BAB IPENDAHULUAN

Herpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster

disebabkan oleh virus yang sama dengan varisela, yaitu virus varisela zoster.1,2

Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi

vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal

maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus kranialis.3,4

Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka

kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan

usia. Diperkirakan terdapat antara 1,3-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3

kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di bawah 20

tahun.

Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi

varisela, virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan

mukosa ke ujung saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui

serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten,

virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap

mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius. Herpes zoster pada

umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi ruam varisela yang

terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena keadaan tertentu yang

berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor

penting untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen.

Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi

yang terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang

persisten setelah krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40

tahun, tetapi hampir 1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari

ganglion yang terkena secara langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi

herpes zoster generalisata. Hal ini dapat terjadi oleh karena defek imunologi

karena keganasan atau pengobatan imunosupresi.

BAB IIISI

2.1 DEFINISI

Herpes zoster adalah infeksi viral kutaneus pada umumnya melibatkan kulit

dengan dermatom tunggal atau yang berdekatan.2 Herpes zoster merupakan hasil dari

reaktivasi virus varisela zoster yang memasuki saraf kutaneus selama episode awal

chicken pox.2 Shingles adalah nama lain dari herpes zoster 2,3,5,6,7 Virus ini tidak hilang

tuntas dari tubuh setelah infeksi primernya dalam bentuk varisela melainkan dorman pada

sel ganglion dorsalis sistem saraf sensoris yang kemudian pada saat tertentu mengalami

reaktivasi dan bermanifestasi sebagai herpes zoster.1

http://www.medicinenet.com/shingles/article.htm

2.2 EPIDEMIOLOGI

Herpes zoster terjadi secara sporadis sepanjang tahun tanpa prevalensi musiman.

Terjadinya herpes zoster tidak tergantung pada prevalensi varisela, dan tidak ada bukti

yang meyakinkan bahwa herpes zoster dapat diperoleh oleh kontak dengan orang lain

dengan varisela atau herpes.4 Sebaliknya, kejadian herpes zoster ditentukan oleh faktor-

faktor yang mempengaruhi hubungan host-virus.4

Faktor resiko utama adalah disfungsi imun selular. Pasien imunosupresif memiliki

resiko 20 sampai 100 kali lebih besar dari herpes zoster daripada individu

imunokompeten pada usia yang sama.4 Immunosupresif kondisi yang berhubungan

dengan risiko tinggi dari herpes zoster termasuk “human immunodeficiency virus” (HIV),

transplantasi sumsum tulang, leukimia dan limfoma, penggunaan kemoterapi pada

kanker, dan penggunaan kortikosteroid.4 Herpes zoster adalah infeksi oportunistik

terkemuka dan awal pada orang yang terinfeksi dengan HIV, dimana awalnya sering

ditandai dengan defisiensi imun.4 Zoster mungkin merupakan tanda paling awal dari

perkembangan penyakit AIDS pada individual dengan resiko tinggi.8 Dengan demikian,

infeksi HIV harus dipertimbangkan pada individu yang terkena herpes zoster.4

Faktor lain melaporkan meningkatnya resiko herpes zoster termasuk jenis kelamin

perempuan, trauma fisik pada dermatom yang terkena, gen interleukin 10 polimorfisme,

dan ras hitam, tapi konfirmasi diperlukan.2 Paparan dari anak dan kontak dengan kasus

varisela telah dilaporkan untuk memberikan perlindungan terhadap penyakit herpes

zoster.2 Episode kedua dari herpes zoster jarang terjadi pada orang imunokompeten, dan

serangan ketiga sangat jarang.2 Orang yang menderita lebih dari satu episode mungkin

immunocompromised.2 Pasien imunokompeten menderita beberapa episode seperti

penyakit herpes zoster yang mungkin menderita infeksi virus herpes simpleks zosteriform

(HSV) yang berulang.2

Pasien dengan herpes zoster kurang menular dibandingkan pasien dengan

varisela. Virus dapat diisolasi dari vesikel dan pustula pada herpes zoster tanpa

komplikasi sampai 7 hari setelah munculnya ruam, dan untuk waktu yang lebih lama

pada individu immunocompromised.2 Pasien dengan zoster tanpa komplikasi dermatomal

muncul untuk menyebarkan infeksi melalui kontak langsung dengan lesi mereka.2 Pasien

dengan herpes zoster dapat disebarluaskan, di samping itu, menularkan infeksi pada

aerosol, sehingga tindakan pencegahan udara, serta pencegahan kontak diperlukan untuk

pasien tersebut.2

2.3 PATOGENESIS

http://www.moondragon.org/health/disorders/eyesshingles.html

Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet respiratori.3 VVZ

bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama kurang lebih 2 minggu sebelum

perkembangan kulit yang erupsi.3 Pasien infeksius sampai semua lesi dari kulit menjadi

krusta.3 Selama terjadi kulit yang erupsi, VVZ menyebar dan menyerang saraf secara

retrograde untuk melibatkan ganglion akar dorsalis di mana ia menjadi laten.1,2,3,5,6,7,8

