REFERAT CAMPAK

PEMBIMBING :

dr. H. Budi Risjadi,SpA,Mkes

PENYUSUN :

Zerviani Oktavinda

FKM Ilmu Kesehatan Anak RSUD Soreang Bandung

Periode (24 Januari 2012- 23 Maret 2012)

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat dan rahmat-Nya,

penulis dapat menyelesaikan penyusunan referat ini yang berjudul “Campak”. Referat ini penulis

susun untuk melengkapi tugas di Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSD Soreang.

Penulis mengucapkan banyak terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Budi

Risjadi, Sp.A, Mkes yang telah membimbing dan membantu penulis dalam melaksanakan

kepaniteraan dan dalam menyusun referat ini.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format referat ini.

Oleh karena itu, segala kritik dan saran penulis terima dengan tangan terbuka.

Akhir kata penulis berharap referat ini dapat berguna bagi rekan-rekan serta semua pihak

yang ingin mengetahui sedikit banyak tentang “Campak”.

Soreang, Januari 2012

Penyusun

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…………………………………………………………………………….1

DAFTAR ISI………………………………………………………………………………………2

BAB I. PENDAHULUAN………………………………………………………………………...3

BAB II. CAMPAK…………………………………………..…………………………………....4

2.1 Definisi………………………………………………………………………………...4

2.2 Epidemiologi…………………………………………………………………………..5

2.3 Etiologi………………………………………………………………………………...6

2.4 Patogenesis…………………………………………………………………………….8

2.5 Patofisiologi…………………………………………………………………………...9

2.6 Kriteria Diagnosis…………………………………………………………………....11

2.7 Diagnosis Banding…………………………………………………………………...12

2.8 Pemeriksaan Penunjang……………………………………………………………...13

2.9 Komplikasi…………………………………………………………………………...14

2.10 Terapi……………………………………………………………………………….15

2.11 Pencegahan…………………………………………………………………………18

2.12 Prognosis……………………………………………………………………………21

BAB III.

KESIMPULAN………………………………………………………………………...22

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………………26

3

BAB I

PENDAHULUAN

Campak merupakan penyakit menular akut dari saluran pernafasan yang disebabkan oleh

virus, dan ditandai dengan 3 stadium, yaitu : stadium prodromal, stadium erupsi, dan stadium

konvalesens.2 Campak merupakan penyakit dengan insidensi yang tinggi pada anak dapat

berakibat serius bahkan fatal, serta ditemukan endemis di sebagian besar dunia. Penyakit ini

menular dengan cepat pada populasi yang belum memiliki imunitas terhadap campak. Pada

tahun 1970, terjadi wabah campak di pulau Lombok (dilaporkan 330 kematian di antara 12.107

kasus) dan pulau Bangka (65 kematian di antara 407 kasus).4 Menurut kelompok umur kasus

campak yang rawat inap di rumah sakit selama kurun waktu 5 tahun (1984-1988) menunjukkan

proporsi yang terbesar dalam golongan umur balita dengan perincian 17,6 % berumur < 1 tahun,

15,2 % berumur 1 tahun, 20,3 % berumur 2 tahun, 12,3 % berumur 3 tahun dan 8,2 % berumur 4

tahun.4

Hampir semua anak Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pernah terserang penyakit

campak, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 30.000 kasus pertahun. Kejadian luar biasa

campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama di daerah yang sulit di jangkau oleh

pelayanan kesehatan, khususnya dalam program imunisasi. Di daerah transmigrasi sering terjadi

wabah dengan angka kematian yang tinggi. Di daerah perkotaan khusus, kasus campak tidak

terlihat, kecuali dari laporan rumah sakit. Hal ini tidak berarti bahwa daerah urban terlepas dari

campak. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan terhadap penyakit yang

sangat menular seperti campak. Daerah semacam ini dapat merupakan sumber kejadian luar

biasa penyakit campak.4

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Campak merupakan penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus dan secara

khas terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium prodromal, erupsi, dan konvalesens.3

Penyakit ini umumnya menyerang anak dan sangat mudah menular. Seseorang yang

menderita campak dapat menularkan pada 90% orang yang belum mendapat imunisasi

apabila kontak dengannya3. Manusia merupakan satu-satunya reservoir untuk campak.

