PRESENTASI KASUS

PENDEKATAN DIAGNOSTIK HIPERTIROIDISME

Pembimbing :

Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes

Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Dr. Sunhadi

Disusun Oleh :

Fadilla Septiana Indriyani

110.2005.087

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN

JULI 2011

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala

rahmat dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk

menyusun tugas presentasi kasus yang berjudul pendekatan diagnostic

hipertiroidisme. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun

penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari berbagai

pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuatnya lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli

Abbas, Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; dan Dr. Sunhadi serta

berbagai pihak yang telah membantu penyelesain presentasi kasus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Arjawinangun, 21-07-2011

Penyusun

BAB I

2

KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. A.K

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 47 Tahun

Alamat : Junjang

Pekerjaan :

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Tgl. Masuk : 07-7-2011

Tgl. Keluar : 09-7-2011

II. Anamnesis

Keluhan Utama:

Pasien merasa pada lehernya terdapat benjolan yang membesar .

Riwayat Penyakit Sekarang:

Os datang dengan keluhan merasa benjolan pada lehernya yang terus

membesar + 1 bulan ini. Keluahan saat ini juga disertai dengan sesak. sesak

nafas sejak tujuh hari yang lalu. Sesaknya bertambah apabila setelah makan. Os

juga mengeluh merasa perih pada ulu hati, batuk, dan jantung terasa berdebar-

debar. Perih pada ulu hati dikeluhkan timbul sejak 5 hari yang lalu, batuk pasien

rasakan sudah tujuh hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, sedangkan rasa

berdebar-debar sudah dirasakan Os sejak kurang lebih satu tahun. Pasien juga

sering merasakan berkeringat pada malam hari dan tangan sering gemetar.

Keluhan ini sudah dirasakan sejak satu tahun belakangan ini

Pasien mengaku walaupun sudah makan banyak tetapi berat badan pasien

tidak pernah naik. Pasien mengatakan BAB dan BAK normal tidak bermasalah.

Riwayat Penyakit Dahulu:

3

Riwayat penyakit serupa sebelumnya tidak ada

Riwayat sakit hipertensi tidak ada

Riwayat penyakit diabetes mellitus tidak ada

Riwayat penyakit tuberkulosis tidak ada

Riwayat asma tidak ada

Riwayat alergi tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga:

Menurut pasien tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat hipertensi,

diabetes mellitus, asma, dan alergi.

Riwayat Pengobatan:

Pasien mengaku tidak ada riwayat pemakaian obat-obatan sebelumnya.

III. Status Praesen

Kesadaran : Composmentis

Keadaan umum : Sedang

Tensi : 110/40 mmHg

Nadi : 80x/menit

Pernafasan : 32 x/menit

Suhu : 36,30C

Icterus : -/-

Oedema : -/-

Cyanotik : -/-

Anemia : -/-

Ptechia : -

Turgor kulit : Baik

Berat badan : 52 kg

Tinggi badan : 173 cm

Indeks masa tubuh : 17,577 kg/m2 (kurus)

IV. Pemeriksaan Fisik

4

Kepala

- Bentuk : Normal, simetris

- Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

- Mata : Exophtalmus

Konjungtiva anemis

Sklera tidak ikterik

Refleks pupil +/+, isokor

- Telinga : Bentuk normal, simetris

- Hidung : Bentuk normal, septum ditengah, tidak deviasi

- Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak hiperremis

Leher : Trakea berada di tengah-tengah

Tidak ada pembesaran KGB

Pembesaran kelenjar tiroid kanan-kiri

Thorax :

Paru-paru:

I : Dinding dada datar, tidak tampak massa, kelainan kulit dan pelebaran

pembuluh darah

P : Fremitus taktil vokal paru dextra dan sinistra normal

P : Sonor diseluruh lapang paru

A : Vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-

Jantung

I : iktus kordis tidak terlihat

P : iktus kordis teraba

P : Batas atas jantung pada SIC 3 linea parasternalis kiri

Batas kanan jantung pada SIC 5 linea sternalis kanan

Batas kiri jantung pada SIC 5 linea midklavicula kiri

Batas paru hati pada SIC 6 linea midklavicula kanan

A : BJ I dan II reguler, murmur (–) dan gallop (–)

Abdomen

5

I : Perut datar, venektasis (-), caput meduse (-), umbilikus tidak

menonjol.

