Makalah PBL Blok 10

Mekanisme Kerja Ginjal dalam Tubuh

Oleh:

Raymond Edwin Lubis

10.2010.142

Kelompok: B3

25 September 2011

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Terusan Arjuna No. 6 – Jakarta Barat

e-mail: epyon6@yahoo.co.id

Pendahuluan

Kelangsungan hidup beserta fungsinya sel secara normal bergantung pada pemeliharaan

konsentrasi garam, asam dan elektrolit lain dilingkungan cairan internal. Kelangsungan hidup sel

juga bergantung pada pengeluaran secara terus menerus zat-zat sisa metabolism toksik dan

dihasilkan oleh sel pada saat melakukan berbagai reaksi demi kelangsungan hidupnya.1 Ginjal

merupakan organ yang berperan penting dakan mempertahankan fungsi dari homeostasis. Ginjal

mempunyai tiga proses utama yaitu filtrasi, reabsorpsi dan sekresi. Plasma yang difiltrasi melalui

dinding kapiler golmerulus ke tubulus renalis di ginjal. Dalam perjalanannya di sepanjang tuulus,

volume cairan filtrate hasil filtrasi akan mengalami perubahan pada komposisinya karena

mengalami proses reabsorpsi tubulus dan sekresi tubulus sehingga dihasilkan urin yang akan

disalurkan ke pelvis renalis. Dari pelvis renalis, urin mengalir ke dalam vesika urinaria untuk

kemudian dikeluarkan melalui proses berkemih atau miksi. Sewaktu difiltrasi, plasma

mempertahankan konstituen-konstituen yang bermanfaat bagi tubuh dan mengeliminasi bahan-

bahan yang tidak diperlukan atau berlebihan di urin. ginjal juga membantu mengatur pH dengan

cara mengontrol dan eliminasi asam dan basa urin.

Sistem kemih terdiri atas ginjal, ureter, vesika urinaria dan urethra. Ginjal berfugsi sebagai

pembentuk urin; ureter sebagai saluran yang sehingga urin masuk ke dalam vesica urinaria;

vesika urinaria sebagai tempat penampungan urin sebelum dikeluarkan melalui urethtra.

Alat- alat saluran kemih terdiri atas :

Ginjal

Ginjal terletak pada dinding posterior andomen, terutama di daerah lumbal, disebelah

kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal.2 Letak Ginjal kiri

setinggi iga ke-11/L2-3 sedangkan ginjal kanan setinggi iga ke-12/L3-4. Ginjal berbentuk seperti

kacang dan mempunyai :3

- Dua polus/ekstremitas : ekstremitas superior dan inferior

- Dua margo : margo medialis dan lateralis

- Dua facies : facies anterior dan posterior

Pada margo lateralis terdapat suatu pintu yag disebut hilus renalis dan merupakan tempat

masuknya pembuluh-pembuluh darah, lymphe, saraf dan ureter. Hilus renalis membuka kedalam

2

suatu ruangan yang disebut sinus renalis. Di dalamnya terdapat pembuluh-pembuluh darah, saraf,

lymph dan pelvis renis.

Ginjal dibungkus oleh :2,3

- Capsula fibrosa

Melekat hanya pada ginjal dan hanya menyelubungi ginjal tidak membungkus anak ginjal.

Untuk mempertahankan letak ginjal

- Capsula adipose

Mengandung banyak lemak dan membungkus glandula suprarenalis.

- Fascia renalis

Terletak diluar capsula fibrosa dan terdiri atas dua lembar yaitu bagian depan fascia

prerenalis dan belakang fascia retrorenalis. Kedua lembar fascia renalis ke arah caudal tetap

terpisah sedagkan ke cranial bersatu.

Ginjal terdiri atas cortex renis dan medulla renis. Pada cortex renis terdapat pembuluh darah

dan glomerulus. Filtrat dari glomerulus kemudian disalurkan ke dalam medulla dan bermuara

pada papilla renalis, terdapat garis-garis dari medulla yaitu processus medullaris (Ferheini).

Papilla renalis sesuai ujung ginjal yang berbentuk segitiga yaitu pyramid renalis. Saluran-saluran

yang menemus apilla yitu ductuli papillares tempat berupaayakan disebut area cribosa. Papilla

renalis menojol ke dalam calyx minor, beberapa calyx minor membentuk calyx mayor, calyx

mayor akan menjadi pelvis renis kemudian menjadi ureter.

