baik anterior-posterior maupun ukuran paru secara vertical ke arah diagfragma.

3


4/14

II.3 Etiologi

1.Rokok

Secara patologis rokok dapat menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas,

menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mucusbronkus. Gangguan pada silia, fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya perdangan

pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi pada paru-paru. Peradangan bronkus dan bronkiolus

akan mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus melemah dan alveoli

pecah.Disamping itu, merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim

protease (proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti tripsin), sehingga terjadi

ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya.

2.Polusi

Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Insidensi dan angka

kematian emfisema dapat lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi. Polusi udara sepertihalnya asap tembakau juga menyebabkan gangguan pada silia, menghambat fungsi makrofag

alveolar.

3.Infeksi

Infeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi saluran

napas seperti pneumonia, bronkiolitis akut, asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi

jalan napas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema.

4.Faktor genetik

Defisiensi Alfa-1 antitripsin. Cara yang tepat bagaimana defisiensi antitripsin dapatmenimbulkan emfisema masih belum jelas.

5. Obstruksi jalan napas

Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus, sehingga terjadi

mekanisme ventil. Udara dapat masuk ke dalam alveolus pada waktu inspirasi akan tetapi tidak

dapat keluar pada waktu ekspirasi. Etiologinya ialah benda asing di dalam lumen dengan reaksi

lokal, tumor intrabronkial di mediastinum, kongenital. Pada jenis yang terakhir, obstruksi dapat

disebabkan oleh defek tulang rawan bronkus.

II.4 Klasifikasi

1. emfisema asiner proksimal (emfisema sentraasiner)

emfisema sentraasiner proses dimulai di proksimal asinus. Terbentuk parut (scar) dan dilatasi

fokal bronkioli dan struktur sekitar (duktus dan sakus alveoli) menghasilkan pelebaran saluran

napas di pusat asinus. Ada dua bentuk yaitu :

- emfisema fokal : emfisema yang dijumpai pada individu yang terpapar debu inert seperti

debu batu bara.

- Emfisema sentrilobuler : emfisema sentriasiner yang sering dihubungkan dengan perokok

2. emfisema panasiner

4


5/14

Pelebaran seluruh asinus. Bias fokal dan difus

3. emfisema asiner distal

terjadi dibagian distal asinus yaitu duktus dan sakus alveolaris. Kelainan ini mengenai lobus

bagian perifer dan berbatasan dengan pleura (subpleura), septa interlobular dan bundle

bronkovaskuler.

II.5 Patofisiologi

Emfisema merupakan kelainan di mana terjadi kerusakan pada dinding alveolus yang akan menyebabkan

overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara akan terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi

pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) di antara alveoli, jalan napas kolaps sebagian ,

dan kehilangan elastisitas untuk mengerut atau recoil. Pada saat alveoli dan septum kolaps, udara akan tertahan di antara

ruang alveolus (disebut blebs) dan di antara parenkim paru-paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan

peningkatan ventilatory pada dead space atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah.

Kerja napas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru-paru untuk melakukan

pertukaran O2 dan CO2. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru-paru, selanjutnya terjadi penurunan perfusi

O2 dan penurunan ventilasi. Emfisema masih dianggap normal jika sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada

pasien yang berusia muda biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok.

II.6 Tanda dan Gejala

Dispnea

Takipnea

Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernafasan

Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru

Auskultasi : ronchi, perpanjangan ekspirasi

Hipoksemia

Hiperkapnia

5


6/14

Anoreksia

Penurunan BB

Kelemahan

II.7 Diagnosis

Diagnosis emfisema adalah berdasarkan pada gejala atau keluhan yang didapat dari

anamnesis, tanda-tanda yang didapat dari pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Keluhan

Pada emfisema paru keluhan utama adalah sesak nafas, batuk berdahak tidak begitu mencolok,

kadang-kadang disertai sedikit sputum mukoid.

1. Anamnesa :

Riwayat menghirup rokok.

Riwayat terpajan zat kimia.

Riwayat penyakit emfisema pada keluarga.

Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi misalnya BBLR, infeksi saluran nafas berulang,

lingkungan asap rokok dan polusi udara.

Sesak nafas waktu aktivitas terjadi bertahap dan perlahan-lahan memburuk dalam beberapa

tahun

Pada bayi terdapat kesulitan pernapasan berat tetapi kadang-kadang tidak terdiagnosis hingga

usia sekolah atau bahkan sesudahnya.

2. Pemeriksaan Fisik :

a. Inspeksi :

Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup).

Dada berbentuk barrel-chest.

Sela iga melebar. Sternum menonjol.

Retraksi intercostal saat inspirasi.

Penggunaan otot bantu pernapasan.

b. Palpasi : vokal fremitus melemah.

c. Perkusi : hipersonor, hepar terdorong ke bawah, batas jantung mengecil, letak diafragma rendah.

d. Auskultasi :

Suara nafas vesikuler normal atau melemah.

Terdapat ronki samar-samar.

6


7/14

Wheezing terdengar pada waktu inspirasi maupun ekspirasi.

Ekspirasi memanjang.

Bunyi jantung terdengar jauh.

3. Pemeriksan Penunjang :

a. Faal Paru

Spinometri (VEP, KVP).

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 < 80 % KV menurun, KRF dan VR meningkat.

- VEP, merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya dan

perjalanan penyakit.

Uji bronkodilator

- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15-20 menit kemudian dilihatperubahan nilai VEP 1.

b. Darah Rutin : Hb, Ht, Leukosit

c. Gambaran Radiologis

Pada emfisema terlihat gambaran umum :

Diafragma letak rendah dan datar.

Ruang retrosternal melebar.

Gambaran vaskuler berkurang.

Jantung tampak sempit memanjang.

Pembuluh darah perifer mengecil .

Emfisema lobaris

Biasanya terjadi pada bayi baru lahir dengan kelainan tulang rawan,bronkus, mukosa bronchial yang

tebal, sumbatan mucus (mucous plug), penekanan bronkus dari luar oleh anomaly pembuluh darah.

Gambaran radiologiknya berupa bayangan radiolusen pada bagian paru yang bersangkutan dengan

pendorongan mediastinum kea rah kontra lateral.

7


8/14

Emfisema bulla

Bulla merupakan emfisema vesikuler setempat dengan ukuran antara 1-2 cm atau lebih besar, yang

kadang-kadang sukar dibedakan dengan pneumotoraks. Penyebabnya sering tidak diketahui, tapi

dianggap sebagai akibat suatu penyakit paru yang menyebabkan penyumbatan seperti bronkiolitis atau

peradangan akut lainnya dan perangsangan/iritasi gas yang terhisap. Sering factor penyebabnya sudah

tidak tampak lagi, tetapi akibatnya adalah emfisema bulla yang tetap atau bertambah besar.

Gambaran radiologic berupa suatu kantong radiolusen di perifer lapangan paru, terutama bagian apeks

paru dan bagian basal paru dimana jaringan paru normal sekitarnya akan terkompresi sehingga

menimbulkan keluhan sesak nafas.

Emfisema kompensasi

Keadaan ini merupakan usaha tubuh secara fisiologik menggantikan jaringan paru yang tidak

berfungsi (atelektasis) atau mengisi toraks bagian paru yang terangkat pada pneumoektomi

Emfisema senilis

8


9/14

Emfisema senilis merupakan akibat proses degenerative orang tua pada kolumnar vertebra yang

mengalami kifosis dimana ukuran anterior-posterior toraks bertambah sedangkan tinggi toraks secara

vertical tidak berubah, begitu pula bentuk diafragma dan peranjakan diafragma tetap tidak berubah.

Keadaan ini akan menimbulkan atrofi septa alveolar dan jaringan paru berkurang dan akan diisi oleh

udara sehingga secara radiologic tampak toraks yang lebih radiolusen, corakan bronkovaskular yang

jarang dan diafragma yang normal

d. Pemeriksaan Analisis Gas Darah

Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat kerusakan kapiler alveoli (6).

e. Pemeriksaan EKG

Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai hipertensi pulmonal dan

hipertrofiventrikel kanan.

f. Pemeriksaan Enzimatik : Kadar alfa-1-antitripsin rendah.

