DERMATITISKLASIFIKASI SECARA UMUM :

- Dermatitis kontak : DKA, DKI- Dermatitis Atopik- Dermatitis Seboroik- Dermatitis Stasis = dermatitis gravitasional, ekzem stasis, dermatitis hipostatik, ekzem varikosa, dermatitis venosa- Dermatitis Numularis = eczema discoid- Neurodermatitis sirkumskripta / Liken simpleks kronikus = Liken Vidal

DERMATITIS KONTAK ALERGI DERMATITIS KONTAK IRITAN DERMATITIS ATOPIK

Definisi

Reaksi inflamasi akut maupun kronik pada kulit sebagai akibat adanya kontak permukaan kulit dengan antigen/ alergen sehingga memicu terjadinya hipersensitivitas tipe IV

Reaksi inflamasi akut maupun kronik pada kulit sebagai akibat adanya kontak permukaan kulit dengan zat yang bersifat iritatif

Keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi pada masa bayi dan anak2, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE pada serum dan riwyat atopi pada keluarga atau penderita (asma, dermatitis atopic, rhinistis alergik)

Etiologi Adanya sensitasi zat allergen pada individu yang telah tersensitasi sebelumnya

Adanya pajanan bahan2 iritatif/toxic dalam kadar tertentu yg melampaui batas yang bisa ditoleransi oleh kulit (tergantung : konsentrasi zat, daya penetrasi zat, ketebalan str.korneum, durasi kontak)

‐ Genetik‐ Lingkungan‐ Sawar kulit‐ Farmakologik‐ Imunologik

Karakteristik ‐ Terjadi hanya pada individu yg telah tersensitasi‐ Spreading phenomenon reaksi imunologik

‐ Terjadi pada semua orang‐ Toxic phenomenon (terbatas pada daerah tertentu

sesuai yg terpajan, tidak pernah menyebar)Klasifikasi akut

subakut kronis

Bentuk khusus DKA :1. allergic phytodermatitis (APD) : Poison ivy/oak dermatitis biasanya lesi linear, makanan yg mengandung urushiol (misal: mangga yg belum dikupas, kacang yg belum matang)2. Airborne ACD (karena zat-zat volatile)

1. Akut: luka bakar oleh bahan kimia, iritan kuat (asam sulfat, natrium hidroksida) timbul dlm menit

2. Akut lambat (delayed) : muncul 8-24 jam setelah kontak, misal : karena bulu serangga (dermatitis venenata), bahan iritan : tretinoin

3. Kronis/ Kumulatif: iritan lemah, gesekan, trauma mikro, deterjen, sabun, pelarut, tanah, air berbulan-bulan s.d. tahunan.

4. Reaksi iritan/subklinis : pada org yg terpajan pekerjaan basah, misal penata rambut, pekerja logam yang baru beberapa bulan, kelainan kulit biasanya monomorfik.

5. DKI Traumatik: trauma panas atau laserasi, gejala seperti dermatitis numularis, penyembuhan lambat, min.6 minggu

6. DKI Noneritematosa: perubahan fungsi sawar str.korneum (histologis) tanpa kelainan klinis

7. DKI Subjektif/sensori : kelainan kulit tdk terlihat,

1. DA INFANTIL (2 bulan-2 tahun)‐ Predileksi : dahi, pipi‐ Lesi : eritema, papulovesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah,

erosi, eksudatif, dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi meluas ke scalp, leher, pergelangan tangan, lengan, tungkai, lutut.

‐ Dapat terjadi likenifikasi‐ Anak gelisah, rewel, susah tidur, sering menangis

2. DA pada ANAK (2 – 10 tahun)‐ Dapat berupa kelanjutan bentuk infantile atau timbul sendiri (de novo)‐ Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebuh banyak papul, likenifikasi,

sedikit skuama.‐ Predileksi : lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian flexor,

kelopak mata, leher, jarang di muka.‐ Pruritus garukan erosi likenifikasi infeksi sekunder SIKLUS

