BAB IPENDAHULUANPenyakit paru obstruksi kronis (PPOK) merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh adanya obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh bronkhitis kronis atau emfisema. Obstruksi aliran udara pada umumnya progresif kadang diikuti oleh hiperaktifitas jalan nafas dan kadang kala parsial reversibel. Tiga gejala utama PPOK meliputi sesak nafas, batuk menahun, dan batuk berdahak. Namun pada kasus yang ringan tidak menimbulkan gejala apapun. Beberapa ciri dari PPOK yaitu : biasanya dialami oleh perokok berat, gejala muncul pada usia 40-an, gejala semakin lama semakin bertambah buruk, gejala memburuk pada musim hujan / dingin, dan tidak ada hubungannya dengan alergi (Lawrence, 2002:84).Menurut dataWorld Health Organization(WHO) saat ini ada sekitar 600 juta penderita PPOK di dunia dan 2,75 juta penderita karena penyakit ini. Di Asia prevalensi terkena PPOK adalah 30-50/10000 perokok pria. Sedangkan untuk populasi perokok perempuan 18/10000. Data statistik menunjukkan bahwa 60% dari total populasi Indonesia adalah perokok. Sekitar 5,7% diantaranya perokok berat yang beresiko terkena PPOK. PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik) merupakan masalah kesehatan umum dan menyerang sekitar 10% penduduk usia 40 tahun ke atas. Jumlah kasus PPOK ini memiliki kecenderungan untuk meningkat dimana menurut WHO pada tahun 2020 diperkirakan bahwa PPOK akan menjadi penyebab ke-3 ketidak mampuan (disability) di dunia.Berdasarkan data dari rekam medik RSUD Dr. Hardjono Ponorogo pada tahun 2009 didapatkan dengan jumlah kasus pada bulan Januari-Desember sebanyak 1109 orang, rata-rata per bulan adalah 93 orang. Sedangkan pada tahun 2010 didapatkan kasus PPOK dari bulan Januari-September sebanyak 1180 orang, dengan rata-rata per bulan 131 orang. Data tersebut menunjukkan adanya peningkatan kasus PPOK dari tahun ke tahun.PPOK dianggap sebagai penyakit yang berhubungan dengan interaksi genetik dengan lingkungan. Proses terjadinya PPOK membutuhkan rentan waktu lebih dari 20-30 tahunan. PPOK juga ditemukan terjadi pada individu yang tidak mempunyai enzim normal, yang mencegah penghancuran jaringan paru oleh enzim tertentu. PPOK tampak timbul cukup dini dalam kehidupan dan dapat timbul bertahun-tahun sebelum awitan gejala-gejala klinis kerusakan fungsi paru. PPOK sering terjadi simtomatik selama tahun-tahun usia baya tetapi insidennya meningkat sejalan dengan peningkatan usia. PPOK memperburuk banyak perubahan fisiologi yang berkaitan dengan penuaan dan mengakibatkan obstruksi jalan nafas serta kehilangan daya kembang elastik pada paru (Suddarth, 2002:595).Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Merokok merupakan lebih dari 90%resiko untuk PPOK dan sekitar 15% perokok menderita PPOK. Beberapa perokok dianggap peka dan mengalami penurunan fungsi paru secara cepat. Pajanan asap rokok dari lingkungan telah dikaitkan dengan penurunan fungsi paru dan peningkatan resiko penyakit paru obstruksi (Brashers, 2007:85-86).Untuk dapat menghindari terjadinya kekambuhan PPOK, maka pemahaman tentang penyakit dan cara mencegah kekambuhan PPOK menjadi dasar yang sangat penting bagi seseorang. Oleh karena itu seseorang harus memahami dan mengerti tentang cara pencegahan dan kekambuhan PPOK. Penyakit ini hanya dapat kita cegah dengan berhenti merokok, dan apabila sudah mengalami kekambuhan penyakit ini hanya dapat dicegah agar serangan kekambuhan (eksaserbasi)-nya tidak begitu sering. Untuk itu diperlukan juga peran perawat guna meningkatkan pengetahuan pasien tentang cara mencegah kekambuhan PPOK. Perawat sebagai pendidik kesehatan harus mampu memberikan pengertian dan cara-cara mencegah kekambuhan PPOK seperti halnya perawat memberikan penyuluhan pada pasien PPOK. Perawat dapat memberikan informasi dengan berbagai cara, selain penyuluhan, perawat dapat membagikan leaflet maupun brosur tentang cara-cara pencegahan terjadinya PPOK. Dari tindakan penyuluhan tersebut diharapkan akan dapat menambah pengetahuan dan sikap yang positif pada pasien PPOK.PPOK seperti yang dijelaskan di atas sebenarnya dapat dicegah dan di hindari sedini mungkin dengan mengetahui penyebabnya. Pengetahuan merupakan hasil dari tahu, dan ini terjadi setelah orang melakukan penginderaan terhadap suatu objek tertentu (Notoadmojo, 2003:121). Dalamhal ini objek yang dimaksud adalah pengetahuan tentang PPOK. Pengetahuan atau kognitifmerupakan domain yang sangat penting dalam membentuk tindakan seseorang (Notoadmojo, 2003:121). Sikap dipengaruhi oleh tingkat pengetahuan, sikap belum merupakan suatu tindakan atau aktivitas, akan tetapi merupakan predisposisi tindakan suatu perilaku (Notoadmojo, 2003:125). Pengetahuan ini dapat menunjang terbentuknya sikap yang positif, pengetahuan yang baik akan membentuk sikap yang baik, sehingga pada akhirnya akan melahirkan perilaku yang positif. Diharapkan pengetahuan yang memadai pada pasien PPOK tentang pencegahan kekambuhan PPOK, dapat menunjang timbulnya sikap yang baik sehingga perilaku pencegahan PPOK dapat dilakukan dengan baik pula.

