i

PRESENTASI KASUS

PEMBERIAN METHYLPREDNISOLONE PADA STROKE HEMORAGIK DENGAN

KEJANG (EARLY SEIZURES)

Diajukan kepada :

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S

Disusun oleh :

Nida Fakhriyyah Rahmah 1810221031

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL ’’VETERAN’’ JAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN

SMF ILMU NEUROLOGI

RSUD AMBARAWA - KABUPATEN SEMARANG

2019

ii

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

PEMBERIAN METHYLPREDNISOLONE PADA STROKE HEMORAGIK DENGAN

KEJANG (EARLY SEIZURES)

Disusun oleh :

Nida Fakhriyyah Rahmah 1810221031

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti kepaniteraan klinik di bagian ilmu saraf

RSUD Ambarawa

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal ,2019

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S

1

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. W

No RM : 161266-2018

Umur : 75 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Ling Bandungan RT 01/01

Ruang Rawat : Wijaya Kusuma 301

Tanggal masuk : 24 Desember 2018

Tanggal keluar : 7 Januari 2019 (15 hari perawatan)

II. DATA DASAR

Alloanamnesis dilakukan kepada keluarga pasien pada tanggal 4 January 2018

(hari perawatan ke-12).

Keluhan Utama

Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien ditemukan terjatuh dikamar mandi lebih kurang 3 jam SMRS. Pasien ditemukan

dalam keadaan tidak sadar, pasien dipindahkan ke tempat tidur oleh anaknya, saat

dipindahkan ke tempat tidur pasien menjadi kaku dan kejang, diakui oleh keluarga

pasien sempat kejang kedua kaki bergetar, durasi kejang menurut keluarga cukup lama,

antara 10-30 menitan. Riwayat muntah disangkal, tidak ada yang mengetahui

bagaimana pasien terjatuh. Adanya memar maupun luka dibagian kepala maupun

bagian lainnya setelah terjatuh disangkal.

2

Pasien langsung dibawa ke RS BK tiba di RS BK 1 jam SMRS, menurut keluarga di rs

tersebut pasien mendapatkan pertolongan oksigen dan beberapa obat tetapi keluarga

kurang paham, kemudian pasien langsung dirujuk ke RSUD ambarawa. Pasien tiba ke

IGD RSUD ambarawa pukul 7 pagi dengan keadaan penurunan kesadaran, sudah tidak

kejang maupun kaku. Saat tiba di IGD tekanan darah pasien mencapai 220/125 mmHg,

tindakan dan terapi yang dilakukan di igd antara lain pasang DC, NGT dan oksigenasi.

Kemudian medikamentosa yang didapatkan di igd yaitu neruoprotektor,

gastroprotektor dan obat anti hipertensi.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah memiliki riwayat stroke pada tahun 2014, menurut keluarga pada

saat serangan stroke pertama kali pasien terjatuh karena anggota gerak kiri

lengan maupun kaki mengalami kelemahan secara tiba-tiba. Pasien dibawa ke

RS BK, mendapatkan perawatan selama 10 hari. Pasien belum pernah

melakukan CT-scan pada saat stroke pertama. Pasien juga belum pernah

melakukan fisioterapi saat riwayat stroke pertama. Menurut keluarga pasien

setelah selesai rawat inap pasien hanya kontrol sekali saja setelah rawat inap,

stelah itu pasien tidah pernah rutin kontrol ataupun melakukan fisioterapi.

Menurut edukasi yang diberikan pasien terkena stroke jenis sumbatan. Pasien

juga tidak pernah minum obat rutin setelah stroke baik untuk terapi post stroke

ataupun obat tensi. Menurut keluarga pasien, setelah stroke tersebut pasien

harus menggunakan alat bantu tongkat untuk berjalan karena masih menyisakan

kelemahan anggota gerak kiri, saat berjalan kaki kiri pasien cenderung di geser.

Menurut keluarga, sejak stroke tahun 2014 tersebut pasien sering mengeluhkan

pusing, dan tensi pasien menurut keluarga cenderung tinggi setelah stroke.

Puisng diraskan hilang timbul, saat sedang pusing pasien biasanya berobat ke

dokter keluarga mendapatkan obat tapi keluarga tidak paham obatnya apa, saat

berobat ke dokter keluarga tensi sering tinggi.

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat penjakit ginjal : disangkal

Riwayat kolesterol : disangkal

3

Riwayat penyakit diabetes : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat keluhan serupa : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat penyakit diabetes : disangkal

Riwayat stroke : disangkal

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi :

Pasien tinggal bersama anaknya, pasien tidak bekerja. Kesan ekonomi pasien

cukup. Biaya pengobatan ditanggung BPJS dan pribadi. Pasien suka memakan

makanan yang asin dan berminyak.

Anamnesis Sistem:

Sistem neurologis :kelemahan anggota gerak kanan dan kiri, tidak dapat

berkomunikasi, tidak dapat memahami perintah

pemeriksa, penurunan kesadaran

Sistem kardiovaskular: : hipertensi

Sistem respirasi : sesak napas

Sistem gastrointestional : tidak ada keluhan

Sistem integumen : kelemahan anggota gerak kiri post stroke tahun 2014

Sistem urogenital : tidak ada keluhan

Resume Anamnesis

Pasien perempuan berusia 75 tahun datang ke IGD RSUD ambarawa dengan

penurunan kesadaran sejak 4 jam SMRS, pasien ditemukan terjatuh dikamar mandi

lebih kurang pukul 4 dini hari. Pasien ditemukan dalam keadaan tidak sadar, pasien

dipindahkan ke tempat tidur oleh anaknya, saat dipindahkan ke tempat tidur pasien

menjadi kaku dan kejang, diakui oleh keluarga pasien sempat kejang kedua kaki

bergetar, menurut keluarga kejang terjadi cukup lama. Muntah disangkal, tidak ada

4

yang mengetahui bagaimana pasien terjatuh. Adanya memar maupun luka dibagian

kepala maupun bagian lainnya setelah terjatuh disangkal.

Pasien pernah memiliki riwayat stroke 4 tahun lalu, menurut keluarga pada saat

serangan stroke pertama kali pasien juga terjatuh karena anggota gerak kiri lengan

maupun kaki mengalami kelemahan secara tiba-tiba. Pasien dibawa ke RS BK,

mendapatkan perawatan selama 10 hari. Pasien belum pernah melakukan CT-scan.

Pasien juga belum pernah melakukan fisioterapi. Setelah selesai rawat inap pasien

hanya kontrol sekali saja setelah rawat inap, stelah itu pasien tidah pernah rutin kontrol

ataupun melakukan fisioterapi. Pasien juga tidak pernah minum obat rutin setelah

stroke baik untuk terapi post stroke ataupun obat antihipertensi. Post stroke menyisakan

kelemahan anggota gerak kiri . Post stroke tahun 2014 sering mengeluhkan pusing, dan

tensi pasien cenderung tinggi setelah stroke. Puisng diraskan hilang timbul, saat sedang

pusing pasien biasanya berobat ke dokter keluarga mendapatkan obat tapi keluarga

tidak paham obatnya apa, saat berobat ke dokter keluarga tensi sering tinggi

Diskusi I

Dari hasil data alloanamnesis didapatkan adanya penurunan kesadaran,

Penurunan kesadaran mempunyai berbagai derajat. Kesadaran memerlukan interaksi

yang terus-menerus dan efektif antara hemisfer otak dan formasio retikularis di batang

otak. Kesadaran dapat digambarkan sebagai kondisi waspada dalam kesiagaan yang

terus menerus terhadap keadaan lingkungan atau rentetan pikiran kita. Hal ini berarti

bahwa seseorang menyadari seluruh asupan dari panca indera dan mampu bereaksi

secara optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar maupun dari dalam tubuh.

