presus krisis ht

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 55 Tahun

Alamat : Palimanan Barat

Pekerjaan : Supir

Agama : Islam

Status pernikahan : Menikah

Tanggal masuk RS : 24 Desember 2011

Tanggal keluar RS : 28 Desember 2011

ANAMNESIS

Keluhan utama

Sesak nafas

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak ± 2 minggu sebelum masuk

Rumah Sakit. Keluhan ini dirasakan semakin memberat pada 3 hari belakangan ini, Sesak

dirasakan pada saat pasien sedang tiduran, sehingga pasien menggunakan 2 bantal. Selain itu

pasien juga mengeluh batuk tanpa disertai dahak yang dirasakan oleh pasien sejak 2 hari yang

lalu. Pusing juga dikeluhkan oleh pasien. Pasien mempunyai riwayat darah tinggi 3 tahun

yang lalu. Buang air kecil dan buang air besar normal.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien mengaku mempunyai riwayat penyakit darah tinggi

Riwayat penyakit keluarga

Pasien mengaku di keluarga tidak ada yang memiliki riwayat penyakit yang sama

seperti pasien

1

STATUS PRESEN

Kesadaran :

Kompos mentis, tampak sakit sedang

Status gizi :

Gizi sedang

Tanda vital

Tensi : 250/170 mmHg

Nadi : 92 x/menit

Pernapasan : 22 x/menit

Suhu : 36,0 °C

Kepala :

Rambut tidak mudah tercabut

Konjungtiva pucat +/+

Sklera ikterik -/-

Sekret telinga -/-

Tonsil T1/T1

Faring normal

Leher

Trakea tidak deviasi

Kelenjar getah bening tidak teraba

Kelenjar tiroid tidak membesar

JVP 5+0

Toraks

Dinding dada: bentuk simetris, tidak terlihat massa, tidak ada sikatriks.

Paru:

Inspeksi: bentuk simetris

Palpasi: fremitus taktil dan fremitus vokal kanan dan kiri

normal

Perkusi: Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi: Suara nafas vesikuler

Jantung:

Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi: iktus kordis teraba di sela iga 5 linea midklavikula kiri

Perkusi:

2

Batas atas jantung : SIC 3 linea parasternal sinistra

Batas jantung kiri : SIC 6 linea midkalvikula sinistra

Batas jantung kanan : SIC 5 linea parasternal dextra

Auskultasi: bunyi jantung 1 dan 2 reguler, Murmur - , Gallop –

Abdomen

Inspeksi: Simetris, datar, tidak terlihat benjolan, tidak ada

pelebaran pembuluh darah

Palpasi: nyeri tekan (-), Nyeri lepas (-), tidak teraba massa,

hepar dan lien tidak teraba

Perkusi: Timpani diseluruh lapang abdomen

Auskultasi: bising usus (+) normal

Ekstremitas

Atas : Normal

Bawah : Normal

Genital

Tidak diperiksa

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Darah Rutin

(24 Desember 2011)

Hemoglobin : 10,7 g/dl 11,0 – 17,0

Leukosit : 7,8 103/μl 4,0 – 10,0

Limfosit : 1,7 103/μl 1,0 – 5,0

Monosit : 1,3 103/μl 0,1 – 1,0

Granulosit : 4,8 103/μl 2,0 – 8,0

Hematokrit : 34,0 % 35,0 – 55,0

MCV : 85 μm3 80,0 – 100,0

MCH : 26,8 pg 26,0 – 34,0

MCHC : 31,5 g/dl 31,0 – 35,5

Trombosit : 283 103/μl 150 – 400

LED : 190 -15/-10

KGDS : 94 mg/dl

3

Laboratorium Kimia Klinik

(25 Desember 2011)

Ureum : 73 10 - 50

Kreatinin : 2,82 0,6 – 1,38

As.Urat : 6,63 3,34 – 7,0

Cholesterol total : 179 -220/ resiko tinggi

SGOT : 20 0 – 38,0

SGPT : 13 0 - 41

Foto Toraks PA

(27 Desember 2011)

4

EKG

5

RESUME

Seorang pria berusia 55 tahun datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak

± 2 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Keluhan ini dirasakan semakin memberat pada 3

hari belakangan ini, Sesak dirasakan pada saat pasien sedang tiduran, sehingga pasien

menggunakan 2 bantal. Selain itu pasien juga mengeluh batuk tanpa disertai dahak yang

dirasakan oleh pasien sejak 2 hari yang lalu. Pusing juga dikeluhkan oleh pasien. Pasien

mempunyai riwayat darah tinggi 3 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan laboratorium

didapatkan Hb menurun ( 10,7 ), ureum meningkat (73) dan kreatinin meningkat (2,82) . Pada

pemeriksaan rontgen thorax didapatkan pembesaran jantung.

Diagnosa Kerja

Hipertensi Emergency

Diagnosa Banding

Hipertensi Urgency

Tatalaksana

RL 15 tetes/menit

Captopril 2 x 25 mg

Amilodipin 1 x 10 mg

KSR 1 x 1

ISDN 1 x 5 mg

Furosemid 2 x 40 mg

Cefotaxim 2 x 1 gr iv

Antasida 3 x 1 C

Ranitidin 2 x 1

7

FOLLOW UP

24 Desember 2011

Kesadaran : kompos mentis

Sesak nafas (+), lemas, nafsu makan menurun


Nadi : 88x/menit

Pernapasan: 24x/menit

Suhu : 36°C

Kepala : normocephal

Mata : CA +/+

Thorax : simetris

Jantung : Bunyi jantung 1, 2 reguler

Paru : sonor di seluruh lapang paru, vesikuler

Abdomen : Simetris, datar, tidak terlihat benjolan, tidak ada pelebaran pembuluh

darah

Ekstrimitas : atas : DBN

Bawah : DBN

Diagnosis : Hipertensi Emergency

Terapi

RL 15 tetes/menit

Captopril 2 x 25 mg


KSR 1 x 1

ISDN 1 x 5 mg

Furosemid 2 x 40 mg


Antasida 3 x 1 C

Ranitidin 2 x 1

25 Desember 2011

Kesadaran : kompos mentis

Sesak nafas (+), lemas, nafsu makan menurun

8


Nadi : 92x/menit


Suhu : 36,2°C


Mata : CA +/+

Thorax : simetris




darah


Bawah : DBN


Terapi

RL 15 tetes/menit

Captopril 2 x 25 mg


KSR 1 x 1

ISDN 1 x 5 mg

Furosemid 2 x 40 mg


Antasida 3 x 1 C

Ranitidin 2 x 1

26 Desember 2011

Sesak nafas (+), lemas (+)


Nadi : 88x/menit


Suhu : 36,3°C


Mata : CA +/+

Thorax : simetris

9




darah


Bawah : DBN


Terapi

RL 15 tetes/menit

Captopril 2 x 25 mg


KSR 1 x 1

ISDN 1 x 5 mg

Furosemid 2 x 40 mg


Antasida 3 x 1 C

Ranitidin 2 x 1

27 Desember 2011

Sesak nafas berkurang


Nadi : 88x/menit


Suhu : 36,5°C


Mata : CA +/+

Thorax : simetris




darah


Bawah : DBN


10

Terapi

RL 15 tetes/menit

Captopril 2 x 25 mg


KSR 1 x 1

ISDN 1 x 5 mg

Furosemid 2 x 40 mg


Antasida 3 x 1 C

Ranitidin 2 x 1

28 Desember 2011

Sesak nafas berkurang, sakit kepala (+)


Nadi : 80x/menit


Suhu : 36,5°C


Mata : CA -/-

Thorax : simetris




darah


Bawah : DBN


Terapi

RL 15 tetes/menit

Captopril 2 x 25 mg


KSR 1 x 1

ISDN 1 x 5 mg

Furosemid 2 x 40 mg

11


Antasida 3 x 1 C

Ranitidin 2 x 1

Prognosis : Dubia ad Bonam

PEMBAHASAN

12

KRISIS HIPERTENSI

DEFINISI KRISIS HIPERTENSI

Definisi Krisis Hipertensi secara umum adalah terjadinya peningkatan tekanan darah

diastolik (TDD) >120 mmHg. Termasuk dalam kategori ini adalah pasien yang menderita

hipertensi emergensi, hipertensi urgensi atau hipertensi berat.