GATAL-GARUK‐ penderita biasanya sensitive terhadap wol, bulu kucing, bulu anjing, bulu

ayam‐ jika DA berat > 50 % ggg. pertumbuhan

namun penderita merasa seperti tersengat (pedih) atau terbakar (panas) stlh kontak, biasanya krn kosmetik, sunblock

8. Acneiform atau pustular: biasnaya akibat kerja karena minyak, tar, logam berat atau halogen

9. Friction dermatitis: iritasi mekanik stlh mikrotrauma berulang

10.Asteatotic irritant eczema (exsiccation eczematid) : pd OT yg sering mandi & tdk memakai pelembab kulit kering, ichtyosiform, berskuama, pruritus

3. DA pada REMAJA dan DEWASA‐ Plak papular-eritematosa dan berskuama atau plak likenifikasi yang gatal,

sering terjadi ekskoriasi dan eksudasi, hiperpigmentasi‐ Predileksi remaja: lipat siku, lipat lutut, samping leher, dahi, sekitar mata‐ Predileksi dewasa : kurang spesifik, tangan, pergelangan tangan, bibir,

vulva, puting susu, scalp

Insidensi, epidemiologi Bentuk paling sering dari penyakit kulit akibat kerja

‐ Wanita : pria = 1,3:1‐ Sering pada bayi pada usia 3 bulan pertama s.d. 2 tahun‐ Bila salah satu OT menderita atopi, 50% anaknya akan menderita atopi‐ Bila kedua OT menderita atopi, 79% anaknya akan menderita atopi‐ Riwiko mewarisi DA > jika Ibu yang menderita DA

Faktor Risiko, Faktor pencetus

FAKTOR EKSOGEN1. Bahan allergen:Logam (nikel sulfat), antibiotik (neomycin sulfat), balsam Peru, zat pewarna, tumbuh2an, zat kimia rumah tangga, desinfektan (Formaldehid), semen (cobalt), bacitracin (salep, bedak), kosmetik, karet latex2. Potensi sensitisasi allergen3. Dosis per unit area4. Luas daerah yg terkena5. Lama pajanan, adanya oklusi, gesekan, trauma fisik6. Suhu & kelembaban lingkungan7. Vehikulum, PH

FAKTOR ENDOGEN1. Ketebalan epidermis2. Status imunologik

FAKTOR EKSOGEN1.Bahan iritatif :sabun, detergen, waterless hand cleaner, zat asam & basa, aseton, alkohol, bensin, tumbuh2an, wool, pelumas, serbuk kayu, bahan pelarut2. Lama kontak3. Kekerapan (terus-menerus/tidak)4. Oklusi, Gesekan, trauma fisik5. Suhu, kelembaban lingkungan

FAKTOR ENDOGEN1. Perbedaan ketebalan kulit2. Usia < 8 tahun3. Ras (kulit putih)4. Jenis kelamin (wanita)5. Penyakit kulit yg pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun), misal DA

Pencetus :

1. Perubahan musim2. Stress psikis3. Infeksi4. Makanan : telur, susu, gandum, kedele, kacang tanah

Patgen - Patfis HIPERSENSITIVITAS TIPE IV – CELL MEDIATED IMMUNE RESPONSE

FASE INDUKSI/ FASE SENSITASI (2-3 mg)Hapten + protein self Antigen ditangkap oleh sel Langerhans di epidermis dipresentasikan oleh MHC kls II di KGB regional kepada sel T sel T berproliferasi sel T efektor (CD4 TH1) dan sel T

Akut (iritan kuat): kerusakan langsung keratinosit akibat toksisitas zat terhadap sel

Kronis (iritan lemah) : pajanan berulang hilangnya lemak permukaan kulit dan bahan2 water-holding kerusakan perlahan dari membrane sel kerusakan sawar kulit denaturasi protein epidermis sitotoxic terhadap keratin