Orang normal dengan tingkat kesadaran yang normal mempunyai respon penuh

terhadap pikiran atau persepsi yang tercermin pada perilaku dan bicaranya serta sadar

akan diri dan lingkungannya. Dalam keseharian, status kesadaran normal bisa

mengalami fluktuasi dari kesadaran penuh (tajam) atau konsentrasi penuh yang

ditandai dengan pembatasan area atensi sehingga berkurangnya konsentrasi dan

perhatian, tetapi pada individu normal dapat segera mengantisipasi untuk kemudian

bisa kembali pada kondisi kesadaran penuh lagi. Mekanisme ini hasil dari interaksi

5

yang sangat kompleks antara bagian formasio retikularis dengan korteks serebri dan

batang otak serta semua rangsang sensorik.

Pada penderita didapatkan defisit neurologis, berupa penuruna kesadaran,

kelemahan motorik yang terjadi akibat suatu proses destruksi, nyeri kepala kronik

akibat dari proses kompresi dan kejang. Kejang seringkali ditemukan pada penderita

post stroke ataupun pasien dengan serangan stroke, dimana kejang biasanya disebabkan

karena stroke hemoragik, dimana aliran darah menyembur keluar dari arteri menekan

jaringan otak, hal tersebut juga menekan jaringan otak sebelahnya menyebabkan efek

kompresi. Jaringan yang terkompresi juga menjadi kekurangan oksigen (anoksia).

Robekan, kompresi, dan anoksia, semuanya itu menjadi factor pencetus yang dapat

mempresipitasi keluarnya impuls listrik epileptik dari saraf, menyebabkan kejang.

Kejang pada intracerebral bleeding dapat diklasifikasikan berdasarkan onset klinis.

Early seizures didefinisikan sesuai dengan pedoman ILAE yaitu kejang apa pun yang

terjadi dalam 1 minggu dari onset spontan, dan late seizures didefinisikan sebagai

kejaang yang terjadi lebih dari 1 minggu kemudian. (Woo , 2012). Patofisiologi kejang

spontan pada stroke masih belum jelas, penjelasan potensial termasuk deposisi

hemosiderin itu sendiri yang menyebabkan iritasi serebral fokal dan menyebabkan

timbulnya focus kejang. Penelitian lain menyebutkan trombin memberikan efek pada

rangsangan saraf dan saluran natrium yang diberi tegangan menyebabkan kejang.

Terakhir, peningkatan glutamat ekstraseluler dan regulasi turun pada GABA dan

saluran kalium telah dikaitkan dengan kejang pasca stroke. Lokasi lobus dianggap

paling epileptogenik pada perdarahan intracerebral akut. Insiden kejang tertinggi

dengan perdarahan terjadi pada struktur kortikal lobar dan terendah dengan perdarahan

thalamus. Keterlibatan nukleus kaudatus memprediksi kejang seperti halnya

keterlibatan temporal atau parietal. Juga patut diingatkan bahwa pendarahan akibat

trombosis sinus vena serebral biasanya disertai dengan aktivitas kejang (eso stroke,

2018).

Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor

pencetus yang jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu

lesi vaskuler karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah pada

6

diagnosis stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskular.

Pasien berumur 75 tahun, hal ini sesuai dengan beberapa penelitian yang

menunjukkan bahwa salah satu faktor terbanyak terjadinya stroke adalah pada usia

lanjut. Penelitian Denise Nasissi, 2010 menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada

47% wanita dan 53% laki-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari

60 tahun). Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Risiko stroke

adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. (Sotirios, 2000). Selain

itu pasien juga mempunyai riwayat hipertensi tak terkontrol, riwayat stroke

sebelumnya dan juga tidak menjalani pola hidup yang sehat (jarang berolahraga dan

pola diet sehat) sehingga merupakan faktor risiko dari penyakit serebrovaskuler seperti

stroke.

STROKE

1 Definisi

Stroke adalah suatu tanda gangguan fungsi otak secara fokal maupun global

yang dapat menyebabkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam,

tanpa penyebab yang jelas kecuali adanya gangguan vaskular (World Health

Organization).

2 Epidemiologi

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dari empat penyakit di dunia,

stroke juga menjadi salah satu penyebab disabilitas nomor satu pada usia tua. Di

Amerika, kejadian stroke iskemik sebanyak lebih dari 4 juta orang, dengan angka

kejadian 750.000 per tahun. Kejadian stroke meningkat seiring meningkatnya usia,

dengan angka kejadian tertinggi pada usia 65 tahun, stroke iskemik lebih sering terjadi

pada laki – laki daripada wanita dengan perbandingan 5:1. Kejadian stroke perdarahan

pada parenkim otak sebesar 10-15% dari semua jenis stroke. Kejadian stroke karena

7

perdarahan subarachnoid sebesar 5-10% dari seluruh stroke, dan 80% dari perdarahan

subarachnoid terjadi dengan spontan.

3 Faktor Risiko

3.1 Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko yang sering menyebabkan stroke.

Hipertensi meningkatkan progresifitas aterosklerosis dan berperan dalam kelainan

pembuluh darah kecil. Setiap kenaikan 10 mmHg tekanan sistolik akan meningkatkan

risiko stroke sebesar 1,7-1,9 kali. Hipertensi juga menjadi salah satu faktor risiko untuk

kejadian stroke yang diakibatkan perdarahan intraserebral, dengan menurunkan

tekanan darah dapat menurunkan angka kejadian perdarahan intraserebral sebesar 50%.

3.2 Penyakit Jantung

Penyakit jantung yang sering menyebabkan stroke iskemik adalah atrial

fibrilasi, penyakit valvular, penyakit arteri koroner, dan gagal jantung kongestif.

Kejadian stroke meningkat dua kali lebih tinggi pada pasien dengan penyakit arteri

koroner, dan empat kali lebih tinggi pada pasien dengan gagal jantung kongestif.

3.3 Diabetes

Diabetes berkaitan dengan kejadian stroke dengan mengontrol kadar gula darah

yang akan menurunkan kerusakan pembuluh darah mikro.

3.4 Hiperlipidemia

Abnormalitas profil lipid akan meningkatkan kejadian penyakit arteri koroner,

tetapi tidak berhubungan dengan kejadian stroke. Penelitian yang dilakukan oleh The

Honolulu Heart Program menyimpulkan bahwa peningkatan kolesterol total juga akan

meningkatkan angka kejadian stroke dan penyakit arteri koroner. Rendahnya kadar

High Density Lipoprotein juga ditemukan menjadi salah satu faktor yang

meningkatkan kejadian stroke menurut penelitian yang dilakukan oleh Nothern

Manhattan Stroke Study.

3.5 Merokok

Merokok merupakan salah satu faktor risiko yang paling berpengaruh dengan

kejadian stroke. Merokok akan meningkatkan agregasi trombosit, menurunkan

kelenturan dan regangan pembuluh darah, dan menurunkan kadar HDL. Merokok

8

meningkatkan risiko kejadian stroke sebesar 1,8 kali, serta 12-18% pasien stroke

memiliki riwayat merokok.

4 Klasifikasi

4.1 Berdasarkan Waktu

a. TIA (Trancient Ischemic Attack)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah

di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gangguan neurologi yang timbul dan akan menghilang secara sempurna dalam

waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu

c. Stroke in Evolution (Progressive Stroke)

Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul

semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa

jam atau beberapa hari

d. Completed Stroke

Gangguan neurologi yang timbul bersifat menetap atau permanen

4.2 Berdasarkan Etiologi

4.2.1 Stroke Iskemik

a. Definisi

Stroke yang terjadi akibat adanya obstruksi atau bekuan pada arteri sirkulasi

otak yang berlangsung selama beberapa menit. Iskemia otak yang terjadi lebih dari

waktu tertentu akan menyebabkan kerusakan sel lalu mengakibatkan infark otak.