BAB IIANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERNAFASANSaluran pernafasan atau tractus respiratorius (respiratory rate) adalah bagian tubuh manusia yang berfungsi sebagai tempat lintasan dan tempat pertukaran gas yang diperlukan untuk proses pernafasan. Saluran ini berpangkal pada hidung, faring, laring, trakhea, bronkus utama, bronkus lobaris, bronkiolus dan paru-paru (Wibowo, 2005 : 68).Sistem pernafasan berfungsi sebagai pendistribusi udara dan penukaran gas sehingga oksigen dapat disuplai ke dan karbon dioksida dikeluarkan dari sel-sel tubuh, karena sebagian besar dari jutaan sel tubuh kita letaknya terlalu jauh dari tempat terjadinya pertukaran gas, maka udara pertama-tama harus bertukaran dengan darah, darah harus bersirkulasi dan akhirnya darah dan sel-sel harus melakukan pertukaran gas (Asih, 2003 : 20)

.Saluran pernafasan terbagi menjadi saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah.1. Saluran pernafasan atasa. HidungHidung merupakan pintu masuk pertama udara yang kita hirup yang terbentuk dari dua tulang hidung dan beberapa kartilago. Terdapat dua pintu pada dasar hidung yaitu nostril (lubang hidung), atau neres eksternal yang dipisahkan oleh septum nasal di bagian tengahnya.b. FaringFaring atau tenggorokan adalah tuba muskular yang terletak di posterior ronggal nasal dan oral dan di anterior vertebra servikalis. Faring dapat dibagi menjagi tiga segmen :1) Nasofaring : terletak di belakang rongga nasal. Adenoid atau tonsil faringeal terletak pada dinding posterior nasofaring, yaitu nodus limfe yang mengandung makrofag. Nasofaring adalah saluran yang hanya dilalui oleh udara, tetapi bagian faring lainnya dapat dilalui baik oleh udara maupun makanan.2) Orofaring : terletak di belakang mulut. Tonsil adenoid dan lingual pada dasar lidah, membentuk cincin jaringan limfatik mengelilingi faring untuk menghancurkan patogen yang masuk ke dalam mukosa.3) Laringofaring : merupakan bagian paling inferior dari faring. Laringofaring ke arah anterior ke dalam laring dan ke arah posterior ke dalam esofagus. Kontraksi dinding muskular orofaring dan laringofaring merupakan bagian dari refleks menelan.c. LaringFungsinya yaitu berbicara adalah saluran pendek yang menghubungkan faring dengan trakhea. Laring menjadi sarana pembentukan suara. Dinding laring terutama dibentuk oleh tulang rawan (kartilago) dan bagian dalamnya dilapisi oleh membran mukosa bersilia. Kartilago laring yang terbesar adalah kartilago tiroid : teraba pada permukaan anterior leher (pada pria kartilago ini membesar yang disebut Adams apple).Epiglotis atau kartilago epiglotik adalah kartilago yang paling atas, bentuknya seperti lidah dan keseluruhannya dilapisi oleh membran mukosa. Selama menelan, laring bergerak ke atas dan epiglotis tertekan ke bawah menutup glotis. Gerakan ini mencegah masuknya makanan atau cairan ke dalam laring.Pita suara terletak di kedua sisi glotis. Selama bernapas pita suara tertahan di kedua sisi glotis sehingga udara dapat masuk dan keluar dengan