1. Genetik 2. Respons imun pada kulit :- Sitokin TH2 lebih banyak pada penderita atopi, sementara TH1 menurun- Sel T yg teraktivasi akan menginduksi apoptosis keratinosit- Berbagai kemokin terdapat di lesi kulit DA : eosinofil, limfosit T, monosit- Eosinofil masa hidupnya lebih panjang dan meningkat fungsinya akibat meningkatnya sitokin IL-5- Produksi TNF alpha dan IFN gamma menyebabkan penyakit kronis

memori bersirkulasi dalam darah

FASE ELISITASI (24-48 jam) / FASE PAJANAN ULANGAntigen sel Langerhans sel T memori sel efektor (CD4 TH1) sitokin IFN gamma aktivasi makrofag enzim hidrolitik, ROS, NO, sitokin proinflamasi RASH

Reaksi inflamasi dimediasi oleh: IL-1 alpha, IL-1 beta, dan TNF-alpha (utama)

- Sel Langerhans abnormal, dapat secara langsung menstimulasi TH tanpa adanya antigen selektif-TEWL (Transepidermal water loss) meningkat 3. Respons sistemik- Sintesis IgE meningkat- Pelepasan histamine dan basofil meningkat- Eosinofilia- Sekresi IL-4,IL-5, IL-13 oleh sel TH2 meningkat

Gejala klinis + kelainan khas +

gambar

S : GatalO : ruam - PolimorfikAkut : bercak eritematosa berbatas tegas, edema, papul, vesikel atau bula erosi krusta

Kronis :Kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, fisur, batas tidak jelas.

DKA dapat meluas ke tempat lain karena autosensitisasi

S : Gatal, terbakar, seperti ditusuk2O :Ruam - Polimorfik

Akut (lesi berbatas tegas):1. Immediate : dlm waktu menit sudah muncul gejala2. Delayed : >= 24 jam baru muncul gejala

Erythema vesikel erosi krusta krusta luruh nekrosis ulserasi penyembuhan

KRONIS : lesi lebih difuskulit kering eritema skuama & hyperkeratosis fissura (kulit retak), krusta likenifikasi(bisa terdapat vesikel, papul, pustul)

S : kulit kering, pruritus, terutama malam hariO : Lesi PolimorfikEritema, papul, erosi, eskoriasi, eksudasi, krusta, likenifikasi

KRITERIA DIAGNOSIS (Hanifin & Rajka)3 dari 4 Kriteria mayor :‐ Pruritus‐ Morfologi & distribusi tipikal (bayi & anak: muka atau ekstensor, dewasa:

fleksural likenifikasi)‐ Dermatitis kronis & residif‐ Riwayat atopic penderita atau keluarga3 dari 23 kriteria minor:

1. Xerosis2. Cheilitis3. Dennie-Morgan fold pada palpebra inferior4. Keratokonus5. Konjunctivitis berulang6. Katarak subkapsular anterior7. Orbita menjadi gelap8. Muka pucat atau eritem9. Gatal bila berkeringat10. Infeksi kulit (S.aureus, herpes simplex)11. Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki12. Iktiosis/ hiperlinear Palmaris/ keratosis pilaris13. Pitiriasis alba14. Dermatitis di papilla mammae15. White dermographism dan delayed blanch response16. Intoleransi terhadap wol atau pelarut lemak17. Aksentuasi perifolikuler18. Hipersensitif terhadap makanan19. Perjalanan penyakit dipengaruhi f.lingkungan atau emosi20. Tes kulit alergi tipe dadakan positif21. Kadar IgE serum meningkat22. Awitan usia dini23. Anterior neck folds

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

‐ Dermatitis kontak iritan‐ Dermatitis atopic‐ dermatitis numularis‐ dermatitis seboroik‐ psoriasis

‐ Dermatitis Kontak Alergi‐ Pada tangan & kaki : psoriasis palmoplantar

‐ Dermatitis seboroik (terutama pada bayi)‐ Dermatitis kontak‐ Dermatitis numularis‐ Skabies‐ Iktiosis‐ Dermatitis herpetiformis‐ Sindroma hiper IgE‐ Sindroma Wiskott-Aldrich (pada bayi)

Pemeriksaan penunjang Uji Tempel (di punggung) - -

Penatalaksanaan non

medikamentosa

‐ Lesi kering : salicyl talk‐ Lesi basah : Kompres basah dgn kasa direndam lar.

