ASPEK PSIKIATRI DARI TIROTOKSIKOSIS

I. PENDAHULUAN

Penyakit kelenjar tiroid (kelenjar gondok) termasuk penyakit yang sering

ditemukan di masyarakat. Tirotoksikosis merupakan salah satu penyebab penyakit

kelenjar tiroid, ini merupakan penyakit hormon yang menempati urutan kedua

terbesar di Indonesia setelah diabetes.1

Tirotoksikosis merupakan manifestasi klinis yang terjadi akibat

peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah.1 Tirotoksikosis (hipertiroidisme)

adalah sindroma yang muncul setelah jaringan tubuh terpajan dengan peningkatan

konsentrasi hormon tiroid bebas ( FreeTriiodothyronine (T3) atau free thyroxine

(T4) atau keduanya) dan manifestasi klinis dapat muncul pada semua organ tubuh.

Penyakit ini dapat terjadi pada berbagai usia , namun lebih banyak terjadi pada

usia 40-50 tahun. Berdasarkan data tahun 2000, 2% wanita dan 0,2% laki-laki

menderita penyakit ini di dunia.1,2

Ekses yodium merupakan penyebab terjadinya tirotoksikosis. Ini dapat

menyebabkan aktivitas tiroid menjadi tidak terkontrol,. Hal ini dikarenakan,

jumlah yodium yang berlebihan dapat memblok fungsi tiroid dalam membuat

hormon. Ini meningkatkan risiko IIH (Iodine Induced Hiperthyroidsm).1 Selain

itu, interaksi antara genetik dan faktor lingkungan seperti merokok, stress,

dipercaya dapat menginisiasi formasi antibodi sehingga terjadilah tirotoksikosis.3

Gejala yang muncul pada tirotoksikosis adalah goiter, oftalmopati, dan

manifestasi psikiatri seperti gangguan mood dan anxietas, serta kadang terdapat

disfungsi kogntitif. Tiroksikosis dapat memberikan manifestasi ini dengan

menginduksi hiperaktivitas dari sistem nervus adrenergik.3

Gejala klinis yang didapatkan akibat sekresi hormon tiroid yang

berlebihan, diantaranya: meningkatnya laju metabolik, rasa cemas yang

berlebihan, meningkatnya nafsu makan tetapi berat badan menurun, gerakan yang

berlebihan, gelisah dan instabilitas emosi, penonjolan pada bola mata, dan tremor

halus pada jari tangan. Salah satu pemeriksaan yang dapat digunakan adalah

1

dengan menggunakan indeks New Castle yang didasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang teliti, kemudian diteruskan dengan pemeriksaan penunjang

untuk konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid, dan etiologi.1

Kombinasi obat antitroid dan β-adrenoseptor antagonis merupakan pilihan

pengobatan tirotoksikosis, Kombinasi obat ini bagus digunakan pada pasien

dengan gangguan psikiatri dan mental akibat tirotoksikosis.3

II. EPIDEMIOLOGI

Penyakit tirotoksikosis merupakan kelainan sistem endoktrin dan

metabolik yang umum terjadi. Penyakit ini dapat terjadi pada berbagai usia,

namun lebih banyak terjadi pada usia remaja dan dewasa muda, sekitar usia 40-50

tahun, dan berkurang pada dewasa tua. Berdasarkan data tahun 2000, 2% wanita

dan 0,2% laki-laki menderita penyakit ini di dunia.1,2

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 1. Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar yang menghasilkan hormon

tiroid, terdiri atas lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Tiroid

2

terletak pada leher bagian bawah, di bawah trakea dan melengkung seakan-akan

“membungkus” tenggorokan.4

Adapun kelenjar tiroid menghasilkan hormon-hormon tiroid (T3 dan T4)

yang merupakan hormon pertumbuhan dan perkembangan serta berperan penting

dalam mengatur metabolisme dalam tubuh. Efek metaboliknya antara lain :4

Termoregulasi dan kalorigenik

Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik,

tetapi dalam jumlah besar bersifat katabolik

Metabolisme karbohidrat bersifat diabetogenik, karena reasorbsi intestinal

meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot

menipis dan degradasi insulin meningkat

Metabolisme lipid. Meski T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi

proses degradasi kolesterol dan ekskresinya lewat empedu ternyata jauh

lebih cepat, sehingga hiperfungsi tiroid rendah. Sebaliknya pada

hipotiroidisme; kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan

hormon tiroid.