Istilah “krisis” seolah-olah menggambarkan diperlukannya suatu tindakan yang segera

harus dilakukan, padahal untuk dua kategori terakhir (hipertensi urgensi dan hipertensi berat)

menurunkan tekanan darah (TD) dengan cepat merupakan kontra indikasi, sehingga ada yang

mengusulkan agar terminology krisis tersebut ditinjau kembali.

Kelainan yang terjadi pada hipertensi emergensi secara keseluruhan berhubungan

dengan TDD >120 mmHg, walaupun demikian tidak semua pasien yang dating dengan

hipertensi berat merupakan hipertensi emergensi. Penting bagi seorang dokter untuk dapat

mengenal perbedaan antara hipertensi emergensi dan hipertensi berat sehingga penurunan

tekanan darah yang terlalu cepat bahkan sampai mencapai TD normal terutama bila tidak

disertai kerusakan organ target (KOT) yang akut malahan akan berakibat fatal. Perlu

dipahami pula pada pasien yang menderita hipertensi kronis tidak terkontrol dalam jangka

lama akan juga menderita KOT yang kronis. Pasien hipertensi yang sebelumnya tidak pernah

diobati atau pengelolaannya tidak baik cenderung untuk mengalami kenaikan TD yang

mendadak menjadi tinggi. Pasien-pasien dengan hipertensi sekunder juga merupakan pasien-

pasien yang memiliki resiko lebih tinggi untuk terjadi peningkatan TD yang mendadak

apabila dibandingkan dengan pasien-pasien hipertensi esensial.

Hipertensi emergensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120 mmHg yang

disertai KOT yang akut (system saraf pusat, jantung atau ginjal). Pada keadaan ini diperlukan

penurunan TD dalam hitungan menit sampai jam menggunakan obat-obat parenteral dan

memerlukan pemgelolaan di ICU.

Hipertensi urgensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120mmHg tapa disertai

KOT akut. Ciri khas hipertensi urgensi adalah adanya hipertensi yang berat dapat disertai

atau tanpa disertai keluhan-keluhan sakit kepala hebat, rasa cemas atau sesak nafas. Pada

pemeriksaan fisik tidak menggambarkan adanya ancaman KOT. Pada keadaan ini diperlukan

penurunan TD dalam waktu 24-48 jam menggunakan obat oral dan tidak memerlukan

perawatan intensif. Definisi ini masih menjadi masalah oleh karena pada keadaan ini tidak

terjadi KOT yang akut dan masih dipertanyakan apakah penurunan tekanan darah memang

13

harus dilakukan dalam 24-48 jam. Kata urgensi sebenarnya hanya pemikiran dokter semata

untuk menurunkan TD segera dan bukan merupakan keluhan yang sebenarnya terjadi pada

pasien.

Hipertensi berat didefinisikan sebagai TD sistolik >180mmHg dan TDD >110mmHg.

Seperti pada hipertensi urgensi kuncinya adalah tidak terdapat KOT yang akut dan

memerlukan penurunan TD secara bertahap menggunakan terapi kombinasi obat anti

hipertensi oral dalam jangka waktu tertentu. Pasien-pasien dalam kategori ini harus dievaluasi

dengan baik terhadap kemungkinan adanya kelainan jantung, ginjal atau penyebab hipertensi

lainnya.

Hipertensi maligna adalah terminologi yang tua dan tidak dipergunakan lagi. Keadaan

ini menghubungkan kenaikan TD dengan retinopati Keith-Wagener-Barker stadium IV

(papiledema, perdarahan retina dan eksudasi retina). Istilah diatas biasa dipergunakan untuk

menggambarkan hipertensi emergensi dengan kelainan sistem saraf pusat.

Hipertensi akselerasi adalah keadaan yang menghubungkan kenaikan TD dengan

retinopati Keit-Wagener-Barker stadium III (perdarahan retina, eksudasi retina dan

papiledema).

Klasifikasi retinopati Keith-Wagener-Barker tidak menggambarkan secara akurat dari

beratnya kenaikan TD sehingga terminologi tersebut sudah jarang dipergunakan lagi.