Ginjal diperdarahi oleh a. renalis cabang dari aorta abdominalis setinggi vertebra L1-2.

Arteri renalis masuk kedalam ginjal melalui hilus renalus dan bercabang-cabang mengurus

bagian depan dan belakang. Pertemuan a. renalis bagian depan dan belakang bertemu di lateral

pada garis Broedel, tempat pertemuannya ± dibelakang garis tengah ginjal. Cabang a. renalis

yang berjalan diantara lobus gnjal yaitu a. interlobaris. A. interlobaris pada perbatasan cortex dan

medulla bercabang menjadi a. arcuata mengelilingi cotex dan medulla sehingga disebut a.

archiformis. A. arcuata berabang menjadi a. interlobularis dan pada tepi gijal mempercabangkan

vasa afferens dan vasa efferens yang membentu anyaman rambut menjadi tubuli contorti.

3

Gambar 1: Ginjal4

Pembuluh balik mengikuti arah artei dan berkumpul sebagai kepiler dalam v. intelobularis =

vv. stellatae (Verheyeni).3,5

Ureter

Ureter merupakan lanjutan dari pelvis renis, panjangnya 20-30 cmberjalan dari hilus ginjal

menuju kandung kemih.4 Berdasarkan letaknya ureter terbagi menjadi dua bagian yaitu ureter

pars abdominalis dan ureter pars pelvina. Perjalanan ureter parspelvina laki-laki berbeda dengan

perempuan, pada laki-laki ureter menyilang pintu atas panggul di depan a. illiaca communis

menuju dorsocaudal di depan a. illiaca intena sampai di daerah spina ishciadica membelok ke

depan dan medial untuk bermuara ke dalam vesica urinaria pada sudut lateral atasnya, disini

menyilang ductus deferens disebelah lateral. Pada wanita setelah sampai di spina ishciadica

menuju ventromedial dibawah lig. latum uteri dan menyilang a. uterine di sisi medial menu

ventra di sebelah lateral fornix lateralis masuk kedalam vesica urinaria. Tempat-tempat

penyempitan ureter yaitu uteropelvic junction, ureter menyilang vassa illiaca communis (flexura

marginalis), ureter masuk ke dalam vesica urinaria/ persarafan ureter oleh plexus hypogastricus

inferor T1-L2.2,5

4

Vesica urinaria

Vesica urinaria yang kosong teletak dalam rongga panggul di belakang symphisis ossis

pubis. Dan vesica urinaria yang terisi terletak di daerah hypogastrica, pada anak-anak letaknya

diatas pintu atas panggul. Vesicaurinaria dapat menampung urin 200-400 cc. bagian-bagian

vesica urinaria yaitu apex, corpus, fundus. Trigonum vesica (Liutaudi) dibentuk oleh orificium

ureteris dan orificium urethrae internum yag berfungsi untuk mencegah aliran balik urin ke

ginjal. Dinding vesica urinaria merupakan lapisan otot yang kuat. Lapisan otot vesica urinaria

terdiri dari tiga lapis yang salng mentupi yaitu m. detrusor, m. trigonal, m. sphincter vesica.2

Pendarahan vesica urinaria oleh Aa. vesicales superior cabang dai a. umbilicalis bagian

proximal yang memperdarah fundus dan beranastomosis dengan a. epigastrica inferior. Aa.

vesicales inferior memperdarahi bagian caudal dan lateral permukaan depan vesica urinaria dan

juga memperdarahi glandula prostat. A. vesicodeferntialis memeprdarahi 1/3 permukaan

posterior vesuca urnaria, glandula vesiculosa, ductus deferentialis, pada wanita memperdarahi

ovarium dan vagina.2,3,5

Urethra

Urethra pria berbeda dengan urethrea pada wanita , pada urethra masculine merupakan pipa

fibromuscular dengan panjang 18-22 cm dan mempunyai fungsi menyalurkan urine dari vesica

urinaria sampai ke dunia luar dan tempat keluarnya sperma. Urethra pada pria terdiri atas empat

bagian yaitu urethra pars intramularis, urethra pars prostatica, urethra pars membranasea dan

urethra pars spongiosa.2.3

Filtrasi dalam Pembentukan Urin

Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sejumlah besar cairan melalui kapiler glomerulus

ke dalam kapsula Bowman. Seperti kebanyakan kapiler, kapiler gromelurus juga relatif

impermeable terhadap protein, sehingga cairan hasil filtrasi (disebut filtrate glomerulus) pada

dasarnya bersifat bebas protein dan tidak mengandung elemen selular, termasuk sel darah merah.