Burow, ganti tiap 2-3 jam ATAU Kompres NaCl 0,9% ATAU lar. air salisilat 1:1000

‐ Vesikel yg besar boleh didrainage, tapi str. korneum jgn dibuang

‐ Lesi kering : salicyl talk‐ Lesi basah : Kompres basah dgn kasa direndam lar.

Burow, ganti tiap 2-3 jam ATAU Kompres NaCl 0,9% ATAU lar. air salisilat 1:1000

‐ Vesikel yg besar boleh didrainage, tapi str. korneum jgn dibuang

‐ Lesi kering : salicyl talk- Lesi basah : Kompres basah dgn kasa direndam lar. Burow, ganti tiap 2-3 jam ATAU Kompres NaCl 0,9% ATAU lar. air salisilat 1:1000 - Sabun pH netral

Penatalaksanaan medikamentosa

topikal

‐ Kortikosteroid kelas I-III utk lesi kering ‐ Jika lesi basah : ditambah antibiotik topical

(Mupirocin cream 3%)

‐ Akut : Kortikosteroid topical kelas 1‐ Kronis : Kortikosteroid topical : betamethasone

dipropionate ATAU clobetasol propionate, ditambah Lubrikans cream/salep.

‐ Hidrasi kulit : emolien, cream hidrofilik urea 10% 4-6x/hari ‐ Kortikosteroid : pada bayi Hidrokortison 1-2,5%‐ Pada anak dan dewasa : triamsinolon, kecuali pada muka harus dgn

kortikosteroid potensi lebih rendah

Penatalaksanaan medikamentosa

oral

pada kasus berat: Prednison 0,5-2 mg/kgBB/hari single dose PAGI atau dosis terbagi pagi-malam (pagi > malam), tapering off

5-10 mg/hari untuk 7-21 hari

Pada kasus berat:Prednison 0,5-2 mg/kgBB/hari single dose PAGI atau

dosis terbagi pagi-malam (pagi > malam), tapering off 5-10 mg/hari untuk 7-21 hari

Kortikosteroid:Prednison 0,5-2 mg/kgBB/hari single dose PAGI atau dosis terbagi pagi-malam (pagi > malam), tapering off 5-10 mg/hari untuk 7-21 hari

Antihistamin:Cetirizine/loratadine 10 mg tab 1x1 noctAntibiotik (untuk infeksi sekunder)

Pencegahan Hindari bahan alergen Hindari bahan iritatif, pakai alat pelindung diri saat bekerja

Prognosis

Prognosis kurang baik pada anak: - DA luas - Rhinitis alergi dan asma pada penderita- Riwayat DA pada OT atau saudara kandung- DA pada usia muda- Anak tunggal- Kadar IgE serum tinggi

DERMATITIS SEBOROIK DERMATITIS STASIS DERMATITIS NUMULARIS NEURODERMATITIS

Definisi

Kelainan kulit berupa inflamasi kronis yang ditandai dengan adanya lesi eritema dan skuama yang terjadi pada bagian tubuh di mana glandula sebacea paling aktif, seperti : wajah, scalp, area presternal, dan lipatan-lipatan tubuh.

Dermatitis sekunder akibat insufisiensi kronik vena (atau hipertensi vena) tungkai bawah

Dermatitis berupa lesi berbentuk mata uang atau agak lonjong, berbatas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah/ oozing.

Peradangan kulit kornis, gatal, sirkumskrip, ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol (likenifikasi), menyerupai kulit kayu akibat garukan atau gosokan yg berulang-ulang karena rangsangan pruritogenik

Etio-Patogenesis

1. Malassezia spp.( ragi lipofilik, komensal kulit)

Mampu memproduksi lipid melepaskan asam arakidonat & oleic (asam minyak tak jenuh) memicu proses inflamasi sitokin proinflamasi efek thd keratinosit destruktif & deskuamatif 2. Hormon dan kadar lipid kulit 5α-DHT & testosterone berikatan dengan AR (Androgen Reseptor) pada sel kelenjar sebacea meningkatkan produksi lipid (lipogenesis) dan meningkatkan proliferasi sel 3. Respon imun Angka kejadian > pada px imumnocompromise4. Faktor neurogenik ‐ Kelainan neurotransmitter trigger : stress‐ Meningkat kejadiannya pada penyakit-