II.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan emfisema secara umum meliputi :

1. Penatalaksanaan umum.

2. Pemberian obat-obatan.

3. Terapi oksigen.

4. Latihan fisik.

5. Rehabilitasi.

6. Fisioterapi.

1. Penatalaksanaan umum

a. Pendidikan terhadap keluarga dan penderita

Mereka harus mengetahui faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi serta faktor yang bisa

memperburuk penyakit. Ini perlu peranan aktif penderita untuk usaha pencegahan.

9


10/14

b. Menghindari rokok dan zat inhalasi

Rokok merupakan faktor utama yang dapat memperburuk perjalanan penyakit. Penderita harus

berhenti merokok. Di samping itu zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi harus dihindari. Karena zat

itu menimbulkan ekserbasi / memperburuk perjalanan penyakit.

c. Menghindari infeksi saluran nafas

Infeksi saluran nafas sedapat mungkin dihindari oleh karena dapat menimbulkan suatu eksaserbasi

akut penyakit.

2. Pemberian obat-obatan.

a. Bronkodilator

1. Derivat Xantin

Sejak dulu obat golongan teofilin sering digunakan pada emfisema paru. Obat ini menghambat

enzim fosfodiesterase sehingga cAMP yang bekerja sebagai bronkodilator dapat dipertahankan

pada kadar yang tinggi ex : teofilin, aminofilin.

2. 2. Gol Agonis

Obat ini menimbulkan bronkodilatasi. Reseptor beta berhubungan erat dengan adenil siklase

yaitu substansi penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan bronkodilatasi.

Pemberian dalam bentuk aerosol lebih efektif. Obat yang tergolong beta-2 agonis adalah :terbutalin, metaproterenol dan albuterol.

3.Antikolinergik

Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim

guanilsiklase. Kemudian pembentukan cAMP sehingga bronkospasme menjadi terhambat ex :

Ipratropium bromida diberikan dalam bentuk inhalasi .

4.Kortikosteroid

Manfaat kortikosteroid pada pengobatan obstruksi jalan napas pada emfisema masih

diperdebatkan. Pada sejumlah penderita mungkin memberi perbaikan. Pengobatan dihentikan

bila tidak ada respon. Obat yang termasuk di dalamnya adalah : dexametason, prednison dan

prednisolon.

b. Ekspectoran dan Mucolitik

Usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan penting pada

pengelolaan emfisema paru. Ekspectoran dan mucolitik yang biasa dipakai adalah bromheksin dan

10


11/14

karboksi metil sistein diberikan pada keadaan eksaserbasi. Asetil sistein selain bersifat mukolitik

juga mempunyai efek anti oksidans yang melindungi saluran aspas dari kerusakan yang disebabkan

oleh oksidans .

c. Antibiotik

Infeksi sangat berperan pada perjalanan penyakit paru obstruksi terutama pada keadaan

eksaserbasi. Bila infeksi berlanjut maka perjalanan penyakit akan semakin memburuk.

Penanganan infeksi yang cepat dan tepat sangat perlu dalam penatalaksanaan penyakit. Pemberian

antibiotik dapat mengurangi lama dan beratnya eksaserbasi. Antibiotik yang bermanfaat adalah

golongan Penisilin, eritromisin dan kotrimoksazol biasanya diberikan selama 7-10 hari. Apabila

antibiotik tidak memberikan perbaikan maka perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme.

3. Terapi oksigen

Pada penderita dengan hipoksemia yaitu PaO2 < 55 mmHg. Pemberian oksigen konsentrasi rendah 1-

3 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja

4. Latihan fisik

Hal ini dianjurkan sebagai suatu cara untuk meningkatkan kapasitas latihan pada pasien yang sesak

nafas berat. Sedikit perbaikan dapat ditunjukan tetapi pengobatan jenis ini membutuhkan staf dan

waktu yang hanya cocok untuk sebagian kecil pasien. Latihan pernapasan sendiri tidak

menunjukkan manfaat.

