KUMPULAN PORTOFOLIO

Penyusun:

dr. Nur Agami

Pembimbing:

dr. Anggi Christian

PEMERINTAH DAERAH KABUPATEN LEBONG

DINAS KESEHATAN

TAHUN 20151

Portofolio Kasus 1

SUBJEKTIFPasien ny.M, 25 tahun datang dengan keluhan nyeri pinggang kanan dan kiri

sejak 3 hari yang lalu, mual dan muntah sebanyak 5 kali sejak tadi malam. Selain itu os juga mengeluhkan demam sejak 1 minggu yang lalu, demam dirasakan saat menjelang sore, selain itu os mengatakan urinnya berwarna keruh, nyeri saat BAK disangkal pasien.

Os mengatakan bahwa ini adalah kehamilan pertama. Tidak pernah keguguran. HPHT 28 November 2014. Menstruasi pertama usia 13 tahun, siklus teratur setiap bulan, nyeri haid yang berlebihan tidak ada. Os menikah usia 25 tahun, ini merupakan pernikahan pertama. Selama kehamilan os sering kontrol dibidan didekat rumahnya, tetapi selama kehamilan os belum pernah melakukan USG. Os merupakan seorang ibu rumah tangga yang sehari – hari melakukan pekerjaan rumah tangga.

Os mengatakan bahwa sebelum hamil dan saat hamil os sering mengalami keputihan, tetapi tidak pernah diobati. Tidak ada riwayat penyakit darah tinggi, kencing manis, asma atau pun riwayat mengkonsumsi minum obat – obatan dalam jangka lama.

OBJEKTIFKesadaran : Composmentis, GCS 15 (E4V5M6 )Keadaan Umum : Tampak sakit sedangTanda VitalTekanan darah : 120/80 mmHg Denyut nadi : 90 x/menit, reguler, isi cukupPernapasan : 18 x/menit, reguler, kedalaman cukupSuhu : 36,8 oCKepala : deformitas (-), rambut hitam tidak mudah dicabutMata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor

(ø 3mm), refleks cahaya (+/+)Telinga : serumen (-), secret (-)Hidung : deformitas (-), deviasi septum (-), secret (-)Tenggorok : faring hiperemis (-), tonsil T1-T1

Leher : pembesaran KGB (-)Abdomen : Inspeksi : membesar sesuai masa kehamilan

Auskultasi : peristaltik normal Palpasi : soepel, hepar dan lien tidak teraba,nyeri ketok

CVA kanan dan kiri (+),nyeri tekan pada pubic (+)

Perkusi : timpaniParu : Inspeksi : simetris pada inspirasi dan ekspirasi

Palpasi : stem fremitus kanan sama dengan kiri Perkusi : sonor/sonor Auskultasi :vesikular,rhonki-/-,wheezing -/-

Jantung : Inspeksi : iktus kordis terlihatPalpasi : iktus kordis teraba di sela iga 5 linea

midklavikularis sinistra

2

Perkusi : batas jantung kiri 2 jari medial linea midklavikularis sinistra, batas jantung kanan di linea sternalis kanan

Auskultasi : S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-)Ektremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/-Status GinekologiInspeksi : tidak tampak kelainanInspekulo : tidak dilakukan

Hasil pemeriksaan USGJTH (+)UK 13 MingguEDD 04-09-2015

Laboratorium (27/02/2015)Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai RujukanHEMATOLOGI RUTIN

Hemoglobin 14 12 - 16 g/dLHematokrit 35 37 - 37 %Eritrosit 4.6 4.3 – 6.0 juta/ulLeukosit 12.000 4.800 - 10.800/ulTrombosit 251.000 150.000 - 400.000/ulMCV 91 80 – 96 flMCH 32 27 – 32 pgMCHC 35 32 – 36 g/dL

KIMIA KLINIKGlukosa Darah Sewaktu 110 <140 mg/dL

URIN RUTIN:Warna:kuningKejernian:keruhProtein:-Reduksi : -Bilirubin –Leukosit:penuh

ASSESMENTPasien ny.M, 25 tahun datang dengan keluhan nyeri pinggang kanan dan kiri

sejak 3 hari yang lalu, mual dan muntah sebanyak 5 kali sejak tadi malam. Selain itu os juga mengeluhkan demam sejak 1 minggu yang lalu, demam dirasakan saat menjelang sore, selain itu os mengatakan urinnya berwarna keruh, nyeri saat BAK disangkal pasien.

Os mengatakan bahwa ini adalah kehamilan pertama. Tidak pernah keguguran. HPHT 28 November 2014. Os mengatakan bahwa sebelum hamil dan saat hamil os sering mengalami keputihan, tetapi tidak pernah diobati. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg,nadi 90x/mnt,suhu 36.70C. terdapat nyeri ketok CVA kanan dan kiri (+), nyeri tekan pada suprapubic (+) , pemeriksaan status ginekologi dalam batas normal. Pada pemeriksaan USG usia kehamilan 13 minggu. Pada pemeriksaan darah didapatkan wbc 12.000 dan pemeriksaan urin ditemukan urin keruh dan lekosit penuh.

3

DIAGNOSIS KERJA

G1P0A0 hamil 13 minggu dengan ISK

TERAPIIVFD RL 20 tpmInj. Ranitidin/12 jamInj.Ondansetron/12 jamInj.Ceftriaxon 2x1 grParacetamol 3x1Edukasi ttg pola minum ,kebersihan organ wanita termasuk bahan pakaian dalam

PROGNOSIS Ad vitam : ad bonamAd fungsionam : ad bonamAd sanationam : ad bonam

Topik pembahasan : Tatalaksana ISK pada kehamilan

I. DefinisiISK adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri dalam saluran kemih.

Organisme yang menyebabkan ISK dalam kehamilan adalah flora normal, dan Escherichia coli sebagai penyebab tersering (90%).1 Pada pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan urinalisa dengan menemukan bakteri (bakteriuria) sebanyak >105

colony forming units (cfu/ml). Bakteriuria tanpa disertai gejala klinis disebut bakteriuria asimptomatik sedangkan bakteriuria yang disertai gejala klinis disebut bakteriuria simptomatik.2

II. EpidemiologiPada wanita hamil, 20-40% kasus merupakan bakteriuria asimptomatik, 1-4%

kasus sistitis akut,3 dan 0,5-2% kasus pielonefritis.4 Kasus pielonefritis akut umum ditemukan pada trimester kedua, komplikasi yang diakibatkan dapat berupa kelahiran prematur, bayi berat badan lahir rendah, preeklampsia, hipertensi, gagal ginjal dan kematian janin.5,6

III. Etiologi Bakteri yang paling sering menyebabkan ISK adalah bakteri gram positif

(Escherichia Coli sekitar 80 – 90%), bakteri gram negatif lain (Klebsiella Pneumoniae dan Proteus Mirabilis). Bakteri lainnya yang dapat ditemukan yaitu Staphylococcus Saprophyticus, Staphylococcus Aureus dan Mycobacterium Tuberculosis.2

IV. Faktor Risiko Seorang klinisi harus mampu mengenali faktor-faktor risiko untuk terjadinya

ISK, agar dapat mencegah komplikasi pada kehamilan.7 Faktor-faktor risiko yang dapat meningkatkan ISK pada kehamilan, antara lain:

1. Perubahan morfologi pada kehamilan Dilatasi pelvis renal dan ureter menyebabkan kondisi statis pada saluran

kemih dan menyebabkan rentan terhadap kolonisasi bakteri.2,8

4

2. Riwayat ISK Wanita dengan riwayat ISK sebelumnya memiliki risiko lebih tinggi.7,9

3. Kelompok sosial–ekonomi rendah Standar hidup yang lebih tinggi memiliki hubungan erat dengan rendahnya kejadian infeksi saluran kemih.7,8

4. Aktifitas seksual Hubungan sanggama dapat menyebabkan trauma pada lapisan epitel saluran

uretra sehingga terjadi invasi bakteri.2 Daerah perineum merupakan penghubung antara bakteri saluran pencernaan yang kemudian berkembang dan menyebabkan ISK.10

5. Penggunaan alat –alat medisPenggunaan kateter merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya ascending infeksi.2

V. Patofisiologi Faktor predisposisi infeksi traktus urinarius pada ibu hamil dipengaruhi oleh

faktor anatomi, traktus urinarius dan fungsi fisiologis dari organ traktus urinarius itu sendiri.11 Faktor lain yang berpengaruh adalah keseimbangan antara host dan agresifitas bakteri.12

Modifikasi utama pada ureter selama kehamilan adalah hidroureter dengan peningkatan diameter, hipomobilitas, hipotonisitas lapisan otot-otot. Selain itu juga terjadi dilatasi pelvis renalis dan dilatasi kaliks.11-14 Edema dan hipertrofi otot-otot dimulai saat pertengahan kehamilan, pada beberapa kasus dimulai pada awal kehamilan.12

Penurunan tonus ureter dan peningkatan volume saluran kemih pada urin yang stasis akan menyebabkan retensio urin. Retensio urin dan refluks vesikoureteral menyebabkan terjadinya ISK dan pielonefritis akut.11-15

Teori hormonal berdasarkan perubahan otot uretral disebabkan oleh perubahan hormon progesteron yang menyebabkan hipotoni.11 Selama kehamilan urotelium terbendung akibat hiperplasia dan peningkatan vaskularisasi. Tonus vesika menurun dan kapasitas vesika meningkat antara 9-20 cm H2O. Peningkatan hormon progestin dan estrogen pada saluran kemih dapat menyebabkan penurunan kemampuan dari saluran kemih bagian bawah untuk melawan bakteri yang masuk. Hal ini disebabkan oleh tonus ureter yang menurun.14,15 70% wanita hamil mengalami glikosuria, yang menyebabkan pertumbuhan bakteri dalam urin.14, 15

VI. Diagnostika. Anamnesis

ISK pada kehamilan biasanya asimptomatik. namun anamnesa yang baik dapat menentukan jenis dari infeksi saluran kemih pada kehamilan.2

Gejala yang ditimbulkan pada ISK berdasarkan klasifikasinya dibagi menjadi:1. ISK dengan Bakteri Asimptomatik2,14,16,17

Pada ISK jenis ini biasanya tidak adanya gejala-gejala infeksi saluran kemih. Namun penelitian menyatakan nyeri tulang belakang (Low Back Pain) salah satu gejala yang dapat ditemukan.

2. ISK dengan Sistitis Akut2,14

Biasanya pasien tidak demam, keluhan yang dapat muncul antara lain nyeri ketika berkemih (disuria), keinginan untuk berkemih dan sulit untuk ditahan

5

(urgensi), berkemih yang berulang-ulang (frekuensi), nokturia, hematuria, dan nyeri daerah suprapubik.

3. ISK dengan Pielonefritis Akut16,17

Gejala yang dapat timbul biasanya demam, nyeri ketok costovertebrae, mual dan muntah

b. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang 1. Bakteriuria Asimptomatik

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 100.000 organisme/ml dalam spesimen urin tengah.1,18 Pemeriksaan terbaik dan tepat yaitu kultur bakteri namun memerlukan waktu yang lama (minimal 24-48 jam) dan mahal. Metode lain yang lebih cepat yaitu dengan dipstik leukosit esterase, urinalisis dan pewarnaan gram.14,19

2. Sistitis AkutPada pemeriksaan dapat ditemukan adanya hematuria mikroskopik dan gross hematuria bila terjadi sistitis hemoragik.1

3. Pielonefritis AkutDiagnosis pielonefritis ditegakkan dengan bakteriuria disertai dengan gejala dan tanda sistemik seperti demam, meriang, mual, muntah, nyeri ketok kostovertebra dan flank pain.5,14 Pada sedimen urin ditemukan banyak leukosit dan bakteri. Bakteri E.Coli 70-80% ditemukan pada isolasi urin dan darah.1

VII.Tata Laksana ISK pada Kehamilan

Semua ISK pada kehamilan, baik bergejala maupun tidak, harus diterapi. Oleh sebab itu, skrining bakteriuria asimtomatik pada kehamilan dilakukan minimal satu kali pada setiap trimester.14,15 Pilihan terapi pada ISK kehamilan serta lama terapi dapat dilihat pada Tabel. Nitrofurantoin harus dihindari pada trimester ketiga karena berisiko menyebabkan anemia hemolitik pada neonatus.16

Beberapa penelitian menemukan adanya resistensi antibiotik yang cukup tinggi pada bakteri patogen yang menyebabkan ISK, antara lain extended spectrum betalactamase E.coli (ESBL) dan MRSA (methicillin resistant staphylococcus aureus). Golongan antibiotik yang sudah dilaporkan mengalami resistensi adalah golongan betalaktam, kuinolon, dan aminoglikosida.16,17 Antibiotik yang masih jarang dilaporkan resistens adalah golongan glikopeptida, nitrofurantoin, dan

6

karbapenem. Oleh sebab itu, sangatlah penting untuk memilih antibiotik berdasarkan profil bakteri patogen dan sensitivitas antibiotik setempat.

VIII.Pencegahan ISK pada kehamilan Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik → 1,5 – 3 lt. Menjaga hygiene genitalia eksterna → termasuk sebelum

bersenggama Gerakan cebok → dari depan ke belakang (jangan terbalik) Menghindari menahan BAK → tidak boleh lebih 2 jam Pemeriksaan urin rutin → sejak awal kehamilan → secara berkala

→ / bila ada keluhan → bila ISK → segera diobati Gunakan pakaian dalam (jenis katun) → menyerap keringat → tidak

lembab → mencegah pertumbuhan bakteri & jamur

IX. KesimpulanInfeksi saluran kemih (ISK) sering ditemukan pada kehamilan. ISK dibagi

menjadi ISK bagianbawah (bakteriuria asimtomatik, sistitis akut) dan ISK bagian atas (pielonefritis). Perubahan morfologis dan fisiologis pada sistem genitourinaria semasa kehamilan meningkatkan risiko ISK. Infeksi saluran kemih berhubungan dengan akhir yang buruk pada kehamilan, seperti persalinan preterm, pertumbuhan janin terhambat, korioamnionitis, dan janin lahir mati, sehingga meningkatkan mortalitas neonatal. Oleh sebab itu, skrining untuk bakteriuria asimtomatik dianjurkan sebagai salah satu komponen pemeriksaan rutin asuhan antenatal.