Konsentrasi isi filtrate glomerulus lainnya, termasuk sebagian besar garam dan molekul organik,

serupa dengan konsentrasinya dalam plasma. Pengecualian terhadap keadaan umum ini ialah

5

beberapa zat dengan berat molekul ringan, seperti kalsium dan asam lemak, yang tidak difiltrasi

secara bebeas karena zat tersebut sebagian terikat pada protein plasma. Hamper setengah dari

kalsium plasma dan sebagian besar asam lemak plasma terikat pada protein, dan bagian yang

terikat ini tidak difiltrasi dari kapiler glomerulus.1

Kemampuan filtrasi seperti ini disebabkan oleh membran kapiler gromerulus yang khas dan

memiliki tiga lapisan utama, berbeda dengan membran yang lain memiliki dua lapisan. Ketiga

lapisan tersebut adalah endothelium kapiler, membran dasar dan lapisan sel epithelial (podosit)

yang mengelilingi permukaan luar membran dasar kapiler. Lapisan-lapisan ini bersama-sama

membentuk sawar filtrasi, yang walaupun terdiri dari tiga lapisan dapat menyaring air dan zat

terlarut beberapa ratus kali lebih banyak daripada membrane kapiler yang biasa. Membran

kapiler glomerulus normalnya mencegah filtrasi protein plasma, bahkan pada laju filtrasi yan

tinggi. Laju filtrasi tinggi yang melintasi membran kapiler gromerulus sebagian merupakan

akibta dari sifat khusus yang dimilikinya. Endothelium kapiler mempunyai ribuan lubang kecil

yang disebut fenestra, mirip dengan kapiler fenestra yang ditemukan di hati. Meskipun

fenestrasinya relative besar, sel endotel kaya akan muatan negatif tertentu yang menghambat

aliran protein plasma.1

Membran dasar yang mengelilingi endotel terdiri atas jalinan serabut kolagen dan

proteoglikan yang memiliki suatu ruangan besar yang dapat menyaring sejumlah besar air dan

zat terlarut yang kecil. Membran dasar secara efektif mencegah filtrasi protein plasma, sebagian

karena muatan listrik sangat negatif yang berasal dari proteoglikan. Bagian akhir dari glomerulus

adalah lapisan sel epitel yang membatasi permukaan luar gromerulus. Sel-sel ini tidak kontinu

tetapi mempunyai tonjolan panjang seperti kaki (podosit) yang mengelilingi permukaan luar

kapiler. Tonjolan kaki ini dipisahkan oleh celah yang disebut celah pori-pori (slitpores) yang

dilalui oleh filtrat glomerulus. Sel-sel epitel, yang juga memiliki muatan negatif, merupakan

pembatas tambahan terhadap filtrasi protein plasma. Jadi, seluruh lapisan pada dinding kapiler

glomerulus merupakan sawar terhadap filtrasi protein plasma.1

Dalam melaksanakan filtrasi glomerulus, terdapat suatu gaya yang menyebabkan plasma

darah terdorong menembus fenestrata di glomerulus. Mekanisme ini adalah suatu mekanisme

pasif yang memakai energi lokal dari tekanan hidrostatik jantung dan menggunakan prinsip-

prinsip dinamika cairan yang mendasari ultrafiltrasi melintasi kapiler lain. Terdapat tiga gaya

fisik yang terlibat dalam filtrasi glomerulus yaitu tekanan darah kapiler glomerulus, tekanan

