PneumoconiosisI. Pendahuluan

Pneumoconiosis adalah suatu penyakit paru kronik non malignant sebagai akibat dariinhalasi dan penumpukan dari mineral,metalik atau partikel debu pada jaringan intersisialparu. Agen yang paling sering menyebabkan pneumoconiosis adalah asbes,silika dan batubara. Efek dari ketiga agen ini tergantung pada intensitas dan durasi dari paparan sertaproses pembersihannya setelah pengendapan di parenkim paru.

II. Asbestosis dan penyakit pleural berhubungan dengan asbesHal yang penting untuk diagnosis

-Riwayat pekerjaan dan lingkungan pasca terpajan inhalant-Bukti dari penyakit pleura/penyakit intersisial paru (terutama infiltrat retikular yangbilateral).

Definisi

Asbes adalah golongan yang secara alamiah mengandung serat magnesium silikat yangsecara umum ada dimana-mana di seluruh dunia. Ada enam jenis asbes; satu jenisserpentine (chrysotile) dan lima adalah jenis serat amphiboles (amosite, crocidolite,anthophylite,tremolite dan actinolite). Yang terbanyak menyebabkan penyakit disebabkandari paparan secara langsung atau tidak langsung dari material yang mengandung asbesselama penambangan, penggilingan, manufaktur, instalasi, atau penghapusan produk yangmengandung asbes. Peningkatan resiko pada pekerja umumnya tidak diamati sampaisetidaknya 20 tahun setelah paparan pertama. Namun pasien dengan tingkat yang sangattinggi terpajan bisa berkembang menjadi penyakit yang terbukti secara klinis dalam waktu10 tahun. Ada tiga kategori mayor dari penyakit yang berhubungan dengan asbes yaituasbetosis, penyakit pleura akibat asbes, dan kanker. Asbestosis adalah fibrosis parenkimparu yang timbul akibat paparan asbes. Sama seperti pekerja batu bara yang terkenapneumooconiosis dan silikosis, tingkatan dari fibrosis berhubungan dengan jum lah dandurasi dari paparan.

Patogenesis

 Serat asbes secara tipikal ditemukan didalam paru berukuran diameter 20-50µm. Padapermulaannya penimbunan asbes terdapat di bifurcasio trakea dan alveoli. Ukuran serat yang lebihdari diameter 3 µm tidk menembus bagian distal paru, tetapi diameter kurang dari diameter 3 µmmudah berpindah dari intersisium ke ruang pleura. Serat yang diameternya lebih dari 5 µm cenderung tidak lengkap difagositosis dan disimpan dalam jaringan dimana serat tersebut akanmemulai dan menyokong terjadinya kejadian seluler dan molekuler sebagai akibat dari fibrogenesis.Asbes merupakan pemicu dari proses inflamasi kronik yang diakibatkan dari jejas oksidatif dangrowth factor profibrotik dan cytokine. Penentu utama dari keprogresifan penyakit ini tergantungdari dosis kumulatif paparan, tipe serat, dan kerentanan individu.

Pencegahan

Pencegahan yang paling signifikan pada orang yang sering terpapar asbes adalah berhenti merokok.Merokok sigaret pada pekerja yang sering terpapar asbes meningkatkan prevalensi daripadaperubahan

pleuroparenkim pada gambaran radiografi dan meningkatkan secara tegas insidendarikanker paru-paru.Pencegahan tambahan adalah membatasi untuk terpapar dari asbes. Lembaga administrasikesehatan dan keselamatan kerja (OSHA) telah mengembangkan peraturan dari pengendalian daripaparan di tempat kerja. Peraturan yang sama juga telah dikembangkan oleh lembagaadministrasikesehatan dan keselamatan penambang (MSHA) tentang pemaparan penambang. Peraturan inimengharuskan penggunaan alat pelindung diri seperti respirator, dan merekomendasikan praktekkerja dan prosedur keselamatna untuk membatasi paparan. Perlindungan respirasi mengharuskanpara pekerja memakai masker dengn ukuran dan tipe yang sesuai berdasarkan prosedur percobaanyangsesuai dan mereka dilatih untuk mengenali bahaya dari asbes.