Oleh karena itu penyakit ini sebenarnya dapat dieradikasi, sebagaimana smallpox4.

Campak (measles, Ing.) disebut juga rubeola ( nama ilmiah ). Nama lainnya yaitu :

hard measles, red measles, seven-day measles, eight-day measles, nine-day measles, 10-

day measles, dan morbili. Penyakit ini sering salah diartikan dengan rubella, yang

merupakan nama ilmiah dari campak German, yang disebabkan oleh virus yang berbeda5.

Gambar: pasien campak13

5

2.2 EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia, menurut survey kesehatan rumah tangga (SKRT) campak

menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7 %) dan

tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun (0,77%).

Pengalaman menunjukkan bahwa epidemic campak di Indonesia timbul secara tidak

teratur. Di daerah perkotaan epidemic campak terjadi setiap 2-4 tahun. Wabah terjadi

pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah dengan populasi balita

banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Telah diketahui bahwa

campak menyebabkan penurunan daya tahan tubuh secara umum, sehingga mudah terjadi

infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit yang sering dijumpai ialah bronkopneumonia

(75,2 %), gastroenteritis (7,1%), ensefalitis (6,7%) dan lain-lain (7,9%).4

Campak adalah endemik pada sebagian besar dunia. Dahulu, epidemik cenderung

terjadi secara ireguler, tampak pada musim semi, di kota-kota besar dengan interval 2

sampai 4 tahun ketika kelompok anak yang rentan terpajan. Campak sangat menular,

sekitar 90 % kontak keluarga yang rentan mendapat penyakit. Sebelum penggunaan

vaksin campak, puncak insiden pada umur 5-10 tahun. Sekarang di Amerika Serikat,

campak terjadi paling sering pada anak umur sekolah yang belum diimunisasi dan pada

remaja dan orang dewasa muda yang telah diimunisasi.1

Bayi mendapat imunitas transplaenta dari ibu yang telah menderita campak atau

imunisasi campak. Imunitas ini biasanya sempurna selama umur 4-6 bulan pertama dan

menghilang pada frekuensi yang bervariasi. Walaupun kadar antibodi ibu secara umum

tidak dapat dideteksi pada bayi dengan uji yang biasa dilakukan sesudah umur 9 bulan,

beberapa proteksi menetap yang mengganggu pemberian imunisasi sebelum umur 15

bulan. Kebanyakan wanita usia subur di Amerika Serikat sekarang mempunyai imunitas

campak dengan cara imunisasi bukannya karena sakit.

6

Beberapa penelitian sekarang memberi kesan bahwa bayi dari ibu dengan

imunitas karena vaksin campak kehilangan antibody pasifnya pada umur yang lebih

muda daripada bayi dari ibu yang telah menderita infeksi campak. Bayi dari ibu yang

rentan terhadap campak tidak mempunyai imunitas campak dan dapat ketularan penyakit

ini bersama ibu sebelum atau sesudah melahirkan.1

2.3 ETIOLOGI

Morbilivirus, salah satu virus RNA dari family Paramyxovirus. Hanya satu tipe

antigen yang diketahui. Selama masa prodormal dan selama waktu singkat sesudah ruam

tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat tetap aktif

selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar. Virus campak dapat diisolasi

dalam biakan embrio manusia atau jaringan ginjal kera rhesus. Perubahan sitopatik,

tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear.

Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.1

Gambar: virus campak14

7

Virus campak berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan bergaris tengah 140

nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya

terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang

mengelilingi asam nukleat (RNA) yang merupakan struktur heliks nucleoprotein dari

myxovirus. Pada selubung luar seringkali terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein

yang berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin.4

Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Apabilla

berada di luar tubuh manusia, keberadaanya tidak kekal. Pada temperatrur kamar ia akan

kehilangan 60 % sifat inefektivitasnya setelah 3-5 hari, pada suhu 37 C waktu paruh

usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 56 C hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu

bertahan dalam keadaan dingin. Pada suhu -70% dengan media protein ia dapat hidup

selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-6 C, dapat hidup

selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini hanya mampu bertahan

bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan oleh sinar ultraviolet.4

Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak termasuk

mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan mati dalam 20

% ether setelah 10 menit dan dalam 50 % aseton setelah 30 menit. Virus campak juga

sensitive terhadap 0,01 % betapropiacetone pada suhu 37 % dalam 2 jam, ia akan

kehilangan sifat inefektivitasnya namun tetap memiliki antigenitas penuh. Sedangkan

dalam formalin 1/4000, virus ini menjadi tidak efektif setelah 5 hari, tetapi tetap tidak

kehilangan antigenitasnya. Penambahan tripsin akan mempercepat hilangnya potensi

antigenic.4

Orang yang menghadapi risiko campak termasuk:

• Orang yang lahir pada atau sejak tahun 1966 yang belum pernah menderita campak

dan belum pernah menerima dua dosis vaksin Campak-Gondong-Rubela (MMR) dari

usia 12 bulan

8

• Orang yang mempunyai sistem kekebalan yang lemah (mis. orang yang sedang

menerima kemoterapi atau radioterapi untuk kanker atau orang yang sedang

menerima dosis besar obat steroid) meskipun telah diimunisasi sepenuhnya atau

menderita infeksi campak sebelumnya

• Orang yang tidak mempunyai kekebalan dan melakukan perjalanan ke luar negeri.10

2.4 PATOGENESIS

Manusia adalah satu-satunya inang asli untuk virus campak4. Penularan campak

terjadi secara droplet melalui udara, terjadi antara 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis

sampai 4 hari setelah timbul ruam. Infeksi dimulai di mukosa hidung/faring. Di tempat

awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya.

Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel

mononuklear mencapai kelenjar getah bening lokal. Virus kemudian bermultiplikasi

dengan sangat perlahan dan disitu mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular

(RES) seperti limpa, dimana virus menyerang limfosit.

Virus campak dapat bereplikasi dalam limfosit tertentu yang membantu

penyebaran ke seluruh tubuh4. 5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terbentuk yaitu

ketika ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah (viremia primer) dan menyebar ke

permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih, dan usus.

Pada hari 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel saluran napas dan konjungtiva,

mengalami nekrosis pada satu sampai dua lapisan. Pada saat itu virus dalam jumlah

banyak masuk kembali ke dalam pembuluh darah (viremia sekunder) dan menimbulkan

manifestasi klinis dari sistem pernafasan diawali dengan keluhan batuk pilek disertai

selaput konjungtiva yang tampak merah.

9

2.5 PATOFISIOLOGI

Pada stadium prodromal terdapat hiperplasia jaringan limfe. Distribusi yang luas

dari giant cell multinuklear (sel retikuloendotel Warthin-Finkeldey) akibat fusi-fusi sel

dan inklusi intranuklear terlihat dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (limfoid, tonsil,

terutama appendix). Keadaan tersebut terjadi selama masa inkubasi, biasanya 9-11 hari4.

Sebagai reaksi terhadap virus, terjadi proses peradangan epitel saluran pernafasan,

konjungtiva dan kulit yang mana terbentuk eksudat yang serous dan proliferasi sel

mononukleus dan beberapa sel polimorfonukleus di sekitar kapiler.

Respon imun ini diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak

tampak sakit berat dan ruam yang menyebar ke seluruh tubuh, tampak suatu ulsera kecil

pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, merupakan tanda pasti untuk menegakkan

diagnosis1. Ruam pada kulit terjadi sebagai akibat respon delayed hypersensitivity

terhadap antigen virus, sebagai hasil interaksi sel T imun dan sel yang terinfeksi virus

dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu. Kejadian ini tidak

tampak pada kasus yang mengalami defisit sel T 4. Pada kulit, reaksi terutama terjadi di

sekitar kelenjar sebacea dan folikel-folikel rambut 7.