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI EMERGENSI

Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun demikian ada

dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu :

1. Peran langsung dari peningkatan TD

2. Peran mediator endokrin dan parakrin

4.1 Peran peningkatan Tekanan Darah

Akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi gangguan

autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik yang menimbulkan

KOT dengan sangat cepat. Gangguan terhadap sistem autoregulasi secara terus-menerus akan

memperburuk keadaan pasien selanjutnya. Pada keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan

endovaskuler (endothelium pembuluh darah) yang terus-menerus disertai nekrosis fibrinoid

di arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle) dimana akan terjadi

iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa vasoaktif. Trigernya tidak diketahui

dan bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang mendasarinya.

14

Bila stress peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus-menerus maka sel

endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya melakukan

vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini dilakukan agar tidak

terjadi penjalaran kenaikan TD ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. Akibat

dari kontraksi otot polos yang lama, akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial

pembuluh darah disertai berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi

endotelial akan ditriger oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti

sitokin, endhotelial adhesion molecule dan endhoteli-1.

Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotelial,

menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem koagulasi yang

teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan materi

fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin

meningkatkan TD. Siklus ini berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial

pembuluh darah yang makin parah dan meluas.

4.2 Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin

Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting dalam

patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah akan meningkatkan

vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula meningkatkan hormon aldosteron yang

berperan dalam meretensi air dan garam sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula.

Keadaan tersebut diatas bersamaan pula dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer

pembuluh darah yang akan meningkatkan TD. Apabila TD meningkat terus maka akan terjadi

natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan merangsang renin kembali

untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga terjadi iskemia pembuluh darah

dan menimbulkan hipertensi berat atau krisis hipertensi.

DIAGNOSIS KRISIS HIPERTENSI

Sebenarnya tidak terdapat tekanan darah yang tertentu merupakan krisis hipertensi,

namun merupakan kombinasi pemburukan cepat pada satu atau lebih organ vital (susunan

saraf pusat, kardiovaskuler, ginjal) disertai peningkatan tekanan darah yang tidak sesuai.

Perburukan cepat artinya jika tidak diberikan terapi secara efektif dalam waktu tertentu,

terdapat kemungkinan terjadinya kegawatdaruratan. Hipertensi ini memerlukan penurunan

tekanan darah segera meskipun tidak perlu menjadi normal, untuk membatasi atau mencegah

terjadinya kerusakan organ sasaran.

15

Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan

darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tingginya tekanan

darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. Krisis hipertensi dibagi

menjadi dua jenis, yaitu hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi.

Hipertensi emergency, situasi di mana diperlukan penurunan tekanan darah yang

segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau

progresif. Kerusakan yang dapat terjadi antara lain :

1. Neurologik ; Encephalopati Hipertensi, stroke hemoragik (intraserebral atau subdural)

atau iskemik, papil edema.

2. Kardiovaskuler ; Unstable angina, infark miokardium akut, gagal jantung dengan

edema peru, diseksi aorta.

3. Renal ; Proteinuria, hamaturia, gagal ginjal akut, krisis ginjal scleroderma.

4. Mikroangiopati ; anemia hemolitik.

5. Preeklampsia dam eklampsia.

Riwayat penyakit ditujukan pada system neurologist dan kardiovaskular, medikasi

dan penggunaan obat. Keluhan neurologi mungkin dramatik, tetapi sering kali berupa gejala

yang tidak spesifik seperti nyeri kepala, malaise, dan persepsI yang samar-samar tentang

kemampuan mental, dan merupakan satu-satunya tanda dekompensasi SSP akut. Riwayat

penyakit SSP atau serebrovaskular sebelumnya harus dicari, karena komplikasi terapetik

lebih sering terjadi pada pasien dengan riwayat penyakit tersebut.

Hipertensi Urgency, situasi di mana terdapat peningkatan tekanan darah yang

bermakna (ada yang menyebut tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darah

diastolik > 125 mmHg) tanpa adanya gejala berat atau kerusakan target organ progresif dan

tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam.