Gejala klinik

Gejala klinik, fisiologi dan radiografi pada asbestosis juga ditemukan pada penyakit yangberhubungan dengan fibrosis paru yang difus, khususnya pneumonia intersisial. Kunci yangmembedakan secara radiografi adalah timbulnya plak pada pleura yang bilateralberhubungan dengan opasitas dari intersisial yang linear. Pasien dengan asbestosis biasanyamempunyai riwayat dari paparan asbes.

Gejala dan tanda

 Gejala dari asbestosis adalah mirio dengan penyakit paru intersisial lainnya. Pasienmengalami onset yang bertahap dari dyspnoe yang eeksersional dan batuk yang kering nonproduktif setelah terpajan selama 20-40 tahun. Gejala lain yaitu dada sesak, nyeri dada,malaise, dan nafsu makan berkurang. Hemoptysis bukan merupakan karakteristik dan jikaada harus diperiksa kemungkinan kanker paru. Pemeriksaan fisik menunjukkan ronki basahkasar terutama saat inspirasi, dan tidak berkurang jika dibatukkan. Wheezing biasanya tidakada. Meskipun pemeriksaan fisik lain dapat secara luar biasa abnormal seperti jari tabuh,sianosis, dan tanda dari cor pulmonale sebagai akibat fibrosis paru yang semakin berat. Jaritabuh yang semakin berat atau penabuhan secara radiografi memungkinkan sebagai kankerparu yang berdampingan dengan penyakit ini.Penemuan laboratorium dan diagnosisPerubahan fisiologi yang dini pada asbestosis termasuk bukti dari disfungsi aliran udara yangminimal. Volume paru menurun karena merupakan restriksi paru sebagai perkembangandari penyakit. Kapasitas difusi dari paru untuk co2 akan menurun dan pada pemeriksaananalisis gas darah terdapat hypoxia. Penyakit obstruktif yang berat bukan hanyaberhubungan dengan paparan asbes. Asbestosis membuat obstruksi dari aliran udaraberhubungan dengan peradangan dan fibrosis dari bronkiolus terminalis dan respiratorius,bahkan pada penderita yang tidak merokok.Diagnosis yang pasti adalah berdasarkan dari [enampalam fibrosis intersisial yang difusdengan badan asbestos (ferruginous) pada pemeriksaan jaringan paru. Walaupun biopsijarang dilakukan karena diagnosis biasanya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis danthoraks foto.

Pemeriksaan radiografi

Rontgen dada pada asbetosis secara tipikal menunjukkan batasan yang retikular/linier padaparu bawah dan tengah, biasanya berhubungan dengan ka [

lsifikasi atau non kalsifikasi daripenebalan pleura sepanjang paru tengah dan bilateral dengan atau tidak sepanjang kubahdari diaphragma. Kurang lebih 10% dari pasien dengan asbestosis mempunyai gambarannormal rontgen dada. Plak kalsifikasi yang bilateral adalah khas pada penampakan fotorontgen pada penderita yang terpajan asbes. Plak tersebut bisa sirkumskrip atau difus.Penyakit pleura bisa timbul jika tidak ada penyakit pada parenkim yang berdampingan.Beberapa asbes yang terpajan pada pasien dapat menyebabkan efusi pleura, diakibatkandari bekas perlukaan pleura yang difus dan hilangnya sudut costophrenic pada pemeriksaanrontgen dan CT scan. Efusi pleura benigna yang berhubungan dengan asbes mungkin dapatasimptomatik, tetapi lebih sering dihubungkan dengan gejala nyeri dada yang pleuritik.Sering terjadi pada manifestasi pertama dari penyakit paru yang berhubungan denganasbes, terjadi sejak 10 tahun setelah paparan.Atelektasis yang bulat, yang timbul saat plak pleura viseral menginvaginasi dan melipat padaparenkim paru menjadi bentuk massa yang sikatrik dan bulat. Hal ini sering terjadi padapenyakit pleura yang berhubungan dengan asbes, walaupun gambaran lesi ini bisadikacaukan dengan proses neoplastik pada gambaran rontgen dada, pemeriksaan CT scanresolusi tinggi dapat membantu untuk mengidentifikasi sifat jinak bentuk tersebut.Penampakan yang tipikal pada CT scan resolusi tinggi adalah pleura berbasis massa yangberhubungan dengan penebalan pleura yang fokal dan pergeseran lengkungan daripembuluh darah dan bronki ke massa tersebut.CT scan resolusi tinggi juga lebih sensitif daripada rontgen dada untuk mendiagnosisasbestosis dan kelainan pleura yang berhubungan dengan asbes lainnya. CT scan resolusitinggi menunjukkan baris septum, parenkim berserat pita, penebalan bronkiolus, danbentuk sarang lebah. Gambaran CT scan dibuat dengan posisi pasien yang cenderung  