Gambar 1 Patogenesis Stroke

9

b. Klasifikasi

1. Kardiak Embolisme

Emboli yang berasal dari jantung menyebabkan 15-30% stroke iskemik.

Emboli yang berasal dari jantung, dinding jantung yang terbentuk karena adanya

atrial fibrilasi, kardiomiopati dengan penurunan fraksi ejeksi, stenosis mitral,

regusgitasi mitral, penyakit jantung rheumatoid, endokarditis akan menyumbat

pembuluh darah otak yang sesuai dengan ukuran emboli yang terbentuk.

2. Aterosklerotik

Plak aterosklerotik yang menyebabkan 14-25% stroke iskemik, plak

aterosklerotik yang berkaitan dengan stroke iskemik adalah plak yang terbentuk di

percabangan arteri carotis interna, karena langsung berhubungan dengan arteri

serebral anterior, medial dan arteri vertebral. Mekanisme terjadinya iskemia

jaringan otak dapat terjadi karena lepasnya komponen plak yang akan menyumbat

arteri distal otak, plak aterosklerotik dapat menyebabkan stenosis arteri yang

menyebabkan penyempitan dan thrombosis lokal.

3. Stroke Lakunar

Penyumbatan arteriol pada otak, yang terdapat pada kapsula interna, corona

radiate, thalamus, batang otak. Oklusi arteriol disebabkan oleh kerusakan

endothelial karena hipertensi, diabetes mellitus.

4. Stroke Kriptogenik

Penyebab stroke yang tidak diketahui atau kriptogenik sebesar 20-40%, stroke

jenis ini seringkali muncul dengan gejala mirip dengan adanya embolisme, tetapi

sumber emboli tidak diketahui.

c. Gejala Klinis

Adanya defisit neurologis fokal yang terjadi tiba – tiba, gejala klinis yang

spesifik tergantung dengan dimana letak iskemia, seberapa berat penyumbatan yang

terjadi, besarnya peran arteri collateral.

1. Perdarahan arteri serebri media

Menyuplai darah untuk kapsula interna, ganglia basal, lobus frontal lateral,

lobus parietal lateral anterior, lobus parietal lateral posterior, lobus temporal

10

lateral. Gejala klinis yang terlihat adalah hemiparesis kontralateral, hemianopia,

penurunan sensoris,

2. Perdarahan arteri serebri anterior

Menyuplai bagian medial lobus frontalis. Gejala klinis yang terlihat adalah

hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, bagian distal lebih parah

disbanding proksimal, kesulitan berbicara, inkontinensia urin, adanya perilaku

abnormal, akinetik.

3. Perdarahan arteri serebri posterior

Menyuplai otak tengah, thalamus, lobus oksipital, lobus temporal inferior

medial. Gejala klinis yang terlihat adalah hemianopia, kebutaan jika infark pada

arteri bilateral.

4. Perdarahan arteri karotis interna

Perdarahan pada arteri karotis nterna dapat menunjukkan manifestasi arteri

serebri anterior dan media. Gejala klinis yang dapat timbul adalah kelemahan

otot kontralateral, kehilangan sensoris, hemianopia, afasia.

5. Perdarahan arteri basilaris dan arteri vertebralis

Menyuplai batang otak dan serebellum. Iskemia bagian posterior akan

menimbulkan gejala diplopia, vertigo, gangguan pendengaran, disfagia,

hiccups, mual, muntah, penurunan kesadaran, nistagmus, kesulitan menelan,

ataxia. Sumbatan pada arteri serebellar superior akan menimbulkan gejala

dysarthria, ataxia, dan nistagmus. Sumbatan pada arteri anterior inferior akan

menimbulkan gejala hemiataxia, dan vertigo. Sumbatan pada arteri basilaris

yang menyuplai mesensefalon, ponsm medulla oblongata, dapat menimbulkan

gejala tetraplegia, keadaan pasien koma.

d. Patofisiologi

Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh trombus

atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada

dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area

trombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks

iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus

11

yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri

tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan

neurologi fokal. Perdarahan otak dapat disebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh

darah oleh emboli.

Gambar 2 stroke iskemik

e. Diagnosis

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan laboratorium

a) Darah lengkap

Untuk mengetahui ada atau tidaknya leukositosis, anemia, trombosit

abnormal, adanya perdarahan gastrointestinal yang dapat menginisiasi

trombolisis.

b) PT APTT

Peningkatan kadar PT dapat terjadi karena penggunaan warfarin, sedangkan

peningkatan kadar APTT terjadi karena penggunaan heparin.

c) Profil gula darah, elektrolit, ureum, creatinine

Yang dapat menjadi faktor risiko terjadinya stroke, seperti hipertensi dan

diabetes.

d) Enzim jantung

Pemeriksaan troponin dan kreatinin kinase-MB berfungsi untuk

menyingkirkan adanya iskemik jantung

12

3. Pemeriksaan CT Scan

Pemeriksaan CT Scan berfungsi untuk mengevaluasi ada atau tidaknya

perdarahan, proses trombolisis, ada atau tidaknya neoplasma atau infeksi.

Terjadinya infark akan menunjukkan area hipodensitas pada gray matter yang

biasanya muncul 6 jam setelah onset. CT Scan tidak sensitive untuk mendeteksi

infark kecil.

4. Pemeriksaan MRI

Iskemia serebral akan terlihat pada 50% pasien yang dilakukan MRI. Prosedur

MRI yang memakan waktu cukup lama menjadikan MRI bukan menjadi

pemeriksaan penunjang pilihan.

g. Komplikasi

1. Pembentukan perdarahan

2. Edema serebri

3. Kejang

4.2.2 Stroke Perdarahan

a. Definisi

Perdarahan yang terjadi pada otak yang terjadi secara spontan dan tidak ada

riwayat trauma sebelumnya. Perdarahan pada otak dapat terjadi karena adanya

aneurisma pembuluh darah yang sering terjadi pada orang dengan hipertensi.

b. Klasifikasi

1. Perdarahan intraparenkim otak

a) Epidemiologi

Perdarahan intraparenkim otak terjadi 10-15% dari seluruh jenis stroke, dengan

insidensi 10-20/100.000 per tahunnya di dunia. Perdarahan ini meningkat

seiring bertambahnya usia. Lebih sering terjadi pada laki – laki dan ras Asia.

b) Faktor risiko

1) Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko terjadinya perdarahan

intraparenkim pada usia <55 tahun.

13

2) Alkohol

Kejadian perdarahan intraparenkim meningkat dengan penggunaan alcohol

yang menyebabkan sirosis hati atau trombositopenia.

3) Genetik

Terjadi pada 10% kasus yang memiliki riwayat keluarga dengan perdarahan

intraparenkim otak.

c) Gejala klinis

Gejala klinis yang dapat muncul adalah defisit fokal yang memburuk dalam

beberapa menit, yang sering disertai oleh hipertensi akut. Adanya perdarahan

ynag luas sehingga meningkatkan tekanan intracranial akan menimbulkan

gejala klinis mual, muntah

d) Patogenesis

Sumber : Current Diagnosis & Treatment Neurology, 2012

Gambar 3 Lokasi tersering perdarahan intraparenkim

Pada saat terjadinya perdarahan dan terbentuk hematoma, otak disekitar

hematoma akan mengalami edema karena mengaktivasi serum protein yang

dikeluarkan oleh hematoma. Thrombin merupakan suatu neurotoxin yang akan

14

mengakibatkan edema otak. Edema otak mencapai puncak setelah 48 jam onset,

dan membaik setelah 5 hari onset. Edema otak yang terjadi dapat meningkatkan

tekanan intracranial, herniasi transtentorial.