Virus berjalan sepanjang saraf sensorik ke area kulit yang dipersarafinya dan

menimbulkan vesikel dengan cara yang sama dengan cacar air.8 Zoster terjadi dari

reaktivasi dan replikasi VVZ pada ganglion akar dorsal saraf sensorik.1,2,3,4,5,8 Latensi

adalah tanda utama virus Varisela zoster dan tidak diragukan lagi peranannya dalam

patogenitas.1 Sifat latensi ini menandakan virus dapat bertahan seumur hidup hospes dan

pada suatu saat masuk dalam fase reaktivasi yang mampu sebagai media transmisi

penularan kepada seseorang yang rentan.1 Reaktivasi mungkin karena stres, sakit

immunosupresi, atau mungkin terjadi secara spontan.3 Virus kemudian menyebar ke saraf

sensorik menyebabkan gejala prodormal dan erupsi kutaneus dengan karakteristik yang

dermatomal.3 Infeksi primer VVZ memicu imunitas humoral dan seluler, namun dalam

mempertahankan latensi, imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster.1 Keadaan ini

terbukti dengan insidensi herpes zoster meningkat pada pasien HIV dengan jumlah CD4

menurun, dibandingkan dengan orang normal.1

http://www.herpes.com/herpes-zoster.html

http://www.pyroenergen.com/articles08/herpes-zoster-shingles.htm

Penyebab reaktivasi tidak diketahui pasti tetapi biasanya muncul pada keadaan

imunosupresi.1 Insidensi herpes zoster berhubungan dengan menurunnya imunitas

terhadap VZV spesifik.1

Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi peradangan

ganglion sensoris.1 Virus menyebar ke sumsum tulang belakang dan batang otak, dari

saraf sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit vesikuler yang khas.1 Pada

daerah dengan lesi terbanyak mengalami keadaan laten dan merupakan daerah terbesar

kemungkinannya mengalami herpes zoster.1

Selama proses varisela berlangsung, VZV lewat dari lesi pada kulit dan

permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik menular dan dikirim secara sentripetal, naik

ke serabut sensoris ke ganglia sensoris.4 Di ganglion, virus membentuk infeksi laten

yang menetap selama kehidupan.4 Herpes zoster terjadi paling sering pada dermatom

dimana ruam dari varisela mencapai densitas tertinggi yang diinervasi oleh bagian

(oftalmik) pertama dari saraf trigeminal ganglion sensoris dan tulang belakang dari T1

sampai L2.4

Depresi imunitas selular akibat usia lanjut, penyakit, atau obat-obatan

mempermudah reaktivasi. Herpes zoster pada anak kecil sehat mungkin berhubungan

dengan perkembangan imunitas selular yang kurang efisien pada saat terjadi infeksi VZV

primer baik in utero maupun pascalahir.8

http://en.wikipedia.org/wiki/Herpes_zoster#Pathophysiology

Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster diawali dengan:

( seperti terlihat pada gambar di atas )

1. Munculnya lenting-lenting kecil yang berkelompok.

2. Lenting-lenting tersebut berubah menjadi bula-bula.

3. Bula-bula terisi dengan cairan limfe, bisa pecah.

4. Terbentuknya krusta (akibat bula-bula yang pecah).

5. Lesi menghilang.

sekelompok vesikel – vesikel dalam bentuk bervariasi)

http://hardinmd.lib.uiowa.edu/dermnet/shingles72.html

(vesikel berumbilikasi dan membentuk krusta)

http://hardinmd.lib.uiowa.edu/dermnet/shingles91.html

(sekelompok vesikel – vesikel berkonfluens pada kasus inflamasi berat)

http://hardinmd.lib.uiowa.edu/dermnet/shingles90.html

(vesikel pecah menjadi krusta dan

mungkin dapat menjadi “scar” jika inflamasi berat)