10

11

2.6 KRITERIA DIAGNOSIS

Anamnesis

Campak umumnya diawali dengan demam tinggi yang terus menerus > 38,5 C

disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila kena cahaya, seringkali

diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam, timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang

meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat ini anak dapat mengalami kejang demam.

Saat ruam timbul, batuk dan diare dapat bertambah parah sehingga anak mengalami sesak

napas atau dehidrasi. Kulit kehitaman dan bersisik merupakan tanda penyembuhan.5

Pemeriksaan Fisik

Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari 3 Stadium, yaitu :

• Stadium prodormal

Berlangsung 4-5 hari dengan gejala menyerupai influenza, yaitu : demam,

malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Gejala khas (patognomonik)

adalah timbulnya bercak Koplik menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum

timbul enantem. Bercak Koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum,

dikelilingi oleh eritema dan berlokalisasi di mukosa bukalis berhadapan dengan molar

bawah.2

12

Gambar: Bercak Koplik12

• Stadium erupsi

Gejala pada stadium kataral bertambah dan timbul enantem di palatum durum dan

palatum mole. Kemudian terjadi Ruam makulopapular, biasanya dimulai dari

leher/belakang telinga kemudian ke daerah muka, badan, anggota badan disertai

panas tinggi. Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal dan muka bengkak. Ruam

mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan menghilang sesuai urutan terjadinya.

Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian

belakang, splenomegali, diare dan muntah. Variasi lain adalah black measles, yaitu

morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.2

• Stadium konvalesensi

Gejala-gejala pada stadium kataral mulai menghilang, erupsi kulit berkurang dan

meninggalkan bekas dikulit berupa hiperpigmentasi dan kadang-kadang deskuamasi.2

• Labolatorium

Jumlah leukosit biasanya rendah dan limfositosis relative.3

2.7 DIAGNOSIS BANDING

• Rubella

Tidak diawali suatu masa prodromal yang spesifik. Remaja dan dewa muda dapat

menunjukkan gejala demam ringan serta lemas dalam 1-4 hari sebelum timbulnya

kemerahan. Pembesaran kelenjar getah bening khususnya pada daerah belakang

telinga dan oksipital sangat menunjang diagnosis rubella.

• Eksantema Subitum

13

Gejala demam tinggi selama 3-4 hari disertai iritabilitas biasanya terjadi sebelum

timbulnya kemerahan pada kulit dan diikuti dengan penurunan demam secara drastis

menjadi normal.

• Skarlatina

Demam Skarlatina Kelainan kulit pada demam skarlatina biasanya timbul dalam 12

jam pertama sesudah demam, batuk dan muntah. Gejala prodromal ini dapat

berlangsung selama 2 hari. Lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa

atau membranosa.

• Ruam karena alergi

• Penyakit Kawasaki

Demam tidak spesifik disertai nyeri tenggorokan sering mendahului kemerahan pada

penyakit ini selama 2-5 hari. Sering juga ditemui konjungtivitis bilateral.

• Ruam karena infeksi virus lain

Demam biasanya tidak tinggi, menghilang saat timbulnya kemerahan. Pada infeksi

Coxsackie kadang-kadang terjadi bersamaan dengan kemerahan.

• Mononucleosis infeksiosa

• Toksoplasmosis

• Penyakit rikets

Erupsi papulovesikular secara menyeluruh, biasanya tidak mengenai wajah, sering

didahului oleh adanya gejala seperti influenza. Sakit kepala lebih menonjol.

• Steven-Johnson, drug eruption Tidak memiliki gejala prodromal

• Meningococcemia

14

Kemerahan pada kulit 24 jam pertama. Gejala : demam, muntah, kelemahan umum,

gelisah, dan kemungkinan adanya kaku kuduk.

• Staphylococcal toxic shock syn.

Demam tinggi, nyeri kepala, batuk, muntah serta diare, dan renjatan sering

mendahului atau juga bersamaan dengan keluarnya kelainan kulit.

