referat copd edited

5/10/2018 Referat COPD Edited - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/referat-copd-edited 1/15

1

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang biasa disebut sebagai PPOK merupakan

penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara didalam saluran napas

yang tidak sepenuhnya reversibel. Gangguan yang bersifat progresif ini disebabkan

karena terjadinya inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang

terjadi dalam kurun waktu yang cukup lama dengan gejala utama sesak nafas, batuk

dan produksi sputum.1

Akhir-akhir ini penyakit ini semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena

prevalensi dan angka mortalitasnya yang terus meningkat.2

Meningkatnya usia hidup manusia dan dapat diatasinya penyakit degeneratif

lainnya COPD sangat mengganggu kualitas hidup diusia lanjut. Bidang industri yang

tidak dapat dipisahkan dengan polusi udara dan lingkungan serta kebiasaan merokok

merupakan penyebab utama.



2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi

COPD atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat

dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang

dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Penyakit

paru kronik ini ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang

tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses

inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan

gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati.

Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas

berbahaya.3

2.2. Prevalensi

Di Amerika, kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat

mencapai angka 1,5 juta, 726.000 memerlukan perawatan di rumah sakit dan 119.000

meninggal selama tahun 2000. Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki

peringkat ke empat setelah penyakit jantung, kanker dan penyakti serebro vascular.

Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai $24 milyar per tahunnya. WHO

memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat.

Akibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari ke

duabelas menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke

enam menjadi ke tiga. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Kes. RI

tahun 1992, PPOK bersama asma bronchial menduduki peringkat ke enam. Merok merupakan farktor risiko terpenting penyebab PPOK di samping faktor risiko lainnya

seperti polusi udara, faktor genetik dan lain-lainnya.2

2.3. Etiologi

Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari

partikel yang terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu lebih bijaksana jika kita

mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan

dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan. Setiap partikel,



3

bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan kontribusi yang berbeda,

dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari partikel yang terinhalasi oleh

individu tersebut.1

Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting

dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah

defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease

serin.3

Faktor resiko COPD bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-partikel iritatif

yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya 4 :

Asap rokok

Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik,

abnormalitas fungsi paru, dan mortalitas yang lebih tinggi dari pada orang yang

tidak merokok. Resiko untuk menderita COPD bergantung pada “dosis

merokok”nya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang

dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok.

Enviromental tobacco smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami

gejala-gejala respiratorik dan COPD dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif

tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru- paru “terbakar”.

Merokok selama masa kehamilan juga dapat mewariskan faktor resiko kepada

janin, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru-paru dan

perkembangan janin dalam kandungan, bahkan mungkin juga dapat mengganggu

sistem imun dari janin tersebut.

Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun)

Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan

Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar

ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak,

pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. Sehingga IAP memiliki

tanggung jawab besar jika dibandingkan dengan polusi di luar ruangan seperti gas

buang kendaraan bermotor. IAP diperkirakan membunuh 2 juta wanita dan anak-

anak setiap tahunnya.

Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan.

Infeksi saluran nafas berulang



4

Jenis kelamin

Dahulu, COPD lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena

dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini

prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan

pola dari merokok itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok

wanita lebih rentan untuk terkena COPD dibandingkan perokok pria.

Status sosio ekonomi dan status nutrisi

Asma

Usia

Onset usia dari COPD ini adalah pertengahan

2.4. Patogenesis

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari COPD ini

adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-

perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang

melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.

Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu

sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam

jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat

persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul

peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi,

terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang

memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. 4

Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan

kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-

struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya

alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi

karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah

inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan

terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.4

Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien COPD, yakni :

peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran

nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas



5

dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada

penderita asma.5

2.5. Klasifikasi

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)

2007, dibagi atas 4 derajat :4

1. Derajat I: COPD ringan

Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran

udara ringan (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 > 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang

tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.