6

osmotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik kapsula Bowman. Tekanan darah glomerulus

adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus. Tekanan ini

akhirnya bergantung pada konstriksi jantung (sumber energi yang menghasilkan filtrasi

glomerulus) dan resitensi arteriol aferen dan eferen terhadap aliran darah. Tekanan darah kapiler

glomerulus, yang diperkirakan bernilai rata-rata 55 mmHg, lebih tinggi daripada tekanan darah

kapiler di tempat lain, karena garis tengah arteriol aferen lebih besar daripada garis tengah

arteriol eferen. Perbedaan diameter arteriol ini menyebabkan darah lebih mudah masuk

glomerulus daripada keluar dari glomerulus, perbedaan ini menyebabkan tekanan atau resistensi

tersendiri untuk aliran filtrat dalam nefron. Tekanan ini terus meningkat dan tidak akan menurun

dalam keadaan normal.1

Kedua gaya yang lain yang bekerja melintasi membran glomerulus melawan filtrasi.

Tekanan osmotik koloid plasma ditimbulkan oleh distribusi protein-protein plasma yang tidak

seimban di kedua sisi membran glomerulus. Karena tidak dapat difiltrasi, protein-protein plasma

yang tidak seimbang di kedua sisi membran glomerulus. Hal ini menyebabkan penumpukan

protein plasma dan konsentrasi air di kapsul Bowman lebih tinggi daripada konsetrasinya di

kapiler glomerulus. Timbul kecenderungan bahwa air berpindah secara osmotis mengikuti

penurunan gradien konsentrasinya dari kapsul Bowman melawan filtrasi glomerulus. Tekanan ini

kurang lebih sebesar 30 mmHg. Beberapa tekanan ini membentuk tekanan filtrasi netto, yaitu

jumlah tekanan yang saling berlawanan untuk mendorong filtrasi glomerulus yang sangat

permeabel.1

Ada perubahan fisik dalam tubuh yang mengakibatkan GFR (Glomerulus Filtration Rate)

berubah. Misalnya suatu keadaan patologis yang dapat menyebabkan tekanan osmotik koloid

plasma dan tekanan hidrostatik kapsul Bowman tidak berada di bawah kontrol. Sebagai contoh

ada suatu penurunan konsentrasi protein plasma pada pasien luka bakar yang kehilangan

sejumlah besar cairan plasma kaya protein melalui kulit yang terbakar. Sebaliknya konsentrasi

dapat naik pada dehidrasi karena diare, GFR menurun. Bisa juga karena obstruksi saluran

kandung kemih yang mengakibatkan tekanan hidrostatik kapsul Bowman dapat meningkat secara

tidak terkontrol.1

7

Autoregulasi GFR

Karena tekana darah arteri adalah gaya yang mendorong darah ke dalam glomerulus,

tekanan darah dalam kapiler glomerulus, GFR akan mengikuti peningkatan tekanan secara

konstan, demikian halnya dengan penurunan tekanan darah arteri. Perubahan-perubahan seperti

ini dicegah dengan mekanisme autoregulasi. Ginjal dapat mengatur kestabilan aliran darah dalam

kapiler glomerulus, jika GFR meningkat maka tekanan darah arteriol aferen akan dikurangi

dengan konstriksi arteriol aferen. Sebalikya jika GFR meningkat maka akan dilakukan

vasodilatasi arteriol aferen, agar darah lebih banyak masuk walaupun tekanannya berkurang.

Mekanisme ini bersifat intrarenal dan dibagi dua menjadi mekanisme miogenik dan mekanisme

umpan balik tubulo-glomerulus.1

Mekanisme miogenik adalah sifat umum otot polos vaskuler. Otot polos vaskuler arteriol

berkontraksi secara inheren akibat respons terhadap peregangan yang menyertai peningkatan

tekanan dalam pembuluh. Respons ini membantu membatasi aliran darah ke glomerulus, begitu

juga jika terjadi penurunan GFR.1

Mekanisme umpan balik tubulo-glomerulus melibatkan aparatus jukstaglomerulus, yaitu

kombinasi khusus sel-sel tubulus di vaskuler di daerah nefron tempat tubulus. Di dalam dinding

arteriol pada titik kontak dengan tubulus, sel-sel otot polos secara khusus membentuk sel

granuler, karena terdapat banyak granula sekretorik. Sel-sel tubulus khusus ini secara kolektif

disebut sebagai makula densa, sebagai pendeteksi perubahan kecepatan aliran darah. Ketika

terjadi peningkatan GFR, cairan yang difiltrasi dan mencapai tubulus distal lebih banyak

daripada normal. Sebagai respons, makula densa mengeluarkan zat kimia vasoaktif seperti

endotelin (vasokonstriksi) dan bradikinin (vasodilasator). Mekanisme ini hanya menangani

perubahan tekanan arteri sekitar 80-180 mmHg, akibat rentang yang panjang ini menyebabkan

tidak terjadinya fluktuasi GFR yang tidak sesuai. Autoregulasi ini penting karena pergeseran