Latihan fisik yang biasa dilakukan :

- Secara perlahan memutar kepala ke kanan dan ke kiri

- Memutar badan ke kiri dan ke kanan diteruskan membungkuk ke depan lalu ke belakang

- Memutar bahu ke depan dan ke belakang

- Mengayun tangan ke depan dan ke belakang dan membungkuk

- Gerakan tangan melingkar dan gerakan menekuk tangan- Latihan dilakukan 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu

- Dapat juga dilakukan olah raga ringan naik turun tangga

- Walking joging ringan.

5. Rehabilitasi

Rehabilitasi psikis berguna untuk menenangkan penderita yang cemas dan mempunyai rasa

tertekan akibat penyakitnya. Sedangkan rehabilitasi pekerjaan dilakukan untuk memotivasi

penderita melakukan pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan fisiknya. Misalnya bila istirahat

11


12/14

lebih baik duduk daripada berdiri atau dalam melakukan pekerjaan harus lambat tapi teratur.

6. Fisioterapi

Tujuan dari fisioterapi adalah :

- Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi batuk.

- Mengatasi gangguan pernapasan pasien.

- Memperbaiki gangguan pengembangan thoraks.

- Meningkatkan kekuatan otot-otot pernapasan.

- Mengurangi spasme otot leher .

Penerapan fisioterapi :

1. Postural Drainase :

Salah satu tehnik membersihkan jalan napas akibat akumulasi sekresi dengan cara

penderita diatur dalam berbagai posisi untuk mengeluarkan sputum dengan bantuan gaya

gravitasi. Tujuannya untuk mengeluarkan sputum yang terkumpul dalam lobus paru,

mengatasi gangguan pernapasan dan meningkatkan efisiensi mekanisme batuk.

2. Breathing Exercises :

Dimulai dengan menarik napas melalui hidung dengan mulut tertutup kemudian

menghembuskan napas melalui bibir dengan mulut mencucu. Posisi yang dapat digunakan

adalah tidur terlentang dengan kedua lutut menekuk atau kaki ditinggikan, duduk di kursi

atau di tempat tidur dan berdiri. Tujuannya untuk memperbaiki ventilasi alveoli,

menurunkan pekerjaan pernapasan, meningkatkan efisiensi batuk, mengatur kecepatan

pernapasan, mendapatkan relaksasi otot-otot dada dan bahu dalam sikap normal dan

memelihara pergerakan dada.

3. Latihan Batuk :

Merupakan cara yang paling efektif untuk membersihkan laring, trakea, bronkioli dari

sekret dan benda asing.

4. Latihan Relaksasi :

Secara individual penderita sering tampak cemas, takut karena sesak napas dankemungkinan mati lemas. Dalam keadaan tersebut, maka latihan relaksasi merupakan

usaha yang paling penting dan sekaligus sebagai langkah pertolongan.

Metode yang biasa digunakan adalah Yacobson.

Contohnya :

Penderita di tempatkan dalam ruangan yang hangat, segar dan bersih, kemudian penderita

ditidurkan terlentang dengan kepala diberi bantal, lutut ditekuk dengan memberi bantal

sebagai penyangga .

12


13/14

II.8 Prognosis

Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis waktu

berobat.

Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan :

- Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.

- Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal.

BAB III

KESIMPULAN

Emfisema adalah suatu keadaan di mana paru lebih banyak berisi udara, sehingga ukuran paru

bertambah, baik anterior-posterior maupun ukuran paru secara vertical ke arah diagfragma. Penyebab

tersering adalah merokok dan polusi udara.

Gejala yang sering ditimbulkan oleh seseorang yang menderita emfisema diantaranya

dispnea,takipnea,hipoksemia,hiperkapnia, anoreksia, penurunan BB, dan kelemahan. Dari gambaran

radiologi pada pasien emfisema ditemukan diafragma letak rendah dan datar,ruang retrosternal

13


14/14

melebar, gambaran vaskuler berkurang, jantung tampak sempit memanjang, dan pembuluh darah

perifer mengecil .

14

referat_emfisema

Documents