BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangAkne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus, dan jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut seperti hipertrofik dan hipotrofik.1 Predileksi akne vulgaris pada daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung.2Akne pada dasarnya sering dianggap kelainan kulit yang timbul fisiologis. Dimana umumnya insidens terjadi sekitar usia remaja antara 14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pada pria.1 Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis, pengaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.2 Lesi akne selalu pada penyakit nodulistik yang parah. Keluhan berupa rasa nyeri atau gatal dan terbentuknya jaringan parut.3 Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi preventif dan kuratif berupa terapi sistemik, topikal, bedah kulit, diet dan edukasi. Pada umumnya prognosis dari akne ini baik, pengobatan sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk menghindari sekuele yang bersifat permanen.1BAB II

ISI

2.1 DefinisiAkne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus, dan jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut seperti hipertrofik dan hipotrofik.1 Predileksi akne vulgaris pada daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung.2Akne pada dasarnya sering dianggap kelainan kulit yang timbul fisiologis. Dimana umumnya insidens terjadi sekitar usia remaja antara 14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pada pria.1 Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor.2.2 EpidemiologiAkne vulgaris pertama kali dipublikasikan pada tahun 1931 oleh Bloch. Pada saat itu dinyatakan bahwa insiden terjadinya akne vulgaris lebih banyak pada anak perempuan dibanding anak laki-laki dengan usia sekitar 13% pada anak usia 6 tahun dan 32% pada anak usia 7 tahun. Sejak saat itu tidak ada evolusi yang signifikan mengenai usia timbulnya jerawat. Menurut studi yang berbeda dari literatur berbagai negara, usia awal rata-rata 11 tahun pada anak perempuan dan 12 tahun pada anak laki-laki.4 Terdapat dua faktor utama yang mempengaruhi frekuensi akne pada remaja yaitu usia dan jantina. Frekuensi akne meningkat seiring dengan usia. Kombinasi bersama usia, faktor jantina meningkatkan frekuensi lesi akne. Menurut studi Rademaker et. Al, 61% perempuan menderita akne usia 12 tahun dan 83% pada usia 16 tahun dengan usia rata-rata 15-17 tahun. Antara laki-laki prevalensi akne bagi mereka hanya 40% pada usia 12 tahun dan meningkat ke 95% pada 16 tahun.4 Faktor prognostik bagi akne dengan adanya riwayat akne dalam keluarga spesifik ayah dan ibu sendiri meningkatkan risiko akne pada anak. Lesi akne yang timbul sebelum pubertas juga meningkatkan risiko akne yang berat dan pemakaian isotretinoin kadang diperlukan untuk kontrol.42.3 EtiologiAkne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum diketahui secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan, antara lain : 1. Sebum

Pada akne terjadi peningkatan sebum dan berhubungan juga terapi untuk menurunkan aktivitas kelenjar sebasea. Pada saat lahir, kelenjar sebasea yang besar dan aktif, mungkin sebagai akibat dari androgenik stimulasi dalam rahim. Tak lama setelah lahir, kelenjar sebasea mengalami atrofi dan tetap relatif kecil sampai masa pubertas. Tingkat sekresi sebum pada anak-anak sebelum pubertas umumnya rendah, tetapi ada yang terukur meningkatkan sekresi sebum di awal pada sekitar usia tujuh.5Sebagai kelompok, pasien dengan akne mensekresi sebum lebih banyak dari individu normal dan parah tidaknya akne berkaitan dengan tingkat seborrhea yang langsung tergantung pada ukuran dan tingkat pertumbuhan kelenjar sebaceous, yang berada di bawah pengaruh hormon androgen.62. Bakteri

Permukaan kulit pada tempat predileksi jerawat berkoloni dengan Staphylococcus epidermidis dan Propionibacterium acnes. Studi menunjukkan bahwa organisme utama adalah P. acnes.