1) Perdarahan dalam

Sering disebabkan oleh hipertensi, arteri yang kecil yang menyuplai ganglia

basal, kapsula interna, pons, thalamus, dan nucleus serebellar. Orang

dengan hipertensi meningkatkan kejadian stroke perdarahan 2% per tahun.

2) Perdarahan lobus

Lebih sering terjadi pada orang tanpa hipertensi, perdarahan lobus

disebabkan oleh deposit amyloid pada dinding pembuluh darah

leptomeningeal dan arteri kortikal. Deposit amyloid ini sering berada pada

lobus parietal dan oksipital.

3) Malformasi vaskular

Adanya anomaly, fistula, angioma mikro dapat menyebabkan stroke

perdarahan intraparenkim otak.

4) Obat simpatomimetik

Obat simpatomimetik yang berkaitan dengan stroke perdarahan

intraparenkim adalah amfetamin, metamfetamin, dan kokain. Obat-obatan

ini mengakibatkan vasokonstriksi reversible, vaskulitis inflamatori, atau

hipertensi.

5) Neoplasma

Adanya tumor primer atau metastasis pada otak dapat menyebabkan ruptur

pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan perdarahan intraparenkim

otak.

6) Obat antikoagulan

Konsumsi obat antikoagulan seperti warfarin dan heparin

7) Oklusi

8) Sindrom hiperperfusi

Peningkatan aliran pembuluh darah tiba tiba ke otak sehingga menyebabkan

dilatasi pembuluh darah

15

e) Diagnosis

Diagnosis klinik stroke dibuat berdasarkan batasan stroke, dilakukan

pemeriksaan klinis yang teliti, meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan radiologis. Pemeriksaan fisik dapat

membantu menentukan lokasi kerusakan pada otak. Untuk memperkuat

diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan. Kedua pemeriksaan

tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah

perdarahan atau tumor otak.

Gambar 4 Gambaran CT Scan pada stroke perdarahan

Gambar 5 Gambaran MRI pada stroke perdarahan

16

Gambar 6 perdarahan pada thalamus

f) Penatalaksanaan

1) Initial assessment

2) Intubasi

3) Tekanan darah sistolik

4) Monitoring tekanan intracranial

5) Drain ventrikel

6) Manajemen cairan

7) Anti kejang profilaksis

8) Suhu tubuh

2. Perdarahan subarachnoid

a) Gejala Klinis

Nyeri kepala berat, meningeal sign positif, neuropati, letargik, hemiparesis,

stupor, koma.

b) Pathogenesis

Adanya ruptur pembuluh darah saccular karena aneurisma yang menyebabkan

dinding pembuluh darah menjadi tipis dan dilatasi.

17

c) Diagnosis

Gambar 7 perdarahan subarachnoid difus

d) Penatalaksanaan

1) Manajemen awal yang dilakukan selama 24-48 jam setelah ruptur

aneurisma.

2) Manajemen neurologis

- Intubasi

- Manajemen tekanan darah

- Katerisasi intraventrikular

- Farmakoterapi

5 Diagnosis

Stroke merupakan suatu kelainan neurologis yang terjadi secara mendadak,

untuk mengetahui penyebab terjadinya stroke, langkah awal yang dapat dilakukan

adalah membedakan stroke perdarahan dan stroke non perdarahan melalui anamnesis,

dan pemeriksaan neurologis.

18

Tabel 1 diagnosis stroke

Anamnesis

Gejala Stroke perdarahan Stroke non perdarahan

Onset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan (warning) - +

Nyeri kepala +++ +-

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ +-

Pemeriksaan Neurologis

Bradikardi ++(dari awal) +- hari ke 4

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

Tanda kernig, brudzinski ++ -

Tabel 2 diagnosis stroke Berdasarkan Siriraj Score

No Gejala/tanda Penilaian Indeks Skoring

1. Kesadaran (0) kompos mentis

(1) mengantuk

(2) semi koma/koma

x 2,5

+

2. Muntah (0) tidak

(1) ya

x 2 +

3. Nyeri kepala (0) tidak

(1) ya

x 2 +

4. Tekanan darah Diastolik x 10%

(0,1)

+

5. Atheroma

a. DM

b. Angina Pektoris

klaudikasio intermitten

(0) tidak

(1) ya

x (-3) -

6. Konstanta -12 -12

Hasil SSS

<-1 non perdarahan

>1 perdarahan

6 Diagnosis Topis

Diagnosis topis dapat ditentukan dari gejala yang timbul, antara lain dengan cara

membedakan letak lesi apakah kortikal atau subkortikal (kapsula interna, ganglia

basalis, thalamus), batang otak dan medula spinalis.

19

1. Gejala klinis pada topis di kortikal

a. Afasia

b. Wajah dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh

c. Kejang

d. Gangguan sensoris kortikal

e. Deviasi mata ke daerah lesi

2. Gejala klinis pada topis subkortikal

a. Wajah, lengan dan tungkai mengalami kelumpuhan yang sama berat

b. Gangguan sensorik

c. Sikap distonik

3. Gejala klinis pada topis di batang otak

a. Hemiplegi alternans

b. Nistagmus

c. Gangguan pendengaran

d. Tanda serebelar

e. Gangguan sensorik wajah ipsilateral dan pada tubuh kontralateral

4. Gejala klinis pada topis di medulla spinalis

a. Gangguan sensorik setinggi lesi

b. Gangguan miksi dan defekasi

c. Wajah tidak ada kelainan

d. Brown Sequard syndrome

7 Penatalaksanaan

7.1 Pengelolaan Umum

a. Breathing

Jalan nafas harus terbuka lebar, menghisap lendir dan slem untuk mencegah

kekurangan oksigen. Menjaga ventilasi baik, intubasi dengan GCS<8.

Penderita berbaring dalam posisi miring kiri-kanan setiap 2 jam.

b. Blood

Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat

memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik >220 mmHg dan

20

diastolik >120 mmHg (stroke iskemik), sistolik >180 mmHg dan atau diastolik

>100mmHg (stroke hemoragik). Obat – obatan yang digunakan adalah ACEI,

B Bloker, CCB.

c. Brain

Bila didapatkan peningkatan tekanan intracranial dengan tanda nyeri kepala,

muntah proyektil, dan bradikardi relatif. Digunakan mannitol 1-1,5 gr/kgBB

dilanjutkan dengan 6x100 cc (0,5 gr/kgBB) dalam 15-20 menit. Peningkatan

suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmitter

eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolism

enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.

d. Bladder

Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang

kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pasang kateter.

e. Bowel

Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi. Memasang

NGT. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat

edema otak.

7.2 Pengelolaan penyebab

a. Stroke iskemik

Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Menggunakkan obat trombolisis, yaitu rt-PA(recombinant tissue

plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10%

diberikan bolus & sisanya infus kontinu dalam 60 menit). Pemberian rt-PA

kurang dari 3 jam. Untuk memperbaiki aliran darah antara lain dengan

memperbaiki hemorheologi seperti pentoxiifilin yang mengurangi viskositas

darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis

15mg/kgBB/hari, obat naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui

unsur seluler darah 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

21

Thrombosis (antikoagulasi)

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko

untuk terjadi emboli otak seperti pada pasien dengan kelainan jantung fibrilasi

atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru

dan katup jantung buatan. Dapat diberikan heparin 1000 U/jam, cek apt per 6

jam, dapat diberikan juga heparin berat molekul rendah (LMWH) 2x0,4 cc

subkutan. Monitor trombosit hari ke 1&3 (jika jumlah <100.000 tidak

diberikan). Warfarin dengan dosis hari 1=8 mg, hari II=6mg, hari

III=penyesuaian dengan International Normalized Ratio (INR).