P : Tidak terdapat nyeri tekan, tidak ada pembesaran organ, tidak

teraba massa

P : Timpani seluruh lapang abdomen

A : Bising usus +

Extremitas : Kedua tangan gemetar

Tidak terdapat udema

Tidak tampak sianosis

Akral hangat

V. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin Tgl (07-07-2011)

Leukosit : 6,7 103/μl 4,0 – 10,0

Limfosit : 2,3 103/μl 1,0 – 5,0

Monosit : 1,1 h 103/μl 0,1 – 1,0

Granulosit : 3,3 103/μl 2,0 – 8,0

Limfosit % : 34,4 % 25,0 – 50,0

Monosit % : 16,3 H % 2,0 – 10,0

Granulosit % : 49,3 l % 50,0 – 80,0

Eritrosit : 4,37 106/μl 4,00 – 6,20

Hemoglobin : 10,8 l g/dl 11,0 – 17,0

Hematokrit : 33,7 l % 35,0 – 55,0

MCV : 77,1 l μm3 80,0 – 100,0

MCH : 24,7 L pg 26,0 – 34,0

MCHC : 32,0 g/dl 31,0 – 35,5

Trombosit : 266 103/μl 150 - 500

KGDS : 133 mg/dl

Kimia Klinik (Tgl 08-07-2011)

Fungsi Ginjal

6

– Ureum : 29,8 mg/dl 10 - 50

– Kreatinin : 0,43 mg/dl 0,6 – 1,38

– Uric Acid : 4,30 mg/dl 3,34 - 7

Fungsi Hati

– SGOT : 20 U/l 0 - 38

– SGPT : 22 U/l 0 - 41

Serologi (Tgl 08-07-2011)

Thyroid Function

FT4 : 109,0 pmol/l 12,00 – 22,00

T3 : 19,00 nmol/l 1,30 – 3,10

T4 : 328,0 nmol/l 66,0 – 181,0

TSH : 0,005 μUI/ml 0,270 – 4,20

Infectious Disease

HIV Combi : 0,185 <1 Non Reactive

Rontgen Thorax (08-07-2011)

Cor membesar ke lateral kanan dan kiri dengan apex membulat di atas diafragma

Tidak tampak perbercakan lunak

COR : CTR > 0,5

Kesan : Pembesaran jantung tanpa bendungan paru

Tidak tampak TB paru aktif

VI. Resume

Pasien laki-laki 47 tahun datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak

napas sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini disertai dengan perih pada

ulu hati, batuk, dan jantung terasa berdebar-debar. Perih pada ulu hati (epigastrik)

timbul 5 hari sebelum masuk rumah sakit sedangkan jantung berdebar sudah di

rasakan pasien sejak 1 tahun yang lalu. Selain itu pasien sering merasakan tangannya

suka gemetar dan benjolan pada leher yang membesar.

7

Pada pemeriksaan fisik didapatkan mata tampak exophtalmus dan tremor halus

pada ekstremitas. Pada pemeriksaan serologi didapatkan peningkatan kadar T3, T4,

dan FT4, sedangkan kadar TSH menurun.

VII. Diagnosis

Hipertiroidisme

VIII. Penatalaksanaan

Rehidrasi : RL 20 gtt/menit

Antibiotik : Cefotaxim 2 x 1gram iv

Ranitidin : 2 x 1 amp iv

Antasida 3 x 1 gram

Propranolol tab 1 x 10 mg

PTU tab 3 x 200mg

X. Pemeriksaan Anjuran

1. Laboratorium TSH, T3, T4 dan FT4

2. EKG

3. Foto thorax

4. Biopsi kelenjar tiroid

Follow Up

Tanggal 07-07-2011 08-07-2011 09-07-2011

Keluhan Sesak napas, nyeri

pada perut,

berdebar-debar,

tremor, benjolan

pada leher

Nyeri pada perut,

sesak bila makan,

berdebar-debar,

tremor, benjolan

pada leher

Nyeri pada perut,

berdebar-debar,

tremor, benjolan

pada leher

8

Pemeriksaan Fisik :