GFR yang tidak disegaja mengakibatkan ketidakseimbangan elektrolit, cairan, dan zat-zat sisa

yang dapat membahayakan tubuh.1

Reabsorpsi dalam Tubulus Ginjal

Bila suatu zat akan direabsorpsi, pertama zat tersebut harus ditranspor (1) melintasi

membran epitel tubulus ke dalam cairan interstitial ginjal dan kemudian (2) melalui membran

kapiler peritubulus kembali ke dalam darah. Sehingga, reabsopsi air dan zat terlarut meliputi

8

serangkaian langkah transpor. Reabsorbsi melalui epitel tubulus ke dalam cairan interstitial

meliputi transpor aktif atau pasif. Kemudia, setelah absorpsi melalui sel epitel tubulus ke dalam

cairan interstitial ini, air dan zat terlarut selanjutnya ditranspor melalui dinding kapiler ke dalam

darah dengan cara ultrafiltrasi (aliran yang besar) yang diperantarai oleh tekanan hidrostatik dan

tekanan osmotik koloid. Kapiler peritubulus bertindak sangat menyerupai bagian ujung vena dari

kebanyakan kapiler yang lain, karena terdapat kekuatan reabsorpsi akhir yang menggerakkan

cairan dan zat terlarut dari interstitium ke dalam darah. 6

Pada reabsorbsi aktif sekunder yang melalui membran tubulus, dua atau lebih zat

berinteraksi dengan suatu protein membran spesisfik (simport/molekul carrier) dan ditranspor

bersama melewati membran. Saat salah satu zat berdifusi mengikuti gradien elektrokimianya,

energi yang dilepaskan digunakan untuk menggerakkan zat lain untuk melawan gradien

elektrokimianya. Jadi transpor aktif sekunder tidak memerlukan energi langsung dari ATP, tetapi

energi dari difusi terfasilitasi secara simultan dari zat-zat lai yang ditranspor mengikuti gradien

elektrokimianya. 6

Berbeda-beda zat yang akan direabsorbsi juga mengakibatkan perbedaan transpor

maksimum secara aktif. Keterbatasan ini disebabkan oleh kejenuhan dari sistem transpor spesifik

yang dilibatkan apabila jumlah zat terlarut yang dikirim ke tubulus melebihi kapasitas protein

pengangkut enzim-enzim spesifik yang terlibat dalam proses traspor. Contohya sistem transpor

glukosa di dalam tubulus proksimal yang direabsorbsi seluruhnya disini. Oleh karena itu, pada

keadaan normal tidak ditemukan glukosa pada urin. Namun, glukosa mempunyai batas transpor

maksimum yaitu sebesar 375 mg/menit direabsobsi secara aktif. 6

Tubulus Proksimal

Reabsorbsi di tubulus proksimal memiliki kapasitas reabsorbsi yang besar dikarenakan

sifat-sifat selularnya yang khusus. Sel epitel tubulus proksimal bersifat sangat metabolik dan

mempunyai sejumlah besar mitokondria untuk mendukung proses transpor aktif yang kuat. Sel

tubulus ini juga memiliki brush border pada sisi lumen membran dan juga labirin interselular

serta kanal basalis yang luas; semuanya ini bersama-sama menghasilkan area permukaan

membran yang luas pada sisi lumen dan sisi basolateral dari epitel untuk mentranspor ion

natrium dan zat-zat lain dengan cepat. Walaupun jumlah natrium dalam cairan tubulus proksimal

menurun secara nyata, konsentrasi natrium tetap realtif konstan karena permeabilitas air di

9

tubulus proksimal sangat besar, sehingga reabsorbsi air dapat mengimbangi reabsorbsi natrium.