berbaring untuk membedakan asbestosis yang awal dengan cairan intersisial yang terikat.Meskipun 85 % dari plak pleura parietal terkalsifikasi secara histologis, kalsifikasi hanya bisadikenali pada 15% kasus dengan pemeriksaan rontgen dada. Proporsi tersebut meningkatjauh pada pemeriksaan dengan Ct scan resolusi tinggi. Begitu pula kondisinya jikamembedakan non kalsifikasi plak dari lemak, otot, undulasi diaphragma, fraktur igasebelumnya, atau perubahan pasca inflamasi pada emeriksaan rontgen dada. Lesi dianggapsebagai plak pleura pada radiografi, 10-20% terlokalisasi pada area penimbunan lemak padalapisan dinding dada. CT scan resolusi tinggi adalah pilihan yang superior pada radiografidada untuk mengidentifikasi secara tepat penebalan pleura dan plak pleura dan dalammembedakan perubahan pleura dari lemak dinding dada danda CT scan lainnya. Walaupunkombinasi dari fibrosis paru dan perubahan pleura paru yang terlihat pada CT scanmeningkatkan akurasi dari diagnosis.

Diagnosis banding

 Diagnosis secara klinik bergantung pada riwayat pemajanan, gambaran radiografi yangkompatibel dan atau penemuan histologi, Perjalanan klinik dan

penyingkiran faktor-faktorpenyebab lain terjadinya fibrosis paru. Biopsi paru tidak diperlukan untuk mendiagnosispada banyak kasus asbestosis. Kelainan lain pada diagnosis banding termasuk bentuk variasidari pneumoconiosis (misalkan, pneumoconiosis debu campuran, silikosis), penyakitberyllium kronik, bentuk idiopatik dari penyakit intersisial paru, dan pneumonitishipersensitivitas yang kronik.KomplikasiKomplikasi dari asbestosis termasuk episode dari gagal napas yang akut yang dihubungkandengan peningkatan insiden dari infeksi paru (bronkitis dan pneumonia) sama sepertikegagalan napas kronik dan hipoksia kronik pada penyakit cor pulmonale pada hipoksiakronik.

Therapy

Proses fibrotik pada asbestosis tidak dapat diperbaiki oleh pengobatan apapun. Manajementermasuk pengendalian infeksi pernafasan, pemberian oksigen tambahan pada hipoksemia,dan pengurangan gejala daripada gagal jantung kanan. Tidak ada keuntungan yang didapatdari pemberian kortikosteroid dan obat imunosupresi lainnya. Proses kemajuan penyakityang alami termasuk perburukan yaa dari fungsi paru yang bertahap dan pertukaran gas,akhirnya akan terjadi kecacatan yang permanen. Kanker paru dan mesotelioma adalahmasalah yang signifikan. Yang paling penting, adalah interaksi antara rokok sigaret danasbestosis sebagai kofaktor resiko dari kanker paru yang besar. Tingkat standarisasi umurmemperlihatkan 6-10 kali lipat pada insiden kanker paru pada individu dengan kedua tipedari paparan dibandingkan dengan yang hanya terpajan dengan asbes. Pencegahan dengan 

menghindari merokok adalah bagian yang penting dari konseling pada penderita yangterpajan asbses.

Prognosis

Pemulihan dari asbestosis adalah jarang. Hal ini umumnya terjadi secara progresif lambatkarena akumulasi dari peradangan dan kerusakan fibrotik yang disebabkan oleh penahananserat asbes. Perkembangan yang cepat setelah onset dari gejala adalah hal yang luar biasa.Namun, perkembangan dari penyakit akhirnya mengganggu aktivitas hidup sehari-hari danmembutuhkan oksigenasi tambahan. Akibat akhir dari perkembangan penyakit ini biasanyamengenai paru dan gagal jantung.Studi kohort menunjukkan peningkatan kanker paru pada semua bentuk utama daripaparan asbes. Amfibol dianggap lebih karsinogenik daripada krisotile pada perkembangandari mesothelioma dan lebih rentan untuk menjadi fibrosis pleura. Resiko dari asbestosisadalah sama untuk serat krisotil dan amfibol.Mesotelioma maligna, merupakan tumor yang jarang pada pleura dan peritoneum yangdisebabkan oleh paparan asbes sebelumnya. Semua tipe dari serat asbes dihubungkandengan perkembangan dari mesothelioma. Merokok tembakau tidak meningkatkan resiko.