P. acnes yang anaerobik ini berproliferasi dalam lingkungan yang ideal pada komedo: banyak lipid menyumbat lumen dengan tekanan oksigen yang menurun. Pertumbuhan berlebihan dari P. acnes ini menghidrolisa trigliserida sebum, menghasilkan asam lemak bebas yang dapat menyebabkan pembentukan microcomedo.53. Herediter

Akne vulgaris mungkin familial, namun karena tingginya prevalensi penyakit hal ini sukar dibuktikan.1 Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.44. HormonHormon androgen menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi sebum meningkat pada remaja laki-laki dan perempuan.

Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi sebum oleh kelenjar sebasea. Pada penderita akne, kelenjar sebasea berespon sangat cepat pada peningkatan kadar hormon ini di atas normal. 25. Diet

Pada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis makanan, seperti coklat, kacang, kopi dan minuman soda.2

6. Iklim

Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah hebat pada musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh paparan cahaya matahari langsung.2

7. Faktor iatrogenik

Kortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan keratinisasi duktus polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan kortikotropin dapat menginduksi akne pada dewasa muda. Kontrasepsi oral juga dapat menginduksi terjadinya akne.2 2.4 PatogenesisPatogenesis akne vulgaris tidak diketahu tapi dipengaruhi banyak faktor. Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne, yakni peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan (inflamasi).1,5

1. Peningkatan sekresi sebum

Faktor pertama yang berperan dalam patogenesis akne ialah peningkatan produksi sebum oleh glandula sebacea. Unit pilosebasea, 'kursi' bagi akne, adalah sel berjajar folikel dengan kelenjar sebaceous yang besar dan vellus rambut halus yang jarang meluas keluar dari folikel. Ini paling umum di tempat predileksi akne seperti pipi, hidung dan dahi dan juga pada dada dan punggung. 6Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal beredar dalam darah (testosterone) ke bentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestoteron ). Hormone ini mengikat reseptor androgen disitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum.9Hormon androgen juga mempengaruhi produksi sebum. Sebuah korelasi positif ada antara androgen dan lesi jerawat pada pria. Korelasi positif antara androgen dan lesi akne dalam perempuan menunjukkan pentingnya hormone perifer pada kulit. 6

Satu kemungkinan peran sebum di pathogenesis akne adalah perannya primer atau asosiatif dalam comedogenesis. Selain itu fungsi sebum adalah menyediakan substrat untuk pertumbuhan P. acnes, khususnya trigliserida dan nantinya bersama P. acnes lipase untuk membentuk digliserida, monogliserida dan bebas asam lemak dari gliserol, yang dapat diguna dalam metabolisme P. acnes.6

Gambar 1: Patogenesis Akne dengan pengaruh androgen 5

Gambar 2 : Progress pathogenesis akne 7 Gambar 3: Jalur metabolism steroid 72 . Hiperkornifikasi saluran pilosebasea

Obstruksi saluran pilosebaceous mendahului perkembangan lesi jerawat. Keratinisasi dalam folikel yang biasanya berlangsung longgar berubah menjadi padat sehingga sukar lepas dari saluran folikel tersebut. Obstruksi dihasilkan oleh akumulasi keratin sel dalam kanal yang membentuk impaksi menghalangi aliran sebum. Penyebabnya tidak diketahui tetapi proses dapat berada di bawah pengaruh androgens. Pembentukan komedo mungkin karena Kekurangan asam linoleat dalam saluran pilosebaceous. Asam linoleat dimasukkan ke dalam plasma melalui kelenjar sel sebasea, di mana ia diencerkan karena volume sebum yang besar dan duktal corneocytes.6Sebagai lumen folikel tersumbat oleh abnormal desquamated folikular sel, sebum terjebak di belakang colokan hiperkeratotik, dilatasi folikel. normal folikular arsitektur hilang pada point. Hasil akhir dari hyperkeratinization ini adalah pengembangan sebuah komedo (white or black). Mikroskopis lesi yang melebar pilosebaceous saluran yang berisi campuran folikular cornified epitel, sebum, bakteri dan ragi saprophytic.6Acne vulgaris adalah peningkatan ekskresi sebum, yang setelah itu menyebabkan kolonisasi bakteri dan infeksi, dan menyebabkan histopatologi (dan klinis) lesi akne.6