Lain-lain. Gangguan metabolisme keratin fosfat menyebabkan miopati,

tonus traktur gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering

terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defisiensi Fe, dan

hipertiroidisme..

Hormon ini harus selalu ada secara konstan agar dapat mempertahankan

fungsi-fungsi organ tersebut. Untuk mempertahankan ketersediaannya, terdapat

cadangan simpanan hormon tiroid yang senantiasa dipertahankan dalam jumlah

minimal tertentu melalui mekanisme regulasi yang sangat sensitif terhadap

hormon tiroid dalam sirkulasi. Regulasi hormon tiroid diatur melalui 4 macam

pengaturan : (1) deionisasi perifer dan hipofisis; (2) autoregulasi sintesis hormon

tiroid oleh kelenjar tiroid yang dipengaruhi oleh kadar yodium (3) aksis

hipotalamus-hipofisis-tiroid dan (4) stimulasi atau inhibisi fungsi-fungsi kelenjar

tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH. 4

3

Dalam mekanisme autoregulasi, kepekaan sel folikel terhadap rangsangan

TSH dan langkah-langkah berikutnya sangat dipengaruhi oleh kadar yodium

plasma dan kadar yodium intratiroidal. Pemberian yodium dosis besar dan akut

akan menekan organifikasi yodium dan penurunan pompa yodium. Hal ini dikenal

sebagai Wolff- Chaikoff. Fenomena ini bersifat transien, karena kelenjar tiroid

yang normal kembali mensintesis hormon tiroid secara normal pada asupan

yodium yang berlebih. Bila kelenjar tiroid gagal melakukan proses adaptasi

tersebut, misalnya pada tiroiditis autoimun atau dishormogenesis, dapat terjadi

iodide induced hypothyroidism. Pada individu lain, yodium yang berlebihan dapat

menimbulkan hipertiroidisme yang dikenal sebagai efek jodbasedow, misalnya

pada individu dengan penyakit grave laten, multinoduler goiter dan kadang-

kadang dapat terjadi pada individu dengan kelenjar tiroid normal sebelumnya.

Pada keadaan defisiensi yodium produksi T3 akan lebih banyak dari T4 secara

proporsional untuk mempertahankan keadaan autiroid.4

Pengaturan ekstratiroidal terutama dipengaruhi oleh Thyroid Stimulating

Hormon (TSH) yang disintesis oleh hipofisis anterior dan sekresinya dirangsang

oleh Thyrotropin releasing Hormon (TRH) dari hipotalamus dengan mekanisme

umpan balik dari hormon tiroid. TSH berperan dalam semua tahapan metabolism

yodium, sintesis hormon tiroid dan sekresinya, meningkatkan mRNA dalam

pembentukan thyroglobulin dan TPO. TSh bekerja melalui reseptor TSH (TSHr)

di permukaan sel tiroid. Selain oleh TSH, TSHr juga dapat ditempati oleh TSH

reseptor stimulating antibodies yang ditemukan pada hipertiroidisme autoimun

(penyakit Grave) dan autoantibody yang menempati TSHr dan memblok TSH.

Antibodi ini diantaranya ditemukan pada hipotiroidisme yang berat pada

autoimun atropik tiroiditis. Sekresi TSH dihambat oleh TRH melalui mekanisme

umpan balik negatif. Sekresi TRH juga dihambat oleh dopamine, hormon korteks

adrenal, somatostatin, stress, dan keadaan sakit berat (non thyroidal illness). 4

IV. ETIOLOGI

4

Penggolongan sebab tirotoksikosis dengan atau tanpa hipertiroidisme amat

penting, disamping pembagian berdasarkan atiologi, primer ataupun sekunder.

