BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangEklampsia selalu menjadi masalah yang serius, bahkan merupakan salah satu keadaan paling berbahaya dalam kehamilan. Statistik menunjukkan di Amerika serikat kematian akibat eklampsia mempunyai kecenderungan menurun dalam 40 tahun terakhir, dengan presentase 10%-15 % antara tahun 1991-1997 kira-kira 6% dari seluruh kematian ibu di amerika serikat adalah akibat eklampsia, jumlahnya mencapai 207 kematian (Mansjoer, 2000) . Kenyataan ini mengindikasikan bahwa eklampsia ataupun pre eklampsia berat harus selalu dianggap sebagai keadaan yang mengancam jiwa ibu hamil. Pada tahun 1984 Pritchard dan kawan-kawan melaporkan hasil penelitiannya dengan rejimen terapi 245 kasus eklampsia. Pritchard pada tahun 1995 memulai standardisasi rejimen terapi eklampsia di Parkland Hospital dan rejimen ini sampai sekarang masih digunakan.Eklampsia yang berat merupakan indikasi dari untuk dilakukan operasi seksio sesar. Operasi seksio sesar dilakukan guna untuk menolong ibu dan anak yang akan dilahirkan(Mansjoer, 2000) . B. Epidemiologi Kejadian eklampsia berbeda antara satu Negara dengan dan Negara yang lain.Frekuensi rendah pada umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang baik, penyediaan tempat tidur antenatal yang cukup , dan penanganan pre eklampsia yang sempurna (Prawirohardjo, 2005) Dinegara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3% -o,7% , sedang dinegara maju angka tersebut lebih kecil , yaitu 0,05%-o,1% (Prawirohardjo , 2005 )

BAB IIPEMBAHASANA. Definisi Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa didahului oleh tanda-tanda lain. Secara definisi eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma (Prawirohardjo, 2005) Menurut saat timbulnya, eklampsia dibagi atas : (Prawirohardjo, 2005)1. eklampsia antepartum (eklampsia gravidarum), yaitu eklampsia yang terjadi sebelummasa persalinan 4-50%2. eklampsia intrapartum (eklampsia parturientum), yaitu eklampsia yang terjadi pada saat persalinan 4-40%3. eklampsia postpartum (eklampsia puerperium), yaitu eklampsia yang terjadi setelah persalinan 4-10%

B. Tanda dan Gejala Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual yang hebat, nyeri epigastrium, dan hiperreflexia. Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati, akan timbul kejang (Cuningham, 2007) .Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yakni :

1. Stadium Invasi (tingkat awal atau aura)Mula-mula gerakan kejang dimulai pada daerah sekitar mulut dan gerakan-gerakankecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak -mata dan tanganbergetar. Setelah beberapa detik seluruh tubuh menegang dan kepala berputar ke kanan dan ke kiri. Hal ini berlangsung selama sekitar 30 detik (Cuningham, 2007) .2. Stadium kejang tonikSeluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, dan lidah dapat tergigit. Stadium ini berlangsung kira-kira 20 - 30 detik (Cuningham, 2007) .3. Stadium kejang klonikSpasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa, lidah dapat tergigit,mata melotot, muka kelihatan kongesti, dan sianotik. Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya hingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya.Setelah berlangsung selama 1 - 2 menit, kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur (Cuningham, 2007) .4. Stadium komaKoma berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam. Secara perlahan-lahan penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma (Cuningham, 2007) .C. Faktor Risiko1. Primigravida 2. Hyperplasentosis 3. Umur yang ekstrem > 33tahun 4. riwayat keluarga pernah pre eklampsia/eklampsia 5. penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Prawirohardjo, 2005) .