Pemeriksaan yang paling ideal untuk deteksi ISK adalah kultur urin, tetapi pemeriksaan ini mahal, tidak praktis, dan membutuhkan waktu lama untuk mendapatkan hasilnya. Uji nitrit dengan tes celup urin merupakan pemeriksaan yang lebih murah dan cepat dapat dilihat hasilnya, sehingga dapat digunakan sebagai pemeriksaan alternatif untuk skrining ISK pada kehamilan. Bila sarana memungkinkan, hasil uji nitrit positif sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur urin. Di pelayanan kesehatan yang sarananya terbatas tidak mungkin dilakukan kultur urin, maka hasil uji nitrit positif sudah dapat dijadikan dasar diagnosis ISK pada kehamilan.

Semua ISK pada kehamilan harus diterapi secara adekuat, termasuk bakteriuria asimtomatik. Pilihan antibiotik yang dapat digunakan dengan aman, baik terhadap ibu maupun janin semasa kehamilan memang sangat terbatas. Amoksisilin dan seftriakson termasuk antibiotik yang aman digunakan sepanjang masa kehamilan. Nitrofurantoin hanya boleh digunakan untuk terapi ISK pada trimester pertama dan kedua, dan kotrimoksazol hanya boleh digunakan pada trimester kedua kehamilan.

7

DAFTAR PUSTAKA

1. WebMD. Urinary Tract Infection in Pregnancy. WebMD LLC All rights reserved; [Updated 30/08/2012]. Available from: http://women. webmd.com/guide/pregnancy-urinary-tract infection. Accessed on: December 11th, 2013.

2. Bolton M, Horvath DJ Jr., Li B, Cortado H, Newsom D, White P, et al. Intrauterine growth restriction is a direct consequence of localized maternal uropathogenic Escherichia coli cystitis. PLoS One. 2012;7(3):e33897.

3. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Williams Obstetrics. 23rd ed. USA: McGraw-Hill; 2010. p

4. Prawirohardjo S. Perubahan Anatomi dan Fisiologi pada Perempuan Hamil. Ilmu Kebidanan. 4th ed. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2009. P174-6

5. Millar LK., Cox S.M. Urinary tract infections complicating pregnancy. Infect Dis Clin North Am 1997;11: p.13-26.

6. Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Infeksi Saluran Kemih dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI; 2006. p. 574-578

7. Isenberg H.D, Washington II JA, Balows A. Sonnenwirth AC: Collection, handling and processing specimens In Lannette, E.H. Ballows A, Hausler JR WJ, Shadomy HJ. editors. Manual of clinical microbiology. 4th ed. Washington D.C. : American Society for Microbiology; 1985. p. 73-97.

8. Awonuga DO, Fawole AO, Dada-Adegbola HO, Olola FA, Awonuga OM. Asymptomatic bacteriuria in pregnancy: evaluation of reagent strips in comparison to microbiological culture. Afr J Med Sci. 2011;40(4): p.377-83.

9. Simanjuntak P, Hutapea H, Sembiring BR, Hanafiah TM, Thaher N, Burhan A, Lubis HR,Yushar. Masalah bakteriuria asimptomatik pada kehamilan. Cermin Dunia Kedokteran. 2002; 28: p.66-9.

10. Prawirohardjo S. Kehamilan dengan Penyakit Ginjal. Ilmu Kebidanan. 4th ed. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2009. P829-45

11. Berek, Jonathan S. Urinary Tract Infection. Berek & Novak's Gynecology, 14th ed. London: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. P.555-8

12. Grabe M, Bjerklund-Johansen TE, Botto H, Wullt B, Cek M, Naber KG, et al. Guidelines on urological infections. EAU Guidelines. Arnhem. The Netherlands: European Association of Urology (EAU); 2011.

13. Kladensky J. Urinary tract infections in pregnancy: when to treat, how to treat, and what to treat with. Ceska Gynekol. 2012;77(2): p.167-71.

14. Sabharwal ER. Antibiotic susceptibility patterns of uropathogens in obstetric patients. N Am J Med Sci. 2012;4(7): p.316-9.

15. Epp A, Larochelle A, Lovatsis D, Walter JE, Easton W, Farrell SA, et al. Recurrent urinary tract infection. J Obstet Gynaecol Can. 2010;32(11): p.1082-101.

16. pereira EF, Filho EA, Oliveira VM, Fernandes AC, Moura CS, Coelho LR,et al. Urinary Tract Infection in High Risk Pregnant Woman. Original Article revistas. 2012 [cited 2013 May 12]; 37(9): 1403-9. Available from: www.revistas.ufg.br/index.php/iptsp/article/download/23590/13877

8

Portofolio Kasus II

SUBJEKTIF

Pasien Tn.Z, 88 tahun datang ke RSUD Lebong pukul 04.00 wib dengan keluhan lemah, sesak napas sejak kemarin sore, dan semakin memberat sejak pukul 01.00 wib, Sesak napas tidak dipengaruhi perubahan posisi ataupun aktifitas. os juga mengeluhkan sulit buang air kecil sejak 1 hari, nyeri pada panggul kiri dan perut, os juga mengeluhkan mual,sehingga os tidak napsu makan beberapa hari ini.demam,muntah,bengkak tidak dikeluhkan oleh pasien.

Riwayat darah tinggi, kencing manis, asma, penyakit jantung ataupun riwayat mengkonsumsi minum obat – obatan dalam jangka lama disangkal pasien.

OBJEKTIFKesadaran : Composmentis, GCS 15 (E4V5M6 )Keadaan Umum : Tampak sakit sedangTanda VitalTekanan darah : 170/100 mmHg Denyut nadi : 115 x/menit, reguler, isi cukupPernapasan : 30 x/menit, reguler, kedalaman cukupSpO2 : 85% (04.00 wib)

88% (05.50 wib) 95% (09.00 wib)

Suhu : 36,7 oCKepala : deformitas (-), rambut hitam tidak mudah dicabutMata : konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor

(ø 3mm), refleks cahaya (+/+)Telinga : serumen (-), secret (-)Hidung : deformitas (-), deviasi septum (-), secret (-)Tenggorok : faring hiperemis (-), tonsil T1-T1

Leher : pembesaran KGB (-)Abdomen : Inspeksi : simetris

Auskultasi : peristaltik normalPalpasi : soepel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri ketok

CVA kiri (+), dan nyeri tekan epigastrium (+). Perkusi : timpani

Paru : Inspeksi : simetris pada inspirasi dan ekspirasi Palpasi : stem fremitus kanan sama dengan kiri Perkusi : sonor/sonor Auskultasi :vesikular, rhonki +/+ lapang paru atas,

wheezing -/-Jantung : Inspeksi : iktus kordis terlihat

Palpasi : iktus kordis teraba di sela iga 5 linea midklavikularis sinistra

Perkusi :batas jantung kiri 2 jari medial linea Midklavikularis sinistra, batas jantung kanan di linea sternalis kanan

Auskultasi : S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-)

9

Ektremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/-Laboratorium (10/03/2015)Darah Rutin:-HB :9.0-HT :27-WBC :10.900GDS : 118SGOT : 87SGPT : 91KREATININ :2,7UREUM : 72

ASSESMENTPasien Tn.Z, 88 tahun datang ke RSUD Lebong pukul 04.00 wib dengan

keluhan lemah, sesak napas sejak kemarin sore, dan semakin memberat sejak pukul 01.00 wib, Sesak napas tidak dipengaruhi perubahan posisi ataupun aktifitas. os juga mengeluhkan sulit buang air kecil sejak 1 hari, nyeri pada panggul kiri dan perut, os juga mengeluhkan mual.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/100 mmHg,nadi 115x/mnt,suhu 36. . pernapasan 30 x/mnt, SPO2 85 %. rhonki +/+ pada paru, terdapat nyeri ketok CVA kiri (+), nyeri tekan pada epigastrium (+) , Pada pemeriksaan darah didapatkan hb 9.0, wbc 10.900,sgot 87,sgpt 91, ureum 72, kreatnin 2.7.