Kira-kira 70% tirotoksikosis karena penyakit Graves, sisanya karena struma

multinodular dan adenoma toksik.4

Penyebab Tirotoksikosis

Hipertiroidisme Primer Tirotoksikosis Tanpa

Hipertiroidisme

Hipertiroidisme Sekunder

Penyakit Graves Gondok multinodular

toksik Adenoma toksik Obat : yodium lebih,

Lithium Karsinoma tiroid yang

berfungsi Struma ovari (ektopik) Mutasi TSH-r, G sq

Hormon tiroid berlebih (Tiroksikosis faktisial)

Tiroiditas subakut (viral atau De Quervain)

Silent thyroiditis Destruksi kelenjar:

amidaron, 1-131, radiasi, adenoma infark

TSH-secreting tumor chGH secreting tumor

Tu\irotoksikosis gestasi (trimester pertama)

Resistensi horrmon tiroid

Tabel 1. Penyebab Tirotoksikosis (dikutip dari kepustakaan 4)

V. DIAGNOSIS

Diagnosis dengan menggunakan Indeks Klinis Wayne dan New castle

yang didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis teliti. Kemudian diteruskan

dengan pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid

dan etiologi. 1,4 Untuk fungsi tiroid diperikss kadar hormon beredar TT4, TT3

(dalam keadaan tertentu sebaiknya FT4 dan FT3) dan TSH, ekskresi yodium urin,

kadar tiroglobulin, uji tangkap, dan kadang-kadang dibutuhkan FNA, antibody

tiroid (ATPO-Ab, ATg-Ab), TSI. Pada fase awal penentuan diagnosis, perlu T4,

T3, dan TSH, namun pada pemantauan cukup pemeriksaan T4, sebab sering TSH

tetap tersupresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid sehingga lamban

pulih (lazy pituitary)4.

5

Suspek hipertiroidisme

TSH & FT4

TSH & FT4 normal

Bukan hiper-tiroidisme

TSH rendah & FT4 normal

Cek FT3

Normal FT3 High FT3

Hipertiroidisme subklinisPra-Graves’ Disease

Goiter Noduler ToksikExcess thyroxine replacement

Penyakit nontiroid

Ulangi tes setelah 2-3 bulan, dan jika keadaan tetap normal maka

ulangi tes tiap tahun.

Hipertiroidisme T3

TSH rendah & FT4 tinggi

TSH normal/tinggi & FT4 tinggi

TSH-secreting pituitary adenoma.Thyroid hormone-

resistance syndrome

Hipertiroidisme

Graves’ diseaseGoiter noduler toksikTiroiditisHipertiroidisme gestasionalHipertiroidisme faktisius/iatrogenikKarsinoma tiroidStruma OvariiTumor-secreting chorionic gonadotropinHipertiroidisme familial nonautoimun

Gambar 2. Skema Pemeriksaan Hormon Tiroid

Sistem Gejala dan Tanda Sistem Gejala dan Tanda

Umum Tak tahan hawa panas,

hiperkinesis, capek, BB turun,

tumbuh cepat, toleransi obat,

youthfulness

Psikis

dan saraf

Labil, iritabel, tremor,

psikosis, nervositas,

paralisis periodic,

Gastroin

testinal

Hiperdefekasi, lapar, makan

banyak, haus, muntah,

disfagia, splenomegali

Jantung dispneu, hipertensi,

aritmia, palpitasi, gagal

jantung

Kulit Rambut rontok, berkeringat,

kulit basah, sikly hair, dan

Darah

dan

Limfositosis, anemia,

splenomegali, leher

6

onikolisis limfatik membesar

Genitour

inaria

Oligomenorea, amenorea,

libido turun, infertile,

ginekomasti

Muskulos

keletal

Rsa lemah, Osteoporosis,

epifisis cepat menutup,

nyeri tulang

Tabel 2. Gejala serta tanda Tirotoksikosis (dikutip dari kepustakaan 4)

VI. PATOFISIOLOGI GANGGUAN PSIKATRI PADA

TIROTOKSIKOSIS

Gejala dan tanda klinis dari tirotoksikosis dapat berupa gangguan psikiatri

yang bersifat primer, termasuk mania, depresi, ataupun anxietas. Tirotoksikosis

menyebabkan perubahan reseptor β-adrenergik yang dimediasi katekolamin

dengan terjadinya peningkatan densitas dan sensitivitas reseptor di jaringan perifer

dan juga di otak. Aktivitas yang berlebihan dari sistem adrenergic dapat

mengexplain manifestasi klinis dari tirotoksikosis dan maniaatau anxietas. Ini

dapat mengeksplain temuan epidemiological dengan adanya peningkatan sense

dari individu dengan tahap awal dari tirotoksikosis.3

Hubungan antara tirotoksikosis dan depresi masih krang jelas. Depresi

selalu dikaitkan dengan hipotiroidisme, bukan pada hipertioroid/tirotoksikosis.