II.SILIKOSIS

Hal yang penting untuk diagnosis

-Riwayat lingkungan dan pekerjaan dari terpajannya inhalan-Bukti dari penyakit intersisial paru, terutama bilateral, nodular yang mengenai bagian atas paru.Pertimbangan umumSilikosis adalah penyakit fibronodular intersisial yang difus disebabkan oleh inhalasi darisilika kristalin. Penyakit ini merupakan penyakit paru akibat kerja terbanyak di seluruhdunia. Meskipun ada upaya peraturan pemajanan debu di amerika serikat, tetapi penyakitini terus menerus menjadi masalah. Akibat dari silikosis yang paling sering merupakanpaparan dari kuarsa, kristobalit, atau silika polimorf tridimite. Silika amorf yang merupakannon kristalin (contoh, gelas silika vitreus) relatif kurang beracun. Pemajanan yang terseringtimbul pada pekerja bergerak di bidang pertambangan batu keras, penggilingan silika,penggalian dan pekerjaan batu, pekerjaan pengecoran (pasir kuarsa digunakan untukmembuat cetakan), sand blasting, membuat tembikar, membuat kaca, dan pembersihanboiler. Silikosis timbul dalam bentuk akut dan kronik. Silikosis akut berkembang padapaparan selama 1 bulan, biasanya setelah inhalasi intensif partikel halus. Silikosisberkembang secara cepat selama 5-10 tahun dan secara umum berhubungan denganpemajanan dari tingkat debu yang tinggi dibandingkan silikosis kronik. Silikosis kronik bisamenjadi sesuatu yang simpel ataupun rumi dan secra tipikal berkembang 15 tahun ataulebih setelah paparan pertama. Komplikasi dari silikosis ditandai dengan perpaduan darinodul silikotik individual yang akhirnya membentuk massa yang besar dan disebut fibrosismasif progresif.

Pencegahan

 Upaya untuk mencegah silikosis adalah pembatasan paparan dengan debu. Menghilangkanpaparan sangat penting untuk mencegah kasus yang baru. Selain itu, paparan lebih lanjutdengan tingkat silika yang tinggi di udara yang membentuk silikosis dihubungkan denganpenyakit paru progresif. Pusat kesehatan masyarakat setempat harus dihubungi jikaterdapat kasus baru ditemukan.

Penemuan klinik

Kebanyakan diagnosis hanya berdasarkan dugaan dan dikombinasikan dengan gambaranradiografi yaitu silikosis nodular dan riwayat pekerjaan yang terpajan dengan silika dansesuai dengan periode masa latennya. Diagnosis biasanya dibuat tanpa dilakukan uji invasif,pemeriksaan histologi dari jaringan paru tidak diperlukan. Jika biopsi dibutuhkan, biasanyauntuk menyingkirkan proses keganasan, nodul rhematoid atau infeksi.

Gejala dan tanda

Kebanyakan bentuk dari silikosis adalah onset penyakit yang tersembunyi, gejala dan tandadari penyakit ini timbul setelah 10-30 tahun masa latent setelah pajanan pertama. Gejaladari penyakit ini dikarenakan bronkitis kronik akibat silika. Pasien akan mengeluhkan batuk,produksi sputum, dan dyspnoe. Walaupun banyak dengan gejala yang minimalis, namaunlama kelamaan dapat berkembang menjadi gejala yang berat yaitu gejala cor pulmonale.Banyak pekerja dengan

silikosis yang ringan tidak akan berkembang menjadi kompleks.Gejala yang timbul dari fibosis masif yang progresif termasuk fatik, dyspnoe, dan batuk.Pemeriksaan fisik ditemukan ronki basah halus yang bilateral dan deviasi trakea padapenyakit yang lanjut karena fibrosis masif yang progresif akibat kehilangan volume padaparu atas.