Zat-zat terlarut organik lain yang kurang permeabel dan tidak direabsorbsi secara aktif, seperti

kreatinin, konsentrasinya meningkat di sepanjang tubulus proksimal. Sedangkan konsentrasi total

zat terlarut, seperti yang digambarkan oleh osmolaritas, pada dasarnya tetap sama di sepanjang

tubulus proksimal karena sangat tingginya permeabilitas bagian nefron ini terhadap air. 6

Tubulus proksimal juga tempat penting untuk sekresi asam dan basa organik seperti garam

empedu, oksalat, urat, dan katekolamin. Zat-zat ini merupakan produk akhir metabolisme dan

harus dikeluarkan dari tubuh secara cepat. Senyawa lain yang disekresi secara cepat di tubulus

proksimal adalah asam para-aminohipurat (PAH). PAH disekresikan begitu cepat sehingga rata-

rata orang dapat membersihkan sekitar 90% PAH dari plasma yang mengalir melalui ginjal dan

mengeksekresikannya ke dalam urin. Karena alasan ini, kecepaan klirens PAH dapat digunakan

untuk memperkirakan laju plasma ginjal. 6

Ansa Henle

Ansa Henle terdiri dari tiga segmen fungsional yang berbeda: segmen tipis desenden,

asenden, dam segmen tebal asenden. Segmen tipis desenden dan segmen tipis asenden, sesuai

dengan namanya, mempunyai membran epitel yang tipis tanpa brush border, sedikit mitokondria,

dan aktivitas metabolik yang rendah. Bagian asenden segmen tipis sangat permeabel terhadap air

dan sedikit permeabel terhadap sebagian besar zat terlarut, termasuk ureum dan natrium. Fungsi

segmen nefron ini terutama untuk memungkinkan difusi zat-zat secara sederhana melalui

dindingnya. Sekitar 20% air yang difiltrasi akan direabsorbsi di ansa henle, dan hampir

semuanya terjadi di lengkung tipis desenden. Lengkung asenden, termasuk bagian tipis dan

bagian tebal, sebenarnya tidak permeabel terhadap air, suatu karakteristik yang penting untuk

memekatkan urin. 6

Segmen tebal ansa Henle, yang dimulai dari separuh bagian atas lengkung asenden,

memiliki sel-sel epitel yang tebal yang mempunyai aktivitas metabolik tinggi dan mampu

melakukan reabsorbsi aktif natrium, klorida, dan kalium. Sekitar 25% dari muatan ini yang

difiltrasi akan direabsorbsi di ansa Henle, kebanyakan di lengkung tebal asenden. Sejumlah besar

ion lain, seoerti kalsium, bikarbonat, dan magnesium juga direabsorbsi pada lengkung tebal

asenden ansa Henle. Segmen tipis lengkung asenden memiliki kapasitas reabsorbsi lebih rendah

daripada segmen tebal. Segmen tebal ansa Henle sesungguhnya impermeabel terhadap air. Oleh

10

karena itu, kebanyakan air yang dibawa ke segmen ini tetap tinggal dalam tubulus, walaupun

terjadi reabsorbsi zat terlarut dalam jumlah besar. Cairan tubulus pada lengkung asenden menjadi

sangat encer sewaktu cairan mengalir menuju tubulus distal. 6

Tubulus Distal

Bagian pertama dari tubulus distal membentuk bagian kompleks jukstaglomerulus yang

menimbulkan kontrol umpan balik GFR dan aliran darah dalam nefron yang sama. Bagian

tubulus distal selanjutnya sangat berkelok-kelok dan mempuyai banyak ciri reabsorbsi sama

dengan bagian tebal asenden ansa Henle. Artinya bagian tersebut mereabsorbsi sebagian besar

ion termasuk natrium, klorida, dan kalium, tetapi tidak permeabel terhadap air dan ureum.