- Kesadaran

- TD

- Nadi

- Pernapasan

- Suhu

- Berat badan

CM

110/40 mmHg

80x/mnt

32x/mnt

36,3ºC

52 kg

CM

130/70 mmHg

98x/mnt

28x/mnt

35,4ºC

52 kg

CM

110/40 mmHg

88x/mnt

24x/mnt

36,5ºC

52 kg

Mata

- Eksoftalmus

Thorax

- Cor pulmo

- Palpitasi

Ekstremitas

- Oedem

- Tremor

- Keringat

(+)

Dalam batas normal

(+)

(-)

(+)

(+)

(+)

Dalam batas normal

(+)

(-)

(+)

(+)

(+)

Dalam batas normal

(+)

(-)

(+)

(+)

Diagnosis Hipertiroid Hipertiroid Hipertiroid

Penatalaksanaan

- Rehidrasi RL

- Cefotaxim 3x1 gr

- Ranitidin 2x1 amp

- Antasida 3x1 gr

- Propranolol tab

1x10 mg

- PTU tab 3x200 mg

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Pemeriksaan anjuran

tambahan

Lab TSH, T3, T4,

dan FT4

Rö thorax

EKG

XI. Prognosis

Dubia

9

BAB II

PEMBAHASAN

Kelenjar tiroid memiliki memiliki dua lobus yang satu dengan yang satunya

dihubungkan oleh istmus yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher. Sel-sel

epitel folikel merupakan tempat sintesis hormone tiroid dan mengaktifkan

pelepasannya ke dalam sirkulasi. Dua hormon tiroid utama yang diproduksi oleh

folikel-folikel adalah tiroksin dan triyodotironin. Hormon-hormon folikel tiroid

berasal dari iodinasi residu tirosil dalam tiroglobulin. Tiroksin (T4) mengandung

empat atom yodium dan triyodotironin (T3) mengandung tiga atom yodium. T4

disekresi dalam jumlah lebih banyak dibandingkan T3, tetapi apabila dibandingkan T3

merupakan hormone yang lebih aktif daripada T4. 1

Perlu dibedakan antara tirotoksikosis dengan hipertiroidsme. Tirotoksikosis

adalah manifestasi klinis kelebihan hormone tiroid yang beredar dalam sirkulasi.

Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang

hiperaktif. Apapun sebabnya manifestasi kliniknya sama, karena efek ini disebabkan

ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh.2

Etiologi

Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme

dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme.3

Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai yaitu

penyakit Graves dan goiter nodular toksik.1

Hipertiroidisme primer : penyakit Graves; gondok multinodula toksik; adenoma

toksik; obat : yodium berlebih, litium; karsinoma tiroid yang berfungsi; struma

ovarii; mutasi TSH-r, Gsα.

Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme : hormon tiroid yang berlebih; tiroiditis

subkutan (viral atau De Quervain); silent thyroiditis; dekstruksi kelenjar :

amiodaron, I-131, radiasi, adenoma, infark

Hipertiroidisme sekunder : TSH-secreting tumor chGH secreting tumor;

tirotoksikosis gestasi (trimester pertama); resistensi hormone tiroid. 2

Pathogenesis

10

Hipertiroidisme pada penyakir Graves adalah akibat antibody reseptor thyroid

simulating hormone (TSH) yang merangsag aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter

multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Ada pula

hipertiroidisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis, namun jarang

ditemukan. Hipertiroidisme pada T3 tirotoksikosis mungkin diakibatkan oleh

deiodinasi T4 pada tiroid atau meningkatnya T3 pada jaringan diluar tiroid. Pada

tirotoksikosis yang tidak disertai hipertiroidisme seperti tiroiditis terjadi kebocoran

hormon. Masukan hormon tiroid dari luar yang berlebihan dan terdapatnya jaringan

tiroid ektopik dapat mengakibatkan tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme.3

Efek Hormon Tiroid

1. Efek Kalorigenik

T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang

metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak oramg dewasa, testis, uterus,

kelenjar limfe, lien dan hipofisis anterior. T4 sebenarnya menekan konsumsi O2

hipofisis anterior karena T4 menghambat sekresi TSH. Peningkatan taraf

metabolism yang ditimbulkan oleh pemberian hormone T4 dosis tunggal dapat

diukur setelah periode laten beberapa jam dan menetap 6 hari atau lebih.

Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid disebabkan oleh metabolism asam lemak

yang dimobilisasi oleh hormon-hormon ini. Di samping itu hormon tiroid

meningkatkan aktivitas Nak-ATPase yang terikat pada membrane di banyak

jaringan.4

2. Efek Sekunder Kalorigenesis

Hormon tiroid dosis tinggi menyebabkan pembentukan panas tambahan yang

berakibat pada peningkatan ringan suhu tubuh, yang akan mengaktifkan

mekanisme pengeluran panas. Tahanan tepi menurun karena terjadi vasodilatasi

kulit, tetapi curah jantung meningkat karena kombinasi efek hormon tiroid dan

katekolamin pada jantung, jadi tekanan nadi dan frekuensi jantung meningkat

serta waktu sirkulasi memendek.

Bila taraf tingkat metabolisme meningkat, kebutuhan seluruh vitamin meningkat

dan dapat memicu sindroma defisiensi vitamin. Hormon tiroid penting untuk

perubahan karoten menjadi vitamin A di hati, dan penumpukan karoten dalam

darah (karotenemia) pada hipotiroidisme menyebabkan kulit berwarna kuning.

11

Karotenemia dapat dibedakan dari icterus karena pada karotenemia sclera tidak

berwarna kuning.4

3. Efek Pada Sistem Saraf

Secara keseluruhan aliran darah serebral serta konsumsi glikosa dan O2 oleh otak

adalah normal, baik pada orang dewasa yang mengalami hipo atau

hipertiroidisme. Namun, hormon tiroid masuk ke dalam otak orang dewasa dan

ditemukan di substansia grisea pada beberapa tempat yang berbeda. Selain itu otak

mengubah T4 menjadi T3 dan terdapat peningkatan tajam aktivitas 5-deiodinase

otak setelah tiroidektomi yang pulih 4 jam oleh suntikan T3 intavena dosis

tunggal. Sebagian efek hormone tiroid pada otak disebabkan oleh peningkatan

responsivitas terhadap katekolamin, dengan konsekuensi peningkatan system

pengaktifan reticular.

Selain itu, hormon tiroid memiliki efek kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP

yang paling dipengaruhi adalah koteks serebri dan basal ganglia. Selain itu koklea

juga dipengaruhi. Akibatnya, defesiensi hormon tiroid yang terjadi selama masa

perkembangan akan menyebabkan retardasi mental kelakuan motoric, dan

mutismeketulian.

Hormon tiroid juga menimbulkan efek pada reflex. Waktu reaksi reflex regang

menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme.4

4. Hubungan dengan Katekolamin

Kerja hormon tiroid berhubungan sangat erat dengan katekolamin norepinefrin

dan epinefrin. Epinefrin meningkatkan taraf metabolism, merangsang system saraf

dan menimbulkan efek kardiovaskular, serupa yang disebabkan oleh hormone

tiroid meskipun durasinya singkat.

5. Efek pada Jantung

Hormon-hormon tiroid memberi efek multiple pada jantung. Sebagian disebabkan

oleh kerja langsung T3 pada miosit, tetapi interaksi antara hormon-hormon tiroid,

katekolamin dan system saraf simpatis juga dapat mempengaruhi fungsi jantung

dan juga perubahan-perubahan hemodinamika dan peningkatan curah jantung

yang disebabkan oleh peningkatan umum metabolism.4

6. Efek pada Otot Rangka

Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati

tirotoksikosis), dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan, miopati

yang terjadi mungkin parah. Kelemahan otot mungkin sebagian disebabkan oleh

12

peningkatan katabolisme protein. Hormon tiroid mempengaruhi ekspresi gen-gen

MHC baik di otot rangka maupun otot jantung. Namun, efek yang ditimbulkan

bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum diketahui pasti.4

7. Efek pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon tiroid meningkatkan penyerapan karbohidrat dari saluran cerna, suatu

efek yang mungkin tidak bergantung pada efek kalorigeniknya. Dengan demikian,

pada hipertiroidisme, kadar glukosa plasma meningkat cepat setelah makan

makanan yang mengandung karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal.