D. ETIOLOGI Apa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui. Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab dari penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menjelaskan tentang mengapa preeklampsia meningkat prevalensinya pada primigravida, hidramnion, kehamilan ganda dan mola hidatidosa. Selain itu teori tersebut harus dapat menjelaskan penyebabAdapun teori-teori tersebut adalah: 1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma (simona ,2009)2. Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria (Sinoma ,2009)3. Peran Faktor Genetik Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia/eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain: a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia (Sinoma ,2009)4. Iskemik dari uterus. a) Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi penurunan kadar 1 -25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah (hartuti ,2011). b) Pada preekslampsia terjadi perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada preeklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan. Perubahan aliran darah uterus dan plasenta menyebabkan terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang. Selain itu hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi. Oleh karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya terjadi gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin ((hartuti ,2011)5. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam pathogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan ((hartuti ,2011)Jika endotel mengalami gangguan oleh berbagai hal seperti shear stress hemodinamik, stress oksidatif maupun paparan dengan sitokin inflamasi dan hiperkolesterolemia, maka fungsi pengatur menjadi abnormal dan disebut disfungsi endotel. Pada keadaan ini terjadi ketidakseimbangan substansi vasoaktif sehingga dapat terjadi hipertensi. Disfungsi endotel juga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat sehingga menyebabkan edema dan proteinuria. Jika terjadi disfungsi endotel maka pada permukaan endotel akan diekspresikan molekul adhesi. seperti vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) dan intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1). Peningkatan kadar soluble VCAM-1 ditemukan dalam supernatant kultur sel endotel yang diinkubasi dengan serum penderita preeklampsia, tetapi tidak dijumpai peningkatan molekul adhesi lain seperti ICAM-1 dan E-selektin. Oleh karena itu diduga VCAM-1 mempunyai peranan pada preeclampsia (hartuti ,2011) Namun belum diketahui apakah tingginya kadar sVCAM-1 dalam serum mempunyai hubungan dengan beratnya penyakit. Disfungsi endotel juga mengakibatkan permukaan non trombogenik berubah menjadi trombogenik, sehingga bisa terjadi aktivasi koagulasi. Sebagai petanda aktivasi koagulasi dapat diperiksa D-dimer, kompleks trombin-antitrombin, fragmen protrombin 1 dan 2 atau fibrin monomer (dharma, 2005) .D. PATOFISIOLOGI Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai berikut: 1. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboksan yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi (USU, 2009) 2. Hipovolemia Intravaskuler Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal. Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan kematian janin intrauterine (USU, 2009)3. Vasokonstriksi pembuluh darah Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan- bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah arteriole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik. Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif bahwa preeklampsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya membuat nekrosis berbagai organ. Gambaran patologis pada fungsi beberapa organ dan sistem, yang kemungkinan disebabkan oleh vasospasme dan iskemia, telah ditemukan pada kasus-kasus preeklampsia dan eklampsia berat. Vasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas. Semua ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan/jejas endotel yang kemudian akan mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin, dan lain-lain) dengan vasodilatator (nitritoksida, prostasiklin, dan lain-lain). Selain itu, jejas endotel juga menyebabkan gangguan pada sistem pembekuan darah akibat kebocoran endotelial berupa konstituen darah termasuk platelet dan fibrinogen (USU, 2009)Vasokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya gangguan pada fungsi normal berbagai macam organ dan sistem. Gangguan ini dibedakan atas efek terhadap ibu dan janin, namun pada dasarnya keduanya berlangsung secara simultan. Gangguan ibu secara garis besar didasarkan pada analisis terhadap perubahan pada sistem kardiovaskular, hematologi, endokrin dan metabolisme, serta aliran darah regional. Sedangkan gangguan pada janin terjadi karena penurunan perfusi uteroplasenta (USU, 2009)E. Patologi Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Oleh karena itu, sebagian besar pemeriksaan anatomik-patologik berasal dari penderita eklampsia yang meninggal. Tidak ada perubahan histopatologik yang khas pada pre-eklampsia dan eklampsia. Perdarahan, infark, nekrosis dan thrombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Perubahan tersebut mungkin disebabkan oleh vasospasme arteriola. Penimbunan vibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut (USU,2009).

Perubahan anatomi-patologikPlasenta: pada pre-eklampsia terdapat spasme arteriola spiralis desiduamengakibatkan menurunnya aliran darah ke plasenta. Proses penuaan plasenta seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam fili karena fibrosis dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik, menjadi lebih cepat pada pre-eklampsia (Cuningham, 2007) .Ginjal: organ ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada pre-eklampsiaterdapat kelainan glomerolus, hiperplasi sel-sel jukstaglomerular, kelainan padatubulus henle, dan spasme pembuluh darah ke glomerolus. Perubahan-perubahantersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin berhubungandengan retensi garam dan air. Sesudah persalinan berakhir, sebagian besarperubahan yang digambarkan menghilang(Cuningham, 2007) . Hati: organ ini besarnya normal dengan tempat perdarahan yang tidak teratur.Tidak ada hubungan antara beratnya penyakit pre-eklampsia dan luasnyaperubahan pada hati (Cuningham, 2007) .Otak: pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia padakorteks serebri, pada keadaan lanjut dapat ditemukan perdarahan (Cuningham, 2007) .Retina: kelainan yang ditemukan pada retina ialah spasme pada arteriola dekatdiskus optikus. Terlihat edema pada diskus optikus dan retina (Cuningham, 2007) Paru-paru: terdapat tanda edema perubahan karena bronkopneumonia sebagaiakibat aspirasi (Cuningham, 2007) .Jantung: pada eklampsia mengalami perubahan degeneratif pada miokardium.Sering ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan perdarahan (Cuningham, 2007) .

2. Perubahan fisiologi Patologik a. Perubahan pada Plasenta dan uterus : (Simona, 2009 )-Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta . Pada hipertensi yang lama terjadi gangguan pertumbuhan janin , gawat janin sampai kematian karena kekurangan oksigenisasi. - Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapat pada pre eklampsia dan eklampsia sehingga mudah terjadi partus prematurus. b. Perubahan pada Ginjal : Disebabkan aliran darah ke ginajal menurun sehingga filtrasi glomerulus berkurang. c. Perubahan pada retina : Tampak adanya edema retina oelh karena spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri. Jarang terlihat perdarahan atau eksudat . d. Perubahan pada paru- paru : Edema paru merupakan sebab utama kematian penderita pre eklampsia disebabkan karena dekompensasi kordis kiri . e. Perubahan pada Otak : Pemakaian oksigen ke otak menurun pada eklampsia tapi pada pre eklampsia akan tetap . f. Metabolisme air dan elektrolit : -Pada eklampsia kejang-kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk sementara , asidum laktikum dan asam organic lain naikndan bikarbonas natrikus sehingga menybabkan cadangan alkali turun . -Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen meningkat dengan nyata . kadar tersebut lebih meningkat lagi pada pre eklampsia . Waktu pembekuan lebih memendek dan kadang ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia.