Bagaimana pun serum TSH yang berespon oleh stimulasi TRH kurang

memberikan efek depresi dari 1-3 pasien. Fenomena ini memberikan gambaran

yang cukup berat, sebab masing-masing pasien dengan depresi pada tirotoksikosis

subklinis. Pada tirotoksikosis subklinis yang memanjang layaknya tirotoksikosis

klinis terjadi penurunan transmisi noradrenergic dan ini berkonstribusi terjadinya

depresi. Penurunan noradrenergic dapat membaik pada pasien penyakit grave

dengan gangguan bipolar. Pada fase inisial tirotoksikosis, stimulasi hormon tiroid

dari sistem adrenergic dapat menyebabkan mania, tetapi ketika terjadi penurunan

neurotransmisi noradrenergic dapat berkonstribusi terhadap depresi.3

Terdapat Interaksi antara fungsi tiroid dan neurotransmitter pada otak,

seperti serotonin atau GABA, berdasarkan penelitian pada binatang. Meskipun

demikian, relevansi dari studi ini belum akurat.3

7

Prevalensi dari komplain residual fisiologikal pada pasien yang

pengobatan tirotoksikosisnya berhasil memberikan gambaran adanya asosiasi

antara kelainan mental dan penyakit tiroid autoimun, menggambarkan adanya

korelasi antara nilai skala psikometrik dan konsentrasi serum antibody TSH-R,

mengsugesti bahwa proses autoimun pada tubuh sendiri memainkan peran pada

presentasi kelainan mental dan kelainan psikiatri pada pasien tirotoksikosis.

Stimulasi persisten dari TSH-Rs dapat terlibat. Pada tirotoksikosis penyakit grave,

TSH-R memberikan peningkatan antibodi dan pada beberapa pasien antibodi ini

menjadi persisten setelah terjadi restorasi eutiroid. Koteks cerebri dan hipotalamus

merupakan organ yang memiliki banyak kandungan TSH-Rs. Stimulasi antibodi

dari reseptor di otak dapat menghasilkan peningkatan produksiT3 lokal.3

Oftalmopati pada pasien penyakit Grave berkonstribusi terhadap

morbiditas psikiatri, membangun sebuah problem dari konsekuen psikososial.

Meskipun demikian, proses autoimun dapat berperan terhadap presentasi kelainan

mental baik dengan tau tanpa oftalmopati.3

VII. MANIFESTASI PSIKIATRI DARI TIROTOKSIKOSIS

Dari 1835 deskripsi tentang penyakit yang dipublis, Robert Graves

mengindentifikasi hubungan asosisasi antara goiter, palpitasi, gejala mata, dan

disfungsi nervus. Sebelum avaibilitas pengobatan yang adekuat dari tirotoksikosis,

gejala psikotik dan delirium dapat muncul. Setelah pengobatan efektif diberikan

pada pasien tirotoksikosis, dan control yang baik dari disfungsi tiroid akan

member hasil berkurangnya gejala yang berat dari disfungsi nervus, seperti variasi

gejala mental (anxietas, depresi, euphoria, dan disfungsi kognitif) ataupun

kelainan psikiatri yang tergolong non psikotik.3

Sekarang, kelainan psikiatrididiagnosis berdasarkan criteria DSM-IV-TR

dari American Psychiatric Association atau ICD-10 dari WHO. Dalam kedua

sistem ini, tirotoksikosis dan hipotiroid berkontribusi terhadap gangguan psikiatri,

tetapi untuk eutiroid tidak. Gangguan psikiatri yang disebabkan oleh tirotoksikosis

merupakan gejala sekunder dari status endokrin. Kadangkala gangguan psikiatri

8

telah bermanifestasi cukup lama sebelum adanya oenyakit tiroid dan tirotoksikosis

hanya berupa trigger pada episode yang baru ataupun serangan yang berulang.

