PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

Penyakit Paru Obstruktif Kronik

enyakit Paru Obstruktif Kronik

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

1. PENDAHULUANPenyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) masih merupakan masalah kesehatan yang perlu mendapat perhatian. Adanya kesamaan gejala klinis tetapi perbedaan kondisi patologis/patogenesis PPOK dengan penyakit paru lainnya memerlukan kecermatan dalam penegakan diagnosisnya, oleh karenanya hal ini akan membutuhkan penatalaksanaan yang berbeda pula. Kurang mantapnya pemahaman tentang kondisi patologis/patogenesis penyakit ini, menyebabkan penatalaksanaan yang dilakukan tidak mencapai sasaran yang diinginkan. Oleh karena itu hal-hal yang berkaitan dengan patogenesis penyakit ini perlu dipahami dengan baik untuk menuju penatalaksaan yang rasional.1

2. DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang biasa disebut sebagai PPOK merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Gangguan yang bersifat progresif ini disebabkan karena terjadi inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi dalam waktu yang cukup lama dengan gejala utama sesak napas, batuk dan produksi sputum dan aktivitas terbatas.1,23. ETIOLOGI

Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.1Termasuk dalam faktor risiko adalah:

1. Asap rokok

Perokok aktif

Perokok pasif

2. Polusi udara

Polusi di dalam ruangan

a. Asap rokok

b. Asap kompor

Polusi di luar ruangan

a. Gas buang kendaraan bermotor

b. Debu jalanan

Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun)

3. Infeksi saluran napas bawah berulang

4. Hiperaktivitas bronkus

5. Defisiensi alfa-1 anti tripsin. 1,5,64. PATOGENESISSecara patologi anatomis, kelainan pada PPOK terdapat pada jalan napas perifer yang dimulai dari bronkiolus terminalis sampai ke alveolus. Kelainan morfologi PPOK tergantung dari lokasinya, seperti pada sentral central airways (bronkus) dapat berupa pembesaran kelenjar mucus, hiperplasi otot polos, atropi tulang rawan, sedangkan pada small airways (bronkiolus) dapat berupa obliterasi bronkiolus, penyempitan bronkiolus, bronkiolus yang berbelit-belit dan berubah bentuk berupa metaplasia sel globet, inflamasi, fibrosis, sumbatan mucus, dan pigmentasi. Obstruksi jalan napas pada PPOK disebabkan oleh beberapa mekanisme, yaitu:

1. Bronkiolitis disertai perubahan patologis berupa inflamasi, fibrosis, produksi mucus, hipertropi dan kontraksi otot.

2. Hilangnya elastic recoil dan robekan alveoli sebagai jaringan penyangga saluran pernapasan. Pada keadaan inspirasi saluran pernapasan tetap terbuka tetapi tidak terbuka pada saat ekspirasi.

Pada kondisi awal, obstruksi disebabkan oleh bronkiolitis, namun dalam perjalanan penyakitnya atau pada stadium lanjut, kondisi emfisema lebih menonjol.5,7Ada 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronkitis kronik dan emfisema paru yaitu rokok, infeksi dan polusi. Selain itu terdapat pula hubungan dengan faktor keturunan dan status sosial.81. Rokok

Menurut buku Report of the WHO Expert Committee on Smoking Control, rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitis kronik dan emfisema paru. Terdapat hubungan yang erat antara merokok dan penurunan VEP1 (volume ekspirasi paksa) 1 detik. Secara patologis, rokok berhubungan dengan hiperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran pernapasan. Juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi akut

Menurut Crafton dan Douglas merokok menimbulkan inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofag alveolar dan surfaktan.

2. Infeksi

Menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga menimbulkan gejala-gejala yang lebih berat. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bronkitis kronik hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Eksaserbasi bronkitis kronik disangka paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. Bakteri yang diisolasi paling banyak adalah Haemophilus influenza dan Streptococcus pneumonia.3. Polusi

Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab penyakit di atas, tetapi apabila ditambah merokok, maka resiko akan lebih tinggi. Zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan bronkitis adalah zat-zat pereduksi seperti O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hidrokarbon, aldehid dan ozon.

