PRESENTASI KASUS 2

PRESENTASI KASUS 2MODUL KEGAWATDARURATAN FKUI 2013Rynaldo PartogiMonicaNadra SeptiadiAdityo DarmawanYashintaLiana SrisawitriAkhdes Indra Objektivitas WauILUSTRASI KASUSSurvey Primer

Airway Jalan napas bebas, tidak ada tanda sumbatan jalan napas, tidak ada bunyi napas tambahan.BreathingPasien bernapas spontan, tampak sesak berat, pernapasan cepat dan dangkal, regular, tampak penggunaan otot bantu napas di leher dan dan sela iga, tidak tampak pernapasan cuping hidung, pernapasan torakoabdominal.CirculationNadi pasien teraba cepat, teratur, isi cukup, CRT < 2 detik, akral hangat dan basah. Tidak tampak pucat atau sianosis.

Ilustrasi KasusSurvey Primer

DisabilityPasien kompos mentis, GCS 15 (E4M6V5). Tidak tampak kelemahan sesisi. Exposure Tidak ada luka terbuka ataupun deformitas. Keempat ekstremitas pasien tampak membengkak.

Ilustrasi KasusEvaluasi Masalah

Dyspnea susp. Edema paru akutIlustrasi KasusIII. Tatalaksana AwalPemberian oksigen 4lpm nasal kanulFurosemide 2 ampul (setelah pemeriksaan tekanan darah)Ilustrasi KasusNama: Ny.AUsia: 41 tahunJenis Kelamin: Perempuan Alamat: CikokolAgama: IslamPekerjaan: Ibu Rumah TanggaStatus Pernikahan: Menikah

Ilustrasi KasusIV.Survey sekunderKeluhan utamaSesak napas yang memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakitIlustrasi KasusIV.Survey sekunderRiwayat Penyakit SekarangSesak napas yang memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakitSesak dirasakan sepanjang waktu Tidak bisa berbaring dan tidak mampu melakukan aktivitas sehari hari karena sesakSesak serupa dialami dalam tiga minggu sebelum datang ke rumah sakitDemam, batuk, nyeri dada, napas berbunyi ngik ngik, disangkal

Ilustrasi KasusIV.Survey sekunderRiwayat Penyakit SekarangBAK sedikit, 1-2x/hari, tidak ada nyeri berkemih. BAB tidak bermasalahKaki dan tangan pasien mulai membengkak sekitar satu minggu sebelumnyaDiketahui mengalami masalah ginjal sejak 7 bulan sebelumnya tetapi tidak berobatCuci darah sebanyak 2x tujuh hari sebelum datang ke rumah sakitRiwayat pengobatan flek paru pada tahun 1999 sampai tuntasRiwayat hipertensi sejak lebih 5 tahun sebelumnya, tidak memeriksakan diri dan minum obat dengan teratur.Ilustrasi KasusIV.Survey sekunderRiwayat Penyakit DahuluRiwayat diabetes, penyakit kuning, asma, keganasan disangkalRiwayat Penyakit KeluargaIbu dan lima orang saudara pasien mengalami hipertensi. Kakak pasien diketahui meninggal karena penyakit hati. Riwayat asma, diabetes, gagal ginjal, keganasan disangkal

Ilustrasi KasusIV.Survey sekunderPemeriksaan FisikTampak sakit berat, kompos mentisTD 160/100 mmHg;FN 109x/menit; RR 32x/menit Suhu afebrisKonjungtiva anemis, sklera tidak ikterikTidak ada pembesaran kelenjar getah beningJVP sulit dinilaiDada simetris statis dan dinamis, tidak tampak venektasi.Bunyi napas vesikuler melemah, ronkhi basah kasar di kedua lapang paru, tidak ada wheezing, tidak ada bunyi napas tambahan

Ilustrasi KasusIV.Survey sekunderPemeriksaan FisikBunyi Jantung I dan II normal, tidak ada murmur dan gallopAkral hangat, turgor baik, CRT < 2 detik, tidak ada tampak pucat dan sianosis.Abdomen supel, tidak tampak venektasi, tidak ada nyeri tekanHati dan limpa tidak terabaTidak terdapat deformitas, akral hangat, pitting edema di keempat ekstremitas

Ilustrasi KasusIV.Survey sekunderRencana DiagnostikPemeriksaan darah perifer lengkap, elektrolit, GDS, ureum creatinin, SGOT SGPTEKGPemeriksaan Chest X Ray

Ilustrasi KasusIV.Survey sekunderHasil pemeriksaan laboratorium

Ilustrasi Kasus

IV.Survey sekunderEKG

Ilustrasi Kasus

Sinus takikardi, HR=115 Axis deviasi ke kiri gelombang P (durasi 0,04s; amplitudo 1mm), PR interval 0,16s QRS duration 0,04 s, ST-T dalam batas normal. V1-V6 sulit dinilaiIV.Survey sekunderChest X Ray

Ilustrasi Kasus

Kualitas foto cukup. CTR > 50%,segmen aorta menebal. Apeks downward, pinggang jantung sulit dinilai. Infiltrat pada medial hingga basal paru kanan, dan seluruh lapang paru kiri. Sudut kostofrenikus lancip. Tidak ada kelainan tulang dan jaringan lunakIV.Survey sekunderDaftar MasalahEdema paru akutPneumonia dd TB paru Anemia pada CKD end stageHiperkalemia Hipertensi grade IITatalaksana lanjutanMelanjutkan tatalaksana sebelumnya yakni O2 nasal kanul 4lpmPasien dirawat.