Kolaborasi antara ahli endokrin dan ahli psikiatri sangat penting untuk

keberhasilan pengobatan gangguan psikiatri.3

Lebih dari 150 tahun yang lalu, von basedow untuk pertama kalinya

medeskripsikan penyakit psikotik, seperti mania pada pasien dengan exoptalmus

goiter. Laporan kasus lainnya juga didapatkan depresi, mania, paranoid sampai

skizofrenia akibat tirotoksikosis.5,6 Reaksi psikotik yang berhubungan dengan

tirotoksikosis adalah tidk umum terjadi, dan insidensi akuratnya tidak pasti. 5

Ada suatu keadaan dimana kadar FT4 normal sedangkan kadar FT3

meningkat yang dinamakan T3 tioxicosis. Pasien dengan artimia atau panic dan

serangan anxietas, dapat muncul pada pasien dengan T3 toxicosis.6

a. Tirotoksikosis dan Gejala Mental

Sebuah studi yang didemosntrasikan pada pasien dengan tirotoksikosis

adalah kebanyakan memiliki gejala depresi dan anxietas daripada tanpa

gangguan. Pasien tirotoksikosis subklinis dan pasien tirotoksikosis klinis

terdapat peningkatan nilai kuantitaif dari nilai depresi dan anxietas, dan

gejala berupa palpitasi, peningkatan denyut jantung, keringat yang

berlebihan, dan tremor, serta terjadi penurunan kualitas hidup. 3

Hasil dari studi tentang gangguang kognitif pada pasien tirotoksikosis

adalah tidak konsisten. Dalam beberapa studi, ada kelainan signifikan dari

tes yang dilakukan, terdapat perubahan fungsi kognitif seperti yang terjadi

pada pasien dengan damage organ otak. Meskipun demikian, studi lain

menemukan tidak ada perbedaan signifikan dari fungsi kognitif baik pada

pasien tirotoksikosis dan pasien yang sehat.3

Pasien dengan tirotoksikosis daapt juga menunjukkan gejala emosional

yang labil, iritabilitas, overaktivitas, depresi yang berfluktuasi, gangguan

tidur. Pada kasus yang berat, dapat terjadi skizofrenia yang berupa

hendaya yang berat dalam menilai realita yang disertai dengan delusi atau

halusinasi.2

9

Oftalmopati akibat tirotoksikosis juga meningkatkan frekuensi nilai

abnormal dari skala anxietas dan depresi. Selain itu, juga terdapat indikasi

mood yang menurun pada pasien yang oftalmopati berat disbanding yang

ringan.3

b. Tirotoksikosis dengan Presentasi Mental Atipical

Tirotoksikosis apatetik, memperlihatkan gejala depresi, apati, somnolen,

atau pseudodementia yang biasanya tidak tampak pada pasien

tirotoksikosis pada umunya., biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit

Grave Hipertiroid. Sindroma ini paling banyak terjadi pada pasien dewasa

tua, dan juga bisa terjadi pada remaja dan dewasa muda.3

Pada pasien tua atau pasien dengan tirotoksikosis yang berat dapat terjadi

disfungsi kognitif, delirium dan koma. Ensefalopati akut dapat terjadi

pasien dengan penyakit Grave, kadangkala juga dapat terjadi pada pasien

tiroiditis kronik autoimun (makanya disebut Hashimoto’s

Encephalopathy). Ini jarang terjadi tetapi kondisi ini sangat buruk karena

dapat berhubungan dengan peningkatan serum antibodi antitiroid pada

otak untuk meningkatkan sekresi hormon tiroid.3

VIII. PENGOBATAN

a. Pengobatan Tirotoksikosis

Tujuan pengobatan untuk kasus tirotoksikosis ialah untuk mengatasi gejala

dan untuk memperlambat produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.2,3

o Untuk terapi simptomatik: diazepam (Valium) dan lorazepam (Ativan)

untuk anxietas dan insomnia, obat tetes mata dan glukokortikoid untuk

keluhan eksoftalmus.2,3

o Terapi kausa: obat-obat antitiroid (tapazole, thiamazole, carbimazole,

methimazole, propiltiourasil), radioaktif I131, tiroidektomi, serta beberapa

pengobatan tambahan (sekat beta-adrenergik, iodium, ipodat, litium).2,3

Pasien dengan hipertiroid biasanya diobati dengan obat antitiroid, pilihan

lain untuk pengobatan dapat diberikan iodine radioaktif dan tiroidektomi. Obat

10

antitiroid yang umum seperti carbimazole, thiamazole (methimazole) dan

propiltiouracil. Semua jenis obat tersebut menghambat produksi hormon tiroid

dengan menginhibisi akitivtas tiroid peroksidase. Obat antitiroid dapat juga

digunakan sebagai imunosupresi yang dapat menjadi beneficial dalam penyakit

Grave /tirotoksikosis.3

Obat antiroid yang diberikan dengan β-adrenoreseptor antagonis dapat

menjadi pilihan utama untuk mengobati gangguan psikiatri dan gangguan mental

pada pasien tirotoksikosis.pemberian obat ini dengan tujuan agar terjadi eutiroid