DIAGNOSIS KERJA

Gangguan ginjal akut

TERAPIO2 4-5 LIVFD NACL 0,9%+drip aminophylin 20 tpmPasang KateterInj. Ranitidin/12 jamInj.Ondansetron/12 jamInj.dexamethasonInj.scopaminISDN 1X1Furosemid 1 ampAspilet 1x1Inj.Ceftriaxon 2x1 grRencana transfusi (untuk perbaikan KU)

PROGNOSIS Ad vitam : dubia ad bonamAd fungsionam : dubia ad bonamAd sanationam : dubia ad bonam

10

Topik pembahasan : Membedakan gangguan ginjal prerenal,renal, dan post renal

I. DefinisiGagal ginjal adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu

sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :1. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal.2. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.

II. Faktor penyebab GGA:a. Host1. Umur dan jenis kelaminUsia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usiadapat terkena penyakit ini. Kejadian pada laki-laki dan perempuan hampir sama.

2. PekerjaanOrang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri.

3. Perilaku minumAir merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Bila tidak cukup cairan atau kurang minum, ginjal tidak dapat bekerja dengan sempurna maka bahan-bahan yang beredar dalam tubuh tidak dapat dikeluarkan dengan baik sehingga dapat menimbulkan keracunan darah dan menyebabkan penyakit ginjal.4. Riwayat penyakit sebelumnya.

b. AgentAgent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat toksik

terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA, yaitu seperti :a. Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B, sulfonamida, dan lain-lainnya.b. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik, fungisida, pestisida, dan kalsium natrium adetat.c. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metil alkohol.d. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium, dan uranium.

11

e. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.c. Environment

III. Klasifikasi GGAKlasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :

a. GGA PrarenalGGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal

hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki.

Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukupkepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.Penyebab penyakit GGA Prarenal, antara lain :1. Hipovolemia, disebabkan oleh : a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik,penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan.c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.

2. Vasodilatasi sistemik :a. Sepsis.b. Sirosis hati.c. Anestesia/ blokade ganglion.d. Reaksi anafilaksis.e. Vasodilatasi oleh obat.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).c. Tamponade jantung.d. Disritmia.e. Emboli paru.

b. GGA RenalGGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara

tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi :a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnyab. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal.c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.

Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.

12

Penyebab penyakit GGA renal, antara lain :1. Kelainan glomerulusa. Glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal, tonsilitis streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.b. Penyakit kompleks autoimunc. Hipertensi maligna2. Kelainan tubulusa. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia

Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi.

Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik.

c. GGA PostrenalGGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,

namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen,tergantung berat dan lamanya obstruksi.

Penyebab penyakit GGA postrenal, antara lain :1. Obstruksi intra renal :a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.

13

b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.2. Obstruksi ekstra renal :a. Intra ureter : batu, bekuan darah.b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

IV. Gejala-Gejala GGAGejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :4,14,33

a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi.b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.e. Tremor tangan.f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia uremik.h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

V. Diagnosis GGA1. Anamnesa: mencari etiologi pre& post renal Seperti kehilangan cairan atau

darah, tanda-tanda PJK, hipotensi, pemakaian obat-obatan, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis), adanya obstruksi (batu,prostat,tumor).

2. Fisik: status volume sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda-tanda obstruksi tanda-tanda penyakit sistemik

3. Urinalisis : membedakan prerenal& renal4. Penunjang: EKG, USG, Retro BOF, IVP, retro grade pielografi, foto dada u/

melihat tanda2 bendungan paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo distrofi), renogram, CT Scanning.

VI. Pengobatan GGA1. Memperlambat progresifitas:a. pengendalian tekanan darah b. diet rendah protein, rendah fosfat c. mengendalikan proteinuri & hiperlipidemi d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.

14

f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat 2. Mencegah kerusakan lebih lanjut:

a.hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi sefalosporin dg. Furosemid.b. hindari gangguan elektrolit.c. hindari kehamilan d.hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik.e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.3. Mengurangi gejala uremia:a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari b. Asam amino esnsial c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi, difenhidramind. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3

e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepamf. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasi eritropoetin g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suplementasi kalsium ,vit.D.Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Chertow GM, Burdick E, Honour M, Bonventre JV, Bates DW. Acute Kidney Injury,Mortality, Length of Stay, and Costs in Hospitalized Patients. J AM Soc Nephrol 16: 3365- 3370, 20052. Ronco C, Kellum JA, Bellomo R, House AA. Potential Interventions in Sepsis-Related Acute Kidney Injury. Clin J Am Soc Nephrol 3: 531-544, 20083. Alatas H. Gagal ginjal akut. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono P, Parded SO. Buku ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia.2002, h 490-506.4. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C et al. Acute kidney InjuryNetwork: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical care2007,11:R31175.Himmelfarb J, Joannidis M, Molitoris B, Schietz M, Okusa MD, Warnock D et al.Evaluation and Initial Management of Acute Kidney Injury. Clin J Am Soc Nephrol 3:962- 967,2008.6. Agraharkar M. Acute renal failure. (diunduh tanggal 19 oktober 2015). Tersedia dari URL: www.eMedicine.com

15

Portofolio Kasus III

SUBJEKTIF

Pasien tn.B, usia 52 tahun datang dengan keluhan anggota gerak kanan lemah dan bicara pelo, keadaaan ini terjadi 3 jam yang lalu. Keluarga pasien mengatakan pasien tiba-tiba terjatuh saat dikamar mandi,saat terjatuh os sempat tidak sadarkan diri sekitar 30 menit, tidak lama kemudian os sadarkan diri dengan kelemahan pada anggota gerak bagian kanan dan berbicara pelo. Keluarga mengatakan os tidak ada mual ataupun muntah.sebelumnya os belum pernah mengalami keluhan seperti ini.