Gambar 4 - Urutan peristiwa peradangan jerawat disebabkan oleh P. acnes5Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya asam linoleic. Asam linoleic merupakan asam lemak esensial pada kulit yang akan menurun pada orang-orang yang terkena akne. Kuantitas asam linolic akan kembali normal setelah penanganan dengan isotretinoin. Kadar asam linoleic yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi keratinosit follikular dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat asumsi bahwa asam linoleic diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi akan mengalami dilusi seiring dengan meningkatnya produksi sebum.1,6

3. Bakteri

Faktor ketiga yakni bakteri. Propionibacterium aknes juga memiliki peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.aknes merupakan bakteri gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang terdapat pada folikel sebacea.5

P. acnes anaerobik berproliferasi pada lingkungan komedo yang sesuai: sebuah lipid terhambat kaya lumen dengan tekanan oksigen menurun. Ini pertumbuhan berlebihan dari P. acnes hydrolyses sebum trigliserida, menghasilkan asam lemak bebas yang dapat menyebabkan pembentukan microcomedo. 1,5

Mikroflora kulit sangat dipengaruhi oleh masa pubertas. Sebelum ini peningkatan hormonal, kelenjar sebaceous tidak aktif dan populasi bakteri rendah. Adanya produk lipid dengan hampir 50% trigliserida pada kulit sangat merangsang pertumbuhan bakteri dan memilih bakteri yang efektif buat memetabolisme trigliserida. Sebuah folikel steril menjadi kediaman P. acnes, anaerob, itu memetabolisme gliserol sebagian kecil dari trigliserida, yang membebaskan folikel steril dengan lipase ekstraselular. Lipase memecah trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol, dan asam lemak tetap dalam sebum proporsional dengan populasi P. acnes. 5,6

4. Produksi peradangan

Pembentukan jerawat dan pustula biasanya dimulai dengan pembentukan microcomedones. Kligman telah mengamati bahwa comedones terlihat jarang menjadi Meradang dan microcomedones yang telah ditunjukkan untuk mengandung bukti aktivitas neutrofil, walaupun mereka datang dari daerah kulit dengan tidak ada lesi akne. Pencetus peradangan pada microcomedo adalah koloni P. Acnes yang memiliki banyak karakteristik untuk mengstimulasi inflamasi dan respon imun.5P. Acnes memberikan kontribusi untuk peradangan melalui aktivasi dari berbagai chemotactic faktor, dan mempromosikan pecahnya komedo. Eksperimen membuktikan bahwa hasil peradangan dari berbagai macam seperti enzim neutrophilic hidrolitik, enzim P. Acnes, sebum dan benda asing. Kombinasi dari keratin, Sebum dan mikroorganisme khususnya P. Acnes melepaskan proinflammatory mediator dan akumulasi limfosit T-helper, Neutrofil dan giant cell bendasing. Karna ini terjadinya pembentukan inflamasi Papula, pustula dan lesi nodulocystic.6

2.5 Gejala Klinis

Kebanyakan pasien dengan AV datang dengan lesi onset yang bertahap saat memasuki masa puber. Beberapa kasus dapat ditemukan pada neonatus atau bayi. 7

Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka,bahu,dada bagian atas, dan punggung bagian atas. Lokasi kulit lain misalnya leher,lengan atas,dan glutea kadang-kadang terkena. Erupsi kulit polimorf, dengan gejala predominan salah satunya, komedo,papul yang tidak beradang, dan pustul, nodus dan kista yang beradang. Dapat disertai rasa gatal, namun umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis. 1