sehingga gejala-gejala tirotoksikosis dapat berkurang.3

Pengobatan hipertiroid biasanya menghasilkan penekanan pada gejala

mental seperti palipitasi, keringat berlebihan, kelelahan, dan tremor. Pengobatan

tirotoksikosis berupa obat anti tiroid, radioiodine, ataupun tiroidektomi

menghasilkan resolusi yang komplit bagi gangguan psikiatri. Pada pasien dengan

gangguan kognitif, pengobatan yang berhasil menghasilkan adanya perbaikan

kompleks memori. 3

Pengobatan dengan β-adrenoreseptor antagonis merupakan standar

pengobatan untuk tirotoksikosis. Obat ini cepat menekan berbagai gejala,

termasuk gangguan mental, dan mereka tidak memerlukan tes diagnosis endokrin.

Obat ini efektif untuk pengobatan terhadap gejala sentral maupun perifer dari

tirotoksikosis akibat aktivasi sistem adrenergik. Contoh obat ini, propanolol dan

metoprolol memiliki lipid soluble yang tinggi dan dapat menembus sawar darah

otak. Aenolol dan nadolol memiliki lipid soluble yang rendah dan susah untuk

menembus sawar darah otak.

Golongan obat inidapat menekan gejala gangguan psikiatri dan mental.

Pengobatan propanolol dihubungkan dengan bukan hanya untuk menurunkan

gejala anxietas tetapi juga utnuk gejala depresi dan fatique. Propanolol dapat

diberikan dalam dosis 40-80mg/hari. Pada kasus yang berat seperti batu tiroid,

dosis dapat melebih 160 mg/hari sesuai kebutuhan.3

b. Pengobatan Psikiatri

11

Setelah didiagnosa tirotoksikosis, sekitar 1-3 pasien mendapat pengobatan

obat psikotropik. Kadangkala, obat ini diberikan untuk mengobati gejala mental

dari tirotoksikosis (misalnya obat antipsikotik untuk gejala dari psikotik atau

agitasi berat), kadangkala untuk mengobati gejala mental yang muncul setelah

menderita tirotoksikosis. Tidak ada dara sistematis yang membahas tentang

pengobatan umum obat psikotroipik untuk pasien tirotoksikosis.3

Untuk farmakoterapi, pemberian lithium, benzodiazepine, antipsikotik,

dan antidepresan dapat menjadi pilihan untuk manifestasi psikiatri yang muncul,

meskipun pemakian obat-obat tersebut tidak terlalu direkomendasikan karena

onset aksi potensial obat yang lambat dan berpotensi toksiksitas. Jika terdapat

gangguan mental yang berat seperti agitasi dan psikotik, reseptor dopamine

blockade dan obat antipsikotik seperti haloperidol dapat diindikasikan. 3

Pada pasien tirotoksikosis. Lithium diketahui memiliki aksi sebagai

antitiroid, tetapi mekanisme kerjanya tidak jelas dan lithium tidak

direkomendasikan untuk pengobatan penyakit graves. Lithium lebih berefek pada

pasien mania dan untuk mencegah kelainan bipolar. Ketika mania merupakan

tirotoksikosis drkunder, pengobatannya dapat berupa kombinasi antitiroid dan

propanolol, meskipun lithium kadang-kadang bisa digunakan sebagai adjuvant.

Lithium diindikasikan jika tirotoksikosis berefek sebagai trigeer untuk mania atau