Temuan Laboratorium

Pemeriksaan darah tidak spesifik dan biasanya tidak berguna. Peningkatan dariimunoglobulin serum, kompleks sirkulasi imun, faktor rheumatoid, dan munculnya antibodiantinuklear. Tes kulit tuberkulin dapat positif pada penderita silikotuber kulosis.Abnormalitas dari fungsi paru tidak biasa terjadi pada silikosis yang ringan. Jika abnormal, ujifungsi paru akan menghasilkan kelainan restriktif, sering dengan obstruksi aliran udara yangterjadi bersama-sama Fibrosis masif yang progresif akan menghasilkan restriksi paru yang berat, kehilanganpenyesuaian paru dan hipoksemiaHistopatologi dari silikosis terdiri dari massa nodular dengan fibrosis disekelilingnya danemfisema. Nosul silikotik terletak di lokasi sentral dengan pola melingkar dari kolagen danreticulin yang dikelilingi makrofag, fibroblast, sel mast, dan limfosit. Nodul silikotik yangawal lebih seluler dgn fibrosis yang kurang. Nodul bisa menyebar tetapi biasanyaberkelompok didekat bronkiolus respiratorius bagian atas paru. Pda silikosis yang akut,ruang udara terisi dengan pewarna PAS, eksudat protein postif sering tidak dapat diedakanpada proteinosis alveola paru yang idiopati. Penampakan dari pneumonitis intersisial yangdeskuamatif dan kerusakan alveolus yang menyebar dapat ditemukan dalam beberapakasus.

Radiografi

Radiogragfi dada pada silikosis yang ringan menggambarkan opasitis yang melingkardengan ukuran 1-10 mm dan timbul bilateral di daerah atas paru. Nodul bersatu di parubagian atas dan menjadi fibrotik dengan kehilangan volume dan retraksi apikal dari hilus.Timbulnya nodus yang bersatu adalah diagnosis dari silikosis yang kompleks, massa yanglebih besar memberi kesan diagnosis fibrosis masif yang progresif. Daerah emfisema danpenimbulan bulla dengan penyakit yang lebih lanjut. Ada pelebaran yang sedang pada hilusdan nodus limfe mediastinal pada beberapa kasus. Kalsifikasi berbentuk kulit telur padanodus limfe hilus ada pada sekitar 10% kasus. Silikosis yang cepat mempunyai gambaranradiografi seperti silikosis yang ringan tetapi berkembang pada periode laten yang singkat.Opasifikasi bentuk dasar gelas yang bilateral timbul pada ilikosis akut (silikoproteinosis) danmeniru bentuk oedem paru atau perdarahan alveolus.Rontgen dada polos kurang sensitif dari pada CT scan resolusi tinggi untuk mendiagnosissilikosis. CT scan meningkatkan deteksi awal dari nodus,penggabungan, dan emfisemaakibat silika.

Diagnosis banding

Diagnosis silikosis berdasarkan riwayat dari terpapar debu silika, penimbulan nodul silikotikpada rontgen dada atau CT, dan penyingkitran dari penyakit lain yang

mirip dengan silikosis.Termasuk infeksi mikobakterial dan jamur ataupun penyakit granulomatosa lainnya sepertisarcoidosis, penyakit berillium kronik, dan hipersensitivitas pneumonitis. Siliko sis danpneumokoniosis pekerja batubara sangat mirip gambaran radiografinya.

Faktanya, banyakpenambang batubara terpapar keduanya yaitu debu batu bara dan silika. Diagnosis darisilikosis akut berdasarkan paparan berlebihan dari silika, biasanya timubul berulang padakurun waktu 103 tahn, dengan gambaran opasifikasi dasar gelas. Pemeriksaan jaringan parubiasanya diperlukan untuk membedakan dengan pneumonia, perdarahan alveolus, atauoedem paru non kardiogenikKomplikasi

Komplikasi dari silikosis termasuk infeksi paru yang bersamaan , kanker paru,pneumothoraks spontan, dan bronkolithiasis. Perhatian khusus adalah infeksi tuberkulosisyang terjadi bersamaan. Walaupun insiden tuberkulosis meningkat dalam berbagai bentukdari penyakit ini, tingkat infeksi meningkat pada silikosis akut dan silikosis yang cepat. Tes tuberkulin kulit yang positif harus dievaluasi yang sesuai dengan silikotuberkulosis.Penyakit lain yang dihubungkan dengan paparan silika termasuk penyakit jaringan konektif  seperti sklerosis sistemik, artritis rheumatoid dan SLE.Resiko kanker paru meningkat pada pekerja dengan silikosis. Pasien dengan fibrosis masisf  yang progresif dapat menimbulakan gagal nafas kronik dan cor pulmonale.