Pasien dengan paresis berat, dapat diberikan heparin 2 x 5.000 U subkutan atau

LMWH 2x0,3 cc selama 7-10 hari.

Obat anti agregasi trombosit seperti aspirin dengan dosis 80-1200

mg/hari, dipiridamol SR 200 mg 2x1 +aspirin 25 mg dengan menghambat jalur

siklooksigenase, fosfodiestrase dan ambilan kembali adenosine, cilostazol

dosis 2x50 mg yang bekerja menghambat fosfodiestrase III, ticlopidin 2x250

mg yang menginhibisi reseptor adenosine difosfat dan thyenopyridine dan

clopidogrel 1x75 mg yang menginhibisi adenosine difosfat.

Neuroproteksi

CDP – Choline bekerja memperbaiki sel dengan cara menambah sintesa

phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan menaikkan

sintesis asetilkolin, suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif. Dengan dosis

500-2000 mg/hari selama 14 hari.

Piracetam yang memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas

membrane dan menormalkan fungsi membrane. Dosis bolus 12 gr iv

dilanjutkan 4x3 mg iv sampai hari ke-5, dilanjutkan 3x4 gr per oral sampai

minggu keempat, minggu ke lima – minggu ke 12 2x2,4 gr/oral.

Statin yang berfungsi sebagai suatu antioksidan “downstream dan

upstream”, downstream adalah stabilisasi aterosklerosis sehingga mengurangi

pelepasan plak tromboemboli dari arteri ke arteri, upstream meperbaiki

22

pengaturan Enos (endothelial nitric oxide synthese), antithrombus, vasodilatasi

dan antiinflamasi.

Cerebrolisin adalah suatu protein bebas otak dengan menghambat

caspase dan sebagai neurotropic 30-50 cc selama 21 hari.

b. Stroke perdarahan

Pengelolaan konservatif perdarahan intraserebral

Pemberian anti perdarahan epsilon aminocaproat 30-36 gr/hari, asam

tranexamat 6x1gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yang sudah terbentuk.

Pengelolaan konservatif perdarahan sub arachnoid

Bed rest total selama 3 minggu, penggunaan morfin 15 mg im diperlukan untuk

menghilangkan nyeri kepala. Vasospasme terjadi pada 30% pasien, sehingga

diberikan obat CCB dengan dosis 60-90 mg/4 jam selama 21 hari atau 15-30

mg/kg/jam selama 7 hari, dilanjutkan 360 mg/oral selama 14 hari.

III. DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran, lateralisasi dextra, riwayat kejang,

akut, post stroke

Diagnosis Topik : Hemisfer sinistra

Diagnosis Etiologi : Gangguan serebrovaskular (Stroke hemoragic dd stroke

infark dd neoplasma onset akut)

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan saaat di IGD:

GCS :, E3M4V1

Tanda-Tanda Vital :

- Tekanan darah : 200/125 mmHg

- Frekuensi nadi : 72x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

- Frekuensi nafas : 24 x/menit, regular

- Suhu tubuh : 36,3°C

IV.1. Pemeriksaan Umum (7 January 2019)

GCS :, E3M5V1

Tanda-Tanda Vital :

23

- Tekanan darah : 130/90 mmHg

- Frekuensi nadi : 83x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

- Frekuensi nafas : 22 x/menit, regular

- Suhu tubuh : 36,8°C

IV.2. status generalis

Kepala : Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak

mudah dicabut.

Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher. Kaku kuduk

(-), burdzinsky I (+)

Wajah : Raut muka pasien baik dan tidak terdapat kelainan facies.

Mata : Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva

anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat anisokor Ø 3mm/4mm,

refleks cahaya (+/+), refleks kornea (+/+)

Telinga : AD/AS: Bentuk telinga normal, serumen (+), membran timpani sulit

dinilai, nyeri tekan dan tarik (-)

Hidung : Bentuk hidung normal. Deviasi (-). Sekret (-).Nafas cuping hidung(-).

Mulut : Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-), perdarahan gusi (-),

sianosis (-).

Thoraks

Pulmo :

Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi (-)

Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama

Perkusi : Pekak di basal kedua lapang paru

Auskultasi: VBS (+/+), ronkhi (+/+),wheezing (-/-)

Cor :

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavikularis sinistra

Perkusi : Batas kiri bawah: ICS IV linea axillaris anterior sinistra

Batas kiri atas: ICS II linea parasternalis sinistra

Batas kanan bawah: ICS IV linea parasternalis dekstra

24

Batas kanan atas: ICS II linea parasternalis dekstra

Auskultasi : BJ I dan II (+), murmur (-) sistolik, gallop (-).

Abdomen :

1. Inspeksi : Datar, supel.

2. Auskultasi: Bising usus (+), normal

3. Perkusi : Timpani di semua regio abdomen

4. Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien ttb, nyeri tekan (-)

Ekstremitas : kontraktur (-/-/-/+), sianosis (-), akral hangat (+)

IV.2 Status Psikiatri

Tingkah Laku : Sulit dinilai

Perasaan Hati : Sulit dinilai

Orientasi : Sulit dinilai

Kecerdasan : Sulit dinilai

Daya Ingat : Sulit dinilai

IV.3 Status Neurologis

a. Saraf Kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. Olfaktorius Daya penghidu sdn sdn

N. II. Optikus

Daya penglihatan sdn sdn

Pengenalan warna sdn sdn

Lapang pandang sdn sdn

N. III.

Okulomotor

Ptosis - -

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 3mm 4 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya + +

N. IV. Troklearis

Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh - -

Strabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus

Menggigit sdn sdn

Membuka mulut Normal Normal

Sensibilitas muka Sdn sdn

25

Refleks kornea + +

Trismus - -

N. VI. Abdusen Gerakan mata ke lateral + +

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis

Kedipan mata + +

Lipatan nasolabial - -

Sudut mulut dbn dbn

Mengerutkan dahi sdn sdn

Menutup mata + +

Meringis sdn sdn

Menggembungkan pipi sdn sdn

Daya kecap lidah 2/3 ant Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

N. VIII.

Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik sdn sdn

Tes Rinne Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Tes Schwabach Tidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang Tidak dinilai

Reflek Muntah Tidak dinilai

N. X (VAGUS) Keterangan

Reflek muntah Tidak dinilai

Bersuara (-)

Menelan Sdn

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala +

Sikap Bahu Sdn

Mengangkat Bahu Sdn

Trofi Otot Bahu (-)

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Artikulasi Sdn

Menjulurkan lidah Sdn

26

b. Fungsi Motorik : sdn (penurunan kesadaran)

Refleks Fisiologis

Refleks Biceps Meningkat Dbn

Refleks Triceps Meningkat Dbn

Refleks ulna dan radialis Dbn Dbn

Refleks Patella Dbn Dbn

Refleks Achilles Dbn Dbn

Refleks Patologis

Babinski + -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -

Gonda - -

Hofman Trommer - -

c. Fungsi Sensorik

Kanan Kiri

Rasa nyeri Sdn Sdn

Rasa raba Sdn Sdn

d. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : negative

Kernig sign : negative

Pemeriksaan Brudzinski :

Brudzinski I : +

Brudzinski II : negative

Brudzinski III : negative

Brudzinski IV : negative

e. Fungsi Luhur

Fungsi Luhur: sdn ( pasien tidak kooperatif dan penurunan kesadaran)

Fungsi Vegetatif: BAK DC, BAB (+)

f. Skor Siriraj

( 2,5 x 2) + ( 2 x0 ) + ( 2 x 0) + ( 0,1 x 120 ) - ( 3 x 1 ) – 12 = 2

Hasil dari Siriraj > 1: perdarahan

27

g. Algoritma Gajah Mada

Nyeri kepala (-)

Penurunan kesadaran (+)

Refleks Babinski (+)