Komedo adalah gejala patognomonik bagi acne berupa papul miliar yang di tengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black komedo, open comedo). Sedangkan bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsure melanin disebut komedo putih atau komedo tertutup.Adapula bentuk acne yang berupa papul eriematus,pustule, kista, dan abses.1

Gambar 5. KomedoTetutup dan Komedo Terbuka

2.6 KlasifikasiAkne meliputi berbagai kelainan kulit yang hampir mirip satu dengan lainnya, sehingga diperlukan penggolongan / klasifikasi untuk membedakannya. Plewig dan Kligman dalam buku Acne: Morphogenesis and Treatmant (1975) mengklasifikasikan acne sebagai berikut : 1Akne:A. Akne vulagris dan varietasnya:1

Akne tropikalis

Akne fulminan

Pioderma fasialis

Akne mekanika

B. Akne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya:1

Akne kosmetika

Pomade acne

Akne klor

Akne akibat kerja

Akne deterjen

C. Akne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya:1

Solar comedones

Akne radiasi (sinar X, kobal)

2.7 Gradasi Akne VulgarisDi Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo (1982) membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut :1

1. Ringan, bila :1 Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi

Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi

Sedikit lesi beradang pada 1 predileksi

2. Sedang, bila :1 Banyak lesi tak beradang 1 predileksi.

Beberapa lesi taka beradang pada lebih dari 1 predileksi

Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi

Sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi

3. Berat, bila :1 Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi

Banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi

Catatan : Sedikit < 5, beberapa 5-10, banyak > 10 lesi

Tak beradang : komedo putih, komedo hitam,papul

Beradang : pustul, nodus, kista.2.8 DiagnosisDiagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. 1,8,. Diagnosa akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohlesasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan ekstraktor komedo (sendok Unna). Sebum dapat tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lunak seperti nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.7Pemeriksaan Hitopatologis

Pemeriksaan histopatologis tidak memperlihatkan gambaran yang spesifik berupa sebukan sel radang pada pilosebasea. Pemeriksaan mikrobiologi terhadap jasad renik yang memiliki peran pada etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan di laboratorium mikrobiologi. Namun hasilnya sering tidak memuaskan. 1Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan untuk akne kecuali dicurigai adanya hiperandrogenisme. Ada beberapa studi mengenai hubungan akne dengan peningkatan serum dari hormon androgen pada remaja dan dewasa. Peningkatan serum hormon androgen ditemukan pada kista acne vulgaris yang berat. Tetapi kebanyakan pasien akne memiliki kadar serum androgen yang normal. 7

Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas meningkat dan oleh karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya. 12.9 Diagnosis Banding

1. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh induksi obat, misalnya kortikosteroid, INH, barbiturate, bromide,yodida, difenil hidantoin, trimetadion,ACTH, dan lainnya. Klinis berupa erupsi papulo pustule mendadak tanpa adanya komedo di hampir seluruh bagian tubuh. Dapat disertai demam dan dapat terjadi di semua usia.12. Akne venenata dan akne akibat rangsangan fisis. Umumnya lesi monomorf, tidak gatal,bisa berupa komedo atau papul,dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya.13. Rosasea, merupakan penyakit peradangan kronik di daerah muka dengan gejala eritema, pustule, teleangiektasi dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea. Tidak terdapat komedo kecuali bila kombinasi dengan acne.14. Dermatitis peri oral yang terjadi terutama pada wanita dengan gejala klinis polimorf eritema, papul, pustule, di sekitar mulut yang terasa gatal.1

Gambar 6. Akne Venenata dan Dermatitis Perioral2.10 Penatalaksanaan1. Perawatan kulit muka

Pemakaian sabun bakteriostatik dan detergen tak dianjurkan, bahkan pemakaian sabun berlebihan bersidat acnegenik dan dapat menyebabkan akne bertambah hebat (akne venenata).8