Namun, kadar ini turun kembali dengan cepat.

8. Efek pada Metabolisme Kolesterol

Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma

turun sebelum kecepatan metabolism meningkat, yang menunjukkan bahwa efek

ini tidak bergantung stimulasi konsumsi O2. Penurunan konsentrasi kolesterol

plasma disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang

menyebabkan peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati, dari sirkulasi.

Walaupun telah banyak usaha yang dilakukan, analog hormon tiroid belum dapat

secara klinis digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol plasma tanpa

menyebabkan peningkatan metabolism.4

Manifestasi Klinis

Penyakit Graves

Terjadi pada usia sekitar 30 dan 40 tahun dan sering ditemukan pada perempuan

dibandingkan laki-laki. Terdapat predisposisi familial terhadap penyakit ini dan

sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun lainnya. Pada

penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan

ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa

goiter akibat hyperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi

hormone tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manisfetasi

hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebih :

Lelah, Gemetar, Tidak tahan panas

Keringat semakin banyak bila panas

Kulit lembab

Berat badan menurun

Nafsu makan meningkat

13

Palpitasi dan takikardi

Diare

Kelemahan dan atrofi otot

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit local yang

biasanya terbatas pada tungkai bawah.1

Goiter Nodular Toksik

Paling banyak ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter

nodular kronik. Pada pasien ini, hipertiroidisme timbul secara lambat dan

manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Pasien goiter

nodular toksik mungkin memperlihatkan gejala :

Aritmia dan gagal jantung

Penurunan BB, lemah, pengecilan otot

Pada mata dapat terjadi : melotot, pelebaran fisura palpebral, kedipan

mata berkurang akibat aktivitas simpatis yang berlebih tetapi tidak ada

manifestasi dramatis oftalmopati infiltrate pada penyakit Graves.1

Gambaran Klinis Hipertiroidisme3

Umum

Kardiovaskular

Neuromuscular

Gastrointestinal

Reproduksi

Kulit

Struma

Mata

BB menurun, keletihan, apatis, berkeringan, tidak

tahan napas.

Palpitasi, sesak napas, angina gagal jantung, sinus

takikardi, nadi kolaps.

Gugup, agitasi, tremor, korea atetosis, psikosis,

kelemahan otot, miopati proksimal, paralisis

periodic.

BB turun, diare, steatore, muntah

Oligomenore, infertilitas

Pruritus, eritem palmaris, miksedema pretibial,

rambut tipis.

Difus dengan/tampak bising

Lid retraction, lig lag, periorbital pullfiness,

lakrimasi meningkat, kemosis oftalmoplegi,

propotosis.

14

Krisis Tiroid

Adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan. Pada keadaan ini dijumpai

dekompensasi satu atau lebih system organ. Hingga kini patogenesisnya belum

jelas: free-hormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 pasca

transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Factor resiko

krisis tiroid : surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid),

medical crisis (stress apapun, fisik serta psikologik,infeksi dan sebagainya).

Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapt triad :

1. Menghebatnya tanda tirotoksikosis

2. Kesadaran menurun

3. Hipertermia

Apabila terdapat triad maka dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks

klinis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok : hipertermia,

takikardia dan disfungsi susunan saraf.2

Kriteria Diagnostik untuk Krisis Tiroid (Burch-Wartofsky,1993)