Therapy

Tidak ada therapy yang spesifik untuk silikosis. Penanganan ditujukan untuk mencegah darikomplikasi, menghilangkan paparan debu silika, dan menangani akibat dari kegagalan nafaskronik. Karena kuat hubungannya antara silikosis dan tuberkulosis, infeksi mykobakteriumtuberkulosis yang timbul bersamaan harus dipikirkan pada semua pasien dengan silikosis,terutama dengan pasien yang kemunduran kliniknya cepat. Perubahan uji tuberkulin kulit tanpa bukti klinis dari tbc aktif disarankan untuk memberikan terapi isoniazid profilaksis.Beberapa regimen obat digunakan untuk mengobati silikutuberkulosis. Bukti klinik sekarangyaitu dengan pengbatanb rifampisin, pyrazinamide, isoniazid dan streptomycin selama 4,5-6bulan efektif dengan tingkat kekambuhan kurang dari 4%. Beberapa regimen obat termasukisonoazid dan rifampicin dengan ethambutol, pyrazinamide atau streptomyin selama 9-24bulan dihubungkan dengan tingkat kekambuhan sebesar 0-5%.Hipoksemia dan cor pulmonale ditangani dengan oksigen tambahan dan penangana suportif  lainnya. Secara anekdot, kortikosteroid bisa membantu jika silikosis berhubungan denganpenyakit autoimun. Pada pasien dengan silikosis akut atau tipe cepat, kortikosteroid dapatmenimbulkan perbaikan sementara pada fungsi paru.Pasien dengan silikosis harus dihindari tambahan paparan silika lainnya. Silikosis danpaparan silika dihuungkan dengan peningkatan resiko dari kanker paru.

Prognosis

Umumnya, pasien dengan silikosis ringan mempunyai jangka hidup yang normal dan tidakmempunyai kerusakan fisik. Gejala pernafasan yang sedang dapat

timbul pada pasien lain.Komplikasi yang silikosis, bisa berkembang menjadi kecacatan bernapas yang berakhirdengan kematian. Kerusakan dan kematian meningkat jika terdapat infeksi tb danpenanganan yang tidak tepat. Perkembangan dari artritis reumatoid dan peningkatan faktorrematik bisa menandakan progresi dari penyakit paru. Obstruksi aliran nafas akibat silikadengan bronkitis atau emfisema, menghasilkan kerusakan yang signifikan dan seringdihubungkan kelainan kapasitas difusi yang progresif, pertukaran gas, dan toleransi latihan.Massa silikotik yang berkelompok merupakan pertanda dari kerusakan yang berat, corpulmonale, dan kematian mendadak akibat gagal nafas. Jika silikosis berkembang padaumur awal, prognosisnya buruk.

Pneumokoniosis Pekerja batu baraHal yang penting untuk diagnosis

-Riwayat lingkungan dan pekerjaan dari terpajannya inhalan-Bukti dari penyakit intersisial paru, terutama bilateral, nodular yang mengenai bagian atas paru.Perimbangan umumPneumokoniosis pekerja batubara (CWP) diakibatkan inhalasi debu batu bara. Pekerjabatubara juga beresiko untuk penyakit paru lainnya seperti silikosis, anthrasilikosis, ataupneumokoniosis campuran antara debu batu bara dengan debu batuan yang keras. Studiterakhir menunjukkan 1,4-14% pekerja di amerika yang terjangkit CWP.

Pencegahan

Strategi pencegahan membutuhkan monitor lingkungan kerja dalam hal tingkat debu batubara yang terhirup dan surveillans medik pada lingkungan kerja. Ventilasi udara yang baikdan penekanan debu memungkinkan pengusaha untuk memenuhi standar kepatuhan danperaturan paparan debu. Dokter tidak boleh berasumsi bahwa pasien yang bekerja ditambang batu bara telah cukup dilindungi atau penggunaan respirator cukup untukmelindungi pekerja dari debu batu bara. Semua penambang batubara harus dianjurkanuntuk di uji fungsi paru secara berkala dan foto rontgen dada.