Dalam kasus ini didapatkan penurunan kesadaran dan reflex Babinski yang positif yang

artinya stroke yang terjadi adalah stroke perdarahan intraserebral.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Darah lengkap

Hb 14.8 11,5 – 15,5 gr/dl

Ht 45.7 35 - 47%

Eritrosit 5.41 H 3.8– 5,2 juta/µL

MCV 84.5 82 – 98 fL

MCH 27.3 27 – 32 pg

MCHC 32.3 32 – 37 gr/dL

Trombosit 283000 150.000 – 400.000/µL

Leukosit 13.8 H 3.600 –11.000/µL

Hitung Jenis

Eosinofil 0.01L 0.04-0.8 %

Basofil 0.04 0-0.2%

Neutrofil 12.3 H 1.8-7.5 %

Limfosit 1.1 25-40 %

Monosit 0.36 0.2-1 %

RDW-CV 14.2 10-18%

Kimia Klinik

GDS 142H 74-106 mg/dl

SGOT 29 0-35 U/L

SGPT 14 0-35 U/L

Ureum 29 10-50 mg/dL

Kreatinin 0.99 H 0,45-0.75 mg/dL

HDL direct 63 37-92

LDLcholesterol 118.6 <150

Asam urat 5.24 2-7

Cholesterol 197 <200 dianjurkan

200-239 resiko sedang

>= 240 resiko tinggi

Trigliserida 77 70-140

28

Elektrolit

Na 143 136-146 mmol/L

K 3.3 L 3.5-5.1 mmol/L

2. CT Scan tanggal 28 Desember 2018

Gambar. Hasil CT Scan Kepala

Ekspertise:

- Intracerebral hemorrhage di corona radiate kiri, volume lebih kurang 17cc

dengan edem perifocal

- Infark di corona radiate kiri

- Tak tampak gambaran peningkatan tekanan intracranial pada HCTS saat ini

DISKUSI II

Pada pemeriksaan fisik status generalisata didapatkan adanya penurunan

kesadaran dengan penilaian GCS mata tidak adanya kontak mata, pada motorik pasien

tidak dapat menggerakan sesuai instruksi pemeriksa dan verbal pasien tidak dapat

dinilai. Pada pemeriksaan tanda vital saat di igd didapatkan tanda vitas tekanan darah

200/125 mmHg, frekuensi nadi 72x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat, frekuensi

nafas 24 x/menit, regular dan suhu tubuh 36,3°C. Tekanan darah 200/125 bisa menjadi

salah satu factor etiologi dari stroke perdarahan. Pada pemeriksaan saat pasien sudah

29

dibangsal yaitu tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 87x/menit dengan irama regular dan

isi cukup, laju nafas 40x/mnt dalam batas normal, suhu 36,5 derajat (afebris). Pada

pemeriksaan fisik lokalis tidak ditemukan adanya kelainan. Selanjutnya pemeriksaan

status psikiatri dan pemeriksaan neurologis saraf kranialis pemeriksaan sulit dinilai

karena pasien afasia dan tidak dapat memahami perintah pemeriksa.

Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya keterbatasan gerak dan

peningkatan tonus pada tangan dan kaki kanan. Hal ini disebabkan adanya lesi pada

korteks motorik yang mengatur pergerakan otot. Peningkatan refleks fisiologis juga

didapatkan pada ekstremitas yang mengalami kelemahan, hal ini terjadi karena

hilangnya kontrol inhibisi sentral desendens pada motor neuron yang mempersarafi

otot. Didapatkan adanya refleks patologis yang positif pada ekstremitas yang

mengalami kelemahan diantaranya refleks Babinski (+). Temuan-temuan diatas

merupakan tanda khas pada lesi susunan saraf pusat atau lesi upper motoric neuron.

Selanjutnya pada pemeriksaan sensoris juga sulit dinilai karena pasien tidak dapat

berkomunikasi dan tidak dapat memahami perintah pemeriksa, sehingga terjadi

gangguan komunikasi yang disebabkan kerusakan pada area otak yang mengandung

pusat bahasa (terutama pada hemisfer serberi sinistra).

Menurut Skor Siriraj yang mengandung penilaian kesadaran, ada tidaknya

muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor pada pasien ini adalah 2

, berarti perdarahan. Scoring lain yang biasa digunakkan adalah algoritma gajah mada

dengan menilai 3 gejala dan tanda yaitu penurunan kesadaran, nyeri kepala, refleks

Babinski. Pada pasien ini didapatkan dua tanda yaitu refleks babinski (+) dan

penurunan kesadaran sehingga menurut perasat ini pasien juga dimasukkan kedalam

jenis stroke hemoragik.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin, kimia

klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan terlibat pada

perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan

penunjang CT Scan kepala yang merupakan Golden Diagnosis dalam penegakkan

diagnosis jenis stroke. Hasil CT Scan menunjukkan intracerebral hemorrhage di corona

radiate kiri, volume lebih kurang 17cc dengan edem perifocal . Lesi pada hemisfer

30

sinistra inilah yang menyebabkan hemiparesis dekstra karena jalur saraf motorik yang

berasal dari korteks ini bersilangan di dekusasio piramidalis sehingga mempersarafi

ekstremitas kontralateralnya. Hal tersebut juga mendukung terjadinya afasia karena

perdarahan pada lobus parietalis dapat menekan are broca, wernicke, dan area fasikulus

arkuata yang akan menyebabkan gangguan untuk memahami kata-kata, bicara, dan

mengulang kata.

VI. DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran, lateralisasi dextra, riwayat kejang, akut,

post stroke

Diagnosis topis : Hemisfer sinistra

Diagnosis etiologi : Stroke hemoragic, stroke reccurant

VII. TATALAKSANA

1. Non Medikamentosa

Tirah baring

Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:

Diagnosis pasien

Tatalaksana yang akan dilakukan

Prognosis dari penyakit yang diderita pasien

Rehabilitasi Medik

2. Medikamentosa

Infus Asering 20 tpm

Inj citicolin 2x500mg

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Inj piracetam 4x3 gr

Inj. Mecobalamin 1x1

Inj asam tranexamat 3x1

Inj methylprednisolone 4x125mg

Infus Manitol 4x125 cc (tappering off)

Po diltiazem 1x100mg

31

Po amlodipine 1x10mg

DISKUSI III

Tatalaksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan

medikamentosa. Tatalaksana nonmedikamentosa meliputi tirah baring, edukasi dan

rehabilitasi medik. Pemberian mediakamentosa pada pasien ini sebagai berikut:

1. Infus Asering

Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid secara

intravena

2. Inj. Manitol

Manitol adalah larutan Hiperosmolar yang digunakan untuk terapi

meningkatkan osmolalitas serum (Ellen Barker. 2002). Dengan alasan fisiologis ini,

Cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol) ialah meningkatkan Osmolalitas Plasma dan

menarik cairan normal dari dalam sel otak yang osmolarnya rendah ke intravaskuler

yang osmolar tinggi, untuk menurunkan oedema Otak.

3. Inj. Piracetam

Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas

adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah

ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5

yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron dimana energi ATP

diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga digunakan untuk perbaikan

defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan kemampuan bicara pada kasus-

kasus cerebral iskemia.

4. Inj. Citicolin

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan

sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui

potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk

meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu

rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu dalam

pemulihan darah ke otak. Studi klinis menunjukkan peningkatan kemampuan kognitif

dan motorik yang lebih baik pada pasien yang terluka di kepala dan

32

mendapatkanciticoline. Citicoline juga meningkatkan pemulihan ingatan pada pasien

yang mengalami gegar otak.

5. Inj Ranitidine

Pemberian Ranitidine ditujukan sebagai gastroprotektor untuk mencegah

terjadinya stress ulcer terutama pada pasien yang mendapat nutrisi hanya lewat

parenteral saja dapat meningkatkan resiko terjadinya peningkatan asam lambung.