depresi pada pasien dengan riwayat kelaianan bipolar. Terdapat pemahaman

bahwa lithium dapat menekan tanda tirotoksikosis dengan mereduksi respom

selular dari hormon tiroid.3

Benzodiasepine, bromazepame juga sebagai regimen antitiroid dan β-

adrenoreseptor antagonis untuk pengobatan pasien tirotoksikosis. Obat ini dapat

diberikan pada pasien tirotoksikosis dan dapat mereduksi gejala anxietas dan

berefek menidurkan.3

Obat antipsikotik dapat digunakan untuk pengobatan agitasi dan psikotik

pasien dengan tirotoksikosis jika pengobatan dengan antitiroid dan propanolol

tidak efektif. Haloperidol merupakan jenis obat yang lebih aman disbanding

phenotiazine sebab lama kelamaan dapat menyebabkan takikardia dan efek

12

kardiotoxic lainnya. Tidak ada data yang signifikan dalam penggunaan obat

antipsikotik atipikal untuk pasien tirotoksikosis.3

Obat antidepresan seperti TCAs dapat berbahaya padapasien tirotoksikosis

sebab berefek kardiotoxic. SSRIs dapat digunakan. Dilaporkan pasien dengan

tirotoksikosis mendapat pengobatan fluoxetine dan ditemukan membaik.3

Beberapa pasien tirotoksikosis yang mempunyai masalah psikotik, seperti

psikotik afektif, tidak berespon terhadap pengobatan kombinasi obat antitiroid dan

obat antipsikotik. Beberapa pasien dapat berespon dengan electroconvulsive

therapy (ECT). Laporam kasus mencatat keberhasilan penggunaan ECT pada

pasien dengan tirotoksikosis dan depresi katatonik, depresi post partum dan

depresi agitasi. Kasus terakhir melaporkan depresi agitasi dan hipertiroidisme

berespon dengan ECT. Meskipun analisis terakhir mengatakan bahwa pasien

dengan ECT dapat mengalamihypertiroxinaemia eutiroid, tetapi ECT dapat

digunakan buat gangguan psikiatri yang berat dan dapat berhasil.3

Pasien dengan tirotoksikosis juga membutuhkan dukungan psikoterapi

yang panjang setelah pasien sudah dalam keadaan eutiroid. Dukungannya berupa

dukungan akan kebutuhan yang dibutuhkan oleh pasien tirotoksikosis.3

IX. KESIMPULAN

Gangguan psikiatri dan gangguan mental merupakan gambaran yang

umum pada tirotoksikosis. Pada tirotoksikosis, terjadi peningkatan aktivitas β-

adrenergik yang berakibat pada beberapa manifestasi gangguan psikiatri dan

mental. Gangguan depresi, mania, dan anxietas merupakan temuan psikiatri yang

paling banyak ditemukan pada pasien tirotoksikosis. Pada pasien penyakit Grave,

yang disebabkan karena autoimun memberikan perubahan status mental.

Pengobatan dengan β-adrenoreseptor antagonis seperti propanolol yang

dikombinasikan dengan obat antitiroid merupakan pilihan pengobatan terbaik

untuk gangguan psikitrik dan mental pada pasien tirotoksikosis. Pengobatan

simptomatik dengan obat antipsikotik dapat diberikan pada pasien dengan agitasi

dan gejal psikotik yang berat.

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsa Rusda, Fadli Oenzil, Yustini Alloes. Jurnal Kesehatan Andalas:

Hubungan Kadar FT4 dengan Kejadian Tirotoksikosis berdasarkan

Penilaian Indeks New Castle Pada Wanita Dewasa di daerah Ekses

Yodium. [internet pdf] 2013:2(2):85-89 [cited 2013 Mei 16]. Available

from URL: http://jurnal.fk.unand.ac.id

2. A.A. Amballi. Thyrotoxicosis- A review. [internet pdf] 2007 [cited 2013

Mei 16]. Vol.2(3-4):98-103

3. Robertas Bunevicius, Arthur J.Prange Jr. Psychatric Manifestations of

Grave’s Hyperthyroidism Pathophysiology and Treatmnet Options..

[internet pdf] 2006 [cited 2013 Mei 16]. Vol.20(11):897-909

4. Rahmi Batara. Hubungan Derajat Stressor dengan Kadar FT4 pada Pasien

Hipertiroid. [internet pdf] 2013 [cited 2013 Mei 16].

5. BEW Brownlie, AM Rae, JWB Walshe, JE Wells. Psychoses associated

with Thyrotoxicosis-‘thyrotoxic psychosis.’ A report of 18 cases, with

statistical analysis of incidence. [internet pdf] 2000 [cited 2013 Mei 16].

(142):438-444

6. Gintautas kazanavicius, Lina Lasaite, Aleksandra Graziene. Journal of

Diabetes and Endocrinology .Syndrome of isolated FT3 toxicosis : A pilot

study. [internet pdf] 2012 Februari [cited 2013 Mei 16] Vol.3(1):1-5.

Available from URL: academicjournals.org/JDE

14