2. Derajat II: COPD sedang

Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%; 50% < VEP1

< 80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini

pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang

dialaminya.

3. Derajat III: COPD berat

Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk

(VEP1 / KVP < 70%; 30% VEP1 < 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang

semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang

yang berdampak pada kualitas hidup pasien.

4. Derajat IV: COPD sangat berat

Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 <

30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas

kronik dan gagal jantung kanan.

2.6. Diagnosa

Penderita COPD akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-

batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan COPD ringan dapat

tanpa keluhan atau gejala. Dapat ditegakkan dengan cara :1

1. Anamnesis

Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit sebelumnya,

riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya,

komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas, dll.



6

2. Pemeriksaan Fisik, dijumpai adanya :

Pernafasan pursed lips

Takipnea

Dada emfisematous atu barrel chest Tampilan fisik pink puffer atau blue bloater

Pelebaran sela iga

Hipertropi otot bantu nafas

Bunyi nafas vesikuler melemah

Ekspirasi memanjang

Ronki kering atau wheezing

Bunyi jantung jauh3. Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan:

Hiperinflasi

Hiperlusen

Diafragma mendatar

Corakan bronkovaskuler meningkat

Bulla

Jantung pendulum

4. Uji Spirometri, yang merupakan diagnosis pasti, dijumpai :

VEP1 < KVP < 70%

Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : VEP1 paska bronkodilator <

80% prediksi

5. Uji Coba kortikosteroid

6. Analisis gas darah

Semua pasien dengan VEP1 < 40% prediksi

Secara klinis diperkirakan gagal nafas atau payah jantung kanan

2.7. Diagnosa Banding

COPD didiagnosa banding dengan :1

1. Asma Bronkial

2. Gagal jantung kongestif

3. Bronkiektasis

4. Tuberkulosis



7

2.8. Penatalaksanaan

Adapun tujuan dari penatalaksanaan COPD ini adalah :1

Mencegah progesifitas penyakit

Mengurangi gejala Meningkatkan toleransi latihan

Mencegah dan mengobati komplikasi

Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang

Mencegah atau meminimalkan efek samping obat

Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

Meningkatkan kualitas hidup penderita

Menurunkan angka kematian

Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tujuan selama

tatalaksana COPD.5

Tujuan tersebut dapat dicapai melalui 4 komponen program tatalaksana, yaitu : 1

1. Evaluasi dan monitor penyakit

PPOK merupakan penyakit yang progresif, artinya fungsi paru akan menurun

seiring berjalannya waktu. Oleh karena itu, monitor merupakan hal yang sangat

penting dalam penatalaksanaan penyakit ini. Monitor penting yang harus

dilakukan adalah gejala klinis dan fungsi paru.

Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK atau pasien yang

telah di diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit :

Pajanan faktor resiko, jenis zat dan lamanya terpajan

Riwayat timbulnya gejala atau penyakit

Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain, misalnya asma, tb paru

Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat penyakit paru kronik

lainnya

Penyakit komorbid yang ada, misal penyakit jantung, rematik, atau penyakit-

penyakit yang menyebabkan keterbattasan aktifitas

Rencanakan pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK

Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktifitas,

kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi, perasaan depresi / cemas



8

Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti merokok

Dukungan dari keluarga

2.

Menurunkan faktor resikoBerhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam

mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresifitas

penyakit.

Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok – 5 A :

1). Ask (Tanyakan)

Hal ini bertujuan untuk mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan

2). Advise (Nasehati)

Memberikan dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti merokok

3). Assess (Nilai)

Memberikan penilaian untuk usaha berhenti merokok

4). Assist (Bantu)

Membantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakan konseling

praktis, merekomendasikan penggunaan farmakoterapi

5). Arrange (Atur)

Jadwal kontak lebih lanjut

3. Tatalaksana PPOK stabil

Terapi Farmakologis

a. Bronkodilator

Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau

Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala

intermitten)

3 golongan :

o Agonis -2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol,

salmeterol

o Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid

o Metilxantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi -2 dan steroid

belum memuaskan

Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis

bronkodilator monoterapi



9

b. Steroid

- PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroid

- PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi (derajat III dan IV)

- Eksaserbasi akut

c. Obat-obat tambahan lain

Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol, karbosistein,

gliserol iodida

Antioksidan : N-Asetil-sistein

Imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin

Antitusif : tidak rutin

Vaksinasi : influenza, pneumokokus

Terapi Non-Farmakologis

a. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan,

rehabilitasi psikososial

b. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari):

pada PPOK derajat IV dengan

PaO2 < 55 mmHg, atau SO2 < 88% dengan atau tanpa hiperkapnia

PaO2 55-60 mmHg, atau SaO2 < 88% disertai hipertensi pulmonal,

edema perifer karena gagal jantung, polisitemia

Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus

dipantau secara ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia

kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor central

yang dalam keadaan normal berespons terhadap karbon dioksida. Maka

yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah rendahnya konsentrasi

oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-

kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. Kemoreseptor perifer ini

hanya aktif melepaskan muatan apabila PO2 lebih dari 50 mmHg, maka

dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK

biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi

terapi dengan oksigen tinggi. Hal ini sangat mempengaruhi koalitas hidup.

Ventimask adalah cara paling efektif untuk memberikan oksigen pada

pasien PPOK.



10

c. Nutrisi

d. Pembedahan: pada PPOK berat, (bila dapat memperbaiki fungís paru atau

gerakan mekanik paru)

Penatalaksanaan menurut derajat PPOK1

DERAJAT KARAKTERISTIK REKOMENDASI PENGOBATAN

Semua

derajat

Hindari faktor pencetus

Vaksinasi influenza

Derajat I

(PPOK

Ringan)

VEP1 / KVP < 70 %

VEP1 80% Prediksi

a. Bronkodilator kerja singkat (SABA,

antikolinergik kerja pendek) bila perlu

b. Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai

terapi pemeliharaan

Derajat II

(PPOK

sedang)

VEP1 / KVP < 70 %

50% VEP1 80%

Prediksi dengan atau

tanpa gejala

1. Pengobatan reguler

dengan bronkodilator:

a. Antikolinergik kerja

lama sebagai terapi

pemeliharaan

b. LABA

c. Simptomatik

2. Rehabilitasi

Kortikosteroid inhalasi

bila uji steroid positif

Derajat III

(PPOK

Berat)

VEP1 / KVP < 70%;

30% VEP1 50%

prediksi

Dengan atau tanpa

gejala

1. Pengobatan reguler

dengan 1 atau lebih

bronkodilator:

a. Antikolinergik kerja

lama sebagai terapi

pemeliharaan

b. LABA

c. Simptomatik

2. Rehabilitasi

Kortikosteroid inhalasi

bila uji steroid positif

atau eksaserbasi

berulang

Derajat IV

(PPOK

sangat berat)

VEP1 / KVP < 70%;

VEP1 < 30% prediksi

atau gagal nafas atau

gagal jantung kanan

1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih

bronkodilator:

a. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi

pemeliharaan



11

b. LABA

c. Pengobatan komplikasi

d. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan

respons klinis atau eksaserbasi berulang

2. Rehabilitasi

3. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal nafas

ertimbangkan terapi bedah

4. Tatalaksana PPOK eksaserbasi

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rujmah : bronkodilator seperti pada

PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan selama

10-14 ahri. Bila infeksi: diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk

S.pneumonie, H influenzae, M catarrhalis).

Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:

Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask

Bronkodilator: inhalasi agonis 2 (dosis & frekwensi ditingkatkan) +

antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat: + aminofilin (0,5 mg/kgBB/jam)

Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari.

Steroid intravena: pada keadaan berat

Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenza, M catarrhalis.