Diagnosis, Prinsip-prinsip penegakan diagnosis Hipertensi emergency dan

Hipertensi Urgency tidak berbeda dengan penyakit lainnya ;

1. Amamnesis ; Riwayat hipertensi dan terapinya, kepatuhan minum obat, tekanan darah

rata-rata, riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid, kelainan

hormonal, riwayat penyakit kronik lain, gejala-gejala serebral, jantung dan gangguan

penglihatan.

2. Pemeriksaan Fisik ;

a. Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan, perabaan denyut nadi perifer

(raba nadi radialis kedua lengan dan kemungkinan adanya selisih dengan nadi

femoral, radial-femoral pulse leg ),

16

b. Mata ; Lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat, penyempitan yang

hebat arteriol.

c. Jantung ; Palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya bunyi jantung

S3 dan S4 serta adanya murmur.

d. Paru ; perhatikan adanya ronki basal yang mengindikasikan CHF.

e. Status neurologik ; pendekatan pada status mental dan perhatikan adanya

defisit neurologik fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan refleks fisiologis

dan patologis.

3. Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya, penyakit penyerta,

dan kerusakan target organ. Yang sering dilakukan antara lain ; pemeriksaan

elektrolit, BUN, glukosa darah, kreatinin, urinalisis., hitung jenis komponen darah dan

SADT. Pemeriksaan lainnya antara lain foto rontgen toraks, EKG dan CT Scan.

PENATALAKSANAAN KRISIS HIPERTENSI

Dalam penatalaksaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu dipertimbangkan

yaitu berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus diturunkan. Penurunan tekanan

darah sampai normal pada umumnya tidak diperlukan bahkan pada keadaan tertentu bukan

merupakan tujuan pengobatan.

Tujuan pengobatan Hipertensi emergency adalah memperkecil kerusakan organ target

akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan.

Berdasarkan prinsip ini maka obat antihipertensi pilihan adalah yang bekerja cepat, efek

penurunan tekanan darah dapat dikontrol dan dengan sedikit efek samping. Tujuan

pengobatan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MABP) sebanyak 25 % atau mencapai

tekanan darah diastolik 100 – 110 mmHg dalam waktu beberapa menit sampai satu atau dua

jam. Kemudian tekanan darah diturunkan menjadi 160/100 mmHg dalam 2 sampai 6 jam.

Tekanan darah diukur setiap 15 sampai 30 menit. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat

dapat menyebabkan iskemia renal, cerebral dan miokardium. Pada stroke penurunan tekanan

darah hanya boleh 20 % dan khusus pada stroke iskemik penurunan tekanan darah secara

bertahap bila tekanan darah > 220/130 mmHg.

Tujuan pengobatan Hipertensi Urgency adalah penurunan tekanan darah sama seperti

Hipertensi emergency, hanya dalam waktu 24 sampai 48 jam.

Setelah target tercapai harus diikuti program terapi Hipertensi jangka panjang.

Antihipertensi yang dipilih dapat per oral atau parenteral sesuai fasilitas yang tersedia.

17

OBAT – OBAT PADA HIPERTENSI EMERGENSI DAN URGENSI

NO NAMA OBATCARA

KERJADOSIS

ONSET OF

ACTION

DURASI OF

ACTION

EFEK

SAMPING

PERHATIAN

KHUSUS

1Natrium

NitroprusidVasodilator

0,25 – 10

µg/kg/menit secara

drip IV (maks. 10

menit)