Menurut Plewig dan Kligman tak terbukti bahwa kalau muka kurang dicuci akne akan bertambah hebat atau terlalu sering mencuci muka ada gunanya. Mencuci muka hanya menghilangkan lemak yang ada di permukaan kulit, tetapi tak memepngaruhi lemak yang ada dalam folikel. 82. Perawatan kulit dan rambut

Seperti halnya pembersihan muka, perawatan kulit kepala juga tidak berpengaruh terhadap akne. Walaupun menurut banyak pengarang ketombe dan dermatitis seboroika lebih banyak terdapat pada penderita akne, penyelidikan Plewig dan Kligman gagal membuktikan hal itu. Pemakaian shampoo yang mengandung obat, untuk penderita akne dengan ketombe, sebaiknya dilarang sebab dapat meperhebat akne dan ketombenya dapat kumat kembali dalam beberapa minggu. 83. Kosmetika dan bahan-bahan lain

Bahan- bahan yang bersifat aknegenik lebih berpengaruh pada penderita akne. Bahan ini dapat membentuk komedo lebih cepat dan lebih banyak pada kulit penderita akne. Sebaiknya pasien dianjurkan untuk menghentikan pemakaian kosmetik yang tebal dan hanya memakai kosmetika ringan, yang tidak berminyak serta tidak mengandung obat. 84. Diet

Menurut teori yang baru, efek makanan terhadap akne diragukan oleh banyak penyelidik maka diet khusus tidak dianjurkan kepada penderita akne. 85. Emosi dan factor psikosomatik

Pada orang-orang yang mempunyai predisposisi akne, stress dan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi atau aknenya bertambah hebat. Perlu pula dianjurkan untuk tidak memegang-megang, memijit, dan menggosok akne, sebab dapat menyebabkan keadaan yang disebut akne mekanika. 8Pengobatan akne dapat dilakukan dengan cara memberikan obat-obat topical, obat sistemik, bedah kulit atau kombinasi cara-cara tersebut.1A. Pengobatan Topikal

Pengobatan topical dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan dan mempercepat penyembuhan lesi.1 Obat topical terdiri dari : 91. Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling)

Benzoil peroksida

Benzoil peroksida tersedia dalam bentuk lotion dan gel 1,2.5,5,10 %. Ia bersifat lipofilik dan efektif untuk menekan pertumbuhan P.acnes. Namun benzoil peroksida sering menyebabkan dermatitis kontak alergi dan iritasi lokal. 10 Benzoil peroksida merupakan komedolitik dan antibacterial yang sangat berguna untuk pengobatan akne. Namun resistensi antibiotic tidak terjadi dengan benzoil peroksida. Ketika memberikan antibiotic oral jangka panjang, benzoil peroksida merupakan terapi adjuvant yang penting untuk menurunkan angka resistensi antibiotic. Dan saat ini, produk kombinasi sangat baik untuk pengobatan akne. Pasien pun menjadi lebih mudah dengan hanya menggunakan satu produk yang terdiri dari benzoil peroksida dan antibiotic topical beruoa eritromisin dan klindamisin. 9 Sulfur Topikal dan Sodium Sulfacetamide

Sulfur berguna untuk mengeringkan dan antibacterial. Sulfur tersedia dalam bentuk lotion, cream, foam dan juga masker. Sulfur dapat juga berguna pada pengobatan pasien dengan rosacea dan atau dermatitis seborroic. Sodium sulfacetamide sering dikombinasikan dengan sulfur dan anti-inflamasi. Ketika digunakan secara tunggal, sodium sulfacetamide juga dapat mengobati akne dan digunakan pada pasien yang memiliki kulit sensitive. 9 Asam Azelaic Topikal