Riwayat Penyakit Dahulu :Riwayat penyakit jantung : tidak adaRiwayat penyakit hipertensi : tidak adaRiwayat penyakit Diabetes mellitus : tidak adaRiwayat penyakit stroke sebelumnya : tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga :Tidak ada keluarga yang menderita stroke

Riwayat Kebiasaan :Sering mengkonsumsi kopiMerokok satu bungkus per hari sejak masih bujangan Tidak pernah olah ragaSering bekerja sampai malam

OBJEKTIFKesadaran : Composmentis, GCS 15 (E4V5M6 )Keadaan Umum : Tampak sakit sedangTanda VitalTekanan darah : 140/90 mmHg Denyut nadi : 70 x/menit, reguler, isi cukupPernapasan : 20 x/menit, reguler, kedalaman cukupSuhu : 36,7 oCKepala : deformitas (-), rambut hitam tidak mudah dicabutMata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor

(ø 3mm), refleks cahaya (+/+)Telinga : serumen (-), secret (-)Hidung : deformitas (-), deviasi septum (-), secret (-)Tenggorok : faring hiperemis (-), tonsil T1-T1

Leher : pembesaran KGB (-)Abdomen : Inspeksi : simetris

Auskultasi : peristaltik normalPalpasi : soepel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpaniParu : Inspeksi : simetris pada inspirasi dan ekspirasi

Palpasi : stem fremitus kanan sama dengan kiri Perkusi : sonor/sonor

16

Auskultasi :vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-Jantung : Inspeksi : iktus kordis terlihat

Palpasi : iktus kordis teraba di sela iga 5 linea midklavikularis sinistra

Perkusi :batas jantung kiri 2 jari medial linea midklavikularis

sinistra, batas jantung kanan di linea sternalis kanan

Auskultasi : S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-)Ektremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/-Sensasi persyarafan : Sensasi raba (+), kaku kuduk (-)

Kekuatan otot             : 

LaboratoriumHemoglobin : 12.9 Leukosit : 10.000 Eritrosit : 5.28 Platelet : 330 Hematokrit : 39.3 GDS : 98Ureum : 26 Kreatinin : 0.8 ASSESMENT

Pasien tn.B, usia 52 tahun datang dengan keluhan anggota gerak kanan lemah dan bicara pelo, keadaaan ini terjadi 3 jam yang lalu, saat terjatuh os sempat tidak sadarkan diri sekitar 30 menit, os tidak ada mual ataupun muntah ini adalah serangan stroke yang pertama bagi pasien, riwayat mengkonsumsi rokok 1 bungkus perhari,tidak ada riwayat penyakit darah tinggi dan DM.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 70 x/mnt,suhu 36.7 pernapasan 20 x/mnt, pada pemeriksaan Pada pemeriksaan kekuatan motorik didapatkan kelemahan pada anggota gerak kanan, pemeriksaan lab hasil dalam batas normal.DIAGNOSIS KERJAhemiparesis dextra + afasia ec infark serebri

TERAPIO2 4-5 LIVFD NACL 20 tpmInj. Ranitidin/12 jamInj.dexamethason/12 jamInj.Piracetam/6jamInj.Citikolin 2x1000gramInj.mecobalamin 3x2 ampAspilet 1x1Clopidrogel 1x1

PROGNOSIS Ad vitam : dubia ad bonam

17

2222 55552222 5555

Ad fungsionam : dubia ad bonamAd sanationam : dubia ad bonamTopik pembahasan: Efektifitas pengunaan Metilkobalamin pada pasien saraf

I. DefinisiMetilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai

koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Melalui reaksi metilasi metilkobalamin juga berperan dalam pembentukan lesithin, suatu protein yang sangat berperan pada regenerasi saraf tepi termasuk proses pembentukan myelin.

II. FarmakokinetikProses ini membuat metilkobalamin banyak dipakai pada kasus-kasus

neuropati, misalnya neuropati diabetika dimana dasar proses patologis yang tejadi adalah kerusakan saraf akibat reaksi-reaksi yang terjadi dalam kondisi hiperglikemia. Kerusakan saraf ini akan menimbulkan ectopic discharge, suatu kondisi yang dapat menjelaskan timbulnya gejala-gejala, terutama gejala positif pada neuropati diabetika. Integritas fungsi metilkobalamin dalam proses pembentukan DNA dan regenerasi saraf menjadi dasar penggunaan obat ini pada lesi saraf tepi lainnya seperti lesi traumatik, vertigo perifer, tinitus, neuralgia trigeminal ataupun oksipital, dan lain-lain.

Temuan baru dari penelitian eksperimental menunjukkan bahwa metilkobalamin tidak hanya berperan pada perbaikan lesi saraf tepi, tetapi juga berperan pada neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status epileptikus.

Vitamin B12 atau sianokobalamin merupakan suatu koenzim. Suatu bagian dari molekulnya dikenal sebagai inti corrin yang mengikat atom cobalt, analog dengan heme pada hemoglobin yang mengikat atom ferrum. Inti corrin bersama atom lain membentuk kobalamin yang merupakan bagian dari vitamin B12. Terdapat berbagai bentuk kobalamin tergantung gugus yang terikat dengan molekul utamanya, metil kobalamin adalah kobalamin yang berikatan dengan gugus metil. Hanya ada dua kobalamin yang aktif sebagai koenzim, yaitu adenosilkobalamin dan metilkobalamin. Tubuh manusia mempunyai kemampuan untuk mengubah kobalamin menjadi salah satu bentuk aktif tadi. Sianokobalamin adalah bentuk tersering yang dijumpai pada suplemen makanan karena mempunyai struktur paling stabil. Dalam tubuh, sianokobalamin akan diubah menjadi salah satu bentuk kobalamin aktif. Metilkobalamin adalah kofaktor enzim methyonine synthase yang berfungsi dalam reaksi transfer metil untuk regenerasi metionin dari homosistein. Bukti yang ada menunjukkan bahwa metilkobalamin (CH2-B12) dipakai tubuh lebih efisien daripada sianokobalamin (CN-B12).

Proses metilasi homosistein menjadi metionin akan membentuk timin, suatu komponen penting pada struktur DNA. Selanjutnya akan berperan pada proses pembentukan protein yang berguna dalam mempertahankan zat-zat kimia pada otak dan saraf. Aksi ini juga berperan dalam proses pembentukan fosfolipid terutama lesithin yang berperan dalam mengaktivasi aliran aksonal dan mempercepat

18

regenerasi selubung saraf. Fakta ini menunjukkan bahwa metilkobalamin berperan pada proses regenerasi saraf.

Metilkobalamin berperan untuk menurunkan kadar homosistein dalam tubuh. Homosistein dianggap berperan penting dalam pembentukan reactive oxygen species (ROS) yang mengakibatkan kerusakan neuronal dan kemungkinan penyakit kardiovaskuler.

Metilkobalamin juga berperan dalam menjaga ritme biologis dengan memperpendek ritme tidur-bangun, mempengaruhi ritme sirkadian dengan mengurangi kecenderungan tidur, meningkatkan sensitifitas terhadap cahaya dengan mempengaruhi sekresi melatonin, dan mempengaruhi keselaranan siklus tidur bangun sesuai dengan kondisi lingkungan

III. INDIKASI DAN KONTRAINDIKASIObat ini adalah bentuk aktif Vitamin B12 yang dapat mencapai otak,

berperan dalam perbaikan kerusakan sel saraf dan meningkatkan pembentuk sel saraf baru. Methycobal diindikasikan untuk penderita kekurangan vitamin B12, neuropati perifer (gangguan saraf tepi dengan gejala kesemutan atau keram), dan anemia pernisiosa (penurunan kadar sel darah merah akibat gangguan penyerapan vitamin B12).