Karena ini, segmen ini disebut segmen pengencer karena mengencerkan cairan tubulus. Kurang

lebih 5% muatan dari natrium klorida yang difiltrasi akan direabsorbsi di bagian awal tubulus

distal. Ko-transporter natrium klorida memindahkan natrium klorida dari lumen tubulus ke dalam

sel, dan pompa natrium kalium ATPase mentranspor natrium keluar dari sel melalui membran

basolateral. 6

Duktus Koligentes pars Medula

Walaupun duktus koligentes bagian medula mereabsorbsi kurang dari 10% air dan natrium

yang difiltrasi, duktus ini adalah bagian terakhir dari pemrosesan urin dan memainkan peranan

yang sangat penting dalam memekatka keluaran akhir dari urin. Sel epitel duktus koligentes

mendekati bentuk kuboid dengan permukaan yang halus dan relatif sedikit mitokondria. Ciri-ciri

khusus segmen tubulus ini adalah sebagai berikut: 6

a. Permeabilitas duktus koligentes bagian medula terhadap air dikontrol oleh kadar ADH

b. Bersifat permeabel terhadap ureum, membantu meningkatkan osmolaritas darah ginjal ini

dan turut berperan pada seluruh kemampuan ginjal untuk membentuk urin yang pekat.

c. Mampu menyekresikan ion hidrogen melawan gradien konsentrasi yang besar, seperti

yang juga terjadi di duktus koligentes pars Kortikalis. Dengan kata lain, duktus koligentes

pars Medula juga memainkan peranan kunci dalam pengaturan keseimbangan asam basa.

11

Pengendalian Hormonal Terhadap Reabsorbsi Tubulus

Aldosteron, yang disekresikan oleh sel-sel zona glomerulosa pada korteks adrenal, adalah

suatu regulator penting bagi reabsorbsi natrium dan sekresi kalium oleh tubulus ginjal. Tempat

kerja utama aldosteron adalah ada sel-sel prinsipalis di tubulus koligentes kortikalis. Mekanisme

aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium sementara pada saat yang sama meningkatkan

sekresi kalium adalah dengan merangsang pompa natrium-kalium ATPase pada sisi basolateral

dari membran duktus koligentes kortikalis. Aldosteron juga meningkatkan permeabilitas natrium

pada sisi luminal membran. 6

Angiotensin II merupakan hormon penahan natrium paling kuat dalam tubuh. Peningkatan

hormon ini membantu mengembalikan tekanan darah dan volume ekstrasel menjadi normal

dengan meningkatkan reabsorbso natrium dan air dari tubulus ginjal melalui tiga efek utama: 6

a. Merangsang sekresi aldosteron, yang kemudian meningkatkan reabsorbsi natrium

b. Mengkonstriksi arteriol eferen yang pada akhirnya akan mengurangi tekanan hidrostatik

kapiler peritubulus dan meningkatkan fraksi filtrasi dalam glomerulus serta

meningkatkan konsentrasi protei dan osmotik koloid dalam kapiler peritubulus

c. Mereabsorbsi natrium di tubulus proksimal, ansa Henle, tubulus distal, dan tubulus

koligentes

Hormon paratiroid meningkatkan reabsorbsi kalsium, terutama di tubulus distal dan

sebagian di ansa Henle. Hormon ini juga meghambat reabsorbsi fosfat oleh tubulus proksimal

dan merangsang reabsorbsi magnesium oleh ansa Henle.

Ekskresi Urin dan Klirens Plasma

Dari 125 ml/menit cairan yang difiltrasi di glomerulus, dalam keadaan normal hanya 1

ml/mnit yang tertinggal di tubulus dan diekskresikan sebagai urin. Hanya zat-zat sisa dan

kelebihan elektrolit yang tidak diperlukan oleh tubuh dibiarkan berada di dalam tubulus. Karena

bahan yang diekskresikan itu disingkirkan atau “dibersihkan” dari plasma, istilah klirens plasma

mengacu pada volume plasma yang dibersihkan dari zat tertentu setiap menitnya oleh ginjal. 6

Ginjal mampu mengekskresikan urin dengan volume dan konsentrasi yang berbeda-beda

baik untuk menahan atau mengeluarkan air, masing-masing bergantung pada apakah tubuh