6. Inj Mecobalamin

Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai

koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna

dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan

pada neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan 32

perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat

glutamateinduced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan

metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson,

termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi

hipoglikemia dan status epileptikus (Meliala & Barus, 2008).

7. Inj asam tranexamat

Obat fibrinolitik yang menghambat pemutusan benang fibrin. Asam

traneksamat digunakan untuk profilaksis dan pengobatan pendarahan yang disebabkan

fibrinolysis yang berlebihan dan angioedema hereditas. Asam traneksamat secara

kompetitif menghambat aktivasi plasminogen (melalui mengikat domain kringle),

sehingga mengurangi konversi plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin), suatu

enzim yang mendegradasi fibrin pembekuan, fibrinogen, dan protein plasma lainnya,

termasuk faktor-faktor prokoagulan V dan VIII. Asam traneksamat juga langsung

menghambat aktivitas plasmin, tetapi dosis yang lebih tinggi diperlukan dari yang

dibutuhkan untuk mengurangi pembentukan plasmin.

8. Inj methylprednisolone

Methylprednisolone adalah suatu glukokortikoid yang merupakan hormon

yang muncul secara alami yang mencegah atau menekan inflamasi dan respons imun

ketika diberikan dalam dosis farmakologis. Pada tingkat molekuler, glukokortikoid

33

yang tidak terikat mudah melintasi membran sel dan berikatan dengan afinitas tinggi

terhadap reseptor sitoplasma spesifik. Ikatan ini menginduksi respons dengan

memodifikasi transkripsi dan, akhirnya, sintesis protein untuk mencapai aksi steroid

yang dimaksud. Tindakan tersebut dapat meliputi: penghambatan infiltrasi leukosit di

tempat peradangan, gangguan fungsi mediator dari respon inflamasi, dan penindasan

respon imun humoral. Tindakan antiinflamasi kortikosteroid dianggap melibatkan

protein penghambat fosfolipase A2, yang secara kolektif disebut lipokortin. Lipokortin

mengendalikan biosintesis mediator ampuh peradangan seperti prostaglandin dan

leukotrien dengan menghambat pelepasan molekul prekursor asam arakidonat.

Pemberian methylprednisolone telah digunakan sejak abad 19 yang diketahui

baik untuk mengurangi edem serebri vasogenik yang berhubungan dengan tumor otak

baik primer ataupun jenis metastasis, digunakan juga pada pasien dengan abses otak.

Pelaporan terbaru methylprednisolone juga diberikan pada pasien dengan stroke akut

untuk mengatasi dan mencegah terjadinya edema serebri (Poungvarin, 1987) .

Pemberian methylprednisolone jangka pendek juga dapat mengurangi kerusakan akibat

edema serebri, menurunkan tekanan intracranial dan juga memperbaiki brain blood

barrier atau sawar darah otak.

Kortikosteroid, khususnya methylprednisolone, secara historis digunakan

untuk perawatan pada pasien dengan stroke hemoragik. Alasannya adalah bahwa

volume plasma, hiponatremia, gangguan autoregulasi aliran darah otak, dan

peradangan reaktif, secara signifikan berkontribusi terhadap defisit iskemik yang

tertunda setelah pecahnya aneurisma. Perawatan mineralokortikoid juga bertujuan

untuk mengurangi penipisan volume plasma dan pengobatan glukokortikoid

(metilprednisolon + kortisol) memiliki sifat antiinflamasi yang kuat, meningkatkan

vasodilatasi otak dan selanjutnya meningkatkan aliran darah otak setelah perdarahan.

Perawatan mineralokortikoid cenderung mengurangi risiko relatif DCI (delayed

cerebral ischemic) dan meningkatkan hasil fungsional (Young, 2015).

Saat ini tidak ada intervensi efektif yang terbukti meningkatkan hasil fungsional

ICH. Cidera otak setelah ICH berhubungan dengan respons neuroinflamasi, yang

melibatkan aktivasi mikroglial dan astrosit, pelepasan mediator proinflamasi dan

34

infiltrasi leukosit perifer, terutama neutrofil, yang memperburuk gangguan pada otak.

sawar darah-otak (BBB), meningkatkan edema perihematoma dan menyebabkan

cedera otak sekunder. Edema serebral dikaitkan dengan penurunan neurologis pasien

dengan ICH. Karena itu, metode terapi yang mengontrol peradangan saraf dan

mengurangi gangguan sawar darah otak (BBB) mungkin efektif untuk pasien dengan

ICH. Glukokortikoid adalah agen imunosupresif yang terkenal. Methylprednisolone

sodium succinate (MPSS) dapat menghambat respons inflamasi dan mengurangi

gangguan BBB, yang dapat dimediasi melalui penekanan jalur pensinyalan TLR4 / NF-

B, mengurangi aktivasi mikroglia dan astrosit, infiltrasi neutrofil dan ekspresi sitokin

(TNF- dan IL-1). Selain itu, MPSS dapat menghambat apoptosis neuron karena

meningkatkan Bcl-2 dan menurunkan regulasi Bax setelah ICH (Cheng, 2016)

Namun, baik mineralokortikoid dan glukokortikoid telah dikaitkan dengan

peningkatan risiko efek samping. Kekhawatiran khusus adalah komplikasi

hiperglikemia yang diinduksi hidrokortison. Setelah pecahnya pembuluh darah kadar

hormon stres seperti kortisol dan katekolamin meningkat hingga 10 hari pasca ictus.

Peningkatan glikogenolisis selanjutnya, glukoneogenesis, proteolisis dan lipolisis

terjadi kemudian menghasilkan produksi glukosa yang berlebihan. Selain itu,

katekolamin menginduksi hiperinsulinemia melalui penghambatan transportasi

glukosa. Sekunder untuk ini, profil inflamasi yang terkait dengan kondisi ini telah

dikaitkan secara langsung dengan hiperglikemia dan resistensi insulin dan secara tidak

langsung oleh stimulasi hipotalamus hipofisis-adrenal aksis (Young, 2015).

9. Po diltiazem

Diltiazem merupakan obat anihipertensi golongan calcium channel bloker non

dihidropiridin. Obat ini bekerja dengan cara melebarkan pembuluh darah, sehingga

menurunkan tekanan darah dan meringankan beban kerja jantung. Dengan demikian,

darah dapat mengalir dengan mudah, serta meningkatkan suplai darah dan oksigen ke

seluruh tubuh, termasuk ke jantung. Diltiazem bekerja dengan menghambat influx

transmembran ion kalsium ekstraselular ke membran sel miokardial dan sel otot polos

vaskular, tanpa merubah konsentrasi kalsium dalam serum. Dengan menghambat

influx kalsium, diltiazem menghambat proses kontraksi otot jantung dan otot polos

35

vascular sehingga melebarkan arteri koroner dan arteri sistemik utama dan menurunkan

kontraktilitas miokardial.

10. Po amlodipine

Amlodipine merupakan antagonis kalsium golongan dihidropiridin (antagonis

ion kalsium) yang menghambat influks (masuknya) ion kalsium melalui membran ke

dalam otot polos vaskular dan otot jantung, sehingga mempengaruhi kontraksi otot

polos vaskular dan otot jantung. Amlodipine menghambat influks ion kalsium secara

selektif, di mana sebagian besar mempunyai efek pada sel otot polos vaskular

dibandingkan sel otot jantung. Efek antihipertensi amlodipine adalah dengan bekerja

langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan penurunan

resistensi vaskular yang pada gilirannya menyebabkan penurunan tekanan darah. Efek

pada otot jantung akan menurunkan kecepatan detak jantung. Penurunan resistensi

vaskuler dan kecepatan detak jantung, selanjutnya akan menurunkan beban kerja

jantung. Obat ini juga memiliki efek melebarkan arteri koroner, sehingga aliran darah

ke jantung juga meningkat. Dosis satu kali sehari akan menghasilkan penurunan

tekanan darah yang berlangsung selama 24 jam. Onset kerja amlodipine adalah

perlahan-lahan, sehingga tidak menyebabkan terjadinya hipotensi akut.