Ventilasi mekanik pada: gagal akut atau kronik

Indikasi rawat inap :

Eksaserbasi sedang dan berat

Terdapat komplikasi

Infeksi saluran napas berat

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Gagal jantung kanan

Indikasi rawat ICU :

Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat.

Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi



12

Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 > 50

mmHg memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

2.9. Prognosis

Dubia, tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid

lain.6

Dalam menentukan prognosis PPOK ini, dapat digunakan BODE index untuk

menentukan kemungkinan mortalitas dan morbiditas pasien. BODE ini adalah

singkatan dari: 7

Body mass index

Obstruction [FEV1]

Dyspnea [modified Medical Research Council dyspnea scale]

Exercise capacity

Penghitungannya melalui perhitungan skor 4 faktor berikut ini:

Body Mass Index

o Lebih dari 21 = 0 poin

o Kurang dari 21 = 1 poin

Obstruction ; dilihat dari nilai FEV1

o >65% = 0 poin

o 50-64% = 1 poin

o 36-49% = 2 poin

o <35% = 3 poin

Dyspnea scale [MMRC]

o MMRC 0= Sesak dalam latihan berat = 0 poin

o MMRC 1 = Sesak dalam berjalan sedikit menanjak = 0 poin

o MMRC 2 = sesak ketika berjalan dan harus berhenti karena

kehabisan napas = 1 poin

o MMRC 3 = sesak ketika berjalan 100 m atau beberapa menit = 2

poin

o MMRC 4 = tidak bisa keluar rumah; sesak napas terus menerus

dalam pekerjaan sehari-hari = 3 poin

Exercise

Dihitung dari jarak tempuh pasien dalam berjalan selama 6 menit

o > 350 meter = 0 poin



13

o 250 – 349 meter = 1 poin

o 150-249 meter = 2 poin

o < 149 meter = 3 poin

Berdasarkan skor diatas, angka harapan hidup dalam 4 tahun pasien sebagai berikut:

0-2 points = 80%

3-4 points = 67%

5-6 points = 57%

7-10 points = 18%

2.10 Komplikasi

Gagal Napas Kronik

Ditandai dengan hasil analisis gas darah PO2 <60 mmHg dan PCO2 >60 mmHg dan

pH normal

Gagal Napas akut pada Gagal Napas Kronik, ditandai oleh:

o Sesak napas dengan atau tanpa adanya sianosis

o Sputum bertambah dan purulen

o Demam

o Kesadaran menurun

Infeksi Berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman,

hal ini memudahkan terjadinya infeksi berulang, pada kondisi kronik ini imunitas

menjadi kebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah.

Kor Pulmonale

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit >50%, dapat disertai gagal jantung

kanan.



14

BAB III

KESIMPULAN

COPD atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah

dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat

mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual.

Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari

faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi

alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin.

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007,

dibagi atas 4 derajat, yaitu : derajat 1 (COPD ringan), derajat 2 (COPD sedang), derajat 3

(COPD berat), derajat 4 (COPD sangat berat).

Penderita COPD akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk

kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan COPD ringan dapat tanpa

keluhan atau gejala. Dan baku emas untuk menegakkan COPD adalah uji spirometri.

Prognosa COPD tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid

lain.



15

DAFTAR PUSTAKA

1. PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:

2011. p. 1-68.

2. Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi Saluran

Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 984-5.

3. GOLD. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention. USA: 2007.

p. 6. [serial online] 2007. [Cited] 20 Juni 2008. Didapat dari :

http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=989

4. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic

Obstructive Pulmonary Disease. USA: 2007. p. 16-19. [serial online] 2007. [Cited] 20Juni 2008. Didapat dari :


5. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2001. p. 437-8.

6. PB PAPDI. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD

FKUI, 2006. p. 105-8

7. Mosenifar Z. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Didapat dari :http://emedicine.medscape.com/article/297664-overview#showall





http://emedicine.medscape.com/article/297664-overview#showall





referat copd edited

Documents