Pada penderita anemia, obat ini bisa meningkatkan pembentukan sel darah merah dengan membantu pematangan dan proses pembelahan sel darah merah. Obat ini aman dikonsumsi oleh ibu hamil dan menyusui.

Methycobal dikontraindikasikan pada penderita alergi komponen obat Methycobal. Penggunaan pada penderita penyakit jantung, paru – paru, dan darah tinggi harus berhati – hati.

IV. EFEK SAMPINGEfek samping dari konsumsi obat ini di antaranya: ruam kulit, mual, muntah,

penurunan nafsu makan, dan diare.  Beberapa jenis obat dapat menurunkan penyerapan Methycobal jika diminum bersamaan, yaitu obat anti – diabetes (metformin), anti – kejang, anti – histamin (ranitidin, simetidin), antibiotik golongan aminoglikosida, kolkiksin, dan alkohol. Selain itu, tidak disarankan mengkonsumsi obat ini bersamaan dengan antibiotik kloramfenikol.

V. DOSISMethycobal terdapat dalam bentuk tablet 500 mg dan obat suntik. Obat tablet

digunakan untuk neuropati perifer, sedangkan obat suntik dapat digunakan untuk neuropati perifer dan anemia pernisiosa. Obat suntik dapat diberikan melalui intramuskular atau intravena.

Dosis obat tablet bagi dewasa adalah 3 x 1 tablet; dosis dapat bervariasi tergantung gejala penderita. Dosis obat suntik untuk neuropati perifer adalah 500 mcg per hari, diberikan 3 kali seminggu. Untuk anemia pernisiosa, obat suntik diberikan 500 mcg per hari sebanyak 3 kali seminggu dan setelah 2 bulan dosis diturunkan menjadi suntikan tunggal 500 mcg setiap 1 – 3 bulan. Methycobal tidak berbahaya dan dapat ditoleransi oleh tubuh dengan baik sehingga tidak diperlukan pengobatan khusus jika terjadi overdosis.

VI. Aplikasi klinis1. Bell Palsy: Bukti menunjukkan Methylcobalamin secara dramatis meningkatkan waktu pemulihan untuk fungsi saraf wajah di Bell palsy.

19

2. Diabetes Neuropati: Methylcobalamin oral(500 mcg tiga kali sehari selama empat bulan) mengakibatkan keluhan rasa terbakar dan kesemutan pada pasien neuropati dapat berkurang.4.Mata Fungsi: menunjukkan bahwa mekobalamin melindungi neuron retina.6.Homosisteinemia: Peningkatan kadar homosistein dapat menjadi indikasi metabolik dari penurunan tingkat bentuk methylcobalamin vitamin B12. Oleh karena itu, tidak mengherankan bahwa tingkat homocysteine tinggi dikurangi dari nilai rata-rata 14,7-10,2 nmol / ml setelah pengobatan parenteral dengan methylcobalamin

8.Gangguan tidur: Sebuah studi baru-baru ini muncul di Jerman neuropharmacology menunjukkan Methylcobalamin mengurangi jumlah waktu tidur; kualitas tidur lebih baik dan terbangun dengan perasaan segar, dengan kewaspadaan dan konsentrasi yang lebih baik.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Douglas B.E, McDaniel D.H, and Alexander J.J. 1983. Concepts and Models of Inorganic Chemistry. Second edition. Canada : John Wiley and Sons.Inc Canada

2. Erliandri, I., dan Herianto, G. 2007. Produksi Vitamin B12 dengan Galur Ps. Denitrificans pCP19gCA (Rekombinant Strain). Jurnal Saint dan Teknologi BPPT. www.iptek.net.id. Diakses : 18 Oktober 2008.

3. Rusdiana. 2004. Vitamin. Sumatera Utara : Program Studi Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

4. Howard, sides,wang and stampfer: Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA. 2004;291:565–575.

5. Bonaa,njolstad,ueland and tverdal: Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2006;354:1578–1588.

6. Bulbulia,rahimi,haynes and parish: Effects of homocysteine-lowering with folic acid plus vitamin b12 vs placebo on mortality and major morbidity in myocardial infarction survivors: a randomized trial. JAMA. 2010;303:2486–2494.

7. Probstfield,fodor,held and genest:Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. N Engl J Med. 2006;354:1567–1577.

8. Spence,bang,chambless and stamfer: Vitamin intervention for stroke prevention trial: an efficacy analysis. Stroke. 2005;36:2404–2409.

9. Wallace,brodkin,beresford and allen: Response of elevated methylmalonic acid to three dose levels of oral cobalamin in older adults. J Am Geriatr Soc. 2002;50:1789–1795.

10. Goldstein,Bushnell, Adams and appel : Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack. A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42:227–276.

11. Higdon J. Vitamin B12. Linus Pauling Institute, Corvallis, OR, 2003.

12. Eussen SJPM, de Groot LCPGM, Clarke R, Schneede J, Ueland PM, Hoefnagels WHL, van Staveren WA. Oral cyanocobalamin supplementation in older people with vitamin B12 deficiency: a dose-finding trial. Arch Intern Med 2005;165:1167-72.

13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3740382/pdf/ nihms490187.pdf

21

14. http://www.ebrsr.com/sites/default/files/ Chapter17_Medicalcomplications_FINAL_16ed.pdf

15. http://www.jurnalmedika.com/edisi-terbaru/228-saripati/388-vitamin-b-pada- pasien-dengan-serangan-iskemik-transien-atau-stroke-dalam-uji-coba-vitamins-to-prevent-stroke-vitatops-sebuah-uji-coba-teracak-samar-ganda-paralel-terkontrol-placebo

16. http://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2014/edisi-no-07-vol-xl-2014/724- kegiatan/1667-mecobalamin-untuk-terapi-neuropati-diabetik

17. http://stroke.ahajournals.org/content/42/3/838.full Portofolio kasus IV

SUBJEKTIFPasien mengaku sedang hamil 5 bulan. Hari pertama haid terakhir adalah

tanggal 13 Desember 2014, TP 20 September 2015. Pasien melakukan pemeriksaan antenatal rutin setiap bulan di Bidan. Pemeriksaan USG belum pernah sama sekali. Dari pemeriksaan antenatal tersebut, dikatakan bahwa ibu dan janin dalam keadaan baik. Selama kehamilan, pasien menyangkal adanya riwayat demam, pandangan kabur, darah tinggi, dan kencing manis. Pasien juga menyangkal pernah mengkonsumsi minuman keras, merokok, dan minum jamu-jamuan. Akan tetapi, pasien mengaku demam 1 hari SMRS, terdapat gigi berlubang, keputihan berwarna putih susu yang tidak gatal dan tidak berbau. Pasien mengaku 1 minggu yang lalu bersenggama dengan suaminya.

5 jam SMRS (pukul 13:00 WIB), pasien merasakan keluarnya air-air dari kemaluan yang membasahi celana dalam dan tidak dapat ditahan. Air-air tersebut berwarna bening, bercampur dengan lendir dan darah. Pada saat keluar air-air, pasien tidak merasakan mulas.