VIII. PERKEMBANGAN FOLLOW UP PASIEN

HP Subject Object Assessment Planning

HP7 (30/12/2018)

Gelisah GCS : E4VXM5 Td 170/100 Nadi 70 Rr 28 T 36.6

STROKE DD STROKE RECURENT VII SUSP SAH DD SOP

Inf asering 20 tpm Inf manitol 4x125 tapp off Inj dexametsone 4x1 Inj ceftriaxone 2x1gr Inj brainact 2x500 Inj ranitidine 2x1 Inj kalnex 3x1 Ikaphen 2x100 Herbeser cd 1x1

HP8 (31/12/2018)

Gelisah, sulit komunikasi, lemas, kelemahan anggota gerak kanan

GCS : E4VXM5 Ttv Td 14/90 Nadi 80 Rr 20 T 36.8

STROKE DD STROKE RECURENT VIII SUSP SAH DD SOP

Inf asering 20 tpm Inf manitol 4x125 tapp off Inj dexametsone 4x1 Inj ceftriaxone 2x1gr Inj brainact 2x500 Inj ranitidine 2x1 Inj kalnex 3x1 Inj piracetam 4x3gr

36

Opivask 1x1 Unalium 2x10 Ikapen 2x100 stop/tidak ada Herbeser cd 1x1

HP9 (01/01/2019)

Penurunan kesadaran Gelisah

GCS : E4VXM5 Ttv Td 120/80 Nadi 85 Rr 24 T 37.20

SH ( ICH) H IX Inf asering 20 tpm Inf manitol 4x125 tapp off Inj dexametsone 4x1 Inj ceftriaxone 2x1gr Inj brainact 2x500 citicolin 2x500 Inj ranitidine 2x1 Inj kalnex 3x1 Inj piracetam 4x3gr Opivask 1x1 Unalium 2x10 Herbeser cd 1x1

Hp10 (02/01/2019)

Penurunan kesadaran gelisah

GCS : E3VXM5 Ttv Td 100/60 Nadi 69 Rr 20 T 35.8

SH ( ICH) H X Inf asering 20 tpm Inf manitol 4x125 tapp offselesai Inj dexametsone 4x1 Inj ceftriaxone 2x1gr Inj brainact 2x500 citicolin 2x500 Inj ranitidine 2x1 Inj kalnex 3x1 Inj piracetam 4x3gr Opivask 1x1 tidak dapat Amlodipine 1x10mg Ikaphen 2x100 Unalium 2x10 Herbeser cd 1x1

Hp11 (03/01/2019)

Ngantukan GCS : E3VXM4 Ttv Td 150/80 Nadi 72 Rr 20 T 36.5

SH ( ICH) H XI Inf asering 20 tpm Inj dexametsone 4x1 lameson 3x125 Inj ceftriaxone 2x1gr Inj citicolin 2x500 Inj ranitidine 2x1 Inj kalnex 3x1 Inj piracetam 4x3gr Amlodipine 1x10mg Ikaphen 2x100 Unalium 2x10 Herbeser cd 1x1

Hp12 (04/01/2019)

Gelisah berkurang ngantukan

GCS : E3VXM5 Ttv Td 140/80 Nadi 65 Rr 20 T 37.1

SH ( ICH) H XII Inf asering 20 tpm Inj lameson 3x125 Inj ceftriaxone 2x1gr Inj citicolin 2x500 Inj ranitidine 2x1 Inj kalnex 3x1 Inj piracetam 4x3gr

37

Amlodipine 1x10mg Ikaphen 2x100 Unalium 2x10 Herbeser cd 1x1

Hp13 (05/01/2019)

Gelisah berkurang Ngantukan

GCS : E3VXM6 Ttv Td 140/80 Nadi 72 Rr 20 T 36.8

SH ( ICH) H XIII Inf asering 20 tpm Inj lameson 3x125 Inj ceftriaxone 2x1gr Inj citicolin 2x500 Inj ranitidine 2x1 Inj kalnex 3x1 Inj piracetam 4x3gr Amlodipine 1x10mg Ikaphen 2x100 Unalium 2x10 Herbeser cd 1x200

Hp14 (06/01/2019)

Ngantukan GCS : E4VXM6 Ttv Td 140/90 Nadi 68 Rr 20 T 36.7

SH ( ICH) H XIV Inf asering 20 tpm Inj lameson 3x125 Inj ceftriaxone 2x1gr Inj citicolin 2x500 Inj ranitidine 2x1 Inj kalnex 3x1 Inj piracetam 4x3gr Amlodipine 1x10mg Ikaphen 2x100 Unalium 2x10 Herbeser cd 1x200

Hp15 (07/01/2019)

Ngantukan GCS : E4VXM6 Ttv Td 130/80 Nadi 68 Rr 20 T 36.7

SH ( ICH) H XV Inf asering 20 tpm Inj lameson 3x125 Inj ceftriaxone 2x1gr Inj citicolin 2x500 Inj ranitidine 2x1 Inj kalnex 3x1 Inj piracetam 4x3gr Amlodipine 1x10mg Ikaphen 2x100 Unalium 2x10 Herbeser cd 1x200 BLPL ( PULANG DENGAN NGT)

38

DAFTAR PUSTAKA

Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional

communications inc New York, 2002

Brust, J.C 2012. Current diagnosis & treatment neurology. McGraw Hill

Professional.

Cheng, S., Gao, W., Xu, X., Fan, H., Wu, Y., Li, F., Zhang, J., Zhu, X. and Zhang,

Y., 2016. Methylprednisolone sodium succinate reduces BBB disruption and

inflammation in a model mouse of intracranial haemorrhage. Brain research

bulletin, 127, pp.226-233.

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Early Seizures in Acute Intracerebral Haemorrhage: Consideration for Non-

Convulsive Status Epilepticus : https://eso-stroke.org/strokeresearch/early-

seizures-in-acute-intracerebral-haemorrhage-consideration-for-non-

convulsive-status-epilepticus/

Hankey J.2002. Your Question answered Stroke. Australia : Harcourt Publisher

Limited, p: 2

Misbach J, Wendra A 1996. Stroke in indonesia. A first large prospective hospital

based study of acute stroke in 28 hospitals in indonesia. Jakarta.

Poungvarin, N., Bhoopat, W., Viriyavejakul, A., Rodprasert, P., Buranasiri, P.,

Sukondhabhant, S., Hensley, M.J. and Strom, B.L., 1987. Effects of

dexamethasone in primary supratentorial intracerebral hemorrhage. New

England journal of medicine, 316(20), pp.1229-1233.

Price S, Wilson L. 2013. Patofisiologi Volume 2. Jakart: EGC

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth

Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester,

Yasmin asih. Jakarta: EGC.

Tanto, Chris. et. all. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. jilid 2.

2014. hal : 975-80.

Woo, K.M., Yang, S.Y. and Cho, K.T., 2012. Seizures after spontaneous intracerebral

hemorrhage. Journal of Korean Neurosurgical Society, 52(4), p.312.

Young, A.M., Karri, S.K., Helmy, A., Budohoski, K.P., Kirollos, R.W., Bulters .O.,

Kirkpatrick, P.J., Ogilvy, C.S. and Trivedi, R.A., 2015. Pharmacologic

management of subarachnoid hemorrhage. World neurosurgery, 84(1), pp.28-

35.