penyakit saraf (Parkinson,epilepsy,dsb)5. Faktor gizi Kekurangan asam lemak esensial,

piridoxine, Kekurangan zinc pada pasien dapat

menyerupai dermatitis seboroik

- Peningkatan tekanan hidrostatik dalam vana kebocoran fibrinogen masuk ke dalam dermis- Fibrinogen di luar PD akan berpolimerasi membentuk selubung fibrin perikapiler dan interstitium menghalangi difusi oksigen dan makanan kematian sel- Growth factor trap hypothesis adanya hipertensi vena keluarnya molekul makro ke dalam dermis GF terperangkap tidak mampu mempertahankan integritas jaringan- White cell trapping hypothesis pelepasan mediator inflamasi akibat leukosit terperangkap

‐ Peningkatan jumlah koloni bakteri Stafilokokus dan mikrokokus di atas 10juta kuman/cm2

‐ Dermatitis kontak mungkin ikut memegang peranan

‐ Trauma fisis dan kimiawi‐ Stress emosional‐ Lingkungan dengan kelembaban rendah‐ Neuropeptida meningkat degranulasi sel

mast

‐ Hipereksitabilitas rangsang gatal‐ Stress emosional‐ Penyakit yang mendasari : gagal ginjal

kronis, obsturksi saluran empedu, limfoma Hodgkin, hipertiroidism, Dermatitis atopic, DKA, gigitan serangga

Insidensi, epidemiologi

‐ Umur : bayi, pubertas, 20-50 tahun‐ Jenis kelamin : pria > wanita‐ Insidensi ; 2-5% populasi

‐‐ Seringnya pada dewasa > 30 tahun, jarang

pada anak (30-50 tahun)‐ wanita > pria

Faktor Risiko, Faktor pencetus

Faktor risiko :Herediter, seborrhiasis, Stress psikis, perubahan cuaca

Stress emosional

Gejala klinis + kelainan khas +

gambar

Predileksi :daerah berambut pada kepala, wajah: butterfly area, plica nasolabialis, kening, retroauricular, sternum, lipatan2 tubuh (axilla, inguinal, anogenital, submammae, umbilicus, diaper area)

Varises & edema dimulai dari bawah ke atasKulit merah kehitaman, timbul purpura & hemosiderosisEritema, skuama, eksudasi, gatal jika lama kulit akan tebal dan fibrotic seperti botol terbalik (lipodermatosklerosis)

‐ Kulit kering‐ Sangat pruritus‐ Lesi akut: vesikel dan paplvesikel lalu

membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas ke samping, membentuk lesi karakteristik seperti koin, eritematosa, sedikit

‐ Pruritus paroxysmal, mengganggu tidur‐ Lesi biasanya tunggal, awalnya plak

eritematosa sedikit edematosa skuama likenifikasi eskoriasi hiperpigmentasi batas dgn kulit normal tdk jelas

Lesi: oranye-kemerahan atau abu-putih, sering

disertai makula berskuama kering, papul(5–20 mm), atau plak dengan margin agak tajam.

Krusta lengket dan fissura sering ditemukan di lipatan post auricular.

Pada SCALP terdapat ketombe, lesi luas. Pada wajah dan batang tubuh biasanya lesi

menyebar, diskret. Pada thoraks biasanya nummular, polisiklik,

atau annular.

edematosa, berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecah dan eksudasi, mengering krusta kuning.

‐ Penyembuhan dari bagian tengah, mirip dermatomikosis

‐ Lesi lama : likenifikasi, skuama‐ Jumlah lesi : dapat soliter, dapat multiple dan

tersebar, bilateral atau simetris, ukuran variatif‐ Predileksi : tungkai bawah, badan, lengan,

punggung tangan‐ Lesi hilang timbul, bila kambuh tempatnya

biasanya sama‐ Dapat terjadi pada tempat yg mengalami

trauma (fenomena Kobner)