Pasien segera memeriksakan diri ke bidan, dan dirujuk ke RSUD Lebong karena adanya dugaan ketuban pecah dini. Riwayat Menstruasi

Menarche usia 14 tahun. Selama ini siklus haid pasien kurang lebih 28 hari, dengan durasi selama 7 hari. Ganti pembalut 3-4 kali/hari. Terdapat nyeri pada saat haid. Riwayat ObstetriG1, saat ini. Riwayat Kontrasepsi Pasien belum pernah menggunakan alat kontrasepsi.

OBJEKTIFKesadaran : Composmentis, GCS 15 (E4V5M6 )Keadaan Umum : Tampak sakit sedangTanda VitalTekanan darah : 120/80 mmHg Denyut nadi : 102 x/menit, reguler, isi cukupPernapasan : 20 x/menit, reguler, kedalaman cukupSuhu : 38,0 oCKepala : deformitas (-), rambut hitam tidak mudah dicabutMata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor

(ø 3mm), refleks cahaya (+/+)Telinga : serumen (-), secret (-)

22

Hidung : deformitas (-), deviasi septum (-), secret (-)Tenggorok : faring hiperemis (-), tonsil T1-T1

Leher : pembesaran KGB (-)Abdomen : Inspeksi : membesar sesuai masa kehamilan

Auskultasi : peristaltik normalPalpasi : soepel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpaniParu : Inspeksi : simetris pada inspirasi dan ekspirasi

Palpasi : stem fremitus kanan sama dengan kiri Perkusi : sonor/sonor Auskultasi :vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung : Inspeksi : iktus kordis terlihatPalpasi : iktus kordis teraba di sela iga 5 linea

midklavikularis sinistra Perkusi :batas jantung kiri 2 jari medial linea

midklavikularis sinistra, batas jantung kanan di linea sternalis

kanan Auskultasi : S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-)

Ektremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/-

Status GinekologiLeopold : Tinggi fundus uteri 2 jari bawah pusat, denyut jantung janin 160

denyut per menit.Inspeksi : Vulva, vagina, uretra tenangInspekulo : Porsio licin, livid, ostium tertutup. Terdapat fluor berwarna putih susu, terdapat darah. Ketuban mengalir.Laboratorium

HB : 12,1WBC : 11.900Trombosit :189.000

Urinalisis Makroskopik: kuning jernihPh :6Leukosit : 2-25Eritrosit : 10-15Bakteri : -

Pemeriksaan USGJanin presentasi kepala, tunggal, hidup BPD 96, AC 346,7, FL 72ICA 150 mm , TBJ 3552 g

Diagnosis G1P0A0 hamil aterm Ketuban pecah dini

TerapiIVFD Rl 20 tpmO2 3 literInj.Cefriaxon 2x1

23

Inj.Ranitidin 2x1Paracetamol 3x1Neurodex 1x1Observasi Keadaaan umum dan pembukaan

Prognosis Quo ad vitam : bonam Quo ad fungsionam : bonam Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

Topik pembahasan : Dasar-dasar USG obstetri

I. DefinisiUltrasonografi medis (sonografi) adalah sebuah teknik diagnostik pencitraan

menggunakan suara ultra yang digunakan untuk mencitrakan organ internal dan otot, ukuran mereka, struktur, dan luka patologi, membuat teknik ini berguna untuk memeriksa organ. Sonografi obstetrik biasa digunakan ketika masa kehamilan.

II. Indikasi dalam pemeriksaan USG ada 5 macam, diantaranya: 1.Indikasi Obstetri, misalnya untuk mengetahui keadaan janin, plasenta, ketuban, kelainan congenital, dll2.Indikasi Ginekologi, misalnya kecurigaan terhadap adanya tumor seperti mioma uteri, kistoma ovarii, dll3. Indikasi Onkologi, 4. Indikasi Endokrinologi dan reproduksi, misalnya  untuk melihat keadaan genitalia interna pada pasien-pasien infertile5. Indikasi Uroginekologi, misalnya untuk memeriksa fistula .

II. Pemeriksaan USG Obstetri dibagi berdasarkan usia gestasi kehamilan,

di antaranya adalah:1.       Pemeriksaan USG Trimester I2.       Pemeriksaan USG Trimester II3.       Pemeriksaan USG Trimester III

PEMERIKSAAN USG TRIMESTER IPada pemeriksaan USG trimester pertama, terutama jika pasien hamil dengan usia gestasi  dibawah 10 minggu, penggunaan USG transvaginal adalah metode yang lebih baik daripada menggunakan USG transabdominal. Karena keakuratan USG transvaginal pada usia kehamilan muda lebih akurat daripada USG transabdominal. Yang harus dinilai oleh pemeriksa dalam melakukan pemeriksaan USG trimester I adalah:1.       Ada tidaknya kehamilan2.       Lokasi Kehamilan3.       Tanda Kehidupan Janin4.       Jumlah Janin5.       Usia Gestasi6.       Tanda Kegagalan Kehamilan7.       Kelainan Kongenital

24

Ad.1. Ada Tidaknya KehamilanJika Pasien datang dan mengaku hamil, sebelum melakukan pemeriksaan ada baiknya kita lakukan tes kehamilan dulu, bisa dengan menggunakan test pack. Ad.2. Lokasi KehamilanJika kita tidak menemukan kantong kehamilan dalam cavum uteri,  bisa ada dua kemungkinan, yang pertama adalah pasien tersebut memang hamil dan usia kehamilan masih sangat munda (diabawah 4 minggu), sehingga kantong kehamilan tidak terlihat, atau kehamilannya tidak berada dalam uterus. Ad.3. Menentukan Tanda Kehidupan JaninTanda kehidupan janin dapat didiagnosis dengan melihat adanya pulsasi pada embrio, dan hal ini dapat terlihat pada usia kehamilan 5-6 minggu. Ad.4. Menentukan Jumlah JaninMenentukan jumlah janin dapat dilakukan mulai pada saat kantong gestasi terbentuk (usia gestasi 4-5 minggu) . Kehamilan multiple, kita menentukannya bila ditemukan adanya kantong kehamilan lebih dari satu , atau kita menemukan yolk sac yang lebih dari satu.

Gambaran USG hamil kembar pada usia gestasi  5  minggu dengan dua kantung gestasi

.Ad.5. Menentukan Usia GestasiUsia gestasi dapat ditentukan dengan mengukur diameter kantong gestasi (GS), panjang kepala-bokong embrio (Crown Rump Length /CRL), dan diameter yolksac (YS).