Ilustrasi KasusTINJAUAN PUSTAKAEdema Paru AkutAkumulasi cairan di paru yang terjadi secara mendadakDapat disebabkan oleh:tekanan intravaskular yang tinggi peningkatan permeabilitas membran kapiler

Harun S, Alwi I. Edema Paru Akut. Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II Edisis V. Jakarta: Interna Publishing; 2013. hlm. 1772 1776Edema Paru AkutKetidakseimbangan Starling ForcePeningkatan tekanan vena pulmonalis : terjadi apabila tekanan vena pulmonalis > 28 mmHg (tekanan osmotic koloid plasma.Penurunan tekanan onkotik plasmaPeningkatan negativitas dari tekanan interstisialHarun S, Alwi I. Edema Paru Akut. Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II Edisis V. Jakarta: Interna Publishing; 2013. hlm. 1772 1776Manifestasi KlinisAnamnesis: batuk, nyaman dalam posisi duduk, penggunaan otot bantu napas, sianosis, keringat dingin, pink frothy sputumPemeriksaan fisik: takipnea, retraksi inspirasi pada interkostal dan supraklavikula, ronki basah kasar, wheezing, S3 gallop, bunyi jantung II pulmonal mengerasLaboratorium: sesuai dugaan penyakit penyebab.EKG: normal atau mungkin ditemukan tanda infark

Harun S, Alwi I. Edema Paru Akut. Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II Edisis V. Jakarta: Interna Publishing; 2013. hlm. 1772 1776Tatalaksana Edema Paru Akut

AHA guidelines of management Acute lung oedema (http://circ.ahajournals.org/content/110/5/588/F4.expansion.html)Chronic Kidney Disease (CKD)Definisipenurunan secara progresif dari fungsi ginjal akibat hilangnya nefron secara permanen.Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th edition. Philadelphia: McGraw-Hill Companies, Inc; 2012EtiologiNefropati diabetik.Nefropati hipertensif.Glomerulonefritis.Penyakit renovaskular (nefropati iskemik).Penyakit ginjal polikistik.Penyakit ginjal kongenital.Nefritis intersisial, termasuk analgesik nefropati.Nefropati terkait HIV.Kegagalan allograft transplantasi ginjal.Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th edition. Philadelphia: McGraw-Hill Companies, Inc; 2012Klasifikasi

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th edition. Philadelphia: McGraw-Hill Companies, Inc; 2012Patofisiologi

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th edition. Philadelphia: McGraw-Hill Companies, Inc; 2012

Porth CM, Matfin G. Pathophysiology concepts of altered health states. Eight edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2009.859-870Manifestasi klinis

Porth CM, Matfin G. Pathophysiology concepts of altered health states. Eight edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2009.859-870Kriteria diagnosis1. Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus, berdasarkan:Kelainan patologik, atauPertanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin, atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan.2.GFR >> di ginjal 100mmHg, dapat diberikan nitroligeserin sublingual 5mg untuk membantu mengurangi overload cairan di parenkim paruPenggunaan obatAHA guidelines of management Acute lung oedema (http://circ.ahajournals.org/content/110/5/588/F4.expansion.html)FurosemidPada CKD, dosis lebih tinggi diperlukan untuk mereduksi edema pada pasien. Gangguan pada sekresi dari ke lumen tubular.kompetisi sekresi lumen oleh anion organik seperti asam urat yang meningkat pada uremiaasidosis metabolik. Diperlukan dosis yang lebih tinggi dari 1mg/kgBB untuk mencapai target terapi yang diinginkanTetap memperhatikan tanda-tanda vital pasien

Penggunaan obatBrunton LL, Chabner BA, Knollman BC. Goodman & Gilman's the Pharmacological Basis of Therapeutics.12th ed. Mcgraw-Hill Inc. 2011. In Regulation of Renal function and Vascular Volume.Terima KasihHarun S, Alwi I. Edema Paru Akut. Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II Edisis V. Jakarta: Interna Publishing; 2013. hlm. 1772 1776Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th edition. Philadelphia: McGraw-Hill Companies, Inc; 2012Porth CM, Matfin G. Pathophysiology concepts of altered health states. Eight edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2009.859-870Sastroasmoro S, Bondan H, Kampono N, Widodo D, Umbas R, Hermani B, et al. Panduan pelayanan medis departemen penyakit dalam. Jakarta: Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, 2007Dahlan Z. Pneumnia. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. ( Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dn Penerbitan Bagan Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2006: P. 947, 981.Grossman RF. Community Acquired Pneumonia : Advance in Management. In; ACCP Pulmonary Board Review.2005. American College of Chest Physician. Illinois,2005:199, 205.Gunawan SG, Setiabudy S, Nafrialdi, Elysabeth. Farmakologi dan Terapi. Edisi Kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2009.2. Rossi S, ed. Australian Medicines Handbook. 5th ed. Adelaide, S.A.: Australian Medicines Handbook Pty Ltd;2004.3. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic and Clinical Pharmacology. 11th Ed. Mc Graw Hill-Lange;2009. [Ebook]Brunton LL, Chabner BA, Knollman BC. Goodman & Gilman's the Pharmacological Basis of Therapeutics.12th ed. Mcgraw-Hill Inc. 2011. In Regulation of Renal function and Vascular Volume.

Daftar PustakaJeffry: Furosemid kontraindikasi pada gagal ginjal? Apakah bisa diberikan pada kasus ini?Arcci: Tidak ada kontraindikasi furosemid pada gagal ginjalAkhdes : Tidak ada kontraindikasi, tapi dosis furosemide harus dinaikkan untuk mencapai target terapiDanny : Apakah ada alternatif diuretik pada kasus ini?

Diskusi