http://hardinmd.lib.uiowa.edu/dermnet/shingles95.html

2.4 GEJALA KLINIS

Varisela biasanya dimulai dengan demam prodromal virus, nyeri otot, dan

kelelahan selama 1 sampai 2 hari sebelum erupsi kulit.3 Inisial lesi kutaneus sangat gatal,

makula dan papula eritematosa pruritus yang dimulai pada wajah dan menyebar ke

bawah.3 Papula ini kemudian berkembang cepat menjadi vesikel kecil yang dikelilingi

oleh halo eritematosa, yang dikenal sebagai “tetesan embun pada kelopak mawar” ( “dew

drop on rose petal” ).3 Setelah vesikel matang, pecah membentuk krusta.3 Lesi pada

beberapa tahapan evolusi merupakan karakteristik dari varisela.3

Manifestasi dari herpes zoster biasanya ditandai dengan rasa sakit yang sangat

dan pruritus selama beberapa hari sebelum mengembangkan karakteristik erupsi kulit dari

vesikel berkelompok pada dasar yang eritematosa.3

Gejala prodormal biasanya nyeri, disestesia, parestesia, nyeri tekan intermiten

atau terus menerus, nyeri dapat dangkal atau dalam terlokalisir, beberapa dermatom atau

difus.1 Nyeri prodormal tidak lazim terjadi pada penderita imunokompeten kurang dari

usia 30 tahun, tetapi muncul pada penderita mayoritas diatas usia 60 tahun.4 Nyeri

prodormal : lamanya kira –kira 2 – 3 hari, namun dapat lebih lama.8

Gejala lain dapat berupa rasa terbakar dangkal1,7, malaise, demam, nyeri kepala,

dan limfadenopati, gatal1,7, tingling.1 Lebih dari 80% pasien biasanya diawali dengan

prodormal, gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa hari sampai 3 minggu

sebelum muncul lesi kulit.1

Nyeri preeruptif dari herpes zoster (preherpetic neuralgia)7 dapat menstimulasi

migrain6, nyeri pleura4,6, infark miokardial4,6, ulkus duodenum, kolesistitis, kolik renal

dan bilier, apendisitis4,6, prolaps diskus intervertebral, atau glaucoma dini, dan mungkin

mengacu pada intervensi misdiagnosis yang serius.4

Lesi kulit yang paling sering dijumpai adalah vesikel dengan eritema di

sekitarnya8 herpetiformis berkelompok dengan distribusi segmental unilateral.1 Erupsi

diawali dengan plak eritematosa terlokalisir atau difus kemudian makulopapuler muncul

secara dermatomal.1

Lesi baru timbul selama 3-5 hari.8 Bentuk vesikel dalam waktu 12 sampai 24 jam

dan berubah menjadi pustule pada hari ketiga.4 Pecahnya vesikel serta pemisahan terjadi

dalam 2 – 4 minggu.8 Krusta yang mongering pada 7 sampai 10 hari.4 Pada umumnya

krusta bertahan dari 2 sampai 3 minggu.4 Pada orang yang normal, lesi – lesi baru

bermunculan pada 1 sampai 4 hari ( biasanya sampai selama 7 hari).4 Rash lebih berat

dan bertahan lama pada orang yang lebih tua., dan lebih ringan dan berdurasi pendek

pada anak – anak.4

Dermatom yang terlibat : biasanya tunggal dermatom dorsolumbal merupakan

lokasi yang paling sering terlibat (50%), diikuti oleh trigeminal oftalmika, kemudian

servikal dan sakral.8 Ekstremitas merupakan lokasi yang paling jarang terkena.8

Keterlibatan saraf kranial ke 5 berhubungan dengan kornea.3 Pasien seperti ini

harus dievaluasi oleh optalmologi.3 Varian lain adalah herpes zoster yang melibatkan

telinga atau mangkuk konkhal – sindrom Ramsay-Hunt.3 Sindrom ini harus

dipertimbangkan pada pasien dengan kelumpuhan nervus fasialis, hilangnya rasa

pengecapan, dan mulut kering dan sebagai tambahan lesi zosteriform di telinga.3 Secara

klasik, erupsi terlokalisir ke dermatom tunggal, namun keterlibatan dermatom yang

berdekatan dapat terjadi, seperti lesi meluas dalam kasus zoster-diseminata.3 Zoster

bilateral jarang terjadi, dan harus meningkatkan kecurigaan pada imunodefisiensi seperti

HIV / AIDS.3

Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:

1. Herpes zoster oftalmikus

Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai

bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus

saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai

gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1

sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata,

kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.