Mengukur  Kantung Gestasi (Gestational Sac / GS)– Penentuan usia gestasi dengan mengukur kantong gestasi hanya dilakukan bila echo janin belum tampak – Dilakukan pada usia kehamilan 4-6 mgg – Dapat dilihat sejak kehamilan 4 mgg via transvaginal dan 5-6 minggu via transabdominal

Mengukur Panjang Kepala-Bokong Janin (Crown Rump Length / CRL)

25

– Diukur pada usia kehamilan 8-12 mgg– Diukur pada posisi netral (mendatar)– Pengukuran diukur dari kepala sampai bokong –Jangan sampai ekstremitas dan yolk sac ikut terukur – Tingkat kesalahan sekitar 5-7 hari –  Masih relevan diukur sampai usia gestasi 12 minggu

Mengukur diameter Yolk Sac (YS)–Normalnya berbentuk hampir bulat seperti cincin dengan bagian tengah anekoik – Diameter sekitar 4-6mm– Dapat diidentifikasi pada usia gestasi 6 minggu – Diameter maximum  6mm pada usia kehamilan 10 minggu

Ad.6. Tanda Kegagalan KehamilanTanda kegagalan kehamilan dapat kita ketahui dengan melihat berbagai hal sebagai berikut:•Kejadian penting dalam trimester I tidak ditemukan •Diameter rata-rata kantong gestasi >10mm tanpa yolk sac•Diameter rata-rata kantong gestasi >18mm tanpa embrio •Panjang CRL > 5mm namun tak tampak pulse

PEMERIKSAAN USG OBSTETRI DASAR : Pemeriksaan Trimester II dan III Pemeriksaan pada trimester kedua dan ketiga berbeda dengan pemeriksaan trimester pertama, pada pemeriksaan ini , janin sudah terbentuk, dimana hal-hal yang harus diperhatikan pada trimester ke II dan III adalah:1. Keadaan Janin 2. Usia gestasi 3. Cairan Ketuban 4. Plasenta

Ad.1. Keadaan JaninYang harus diperhatikan dalam memeriksa keadaan janin adalah: • Janin hidup / mati , dengan cara kita mencari pulsasi jantung janin • Jumlah Janin , kita perhatikan apakah tunggal/multipel , jika lebih dari satu janin, harus ditentukan khorionitas dan amnionitas • Kelainan kongenital Mayor :lebih jelas dapat di lihat pemeriksaan USG trimester I• Presentasi dan letak janin , jika usia gestasi sudah memasuki trimester III, harus

26

diperhatikan letak janin, apakah memanjang / melintang, oblique , dan presentasi / bagian terbawahnya, apakah presentasi kepala , atau presentasi bokong.

Ad.2. Usia GestasiMenentukan usia gestasi pada usia gestasi trimester II dan III berbeda dengan trimester I, beberapa hal yang perlu diperhatikan adalah:• Diameter biparietal (Biparietal Diameter / BPD)• Diameter Oksipito Frontalis (Occipito Frontal Diameter / OFD)• Lingkar Kepala (Head Circumference / HC)• Panjang Humerus (Humerus Length / HL)• Lingkar perut (Abdominal Circumference / AC)• Panjang Femur (Femur Length / FL) Banyak sekali cara menentukan usia gestasi pada trimester II dan III, namun yang essensial / wajib dalam pemeriksaan adalah:a. Diameter Biparietal (Biparietal Diameter/ BPD)Sebelum mengukur diameter biparietal , kita harus mendapatkan gambaran potongan melintang kepala, adapun syarat2nya adalah: - Gambaran seperti bola rugby– Echo garis tengah terletak simetris dari anterior ke posterior kepala dan berjalan sepanjang kepala – Kavum septum pelusidum membelah echo garis tengah pada sepertiga anterior kepala Diameter biparietal diukur dari parietal yg satu ke parietal yg lain, dari outer-inner, atau outer-outer

b. Lingkar Kepala (head circumference/ HC)Dalam mengukur lingkar kepala, cara menampilkan kepala sama dengan cara menampilkan kepala untuk mengukur BPD. Lingkar kepala diukur pada sisi luar tulang kepala (outer-outer)c. Diameter Antero-Posterior (antero-posterior diameter)Dalam mengukur diameter antero-posterior,

cara menampilkan kepala sama dengan cara menampilkan kepala untuk mengukur BPD. Diameter antero-posterior diukur dengan cara mengukur jarak dari os occipital ke os frontal, diukur outer-outer.

Tampilan potongan melintang kepala yang baik untuk mengukur BPD, HC dan APD. Kepala berbentuk seperti bola rugby, terlihat echo garis tengah dan septum pelusidum yang memotong di sepertiga, dan terlihat thalamus.

d. Mengukur lingkar perut (Abdominal Circumference / AC)Sebelum mengukur lingkar perut, kita harus bisa dulu menampilkan potongan melintang perut

27

yang benar, caranya adalah:• Ambil potongan longitudinal tubuh janin sehingga tampak gambaran vertebra, dan jantung , • setelah tampak jantung, putar transducer 90 derajat hingga tampak gambaran transversal jantung, • lalu gerakkan transducer beberapa milimeter ke inferior hingga tampak gambaran vertebra, gaster, dan vena umbilikal dalam satu bidang potong Setelah mendapatkan potongan melintang abdomen yang baik, maka dapat diukur diameter abdomen, yang diukur dari sisi luar kulit.e. Mengukur Panjang Femur (femur length / FL)

• Pertama tentukan letak kepala • Lakukan rotasi sampai tampak vertebra sampai daerah lumbal atau sakrum • Lakukan rotasi 45 derajat ke kiri atau ke kanan untuk mencari gambaran femur yang baik • Untuk mendapatkan femur yg baik, transduser harus sejajar dengan femur.Panjang femur diukur dari ujung ke ujung

Ad.3. Pemeriksaan Cairan Amnion

Pemeriksaan cairan amnion dapat dilakukan dengan tiga cara, yaitu: pemeriksaan secara subjektif, pemeriksaan dengan vertical deep single pocket, dan dengan metode AFI (Amniotic Fluid Indeks) yang diperkenalkan oleh Phelan.

Secara Single Pocket1. Berdasarkan satu kuadran saja 2. Diambil kantong terbesar yang terletak antara dinding uterus dan tubuh janin 3. Tidak boleh ada bagian janin yang terletak di dalam area pengukuran tersebut

Ini adalah contoh pengukuran secara single pocket, dimana yang diukur adalah jarak vertical terjauh antara bagian janin dan dinding uterus, dan tidak ada bagian janin yang terletak dalam area pengukuran tersebut.

Interpretasi pengukuran cairan amnion berdasarkan single pocket

Hasil Pengukuran Interpretasi>2cm , <8cm Volume cairan amnion normal>8cm polihidramnion

28

8-12cm Polihidramnion ringan12-16cm Polihidramnion sedang>16cm Polihgidramnion berat>1cm , <2cm Borderline, evaluasi ulang<1 cm oligohidramnion

 Pengukuran Amnion dengan metode Phelan (4 kuadran / AFI)• Abdomen dibagi atas 4 kuadran• Setiap kuadran diukur indeks cairan amnionnya• Pengukuran harus tegak lurus dengan• Bidang horizontal dan tidak ada boleh ada bagian janin diantaranya

Pemeriksaan cairan amnion menurut Phelan, abdomen dibagi atas 4 kuadran, dan setiap kuadran diukur indeks cairan amnionnya

Hasil Pengukuran Interpretasi50-250 mm normal>250 mm polihidramnion<50 mm oligohidramnion

Ad. 4. Pemeriksan PlasentaPada pemeriksaan plasenta hal-hal penting yang harus diperhatikan adalah:• Menentukan letak plasenta : untuk menentukan apakah letak plasenta normal (di fundus / corpus uteri, atau abnormal (plasenta previa/plasenta marginal/plasenta letak rendah)• Menentukan grade maturasi plasenta : untuk menentukan apakah kehamilan tersebut cukup bulan (aterm) atau tidak.• Menentukan kelainan plasenta • Menentukan adanya lilitan tali pusat

29

30