‐ Predileksi : nuchae, scalp, samping leher, lengan ekstensor, pubis, vulva, scrotum, perianal paha medial, lutut, pergelangan kaki bag.depan, punggung kaki.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Psoriasis, dermatofitosis (tinea capitis, tinea corporis, tinea facialis, dsb), candidiasis intertriginosa, dermatitis atopic, dermatitis kontak, Rosacea, Erythrasma, impetigo, pityriasis versicolor

Yg jarang : SLE, Langerhans cell histiocytosis, defisiensi Zinc

DKA, DKI, dermatitis numularis, penyakit Schamberg

DKA, DKI, Dermatitis atopic, neurodermatitis sirkumskripta, dermatomikosis

Liken planus, liken amiloidosis, psoriasis, dermatitis atopic, DKA, DKI, mycosis

Pemeriksaan penunjang

KOH, fenomena tetesan lilin, Autpitz (menyingkirkan DD) Singkirkan kemungkinan infeksi S.aureus

Penatalaksanaan non

medikamentosa

• Membersihkan krusta • Pada palpebra : menggunakan cotton bud +

baby shampoo• Kompres olive oil hangat pada scalp bayi

Elevasi tungkaiKompres

‐ Kompres lar.permanganas kalikus 1:10.000‐ PUVA atau UVB 311-nm

- Balut dengan occlusive dressing (mencegah menggaruk)

Penatalaksanaan medikamentosa

topikal

Antifungal, kortikosteroid, keratolitik SCALP – Dewasa : shampoo

selenium sulfide, zinc pyrithione, shampoo 2% ketoconazole, Tar shampoos

SCALP – Dewasa : jika sangat berat : shampoo ketokonazole + solutio/gel glukokortikoid. Pimecrolimus, 1% cream

SCALP – Anak : Setelah krusta dikompres dengan olive oil hangat baby shampoo, 2% ketoconazole shampoo, 1–2.5% hydrocortisone cream, 2% ketoconazole cream, 1% pimecrolimus cream.

WAJAH DAN TORSO

Krim kortikosteroid potensi rendah s.d. sedang

‐ Emolien mozturaizer‐ Kortikosteroid kelas I atau II 2x1, injeksi

intralesi: triamcinolone 3 mg/mL ‐ Ter : terutama pada pasien2 refrakter

‐ Kortikosteroid potensi kuat‐ Produk ter‐ Injeksi intralesi : Triamcinolone 3mg/ml

Ketoconazole shampoo 2%.

Glucocorticoid cream dan lotions: mulanya 1 atau 2,5% hydrocortisone cream, atau bisa juga dengan yg lebih poten : clobetasol propionate

2% ketoconazole cream,

1% pimecrolimus cream atau 0.03 - 0.1% tacrolimus ointment

PALPEBRA Suspensi 10%

sodium sulfacetamide + 0.2% prednisolone + 0.12% phenylephrine

Sodium sulfacetamide ointment alone

2% ketoconazole cream alone

1% pimecrolimus cream, or 0.03% tacrolimus ointment.

Intertriginous Areas Ketoconazole, 2% Castellani paint

(antifungal) Pimecrolimus cream,

1%; tacrolimus ointment,0.03 or 0.1%.

Penatalaksanaan medikamentosa

oral

Pada kasus berat : 13- cis retinoic acid p.o., 1 mg/ kg,

Pada kasus lebih ringan : itraconazole 100 mg 2x1 selama 2 minggu

ab jika perlu‐ Antihistamin‐ AB oral jika infeksi sekunder‐ Kortikosteroid jika kasus berat dan refratker

Antihistamin

Pencegahan Menjaga hygiene Pada pasien obese penurunan BB,

tidak memakai baju-baju ketat

Komplikasi Ulkus venosum atau ulkus varikosumInfeksi sekunder : selulutis

Prognosis Pada bayi hati-hati Leiner disease SD eritema + diare + failure to thrive (Leiner disease) immunodeficiency

‐ 22% sembuh‐ 25% pernah sembuh utk beberapa minggu s.d.

tahun

(kelainan sistem komplemen, hipogammaglobulinemia, hiperimmunoglobulinemia)

Pada scalp jika rekuren & remisi alopecia

‐ 53% tdk pernah bebas lesi kecuali dalam pengobatan