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Jumlah leukosit dan hitung jenis sel

Jumlah leukosit cenderung menurun disertai limfositosis relatif.3

• Isolasi dan identifikasi virus

Swab nasofaring dan sampel darah yang diambil dari pasien 2-3 hari sebelum onset

gejala sampai 1 hari setelah timbulnya ruam kulit (terutama selama masa demam

campak) merupakan sumber yang memadai untuk isolasi virus. Selama stadium

prodromal, dapat terlihat sel raksasa berinti banyak pada hapusan mukosa hidung7.

• Serologis

Konfirmasi serologi campak berdasarkan pada kenaikan empat kali titer antibodi antara

sera fase akut dan fase penyembuhan atau pada penampakkan antibodi IgM spesifik

campak antara 1-2 minggu setelah onset ruam kulit. Bagian utama dari respon imun

ditujukan langsung pada protein NP. Hanya pada kasus campak yang tidak khas, yang

pasti bereaksi terhadap protein M yang ada4.

15

2.9 KOMPLIKASI

• Otitis media akut

Invasi virus ke telinga tengah umumya terjadi pada campak. Gendang telinga biasanya

hiperemia pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri menjadi

otitis media purulenta.4

• Bronkopneumonia

Bronkopneumonia adalah komplikasi campak yang sering dijumpai (75,2%). yang sering

disebabkan invasi bakteri sekunder, terutama Pneumokokus, Stafilokokus, dan

Hemophilus influenza7. Pneumonia terjadi pada sekitar 6% dari kasus campak dan

merupakan penyebab kematian paling sering pada penyakit campak1.

• Laringotrakeobronkitis

Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, bertambah

parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres pernafasan, sesak,

sianosis, dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan membaik dan gejala akan

menghilang.4

• Ensefalitis

Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada

hari ke 4-7 setelah timbul ruam, dan sejumlah kecil pada periode pra-erupsi. Ensefalitis

simptomatik timbul pada sekitar 1:1000. Diduga jika ensefalitis terjadi pada waktu awal

penyakit maka invasi virus memainkan peranan besar, sedangkan ensefalitis yang timbul

kemudian menggambarkan suatu reaksi imunologis.

16

Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma, dan iritabel. Keluhan nyeri kepala,

frekuensi nafas meningkat, twitching, disorientasi, juga dapat ditemukan. Pemeriksaan

cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel

mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan glukosa dalam batas normal.4

• Subacute sclerosing panencephalitis

SSPE (Dawson’s disease) merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat

yang disebabkan oleh infeksi oleh virus campak yang persisten, suatu penyulit lambat

yang jarang terjadi. Semenjak penggunaan vaksin meluas, kejadian SSPE menjadi sangat

jarang. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah campak

adalah 0,6-2,2 per 100.000. Masa inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun1.

Sebagian besar antigen campak terdapat dalam badan inklusi dan sel otak yang

terinfeksi, tetapi tidak ada partikel virus matur. Replikasi virus cacat karena kurangnya

produksi satu atau lebih produk gen virus, seringkali adalah protein matrix. Keberadaan

virus campak intraseluler laten dalam sel otak pasien dengan SSPE menandakan

kegagalan sistem imun untuk membersihkan infeksi virus4.

Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku, iritabilitas dan penurunan

intelektual yang progresif serta penurunan daya ingat, diikuti oleh inkoordinasi motorik,

dan kejang yang umumnya bersifat mioklonik. Selanjutnya pasien menunjukkan

gangguan mental yang lebih buruk, ketidakmampuan berjalan, kegagalan berbicara

dengan komprehensi yang buruk, dysphagia, dapat juga terjadi kebutaan. Pada tahap

akhir dari penyakit, pasien dapat tampak diam atau koma. Aktivitas elektrik di otak pada

EEG menunjukkan perubahan yang progresif selama sakit yang khas untuk SSPE dan

berhubungan dengan penurunan yang lambat dari fungsi sistem saraf pusat.

Laboratorium: Peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap

campak dalam serum meningkat 11.

• Diare persisten

17

Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase

prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Diare persisten

bersifat protein losing enteropathy sehingga dapat memperburuk status gizi1.