12

memiliki defisit atau kelebihan air. Ginjal mampu menghasilkan urin denga rentang dari 0.3

ml/menit pada 1200 mosm/l sampai 25ml/menit pada 100 mosm/l dengan mereabsorbsi air

dalam jumlah bervariasi dari bagian distal nefron. Variasi reabsorbsi ini dimungkinkan oleh

adanya gradien osmotik vertikal yang berkisar dari 300 sampai dengan 1200 mosm/l di cairan

interstitium medula yang dibentuk oleh sistem countercurrent lengkung Henle dan daur ulang

antara tubulus pengumpul dan lengkung Henle. Gradien osmotik vertikal tempat cairan tubulus

hipotonik (100 mosm/l) terpajan sewaktu cairan mengalir melalui bagian distal nefron ini

menciptakan gaya pendorong pasif untuk reabsorbsi progresif air dari cairan tubulus, tetapi

tingkat reabsorbsi air yang sebenarnya bergantung pada jumlah vasopresin (ADH) yang

disekresikan. Vasopresin meningkatkan permeabilitas tubulus distal dan pengumpul terhadap air;

keduanya impermeabel terhadap air jika tidak terdapat vasopresin. Sekresi vasopresin meningkat

sebagai respons terhadap defisit air dan hal ini menyebabkan peningkatan reabsorbsi air. Sekresi

vasopresin dihambat jika terdapat kelebihan air, sehingga reabsorbsi air menurun. Dengan cara

ini, penyesuaian dalam merabsirbsi air yang dikontrol oleh vasopresi membantu mengkoreksi

setiap ketidakseimbangan cairan. 6

Setelah terbentuk, urin didorong oleh kontraksi peristaltik melalui ureter dari ginjal ke

kandung kemih (vesica urinaria) untuk disimpan sementara. Kandung kemih dapat menampung

250 – 400 ml urin sebelum reseptor regang di dindingnya memulai refleks berkemih. Refleks ini

menyebabkan pengosongan kandung kemih secara involunter dengan secara bersamaan

menyebabkan kontraksi kandung kemih yang disertai pembukaan sfingter uretra internal dan

sengaja dicegah sampai waktu yang lebih tepat dengan pengencangan secara sengaja sfingter

eksternal dan diafragma pelvis di sekitarnya. 6

Aminoasiduria dan Glukosuria

Beberapa asam amino berbagi sistem transpor yang saling menguntungkan untuk proses

reabsorbsinya, sedangkan asam amino lainnya mempunyai sistem transpor berbeda. Sangat

jarang, keadaan yang disebut aminoasiduria generalisata terjadi akibat kekurangan reabsorbsi

seluruh asam amino; kelainan yang lebih sering, defisiensi sistem pengangkut spesifik dapat

terjadi pada (1) sistinuria esensial, yaitu sejumlah besar sistein gagal direabsorbsi dan seringkali

mengalami kristalisasi dalam urin sehingga terbentuk batu ginjal; (2) glisinuria sederhana, yaitu

13

glisin gagal direabsorbsi; atau (3) asiduria beta-aminosobutirat, yang terjadi pada sekitar 5%

penduduk tapi tampaknya tidak mempunyai arti klinis yang bermakna.6

Glukosuria, dalam keadaan ini konsentrasi glukosa darah mungkin normal, tapi mekanisme

transpor untuk reabsorbsi glukosa di tubulus akan sangat terbatas atau tidak ada. Akibatnya,

meskipun kadar glukosa darah normal, sejumlah besar glukosa masuk ke dalam urin setiap

harinya.6

Kesimpulan

Berdasarkan daftar pustaka yang telah ditelaah untuk mengetahui mekanisme kerja ginjal

dalam memproduksi urin, ginjal memiliki unit-unit nefron yang kompleks untuk menjaga

keseimbangan cairan dan asam-basa dalam tubuh. Ketika salah satu nefron tidak berfungsi

dengan baik, maka akan ditemukan kelainan pembentukan urin yang akan diekskresikan dan

osmolaritas cairan tubuh juga akan terganggu.

Daftar Pustaka

1. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi 2. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC. 2001. h.

461-72

2. Pearce E. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic. Jakarta: Gramedia Pustaka. 2009. h. 245.

3. Inggriani K. Buku ajar anatomi: system urogentilia. Jakarta: Bag.Anatomi Fakultas Kedokteran Ukrida. 2011. h. 32-40.

4. Netter F. Atlas of Human Anatomy. USA: Saunders Elsevier. 2011

5. Faiz O, Moffat D. At a glance anatomi. Jakarta: Erlangga. 2004. h. 45.

6. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Ed 11. Jakarta: EGC; 2008.h.345-

60, 433

14