Mekanisme kerjanya merupakan inhibisi sintesis protein, meskipun mekanisme sebenarnya belum diketahui. Walaupun dengan pemberian topical sering terdapat laporan sensasi panas dan pedas, biasanya akan menghilang dalam beberapa minggu (1-4). Asam azeleic telah menunjukkan keefektifan dalam kombinasi dengan agen topical lainnya, misalnya, benzoil peroksida, gel klindamisin, gel eritromisin, dan cream tretionin.9 Retinoid Topikal

Retinoid topical merupakan komedolitik dan antiinflamasi dan dipertimbangkan untuk terapi akne jangka waktu lama. Sifat retinoid yang penting adalah pengobatan tidak hanya pada lesi yang tampak, namun juga ditekankan pada lesi yang tidak tampak. Pasien diberikan penjelasan mengenai penggunaannya, berupa jumlah penggunaan, durasi pengobatan untuk sampai ke perubahan yang tampak, dan efek samping yang berpotensi timbul. Yang termasuk dalam retinoid topical adalah : 9 -.Adapalene

Adapelene mempunyai efek iritan yang paling ringan dibandingkan dengan retinoid topical lainnya. Penelitian mengenai adapalene bahwa ia lebih stabil daripada tretionin dan dapat digunakan bersama benzoil peroksida. Baru-baru ini, terdapat laporan kasus pada seorang wanita berusia 23 tahun yang menggunakan gel adapalene 0.1%, menyebabkan nyeri kepala dan kekakuan pada leher. Pasien tersebut tidak mempunyai riwayat pemakaian obat lainnya dan ditemukan edema discus opticus, walaupun pada pungsi lumbal, tekanan cairan cerebrospinalnya normal. Enam bulan setelah pemberhentian adapelene, discus opticusnya kembali normal dan nyeri kepalanya hilang. 9 -. Tretionin

Pada penelitian kohort menggunakan sampel dalam jumlah besar lebih dari 52 minggu, ditemukan bahwa klindamisin (1.2%) gel encer dan dikombinasikan dengan tretionin, mempunyai toleransi yang baik dan efektif untuk pengobatan lesi inflamasi dan non-inflamasi. 9 -.Tazarotene

Suatu metode baru yaitu efek iritasi dengan menggunakan tazarotene. Dengan kontak singkat, dimana kontak pada kulit kurang dari 30 detik menhasilkan penurunan lesi akne. 92. Antibiotik Topikal

-.Klindamisin dan eritromisin

menginhibisi Propionibacterium acnes pada ribosom 50S sehingga menghambat sintesis proteinnya. P.acnes dapat berkembang pada kombinasi sebum dan sel deskuamasi, yang akan mengubah sebum ke asam lemak bebas, sehingga menstimulasi respon imun tubuh. Pengobatan yang tunggal ini mempunyai bentuk solutio, tampon, lotion, gel,salep dan foam. Gel lebih cocok untuk tipe kulit berminyak, sedangkan, lotion dan salep bekerja lebih baik pada kulit kering.93. Antiperadangan topical, salap atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang (hidrokortison 1-2.5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamsinolon asetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo-kistik. 14. Lainnya, misalnya etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik.1B. Pengobatan Sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad renik disamping dapat juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. 1 Pengobatan sistemik yang mempengaruhi produksi sebum adalah estrogen, antiandrogen misalnya cypoterone asetat dan spironolakton dan retinoid isotretinoin.10

Golongan obat sistemik terdiri dari :

1. Antibiotik Sistemik9 Doksisiklin 20 mg, 2x1 bersifat sebagai antiinflamasi.

Minoksiklin 1 mg/KgBB/hari. Minoksiklin dapat menyebabkan reaksi autoimun yang ringan atau bahkan asimtomatik, yaitu hepatitis autoimun, serum sickness dan vaskulitis, lupus dan kejadian yang serius ini ditentukan oleh HLA-type, DR4+, DR2+.

Eritromisin 500 mg, 2x1.