18

• Reaktivasi atau memberatnya penyakit TB

• Miokarditis

• Trombositopenia

• Hemorrhagic measles

• Memperburuk status gizi

2.10 TERAPI

Sampai saat ini belum ada terapi yang dianjurkan

Simtomatik:

Antipiretika

parasetamol 7,5 – 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam.11

Ekspektoran

gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 – 100 mg tiap 2-6 jam, dosis

maksimum 600 mg/hari.11

Antikonvulsi bila diperlukan

Suportif

• Istirahat cukup

• Mempertahankan status nutrisi dan hidrasi

• Perawatan kulit dan mata

19

• Perawatan lain sesuai penyulit yang terjadi

Antibiotic bila ada infeksi sekunder bakteri

Vitamin A dosis tinggi

• Usia 6 bulan-1 tahun : 100.000 unit dosis tinggal p.o

• Usia > 1 tahun : 200.000 unit dosis tunggal p.o

Dosis tersebut diulangi pada hari ke 2 dan 4 minggu, kemudian bila telah didapat

tanda defisiensi vitamin A.3

Antivirus

Antivirus seperti ribavirin (dosis 20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah dibuktikan secara

in vitro terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita campak berat dan

penderita dewasa yang immunocompromissed. Namun penggunaan ribavirin ini

masih dalam tahap penelitian dan belum digunakan untuk penderita anak.11

Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit

yang timbul, yaitu:

• Bronkopneumonia

Diberikan antibiotic ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis IV

dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/ hari IV dalam 4

dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per

oral. Antibiotic diberikan sampai tiga hari demam reda. Apabila di curigai

infeksi spesifik, maka uji tuberculin dilakukan setelah anak sehat kembali

(3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberculin bisanya negative

(anergi) pada saat anak menderita campak. Gangguan reaksi delayed

hypersensitivity disebabkan oleh sel limfosit T yang terganggu fungsinya.

• Enteritis

20

Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan

IV dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi.

21

• Otitis media

Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu

diberikan antibiotic kotrimoksazol-sulfametoksazol (TMP 4 mg/kgBB/hari

dibagi dalam 2 dosis)

• Ensefalopati

Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga ¾ kebutuhan untuk

mengurangi edema otak, disamping pemberian kortikosteroid. Perlu

dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.4

Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39o C), dehidrasi, kejang, asupan oral

sulit, atau adanya komplikasi.8

Anjuran :

• Bila campaknya ringan, anak cukup dirawat di rumah. Kalau campaknya

berat atau sampai terjadi komplikasi maka harus dirawat di rumah sakit.

• Anak campak perlu dirawat di tempat tersendiri agar tidak menularkan

penyakitnya kepada yang lain. Apalagi bila ada bayi di rumah yang belum

mendapat imunisasi campak.

• Beri penderita asupan makanan bergizi seimbang dan cukup untuk

meningkatkan daya tahan tubuhnya. Makanannya harus mudah dicerna,

karena anak campak rentan terjangkit infeksi lain, seperti radang

tenggorokan, flu, atau lainnya. Masa rentan ini masih berlangsung sebulan

setelah sembuh karena daya tahan tubuh penderita yang masih lemah.

• Lakukan pengobatan yang tepat dengan berkonsultasi pada dokter.

• Jaga kebersihan tubuh anak dengan tetap memandikannya.

• Anak perlu beristirahat yang cukup.11

22

2.11 PENCEGAHAN

• Imunisasi aktif

Biasanya diberikan pada usia 15 bulan, tetapi dapat diberikan lebih awal.3

Vaksin campak adalah preparat virus hidup yang dilemahkan dan berasal dari

berbagai strain virus campak yang diisolasi pada tahun 1950. Vaksin campak harus

didinginkan pada suhu yang sesuai (2-8 C) karena sinar matahari atau panas dapat

membunuh virus vaksin campak.6 Dosis baku minimal pemberian vaksin campak

yang dilemahkan adalah 0,5 ml, secara subkutan, namun dilaporkan bahwa pemberian

secara intramuskular mempunyai efektivitas yang sama. Vaksin campak sering

dipakai bersama-sama dengan vaksin rubela dan parotitis epidemika yang

dilemahkan, vaksin polio oral, difteri-tetanus-polio vaksin dan lain-lain. Laporan

beberapa peneliti menyatakan bahwa kombinasi tersebut pada umumnya aman dan

tetap efektif 2.