Gambar 1. Herpes zoster oftalmikus sinistra.

2. Herpes zoster fasialis

Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai

bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai

erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra.

3. Herpes zoster brakialis

Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra.

1. Herpes zoster torakalis

Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada

kulit.

Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra.

5. Herpes zoster lumbalis

Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada

kulit.

6. Herpes zoster sakralis

Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai

pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 5. Herpes zoster sakralis dekstra.

2.5 DIAGNOSIS

Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa

neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan

kulit.3 Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal

seperti demam, pusing dan malaise.9 Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa

eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat

membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih,

setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika

absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta.

Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan

penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis,

apendisitis, kolik renal, dan sebagainya.4 Namun bila erupsi sudah terlihat,

diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster

terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan

mengenai satu dermatom.

Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu

menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian

pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron,

serta tes serologik.4,9 Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel

limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel

pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel

virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster

dapat dilihat secara imunofluoresensi.

Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan

diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan

penunjang antara lain:

1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi

dengan mikroskop elektron.

2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen

3. Test serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.

2.6 DIANOSIS BANDING

Herpes simpleks zosteriform1,3,4,10 : karena herpes zoster dapat muncul di

daerah genital.

Selulitis.1

Erisipelas.1

Infeksi mikobakterium diseminata.1

Dermatitis kontak.3

Pemphigus dan bulosa lainnya yang melepuh tapi tidak ada distribusi

dermatomal klasik.10

Molluscum contagiosum dengan papul putih atau kuning dengan

umbilikasi sentral yang disebabkan oleh pox virus. Lesinya lebih lunak

dan tidak ada dasar eritem seperti zoster. 10

Scabies dapat muncul dengan rash pustul yang tidak tebatas pada

dermatom dan mengikuti jaringan laba – laba.4,10

Gigitan serangga (Insect bite).4,10

2.7 KOMPLIKASI

1. Neuralgia paska herpetic

Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas

penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai

beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun,

persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur

penderita maka semakin tinggi persentasenya.

2. Infeksi sekunder

Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi.

Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau

berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan

jaringan nekrotik.

3. Zoster trigeminalis

herpes zoster bisa menyerang setiap bagian dari saraf trigeminus, tetapi

paling sering terkena adalah bagian oftalmika.11,15 Gangguan mata seperti

konjungitvitis, keratitis, dan/atau iridosiklitis bisa terjadi bila cabang

nasosiliaris dari bagian oftalmika terkena (ditunjukkan oleh adanya vesikel –

vesikel di sisi hidung), dan pasien dengan zoster oftalmika hendaknya

diperiksa oleh oftalmolog.11

herpes keratokonjungtivitis : termasuk HZO, dalam waktu 3 minggu selama

rash, terdapat ulkus kornea, keratitis punctata.15

http://www.thachers.org/dermatology.htm

http://www.entusa.com/oral_pictures_htm/shingles_herpes_zoster.htm

Infeksi pada bagian maksila dari saraf trigeminus menimbulkan vesikel –

vesikel unilateral pada pipi dan pada palatum11.

4. Sindrom Ramsay Hunt

Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus,

sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit

yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran,

nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.

5. Paralisis motorik

Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan

virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan.

Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai

paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas,

vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.

2.8 PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan Umum

Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat

menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang

dengan defisiensi imun.

Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju

yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.

2. Pengobatan Khusus

A. Sistemik

A.1. Obat Antivirus

Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya

valasiklovir dan famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA

polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun

intravena. Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul.

Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5×800 mg/hari selama 7

hari, sedangkan melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien

yang imunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum obat. Obat

lain yang dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir.

Valasiklovir diberikan 3×1000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi

dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai.

Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir

diberikan 3×200 mg/hari selama 7 hari.

A.2. Analgetik

Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh

virus herpes zoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat.

Dosis asam mefenamat adalah 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali,

atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.

A.3. Kortikosteroid

Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt.

Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis.

Yang biasa diberikan ialah prednison dengan dosis 3×20 mg/hari, setelah

seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison

setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan

obat antivirus.