Kriteria Diagnostik untuk Krisis Tiroid

Disfungsi Pengaturan Panas

Suhu 99-99,0 5

100-100,9 10

101-101,9 15

102-102,9 20

103-103,9 25

>104,0 30

Efek pada Susunan Saraf Pusat

Tidak ada 0

Ringan (agitasi) 10

Sedang (delirium,psikosis,

letargi berat) 20

berat (koma.kejang) 30

Disfungsi gastrointestinal-hepar

Tidak ada 0

Ringan (diare,nausea/muntah/

Disfungsi Kardiovaskular

Takikardi 99-109 5

110-119 10

120-129 15

130-139 20

>140 25

Gagal Jantung

Tidak ada 0

Ringan (edema kaki) 5

Sedang (ronki basah) 10

Berat (edema paru) 15

Fibrilasi atrium

Tidak ada 0

Ada 10

Riwayat pencetus

Negative 0

15

Nyeri perut) 10

Berat (icterus tanpa sebab yang

Jelas) 20

Positif 10

Pada kasus toksikasi pilih angka tertinggi, > 45 highly suggestive, 25-44 suggetive

of impending strom, di bawah 25 kemungkinan kecil

Diagnosis

Gejala dan tanda apakah seseorang menderita hipertiroid atau tidak juga dapat

dilihat atau ditentukan dengan indeks wayne atau indeks newcastle yaitu sebagai

berikut:

16

Untuk fase awal penentuandiagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada

pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal

keadaan membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormone

tiroid sehingga lambat pulih (lazy pituitary)

Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar TT4, TT3 (dalam keadaan

tertentu sebaiknya fT4 dan fT3) dan TSH, ekskresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji

lengkap I131 , sintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA, antibody tiroid, TSI. Tidak

semua diperlukan.

17

Diagnosis banding

Hipertiroidisme primer : penyakit Graves, strauma multinodosa toksik, adenoma

toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor TSH,

obat : kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)

Tirotoksikosis tanpa hipertiroid : tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid,

asupan hormon tiroid berleboh (tirotoksikosis factitia)

Hipertiroidisme sekunder : adenoma hipofisis yang menssekresi TSH, sindrom

resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.5

18

Penatalaksanaan

Pengobatan toritoksikosis dapat dikelompokkan dalam :

1. Tirostatika

Obat antitiroid digunsksn dengsn indikasi :

Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap,

pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.

Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau

sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

Persiapan tiroidektomi

Pengobatan pasien hamil dan orang usia lanjut.

Pasien dengan krisis tiroid.

Obat diberikan dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu

diberikan dosis rendah untuk pemeliharaan.3

Obat yang diberikan derivat tiomidazol (CBZ, karbimazol 5 mg, MTZ metimazol

atau tiamazol 5,10,30 mg) dan derivat tiomazol (PTU, propiltiuourasil 50,100

mg).2

Obat-obat ini mempunyai kerja imunosupresan dan dapat menurunkan konsentrasi

thyroid stimulating antibody yang bekerja pada sel tiroid. Diberikan 18 – 24

bulan. Efek samping dari obat-obat ini hipersensitivitas dan agranulositosis.

2. Tiroidektomi, indikasi :

Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat

antitiroid

Pada wanita hamil (trimester ke dua) yang memerlukan obat antitiroid dosis

besar

Alergi dengan obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif.

Adenoma toksik atau strauma multinodular toksik

Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

3. Yodium radioaktif, diberikan pada :

Pasien umur 35 tahun atau lebih

Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi

Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan antitiroid

Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Digunakan Y131 dengan dosis 5-12 mCi peroral

19

4. Pengobatan Tambahan

Penyekat andrene β pada awal terapi, untuk mengurangi gejala dan tanda

hipertiroidisme. Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosisi.2.5

Komplikasi

- Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermatopati

Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid

- Krisis Tiroid

Prognosis

Dubia ad Bonam

Mortalitas kritis tiroid dengan pengobatan adekuat.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-prose

penyakit, ed 4. Jakarta: EGC. 1995

2. Sudoyo Aru, Satiyohadi Bambang, Idrus Alwi, Simadibrata Macellus, Setiati Siti.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.

3. Mansjoer, Arif, Triyanti Kuspuji. Kapita Selekta Kedokteran.ed 3. Jilid 1. Jakarta:

Media Aesculapius.2001

4. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam indonesia. Panduan Pelayanan

Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

5. Medical Journal: Cermin Dunia Kedokteran no.142, 2004; h27-30.

6. Berkow R. The merck manual of diagnosis and therapy. 16th Ed. Vol 2; p1001-35

21