F. DiagnosisDiagnosis eklampsia ditentukan dengan adanya tanda dan gejala preeklampsia yang disertai oleh serangan kejang. Walaupun demikian, eklampsia harus dibedakan dari : (Manuaba,2007) .1. EpilepsiPada anamnesis pasien epilepsi akan didapatkan episode serangan sejak sebelum hamil atau pada hamil muda tanpa tanda preeklampsia.2. Kejang karena obat anestesi Apabila obat anestesi lokal disuntikkan ke dalam vena, kejang baru timbul.3. Koma karena sebab lain, seperti diabetes melitus, perdarahan otak, meningitis ensefalitis, dan lain-lain.

Gambar 2 : Alur diagnosis Eklampsia (Hartuti,2011) .

G. Komplikasi Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre eklampsia dan eklampsia .Komplikasi yang tersebut dibawah ini biasanya terjadi pada pre eklampsia berat dan eklampsia (Manuaba, 2007 ) .1. Solutio Plasenta : Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre eklampsia 2. Perdarahan otak : komplikasi ini merupakn penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. 3. Sindroma HELLP : hemolisis, elevated liver enzim dan low platelet H. PrognosisKriteria Eden adalah kriteria untuk menentukan prognosis eklampsia. Kriteria Eden antara lain: (Simona,2009) .1. koma yang lama (prolonged coma)2. nadi diatas 120 x/menit 3. suhu 39,4C atau lebih4. tekanan darah di atas 200 mmHg5. konvulsi lebih dari 10 kali6. proteinuria 10 g atau lebih7. tidak ada edema, edema menghilangBila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas, eklampsia masuk ke kelas ringan; biladijumpai 2 atau lebih masuk ke kelas berat dan prognosis akan lebih buruk.Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang disebabkan olehkurang sempurnanya pengawasan masa antenatal dan natal. Penderita eklampsia seringdatang terlambat sehingga terlambat memperoleh pengobatan yang tepat dan cepat.Biasanya preeklampsia dan eklampsia murni tidak menyebabkan hipertensi menahun (Simona,2009) .

I. Penatalaksanaan Gambar 1 (Manuaba,2007)

BAB IIIKESIMPULAN

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala Preeklampsia. Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeclampsia dan terjadinya gejala gejala nyeri kepala di daerah frontal , gangguan penglihatan ,mual yang hebat , nyeri epigastrium dan hiperreflexia. Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas dan mortalitas pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta, hipofibrinogenemia hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru, nekrosis hati, Sindroma HELLP, yaitu haemolysis, elevated liver enzym dan low platelet, kelainan ginjal, komplikasi lain lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspiorasi, dan DIC {disseminated intravascular coagulation }, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Komplikasi yang berat ialah kematian ibu dan janin. Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan konservatif untuk mempertahankan kehamilan dan tindakan aktif {tindakan obsetri}sesuai dengan usia kehamilan ataupun adanya komplikasi yang timbul pada pengobatan konservetif. Pada pre-eklampsia dan eklampsia harus diobservasi kesejahteraan janin dan ibu.

DAFTAR PUSTAKA

Cuningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. Hypertensive Disorders in Pregnancy .In : William Obstetri .22th ed. Conecticut : Appleton and Lange , 2007 : 443 452 .

Dharma Rahajuningsih, Noroyono Wibowo dan Hessyani Raranta. Disfungsi Endotel pada Preeklampsia. Jakarta. Universitas Indonesia. 2005

Hartuti Agustina, dkk. Referat Preeklampsia. Purwokerto. Universitas Jendral Sudirman. 2011 Manuaba, Ida Bagus Gede , Ilmu kebidanan , Penyakit kandungan dan Kb untuk pendidikan bidan , Jakarta EGC 2007

Mansjoer Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapiu Fakultas Kedoteran Universitas IndonesiaPrawirohardjo Sarwono dkk. Ilmu Kebidanan,Pre eklampsia- Eklampsia. Jakarta. PT Bina Pustaka. 2005. Hal : 542-50\

Rukiyah, Lia yulianti. 2010. ASUHAN KEBIDANAN 4 PATOLOGI, Jakarta Tim.

Simona Gabriella R. Tugas Obstetri dan Ginekologi, Patofisiologi Preeklampsia. Maluku. Universitas Pattimura. 2009

Universitas Sumatra Utara. Hubungan Antara Peeklampsia dengan BBLR. Sumatera Utara. FK USU. 2009

1