Gambar: vaksin MMR7

• Imunisasi pasif

Dengan serum dewasa, serum konvalesens, globulin plasenta atau gama globulin

efektif untuk pencegahan dan meringankan morbili. Immune serum globulin (gama

23

globulin), dosis 0,25 mL/kgBB IM maks 15 mL dalam waktu 5 hari sesudah terpapar

tetapi lebih disukai sesegera mungkin.3

Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, untuk anak dengan sakit kronis dan untuk

kontak di bangsal rumah sakit dan lembaga-lembaga anak.1

Indikasi :

Anak usia > 12 bulan dengan immunocompromised belum mendapat

imunisasi, kontak dengan pasien campak, dan vaksin MMR merupakan

kontraindikasi.

Bayi berusia < 12 bulan yang terpapar langsung dengan pasien campak

mempunyai resiko yang tinggi untuk berkembangnya komplikasi penyakit ini,

maka harus diberikan imunoglobulin sesegera mungkin dalam waktu 7 hari

paparan. Setelah itu vaksin MMR diberikan sesegera mungkin sampai usia 12

bulan, dengan interval 3 bulan setelah pemberian imunoglobulin.

Dosis anak : 0,2 ml/kgBB IM pada anak sehat

0,5 ml/kgBB untuk pasien dengan HIV

maksimal 15 ml/dose IM.11

Efek Samping yang Umum:

• Diperhatikan 7 sampai 10 hari setelah vaksinasi

• Sedikit demam selama 2 sampai 3 hari

• Ruam kemerahan (tidak menular)

• Pilek dan/atau ingus

• Batuk dan/atau mata bengkak

• Mengantuk atau capai

• Pembengkakan kelenjar liur

• Bincul kecil sementara di tempat suntikan

24

Efek Samping yang Parah

• Ensefalitis (radang otak) dengan angka 1 dari tiap 1 juta

• Trombositopenia (lebam atau pendarahan) dengan angka 1 dari tiap 30.500 dosis

25

Efek Samping yang Amat Jarang:

• Reaksi alergi parah

Jika reaksi ringan terjadi, mungkin selama 1 atau 2 hari. Efek sampingan dapat

dikurangi dengan:

• Minum lebih banyak air

• Tidak berpakaian terlalu hangat

• Meletakkan kain dingin yang basah pada tempat suntikan yang sakit.7

Tahapan pemberantasan campak

WHO mencanangkan beberapa tahapan dalam upaya pemberantasan campak, dengan

tekanan strategi yang berbeda-beda pada setiap tahap yaitu :

1. Tahap Reduksi

Tahap ini dibagi dalam 2 tahap :

a. Tahap pengendalian campak

Pada tahap ini ditandai dengan upaya peningkatan cakupan imunisasi campak

rutin dan upaya imunisasi tambahan di daerah dengan morbiditas campak yang

tinggi. Daerah-daerah ini masih merupakan daerah endemis campak, tetapi telah

terjadi penurunan insiden dan kematian, dengan pola epidemiologi kasus campak

menunjukkan 2 puncak setiap tahun.

b. Tahap Pencegahan KLB

Cakupan imunisasi dapat dipertahankan tinggi > 80% dan merata,terjadi

penurunan tajam kasus dan kematian, insiden campak telah bergeser kepada umur

yang lebih tua, dengan interval KLB antara 4-8 tahun.

26

2. Tahap Eliminasi

Cakupan imunisasi sangat tinggi > 95% dan daerah-daerah dengan cakupan imunisasi

rendah sudah sangat kecil jumlahnya. Kasus campak sudah jarang dan KLB hampir

tidak pernah terjadi. Anak-anak yang dicurigai rentan (tidak terlindung) harus

diselidiki dan diberikan imuniasi campak.