B. Pengobatan topikal

Terapi topikal seperti krim EMLA, lidokain patches, dan krim capsaicin

dapat digunakan untuk neuralgia paska herpes.3,7 Solutio Burrow dapat digunakan

untuk kompres basah.7 Kompres diletakkan selama 20 menit beberapa kali sehari,

untuk maserasi dari vesikel, membersihkan serum dan krusta, dan menekan

pertumbuhan bakteri.7 Solutio Povidone- iodine sangat membantu membersihkan

krusta dan serum yang muncul pada erupsi berat dari orang tua.7 Acyclovir topikal

ointment diberikan 4 kali sehari selama 10 hari untuk pasien imunokompromised

yang memerlukan waktu penyembuhan jangka pendek.7

2.9 PROGNOSIS

Infeksi primer herpes virus merupakan penyakit yang dapat sembuh

spontan,biasanya berlangsung selama 1-2 minggu. Kematian dapat terjadi pada

masa neonates, anakdengan malnutrisi berat, kasus meningo-ensefalitis, dan

eksema herpetikum yang berat,diluar keadaan ini biasanya prognosis baik.

Mungkin sering ditemukan serangan berulang,tetapi serangan ulang tersebut

jarang berat, kecuali serangan ulang pada mata yang dapatmenyebabkan

timbulnya jaringan parut pada kornea dan menimbulkan kebutaan.

BAB III

KESIMPULAN

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster

yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi

setelah infeksi primer.

Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster oftalmikus,

fasialis, brakialis, torakalis, lumbalis, dan sakralis. Manifestasi klinis herpes zoster

dapat berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa.

Lesi yang khas bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan letak syaraf yang

terinfeksi virus.

Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium

sederhana, yaitu tes Tzanck dengan menemukan sel datia berinti banyak.

Pada umumnya penyakit herpes zoster dapat sembuh sendiri (self limiting

disease), tetapi pada beberapa kasus dapat timbul komplikasi. Semakin lanjut usia,

semakin tinggi frekuensi timbulnya komplikasi.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Daili SF, B Indriatmi W. Infeksi Virus Herpes. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 2002.

2. Habif, T.P. Viral Infection. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. 3rd ed.

Philadelphia : Elseiver Saunders. 2011 .p. 235 -239.

3. Schalock C.P, Hsu T.S, Arndt, K.A. Viral Infection of the Skin. In : Lippincott’s

Primary Care Dermatology. Philadelphia : Walter Kluwer Health. 2011 .p. 148 -

151.

4. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ. Varicella and

Herpes Zoster. In : Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 7 thed. New

York : McGraw Hill Company.2008.p. 1885-1898.

5. James, W.D. Viral Diseases. In : Andrew’s Disease of the Skin Clinical

Dermatology. 11th ed. USA : Elseiver Saunder. 2011 .p. 372 – 376.

6. Marks James G Jr, Miller Jeffrey. Herpes Zoster. In: J Lookingbill and Marks’

Principles of Dermatology. 4th ed. Philadelphia : Elseiver Saunders. 2006 .p.145-

148.

7. Habif P.Thomas. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infection. In : Clinical

Dermatology. 5 thed. United States of America : Elseiver Saunders. 2010.p. 479 –

490.

8. Mandal BK, dkk. Lecture Notes :Penyakit Infeksi.6th ed. Jakarta : Erlangga

Medical Series. 2008 : 115 – 119.

9. Sehgal, V.N. Herpes Zoster. In : Textbook of Clinical Dermatology. 4th ed. New

Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers. 2006.p. 83 – 84.

10. Mayeaux EJ. Viral Infection. In : The Color Atlas of Family Medicine. United State

of America : Mc Graw-Hill Companies, 2009 : 493 – 502.

11. Brown, R.G. Lecture Notes Dermatology: Penyakit Infeksi.8th ed. Jakarta :

Erlangga Medical Series. 2005 : 29 – 31.

12. Brown, R.G.Dermatology Fundamentals of Practice. Philadelphia : Mosby Elseiver.

2008.p. 212-214.

13. Chang Sung Eun, Bae Gee Young, Moon Kee Chan, Do Sang Hwan, Lim Young

Jin. Subcutaneous granuloma annulare following herpes zoster. In : International

Journal of Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 298 – 299.

14. The International Society of Dermatology.Herpes zoster and pruritus. In :

International Journal of Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 779 -780.

15. Ali Asra. Varicella zoster virus (VZV). In : Dermatology a Pictorial Review. New

York : Mc Graw Hill Companies. 2007.p. 22 -23.

16. Handoko RP. Penyakit Virus. In : Djuanda Adhi, Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Cetakan V, Jakarta : Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 2010 : 110-112.

17. Martodihardjo S. Penanganan Herpes Zoster dan Herpes Progenitalis. Ilmu Penyakit

kulit dan Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2001.

18. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 2000;

92-4.