bebas dari trakhea.2. Saluran pernafasan bawaha. TrakheaTerletak di depan esofagus dan saat palpasi teraba sebagai struktur yang keras, kaku tepat di permukaan anterior leher trakhea memanjang dari laring ke arah bawah ke dalam rongga toraks tempatnya terbagi menjadi bronkhi kanan dan kiri. Dinding trakhea disangga oleh cincin-cincin kartilago, otot polos dan serat elastik dan dilapisi oleh membran mukosa bersilia yang banyak mengandung sel yang mensekresi lendir.b. Bronkhial dan alveoliUjung distal trakhea membagi menjadi bronkhi primer kanan dan kiri yang terletak di dalam rongga dada. Di dalam paru-paru membentuk cabang menjadi bronkhus sekunder. Fungsi percabangan bronkhial untuk memberikan saluran bagi udara antara trakhea dan alveoli.Sangat penting artinya untuk menjaga agar jalan udara ini tetap terbuka dan bersih.Unit fungsi paru atau alveoli berjumlah sekitar 300 sampai 500 juta di dalam paru-paru pada rata-rata orang dewasa. Fungsinya sebagai satu-satunya tempat pertukaran gas antara lingkungan eksternal dan aliran darah. Setiap alveolus terdiri atas ruang udara mikroskopik yang dikelilingi oleh dinding yang tipis yang terdiri atas satu lapis epitel skuamosa. Diantara sel epitel terdapat sel-sel khusus yang menyekresi lapisan molekul lipid seperti deterjen yang disebut surfaktan yang melapisi permukaan dalam dinding alveolar.c. Paru-paruParu-paru terletak di kedua sisi jantung di dalam rongga dada dan dikelilingi serta dilindungi oleh sangkar iga. Fungsi paru-paru adalah tempat terjadinya pertukaran gas antara udara atmosfir dan udara dalam aliran darah. Setiap paru dibagi menjadi kompartemen yang lebih kecil, pertama disebut lobus. Paru kanan terdiri atas tiga lobus dan lebih besar dari kiri yang hanya terdiri atas dua lobus. Lapisan yang membatasi antara lobus disebut fisura. Lobus kemudian membagi lagi menjadi kompartemen yang lebih kecil dan dikenal sebagai segmen. Setiap segmen terdiri atas banyak lobulus, yang masing-masing mempunyai bronkhiale, arteriole, venula, dan pembuluh limfatik.Dua lapis membran serosa mengelilingi setiap paru dan disebut sebagai pleura. Lapisan terluar disebut pleura parietal yang melapisi dinding dada dan mediastium. Lapisan di dalamnya disebut pleura viseral yang mengelilingi paru dan dengan kuat melekat pada permukaan luarnya. Rongga pleural ini mengandung cairan yang dihasilkan oleh sel-sel serosa di dalam pleura yang fungsinya melicinkan permukaan dua membran pleura untuk mengurangi gesekan saat paru-paru mengembang dan kontraksi saat bernafas.d. ThoraksRongga thoraks terdiri atas rongga pleura kanan dan kiri dan bagian tengah yang disebut mediastrium. Thoraks mempunyai peran penting. Thoraks menjadi lebih besar ketika dada dibusungkan dan menjadi lebih kecil ketika dikempeskan. Saat diafragma berkontraksi, diafragma akan mendatar keluar dan dengan demikian menarik dasar rongga thoraks ke arah bawah sehingga memperbesar volume thoraks ketika diafragma rileks maka memperkecil volume rongga thoraks (Asih, 2003 : 3-9).