3. Tahap Eradikasi.

Cakupan imunisasi sangat tinggi dan merata, serta kasus campak sudah tidak

ditemukan. Transmisi virus campak sudah dapat diputuskan, dan negara-negara di

dunia sudah memasuki tahap eliminasi.9

2.12 PROGNOSIS

Biasanya sembuh dalam 7-10 hari setelah timbul ruam. Bila ada penyulit infeksi

sekunder/malnutrisi berat maka bertambah berat. Kematian disebabkan karena penyulit

(pneumonia dan ensefalitis).3

27

BAB III

KESIMPULAN

Penyakit campak merupakan salah satu penyakit menular dengan tingkat insidensi yang

tinggi pada anak-anak. Penularan yang cepat, terutama pada kelompok dengan daya tahan imun

rendah, kepadatan yang tinggi, serta kurangnya akses pelayanan kesehatan dan pelaksanaan

vaksinasi, terutama di daerah pedesaaan. Kematian pada campak sering kali disebabkan oleh

komplikasi-komplikasinya, seperti pneumonia dan ensefalitis. Penyakit ini dapat dicegah melalui

vaksinasi, karena vaksin campak telah terbukti efektif menurunkan insidensi penyakit.

Anamnesis

• Riwayat kontak dengan penderita morbili

• Demam tinggi yang terus menerus > 38,5 C

• Batuk

• Pilek

• Nyeri menelan

• Mata merah dan silau bila kena cahaya

• Diare5

Pemeriksaan Fisik

Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari 3 Stadium, yaitu :

• Stadium prodormal

28

Berlangsung 4-5 hari dengan gejala menyerupai influenza, yaitu : demam, malaise, batuk,

fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Gejala khas (patognomonik) adalah timbulnya

bercak Koplik menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem.2

• Stadium erupsi

Gejala pada stadium kataral bertambah dan timbul enantem di palatum durum dan

palatum mole.

29

Kemudian terjadi Ruam makulopapular, biasanya dimulai dari leher/belakang telinga

kemudian ke daerah muka, badan, anggota badan disertai panas tinggi.2

• Stadium konvalesensi

Gejala-gejala pada stadium kataral mulai menghilang, erupsi kulit berkurang dan

meninggalkan bekas dikulit berupa hiperpigmentasi dan kadang-kadang deskuamasi.2

Pemeriksaan Penunjang

• Jumlah leukosit dan hitung jenis sel

• Isolasi dan identifikasi virus

• Serologis

Terapi

Simtomatik :

• Antipiretika

parasetamol 7,5 – 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam.11

• Ekspektoran

gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 – 100 mg tiap 2-6 jam, dosis maksimum 600

mg/hari.11

• Antikonvulsi bila diperlukan

Suportif

• Istirahat cukup

• Mempertahankan status nutrisi dan hidrasi

• Perawatan kulit dan mata

30

• Perawatan lain sesuai penyulit yang terjadi

Antibiotik bila ada infeksi sekunder bakteri

Vitamin A dosis tinggi

• Usia 6 bulan-1 tahun : 100.000 unit dosis tinggal p.o

• Usia > 1 tahun : 200.000 unit dosis tunggal p.o

31

Antivirus

• Antivirus seperti ribavirin (dosis 20-35 mg/kgBB/hari i.v) telah dibuktikan secara in

vitro terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan penderita campak berat dan

penderita dewasa yang immunocompromissed.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Vol 2 Edisi 15. Jakarta : EGC

2. Mansjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III Jilid 2. Jakarta: Media

Aesculapius FKUI.

3. Garna, Herry dkk. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak Edisi ke-

3. Bandung: FK UNPAD

4. Poowo Soedarmo, Sumarmo S. 2010. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi Kedua.

Jakarta: badan Penerbit IDAI

5. Pudjiadi, Antonius H dkk. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Jilid 1. Jakarta: badan

Penerbit IDAI

6. Wahab, A. Samik. 2002. Sistem Imun, Imunisasi dan Penyakit Imun. Jakarta: Widya

Medika

33