Penemuan klinik

Lesi patologik pada CWP adalah ditemukannyacoal macule. Macula adalah akumulasi daridebu batubara yang fokal, makrofag dipenuhi debu, dan fibroblast. Terdapat disekitarbronkiolus respiratorius dan berhubungan dengan berebagai tingkat fibrosis dan emfisemafokal. Emfisema ini timbul pada penambang batu bara yang merokok ataupun yang tidakmerokok. Peningkatan ukuaan makula dan jumlah dengan peningkatan penumpukan debudan waktu. Secara tipikal ditemukan ditemukan di daerah atas dan tengah paru. CWPkomplikata timbul jika makula individu tumbuh menjadi massa atau ergabung denganmacula lainnya. Opasitas yang besar didefinisikan diameternya lebih dari 1,0 cm padarontgen paru. Nodul yang berkelompok terlihat secara radiografi seperti fibrosis masif yangprogresif yang timbul pada penderita silikosis. Massa tersebut bisa tumbuh untukmenempati ruang lobus atas. Masa laten diperkirakan 20-40 tahun

Gejala dan tanda

CWP sederhana biasanya dengan asimtomatik tanpa adanya bukti dari kerusakan paru padauji fungsi paru. Pasien sering melaporkan adanya bronkitis dari paparan debu batu baratanpa memperhatikan bahwa mereka terdeteksi pneumokoniosis pada rontgen dada. CWPsederhana dapat berubah menjadi CWP komplikata, pasien mengeluhkan batuk, produksisputum (kadang-kadang berwarna hitam), an dyspnoe. Debu batu bara, seperti debu silika,biasanya menyebabkan bronkitis kronik pada pekerja yang terpapar. Pada pemeriksaan fisikterdapat ronki basah kasar, deviasi trake karenaFIBROSIS MASIFYANG PROGRESIFDantanda gagal jantung kanan.FIBROSIS MASIFYANG PROGRESIFdiasosiasikan dengan dyspnoesaat istirahat atau dengan tenaga, gejala dari bronkitis kronik, infeksi dada yang berulang,hipertrofi ventrikel kanan dan episode gagal jantung kanan.

Penemuan Laboratorium

Pemunculan CWP sederhana pada radiografi tidak selalu dikaitkan dengan uji fungsi paruyang abnormal. Walaupun penambang dengan paparan berat debu batu bara mempunyaihasilFEV1yang lebih rendah dibandingkan dengan yang paparan lebih rendah. Inimenunjukkan hubungan respons antara obstruksi aliran udara dan paparan debu.Penurunan kapasitas paru paksa (FVC) dan ratioFEV1/FVC adalah berhubungan dengantingkat paparan. Hubungan antara paparan dan kelainan fungsi paru tetap ada walaupunterdapat penyesuaian pemakaian tembakau pada penambang. Debu batu bara dantembakau menghasilkan penurunan paru yang sma. PenurunanFEV1yang hebat timbulpada CWP berat.FIBROSIS MASIFYANG PROGRESIFdihubungkan dengangabunganobstruksi/restriksi, sering dengan penurunan pada DLCO(Kapasitas difusi dari karbonmonoksida) dan desaturasi oksigen pada saat istirahat dan latihan.

Radiografi

Pada Cwp sederhana ditemukan opasitas yang kecil dan bulat pada parenkim paru. Lobusatas paru lebih banyak terlibat dibandingkan lobus bawah. Terdapat sedikit pembesarandari nodus limfe hilus. Penampakan radiografi pada CWP sama seperti silikosis. Dibedakandengan riwayat paparan dan penampakan histologi. CWP sederhana biasanya terdeteksipada rontgen dada sebelum gejalanya timbul.Nodul akan meningkat dan bergabung padaCWP komplikata.FIBROSIS MASIFYANG PROGRESIFdihubungkan dengan jumlah yangsignifikan dengan nodule yang besarnya lebih dari 1 cm.

Diagnosis banding

Dalam kebanyakan kasus CWP didiagnosis sebagai dugaan, berdasarkan foto toraks yangsesuai atau penampilan CT digabungkan dengan riwayat pajanan. Sebagian besarpenambang telah bekerja di tambang batu bara minimal 10 tahun pada saat diagnosis.Diagnosis diferensial CWP terdiri dari gangguan lain yang

menghasilkan nodul paru zona atas, termasuk silikosis, infeksi mikobakteri dan jamur, dan penyakit granulomatous lainseperti sarkoidosis, penyakit berilium kronis, dan pneumonitis hipersensit ivitas. Penambangdengan CWP sederhana berada pada peningkatan risiko CWP rumit. Diagnosis diferensialCWP komplikata olehFIBROSIS MASIFYANG PROGRESIFtermasuk kanker dan infeksi.