Azitromisin 500 mg sehari, selama 4 hari.

Cefaleksin dilaporkan mempunyai hasil yang positif. Dengan dosis 500 mg dua kali sehari selama 10 hari.

Terdapat beberapa kontroversi ketika menggunakan antibiotic dalam jangka waktu lama. Termasuk resiko resistensi antibiotic dan kondisi lainnya, misalnya kanker payudara, reaksi autoimun yang serius. Komplikasi akne gram negatif atau folikulitis setelah penggunaan antibiotic jangka waktu lama, dan juga peningkatan infeksi traktus respiratorius atas. Pasien akne dengan antibiotic oral, dua kali beresiko untuk infeksi traktus respiratorius bagian atas.9.

2. Kontrasepsi Oral dan Antiandrogen

Glandula sebasea sangat bergantung pada androgen, oleh sebab itu tidak heran jika estrogen dan antiandrogen sangat bermanfaat untuk terapi.

Sering diresepkan kombinasi kontrasepsi

-. Estrogen-progestin, efektif untuk menekan produksi sebum pada dosis 50 mg. Meskipun demikian, kontrasepsi oral dosis rendah, terutama yang mengandung progestin nonandrogenik dapat efektif, misalnya norgestemate atau desogestrel. Kontrasepsi dapat diberikan selama dua sampai dengan empat bulan sebelum timbul perkembangan apapun, dan kekambuhan dapat terjadi jika pengobatan tidak dilanjutkan. 10-. Dosis spironolakton adalah 50 -200 mg. Pada dosis 100 200 mg per hari bermanfaat untuk mengurangi produksi sebum. 10Saat ini di US terdapat tiga kontrasepsi oral yang disetujui oleh Federal Drug Agency (FDA) untuk pengobatan akne pada wanita. Termasuknya adalah etinil estradiol dan norgestimat, norethindrone asetat dan ethinil estradiol dan ethinil estradiol /drosperinone. Walaupun manipulasi hormonal membantu beberapa pasien dengan akne, namun sangat penting untuk dokter kulit mencari tahu mengenai endokrinopati misalnya polycystic ovarian syndrome (PCOS). Identifikasi awal dapat mempunyai keuntungan kesehatan jangka panjang, karena pasien PCOS ini dapat berkembang ke resistensi insulin dan penyakit kardiovaskuler. Untuk pasien dengan PCOS dan akne, kombinasi etilestradiol/drosperinone dapat membantu kedua keadaan tersebut. 93. Retinoid Sistemik

Isotretionin merupakan retinoid sistemik utama yang digunakan untuk pengobatan akne, khususnya pada akne nodulokistik yang berat. Dosis yang direkomendasikan adalah 120 150 mg/kgBB.9Dan Isotretionin merupakan metabolit vitamin A yang alami, jika diberikan pada dosis farmakologi, maka sangat menekan produksi sebum.10Mekanisme kerja obat ini adalah menginhibisi glandula sebasea dengan mereduksi ukuran glandula sebase dan produksi sebum, deskuamasi folikel epitel dan inhibisi kemotaksis neutrofil. Hampir semua pasien yang menggunakan isotretionin akan menderita xerosis kulit dan chelitis. Bagaimanapun, efek samping yang diperhatikan pada pengobatan ini adalah teratogenitas. Hingga 50% fetus yang mengenai obat ini selama trimester pertama akan mengalami kelainan pada kardiovaskuler, kraniofasial, ocular, auditori, susunan saraf pusat dan abnormalitas skeletal 9

Gambar 7. Treatment Algorithm for Acna VulgarisC. Bedah Kulit

Tindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parut, baik yang hipertrofik maupun hipotrofik. Jenis bedah kulit yang dipilih disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi. Tindakan dilakukan setelah akne vulgarisnya sembuh. 11. Bedah scalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotrofik yang dalam.

2. Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah pengeluaran sebum atau pada nodulo-kistik untuk drainase cairan isi yang dapat mempercepat penyembuhan.

3. Bedah kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan jaringan parut yang berbenjol.

4. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat penyembuhan radang.

5. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertrofi pasca akne yang luas.

2.11 Komplikasi

Semua tipe lesi akne mempunyai potensial untuk meninggalkan bekas. Hampir semua lesi akne meninggalkan eritema sementara setelah pemyembuhan. Pada jenis kulit yang lebih tebal, hipepigmentasi postinflamatori dapat bertahan setelah beberapa bulan setelah penyembuhan lesi akne. Pada beberapa individu lesi akne dapat mengakibatkan jaringan parut yang menetap. 72.12 PrognosisOnset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6 hingga 8 tahun dan kemudian tidak timbul lagi hingga umur 20 atau lebih. Kejadian akne ini biasanya diikuti oleh remisi yang terjadi secara spontan. Walaupun rata-rata pasien akan mengalami penyembuhan pada usia awal 20an tapi ada juga yang masih menderita akne hingga decade ketiga sampai decade keempat.7

Akne pada wanita biasanya berfluktuasi berkaitan dengan siklus haid dan biasanya bermunculan sesaat sebelum menstruasi.Kemunculan akne ini tidak seharusnya berhubungan dengan perubahan aktivitas glandula sabaseus, dimana tidak terjadi peningkatan produksi sebum pada fase luteal dalam siklus menstruasi.7Pada umumnya prognosis dari akne ini baik, pengobatan sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup baik untuk menghindari sekuele. 7

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus, dan jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut seperti hipertrofik dan hipotrofik. Predileksi akne vulgaris pada daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung. Akne pada dasarnya sering dianggap kelainan kulit yang timbul fisiologis. Dimana umumnya insidens terjadi sekitar usia remaja antara 14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pada pria.

Akne vulagaris mempunyai gradiasi dari ringan, sedang, berat. Penatalaksanaanya mengunakan obat topika, obat sistemik, dan tindakan bedah. Semua tipe lesi akne mempunyai potensial untuk meninggalkan bekas. Hampir semua lesi akne meninggalkan eritema sementara setelah pemyembuhan.

Pada umumnya prognosis dari akne ini baik, pengobatan sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup baik untuk menghindari sekuele.Daftar Pustaka

1. Wasitaatmadja SM. Akne, ErupsiAkneiformis, Rosasea, Rinofima dalam Djuanda A. Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin .Jakarta : Balai Penerbit FKUI 2011. hal 253-259.2. Boxton PK. Acne and rosacea. ABC of Dermatology 4th ed. London:BMJ Group. 2003.hal 57-9.3. Brown, R.G., Bourke, J., Cunliffe, T. Akne. Dermatologi dasar untuk praktik klinik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC 2011. hal 204-6. 4. James WD, Berger TG, Elston DM. Acne Vulgaris. In Andrews Diseases of The Skin Clinical Dermatology 11th ed. London:Elsevier 2011. p. 298-235.5. Webster GF. Overview of the Pathogenesis of Acne. In: Webster GF, Rawlings AV. Acne and Its Therapy. New York: Informa healthcare 2007. hal 1-3.6. Tahir CM, Pathogenesis of acne vulgaris: simplified. Journal of Pakistan Association of Dermatologists 2010; 20:93-97.7. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, et all. Acne Vulgaris and Acneiform Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, et all,. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 7th vol I. New York:McGraw-Hill; 2007. hal 690-703.

8. Widjaja ES. Rosasea dan Akne Vulgaris dalam Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta.Penerbit Hipokrates.2000 .hal 31-45.9. Keri Jonette,Michael Shiman. An update on the management of acne vulgaris. Dove Press Journal. June 2009.hal 105-10.10. Titus S, Hodge J. Diagnosis and Treatment of Ance. Virginia: American Family Physican. 2012; p. 734-740.20