4. Inflamasi

Proses inflamasi pada PPOK berbeda dengan inflamasi pada asma, terutama pada sel-sel inflamasi yang terlibat, mediator yang dilepaskan, efek dari inflamasi yang timbul dan respons dari pengobatannya. Secara histopatologi sebagian besar proses inflamasi pada PPOK terdapat pada jalan napas perifer (bronkiolus) dan parenkim paru. Bronkiolus tertutup oleh fibrosis dan infiltrasi dari makrofag dan limfosit T. pada keadaan ini terjadi kerusakan dari parenkim paru dan jumlah makrofag serta limfosit T yang didominasi oleh CD8+ (sitotoksik). Dari hasil biopsi bronkus pada PPOK berat, diperoleh gambaran yang mirip dengan hasil pemeriksaan histopatologi PPOK yaitu infiltrasi makrofag dan CD8+ sel T dan peningkatan jumlah neutrofil. Selain itu juga didapati jumlah makrofag dan neutrofil pada bronkoalveolar lavase dan spurum penderita PPOK.

5. Keturunan

Belum begitu jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak, kecuali pada penderita dengan defisiensi alfa-1 anti tripsin yang merupakan suatu protein. Defisiensi alfa-1 anti tripsin adalah suatu kelainan yang diturunkan secara resesif autosom. Emfisema paru akan lebih cepat timbul bila penderita tersebut merokok.

6. Faktor Sosial Ekonomi

Kematian pada penderita bronkitis kronik ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin ini disebabkan oleh faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih buruk.

7. Hipotesis Elastase Anti Elastase

Di dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase agar tidak terjadi kerusakan jaringan. Perangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi, menyebabkan elastase bertambah banyak. Aktivitas sistim anti elastase yaitu sistim enzim alfa-1 protease-inhibitor terutama enzim alfa-1 anti tripsin (alfa-1 globulin) menurun, sehingga tidak ada keseimbangan antara elastase dan anti elastase, selanjutnya akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan kemudian emfisema.

5. GEJALA KLINIS Pada bronkitis kronik keluhan utama adalah batuk berdahak dan sesak napas. Sedangkan pada emfisema paru keluhan utama adalah sesak napas, batuk berdahak tidak begitu mencolok. 2,8Batuk

Mulai dari batuk-batuk pagi hari yang sering timbul karena merokok. Semakin lama batuk semakin berat, timbul siang maupun malam, penderita sering terganggu tidurnya. Bila timbul infeksi saluran napas, batuk-batuk tambah hebat dan akan berkurang jika infeksi hilang.

Dahak

Sputumnya putih/mukoid, bila ada infeksi sputum menjadi purulen atau mukopurulen dan kental.Sesak

Keluhan sesak akan timbul lebih dini dan lebih cepat bertambah pada emfisema paru. Tetapi jika timbul infeksi maka sesak akan bertambah berat dan kadang-kadang disertai tanda-tanda payah jantung kanan, lama kelamaan akan timbul kor pulmonal yang menetap.Lain-lain

Pada hipoksemia/hiperkapnia berat dapat timbul keluhan-keluhan neurologis seperti kesadaran menurun sampai koma, sakit kepala, tremor dan twitching. 86. KLASIFIKASI

Klasifikasi PPOK berdasarkan derajat yang dilihat dari gejala klinis dan keadaan faal pau-paru dapat dilihat pada tabel di bawah ini.DERAJATKLINISFAAL PARU

Derajat 0: beresikoGejala klinis (batuk, produksi sputum)Normal

Derajat I:

PPOK RinganDengan atau tanpa gejala klinis (batuk, produksi sputum)VEP1 /KVP < 75%

VEP1 > 80% prediksi

Derajat II:

PPOK SedangDengan atau tanpa gejala klinis (batuk, produksi sputum)

Gejala bertambah sehingga menjadi sesakVEP1 /KVP < 75%

30% < VEP1