Komplikasi

CWP dikaitkan dengan peningkatan insiden infeksi mikobakteri, meskipun mereka kurangumum daripada silikosis. Pekerja Batubara juga dapat menjadi sindrom Caplan, yangmenimbulkan hasil radiografis berupa nodul beberapa perifer (diameter 0,5-5 cm) diikutipada CWP nodular sederhana. Pasien CWP dengan sindrom Caplan's baik denganrheumatoid arthritis atau akan menjadi rematoid artritis di masa yang akan datang.Insiden dari gagal nafas kronik dan cor pulmonale meningkat pada CWP yang komplikata.

Therapy

Tidak ada terapi khusus untuk CWP. Pengobatan bertujuan untuk menghindari ataumengurangi paparan debu yang sedang berlangsung, mengurangi gejala, dan pengelolaancor pulmonale / kegagalan pernafasan kronis. Perubahan pekerjaan umumnya diperlukanuntuk paparan debu rendah. Namun, perkembangan penyakit bisa terjadi meskipun adaintervensi ini. Spirometri periodik dan radiografi berguna untuk memantau perkembanganpenyakit. Pasien simtomatik memerlukan evaluasi pertukaran gas dan oksigen tambahanuntuk hipoksia. Pasien dengan batuk dan dispnea akibat keterbatasan aliran udara dapatberkurang keluhannya dengan pengobatan bronkodilator inhalasi. Pasien dengan salurannapas hiperresponsif mungkin mendapat manfaat dari kortikosteroid inhalasi. Rehabilitasiparu dapat membantu memperbaiki kondisi jantung dan mempertahankan tingkat aktivitaspada pasien denganFIBROSIS MASIFYANG PROGRESIFkomplikasi yaitu kegagalanpernafasan kronis.

Prognosis

Semua bentuk CWP akan berkembang, walaupun tidak adanya paparan debu sebelumnya.Prognosis CWP sederhana, bagaimanapun, adalah kontroversial, sebagian karena kesulitandalam menghilangkan efek perancu yaitu penggunaan tembakau. Meskipun harapan hiduppekerja batubara sama dengan orang di profesi lain, tetapi pekerja batubara angkakematiannya meningkat akibat penyakit paru-paru, TBC, dan kanker perut. Sebaliknya,kematian akibat penyakit jantung dan kanker paru-paru yang lebih rendah. CWP komplikatadanFIBROSIS MASIFYANG PROGRESIFbatubara terkait hubungannya dengan kegagalanpernapasan kronis dan cor pulmonale, sehingga mengakibatkan cacat paru signifikan dankematian dini. Sekitar 4% dari kematian di tambang batu bara disebabkan CWP, terutamadariFIBROSIS MASIFYANG PROGRESIF.Faktor risiko untuk pengembanganFIBROSIS MASIF YANG PROGRESIF

termasuk besarnya paparan debu, tingkat batu bara yang ditambang(antrasit membawa risiko yang paling, diikuti oleh bitumen dan lignit), dan konten silika daridebu batu bara. TBC aktif juga dapat menjadi faktor risiko bagiFIBROSIS MASIFYANGPROGRESIF, walaupun hubungan ini kontroversial.

Pneumokoniosis Lain

Pneumokoniosis telah dijelaskan sebagai penyakit akibat setelah terpapar debu yangbanyak, Namun, kejadian penyakit ini jauh lebih rendah daripada asbestosis, silikosis, atauCWP. Beberapa kondisi dan paparan debu yang terkait tercantum dalam Tabel 31-1. Sepertipada semua pneumoconiosis, riwayat paparan dan mengenali suatu konstelasi yang tepatdari tanda-tanda, gejala, tes fungsi paru, dan kelainan radiografi sangat penting untukmenegakkan diagnosis. Rujukan ke spesialis paru harus dilakukan jika ada riwayatmenunjukkan salah satu gangguan dibawah ini.

Michael E. Hanley,MD Carolyn H. Welsh,MD Denver,Colorado September 2003McGraw-Hill Section IX. Occupational & Environmental Lung Diseases > Chapter 31.Pneumoconiosis >