Proses respirasi berlangsung beberapa tahap menurut (Alsagaff, 2006 : 7) yaitu :1.Ventilasi : yaitu pergerakan udara ke dalam dan ke luar paru. Inspirasi yaitu pergerakan udara dari luar ke dalam paru.Ekspirasi yaitu pergerakan udara dari dalam ke luar paru.2.Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah. Proses ini disebut pernafasan luar.3.Transportasi gas melalui darah.4.Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan.Proses ini disebut pernafasan dalam.5.Metabolisme penggunaan O2di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut juga pernafasan seluler.

BAB IIIPATOLOGI TERAPANA. PatofisiologiKarakteristik PPOK adalah peradangan kronis mulai dari saluran napas, parenkim paru sampai struktur vaskukler pulmonal. Diberbagai bagian paru dijumpai peningkatan akrofag, limfosit T (terutama CD8) dan neutrofil. Sel-sel radang yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai mediator seperti Leukotrien B4, IL8, TNF yang mapu merusak struktur paru dan atau mempertahankan inflamasi neutrofilik. Disamping inflamasi ada 2 proses lain yang juga penting yaitu imbalance proteinase dan anti proteinase di paru dan stres oksidatif (Alsaggaf dkk, 2004).

Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai disaluran napas besar (central airway), saluran napas kecil (periperal airway), parenkim paru dan vaskuler pulmonal. Pada saluran napas besar dijumpai infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar yang mensekresi mukus membesar dan jumlah sel goblet meningkat. Kelainan ini menyebabkan hipersekresi bronkus. Pada saluran napas kecil terjadi inflamasi kronis yang menyebabkan berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran napas. Proses repair ini akan menghasilkan structural remodeling dari dinding saluran napas dengan peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan jaringan ikat yang menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernapasan. Pada parenkim paru terjadi destruksi yang khas terjadi pada emfisema sentrilobuler. Kelainan ini lebih sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lanjut bisa terjadi diseluruh lapangan paru dan juga terjadi destruksi pulmonary capilary bed. Perubahan vaskular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding pembuluh darah yang dimulai sejak awal perjalanan ilmiah PPOK. Perubahan struktur yang pertama kali terjadi adalah penebalan intima diikuti peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang. Jika penyakit bertambah lanjut jumlah otot polos, proteoglikan dan kolagen bertambah sehingga dinding pembuluh darah bertambah tebal (Alsaggaf dkk, 2004).

Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran napas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, saluran pernapasan yang berdiameter kecil (< 2mm) menjadi lebih sempit dan berkelok-kelok. Penyempitan ini terjadi karena metaplasi sel goblet. Saluran napas besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Pada emfisema paru, penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru (Sat Sharma, 2006).B. EtiologiAda beberapa penyebab dari PPOK yaitu :1.MerokokMerokok merupakan penyebab utama terjadinya PPOK, dengan resiko 30 kali lebih besar pada perokok dibanding dengan bukan perokok, dan merupakan penyebab dari 85-90% kasus PPOK. Kurang lebih 15-20% perokok akan mmengalami PPOK. Kematian akibat PPOK terkait dengan banyaknya rokok yang dihisap, umur mulai merokok, dan status merokok yang terakhir saat PPOK berkembang. Namun demikian, tidak semua penderita PPOK adalah perokok. 10% orang yang tidak merokok juga mungkin menderita PPOK. Perokok pasif (tidak merokok tetapi sering terkena asap rokok) juga berisiko menderita PPOK.2.PekerjaanPara pekerja tambang emas atau batu bara, industri gelas dan keramik yang terpapar debu silika, atau pekerja yang terpapar debu katun dan debu gandum, toluena diisosianat, dan asbes, mempunyai resiko yang lebih besar daripada yang bekerja ditempat yang selain yang disebutkan diatas.3.Polusi udaraPasien yang mempunyai gangguan paru akan semakin memburuk gejalanya dengan adanya polusi udara. Polusi ini bisa berasal dari asap dapur, asap pabrik, dll.C. Gejala klinis PPOKPasien biasanya mengeluhkan 2 keluhan utama yaitu sesak napas dan batuk. Adapun gejala yang terlihat seperti :1. Sesak NapasTimbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. Mula-mula ringan lebih lanjut akan mengganggu aktivitas sehari-hari. Sesak napas bertambah berat mendadak menandakan adanya eksaserbasi.