Segera 3 – 5 menit

Mual, muntah,

tremor,

berkeringat,

hipotensi

Hati-hati dg

TTIK atau

azotemia

2Labetalol

hidroklorida

α dan β

Blocker

20 – 40 mg tiap 10

menit

IV bolus sampai

300 mg,

0,5 – 2,0 mg menit

infus

5 – 10

menit

3 – 6

jam

Keluhan GI,

bronkospasme,

hipotensi,

bradikardia,

block jantung

Kecuali gagal

jantung

NO NAMA OBATCARA

KERJADOSIS

ONSET OF

ACTION

DURASI OF

ACTION

EFEK

SAMPING

PERHATIAN

KHUSUS

3Nikardipin

hidroklorida

Calcium

channel

Blocker

5 mg/jam, dinaikan

1– 2,5 mg/jam

setiap 15 menit

sampai 15 mg/jam

IV

1 –5

menit

3 – 6

jam

Takikardia, sakit

kepala, flushing,

flebitis lokal

Dapat presipitasi

iskemia miokard

4Fenoldopam

mesilat

Dopamin

reseptor

agonist

0,1 – 1,6

µg/kg/menit

IV

4 – 5

menit < 10 menit

Takikardia,

hipotensi,

peningkatan

tekanan

intraokuler

Hati-hati dg

glaukoma

5 Nitrogliserin Vasodilator

0,25 – 5

µg/Kg/menit

IV

2 – 5

menit

3 – 5

menit

Mual, muntah,

sakit kepala,

methe-

moglobinuria

Indikasi khusus

pada iskemia

miokard

6 EnalaprilatACE

Inhibitor

1,25 – 5 mg setiap

6 jam

IV

15

menit

6

jam

Respon

bervariasi

Indikasi khusus

pada gagal

ventrikel kiri,

hindari IMA

7Hidralazin

hidrokloridaVasodilator

10 – 20 mg IV

10 – 50 mg IM

10 – 20 menit

20 – 30 menit

2 – 6

jam

Takikardia, sakit

kepala, flushing,

muntah, angina

yang memberat

Indikasi khusus

pada eklampsia

8 Diazoksid Vasodilator

50 – 150 mg IV

bolus, dapat

diulang setiap 5 –

15 menit; atau 15 –

30 mg/menit infus

1 – 2

menit

4 – 24

jam

Takikardia,

flushing, mual,

nyeri dada

Pada CAD dan

diseksi aorta

18

sampai maksimum

600 mg

9Esmolol

hidroklorida β Blocker

500 µg/kg bolus

dalam 1 menit,

dilanjutkan 25 –

200

µg /kg / menit

infus

1 – 2

menit10 - 30 menit

Keluhan GI,

bradikardia,

hipotensi

Indikasi khusus

pasa diseksi

aorta dan

perioperatif

10 Furosemid Diuretik 10 – 80 mg

IV bolus

15

menit4 jam

Hipokalemia,

hipotensi

NO NAMA OBATCARA

KERJADOSIS

ONSET OF

ACTION

DURASI OF

ACTION

EFEK

SAMPING

PERHATIAN

KHUSUS

11 TrimetaphanGangliocic

Blocker0,5 – 5 mg / menit

1 – 3

menit10 menit

Hipotensi, ileus,

retensio urine,

respiratory arrest

Indikasi khusus

pasa diseksi

aorta

12 Nifedipine

Calcium

channel

Blocker

Diawali 10 mg,

dapat diulang

setelah 30 menit

( oral )

15

menit

2 – 6

jam

Hipotensi,

takikardia, sakit

kepala, angina,

miokardial

infark, stroke

Respone tidak

dapat diprediksi

13 ClonidineCentral

simpatolitik

Diawali 0,1 – 0,2

mg, lalu 0,1 mg

setiap jam sampai

0,8 mg ( oral )

30 - 60

menit6 – 8 jam sedasi Efek rebound

14 CaptoprilACE

Inhibitor

12,5 – 25 mg

( Oral )15 - 30 menit

4 - 6

jamHipotensi

DAFTAR PUSTAKA

.

19

1. Jose Rusma. Krisis Hipertensi diambil dari Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I

Edisi 4. 2007. Halaman 616-617

2. Naomi D.L. Hipertensive Vascular Disease, diambil dari buku Harrison’s Pronciples

of Internal Medicine 16th Edition. Halaman 1463-1480

3. Bo E. Madsen. Hypertension, Hypertevsive Crisis, diambil dari buku Emergency

Medicine Secrets 5 edition. Halaman 219-227

4. Budi Setiawan. Krisis Hipertensi, diambil dari buku Panduan Pelayanan Medik.

Halaman 171-173

5. Faisal Yunus. Krisis Hipertensi, diambil dari buku Kapita Selekta Kedokteran Jilid I.

Halaman 522-523

20

presus krisis ht

Documents