Nama : Santo Juliansyah

NIM : 20100310044

Perceptor : dr. H. Suprapto Sp.PD

ENSEFALOPATI HEPATIKUM

Definisi• EH merupakan suatu sindrom neuropsikiatrik yang

umumnya terjadi karena kadar protein yang tinggi di saluran pencernaan atau karena stress metabolik akut (perdarahan saluran pencernaan, infeksi, dan gangguan elektrolit pada pasien dengan portal-systemic shunting

ET IOLOGI

Jenis Penyebab

Excessive

nitrogen

load

Intake protein dalam jumalah tinggi, pendarahan gastrointestinal seperti

pada kondisi varises esophagus (dimana darah dalam keadaan tinggi

protein, yang direabsorbsi oleh usus), gagal ginjal (ketidakmampuan

untuk mengekskresikan nitrogen yang mengandung produk sisa seperti

urea), konstipasi

Gangguan

elektrolit

atau

metabolik

Hyponatraemia, hypokalaemia, yang biasanya terjadi pada pasien yang

menggunakan diuretic, sering digunakan untuk mengobati asites,

alkalosis, hypoxia (insufficient oxygen levels), dehydration

Obat-

obatan

Sedatives seperti benzodiazepines (sering digunakan untuk menekan

enxietas dan alcohol withdrawal), narkotik (sebagai pain kellers), often

used to suppress alcohol withdrawal or anxiety disorder ), isoniazid

( sering digunakan untuk penyakit infeksi paru)

Infection

Infeksi

Pneumonia, infeksi saluran kemih , peritonitis bakteri spontan , infeksi

lain

Lain-lain pembedahan, perburukan dari penyakit hati, menyebabkan kerusakan

hati kerusakan hati (misalnya hepatitis alkoholik , hepatitis A )

idiopathik Pada 20-30% kasus, tidak ada penyebab yang jelas

Type A

• diinduksi oleh acute liver failure;

Type B

• hasil by pass sistemik portal, yang tidak berhubungan liver disease

Type C

• terjadi pada pasien cirrhosis

KATEGORI ENSELOPATI HEPATIK

Faktor Resiko• Faktor-faktor pemicu ensefalopati hepatik antara lain :• perdarahan gastro-intestinal (1000 cc darah = 200 gr

albumin)• infeksi (berhubungan peningkatan proteolisis albumin)• gangguan elektrolit (berhubungan dengan penggunaan

diuretik)• obstipasi• intake protein yang berlebih • alkalosis (peningkatan difusi amonia ke otak)• iatrogenik (terapi dengan benzodiazepin, diuretik)

Patofisiologi • Hipotesis Amonia• Hipotesis Toksisitas Sinergik• Hipotesis Neurotransmitter Palsu• Hipotesis GABA dan Benzodiazepin• Glukagon• Perubahan Permeabilitas Sawar Otak

Acute and chronic liver disease

Amoniak tidak bisa diubah menjadi urea NH3 urea

Σ NH3 dlm darah me↑

NH3 bersifat neurotoksik

Hati tidak dapat menjalankan fungsinya dgn baik

Mengganggu proses metabolisme di otak

Memicu transit air, asam amino, dan elektrolit menembus membran neuronal

Menghambat pembentukkan potensial excitatory dan

inhibitory postsinaps

Ketidakseimbangan GABA

Benzodiazepin like substrat

Interaksi dgn reseptor GABA

“false synthesis”

Pe↑ entry asam amino aromatik ke SSP

(Krn Pe↓ ratio AARC:AAA)

Sintesis neurotransmiter octopamine

Sintesis normal : neurotransmiter NE

Stadium 1 : Sedikit perubahan

pada kepribadian & tingkah laku (bicara

tidak jelas, pandangan kosong, pelupa, dll)

Stadium 2 :Kedutan mata umum dan asteriksis, atau

flapping tremor, apraksia konstitusional

Stadium 3 :Penderita gaduh,

kasar, dan bengis shg perlu diikat

Stadium 4 :Keadaan koma, refleks

hiperaktif dan tanda barbinsky, bau apek pada nafas penderita

(fetor hepatikum)

GAMBARAN KLINIS

Derajat EnsefalopatiSTAGE Cognition & Behaviour Neuromuscular Function EEG

0 (subclinical) Asymptomatic None Frekuensi Alfa

(8.5-12 siklus/dtk)

1 Sleep disturbance

Impaired concentration

Depression, anxiety, or

irritability

Monotone voice

Tremor

Poor handwriting

Constructional apraxia

7-8 siklus/dtk

2 Drowsiness (Lethargy)

Disorientation

Poor short-term memory

Disinhibited behaviour

Ataxia

Dysarthria

Asterixis

Automatism (yawning, blinking,

sucking)

5-7 siklus/dtk

3 Somnolence

Confusion

Amnesia

Anger, paranoia, or other

bizzare

Nystagmus

Muscular rigidity

Hyperreflexia or hyporeflexia

3-5 siklus/dtk

4 Coma Dilated pupils

Oculocephalic or oculovestibular

reflexes

Decebrate posturing

3 siklus/dtk atau

negatif

Diagnosis• Pemeriksaan fisik berdasarkan gejala klinis• Laboratorium

Tingkat ensefalopati Kadar amonia dalam darah

(gram/dl)

0 < 150

I 151-200

II 201-250

III 251-300

IV >300

• EEG• CT-scan & MRI• Tes psikometri

Tingkat

ensefal

opati

Hasil UHA

(detik)

0 15-30

I 31-50

II 51-80

III 81-120

IV >120

Diagnosis banding• koma akibat intoksikasi obat-obatan dan alkohol

• trauma kepala seperti komosio serebri, kontusio serebri, perdarahan subdural, dan perdarahan epidural

• tumor otak

• koma akibat gangguan metabolisme lain seperti uremia, koma hipoglikemi, koma hiperglikemi

• epilepsi

Penatalaksanaan

Tujuan :-Memberikan dukungan

perawatan suportif

-Memperbaiki faktor-faktor

pencetus-Mengurangi asupan nitrogen di

dalam saluran cerna

-Memberikan kebutuhan

pengobatan jangka panjang

Mengobati penyakit dasar hati jika mungkin

Mengidentifikasi & menghilangkan faktor pencetus

Mencegah & mengurangi pembentukan/influks toksin nitrogen ke

dalam otak

Penatalaksanaan• Mengubah, menurunkan/menghentikan makanan yang

mengandung protein(60-80 gram / hari)• Menggunakan laktulosa, antibiotik

• Laktulosa• Neomisin diberikan 2-4gram per hari• Metronidazol 4x250 mg

• Membersihkan saluran cerna bagian bawah

• Dubia Prognosis tergantung pada keparahan EH/gagal hati dan lamanya /waktu. Pasien dengan gagal hati berat 30% meninggal karena EH. Ensefalopati hepatikum akut dengan koma atau gagal hati fulminan, 80% akan berakhir dengan kematian.

Prognosis