2. Batuk KronisBatuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu pagi hari. Dahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila eksaserbasi.3. DispneaTerjadi secara bertahap dan biasanya disadari saat beraktivitas fisik. Berhubungan dengan menurunnya fungsi paru-paru dan tidak selaluberhubungan dengan rendahnya kadar oksigen di udara.4. Batuk DarahBisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Asal darah diduga dari saluran napas yang radang dan khasnya blood streaked purulen sputum.5. Anoreksia dan berat badan menurunPenurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek (Alsaggaf dkk, 2004) D. Faktor ResikoMeliputi faktor-faktor host dan paparan lingkungan dan penyakit biasanya muncul dari interaksi antara kedua faktor tersebut.Faktor host:1. Genetik : defisiensi alfa 1 antitripsin. Suatu kelainan herediter yang jarang ditemukan.2. Hiperaktivitas bronkus : Asma dan hiperaktivitas bronkus saluran napas merupakan faktor resiko yang memberi andil timbulnya PPOK.Faktor lingkungan:1. Asap tembakau2. occupational dust anf chemical3. Polusi udara dan InfeksiE. Komplikasi Komplikasi dari PPOK menurut Tucker (1998 : 238) adalah1. Disritmia2. Gagal pernafasan akut3. Gagal jantung4. Kor pulmoner5. Edema perifer6. Hepatomegali7. Sianosis8. Distensi vena leher9. Murmur regurgitasi10. Polisitemia11. Peptik dan refluks esofagus

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Penyakit Paru Obstruksi Kronik. Diambil di http://samuelpenuhperjuangan.blogspot.com/ pada tanggal 27 April 2015Soenarno, P.2000. Peranan Fisioterapi dan Indonesia Sehat 2010 . Dalam Temu Ilmiah Tahunan Fisioterapi (TITAFI)XV.SemarangVirani, N. 2001. Pulmonary Function Studies in Healhy non Smoking Adults in Ashram. SA, Pondicherry. Indian J. Med Res 2001: 114.Wibisono, Yusuf. Ilmu Penyakit Paru, Surabaya. 2011

Laporan FT Komprehensif

PENATALAKSANAAN FISIOTERAPI PADA GANGGUAN FUNGSIONAL RESPIRASI AKIBAT PENYAKIT PARU OBSTRIKSI KRONIK (PPOK) DI BALAI BESAR KESEHATAN PARU MASYARAKAT MAKASSAR

OLEHVIDIA PATANDUKPO. 71.3.241.12.1.043

POLITEKNIK KESEHATAN MAKASSAR JURUSAN FISIOTERAPI2015

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan FT. Komprehensif ini, atas nama : VIDIA PATANDUK, NIM: PO. 71.3.241.12.1.043 dengan judul : Penatalaksanaan Fisioterapi pada Gangguan Fungsional Respirasi akibat Penyakit Paru Obstruksi Kronik telah disetujui untuk dijadikan sebagai salah satu persyaratan untuk menyelesaikan Praktek Klinik FT. Komprehensif di Balai Besar Kesehatan Paru Masyarakat Makassar mulai tanggal 6 April 01 Mei 2015.

Makassar, 29 April 2015 Mengetahui,Pembimbing Klinik, Pembimbing Klinik,

Lusi SulandariS. ST. FT Alfi Syahar S. ST. FT NIP: 19831003 200801 2 008 NIP.1978011 200604 2 002

Pembimbing Akademik I, Pembimbing Akademik II,

H. M. Rusli. S.Pd. S.ST.FT. M.M.Kes ST. Muthiah, S.Sos. S.FT. M. Adm. KesNIP: 19511231 197207 1 002 NIP. 19661027 199003 2 003