REFERAT

PNEUMOTHORAKS

Disusun oleh :

Annisa Ichsani Tamaya

Yusuf Taqwa Muladi

Pembimbing :

dr. Ivan Joalsen, Sp. BTKV

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMAN

SAMARINDA

1

STATUS PASIEN

Identitas Pasien

Nama : Tn. NA

Usia : 25 Tahun

MRS : 12 Desember 2014

1. Anamnesis

- Keluhan Utama

Nyeri bekas tusukan di bagian dada kanan belakang

- Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan nyeri dibagian dada kanan belakang.Nyeri luka tusuk pisau pada dada kanan belakang sejak kurang lebih 15 menit sebelum masuk rumah sakit.Pasien sadar (+), pasien mengeluhkan sakit kepala (+), sesak napas (+).

- Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Asma disangkal

Riwayat Hipertensi disangkal

Riwayat Penyakit lain disangkal

- Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Diabetes mellitus, Hipertensi, Asma disangkal

2. Pemeriksaan Fisik

- Status Generalisata

Kesadaran : E4V5M6. KomposMentis

Tanda Vital : TD : 100/60 mmHg

N : 104 x/menit

RR : 35x/menit

2

Kepala, Leher : Anemis -│- , Ikterik -│- , Sianosis - , Normocephali, Pembesaran KGB -, Peningkatan JVP –

Thorax : Status Lokalis

Abdomen : Flat, Bising usus (+) normal, Nyeri Tekan (-), Organomegali (-), Timpani (+)

Ekstremitas : Akral Hangat, Edema (-)

- Status Lokalis

Inspeksi : Gerak napas simetris kanan = kiri

Perkusi : Hipersonor pada hemithorax kanan

Palpasi : Nyeri tekan hemithorax kanan (+), Krepitasi (-)

Auskultasi : Suara napas hemithorax kanan lebih redup dari hemithorax kiri, Ronki (-), Wheezing (-)

3. Pemeriksaan Penunjang

- Foto thorax PA

3Sesudah tube thoracostomy

-

-Darah lengkap

Leukosit : 13.300 CT : 9’

Hb : 16,2 g/dl BT : 3’

Hct : 43,6% GDS 120 mg/dl

Plt : 300.000

Ureum : 27,5mg/dl

Kreatinin : 1,0 mg/dl

Natrium : 141 mmol/L

Kalium : 4,1 mmol/L

Chloride : 111 mmol

4

Sehari sebelum KRS

4. Diagnosa

Open Pneumothorax

5. Penatalaksanaan

- Tube Thoracostomy + Debridement

- Rl 20tpm

- Inj ceftriaxone 2x1g

- Inj tramadol 3x100g dalam NaCl

- Inj Ranitidin 2x50mg

5

PNEUMOTHORAKS

A. Definisi

Pneumothoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat udara di rongga pleura (rongga

potensial antara pleura visecal dan pleura parietal paru). Manifestasi klinis tergantung pada

derajat kolaps paru pada sisi yang terkena. Pneumothoraks dapat menurunkan ventilasi dan

atau oksigenasi. udara dapat memasuki rongga pleura melalui hubungan dari dinding

thoraks akibat trauma atau melalui parenkim paru yang melewati pleura viseral (1).

B. Klasifikasi

Menurut penyebabnya, pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu (1)(2):

1. Pneumotoraks spontan

Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. Pneumotoraks tipe ini dapat

diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu :

a. Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba

pada orang yang tidak memiliki penyakit paru dan tidak adanya riwayat trauma

sebelumnya.

b. Pneumotoraks spontan sekunder, yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan didasari

oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya, misalnya fibrosis kistik,

penyakit paru obstruktik kronis (PPOK), kanker paru-paru, asma, dan infeksi paru.

2. Pneumotoraks traumatik, ,

Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma, baik trauma penetrasi

maupun bukan, yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru.

Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu :

a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi karena

jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada,

b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat

komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan

menjadi dua, yaitu :

6

1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental

Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena

kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut, misalnya pada parasentesis

dada, biopsi pleura.

2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate)

Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara

mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan ini dilakukan

untuk tujuan pengobatan, misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum

era antibiotik, maupun untuk menilai permukaan paru.

berdasarkan jenis fistulanya, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan ke dalam tiga jenis,

1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)

Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada),

2. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax),

Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan

saluran udara yang mungkin membentuk broncho-pleural fistula (BPF). Namun jika

lubang yang dilalui udara ini kecil maka tekanan intra pleura akan berfluktuasi selama

respirasi.

3. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)

Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama

makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Hal ini

akan menyebabkan udara dapat masuk saat inspirasi namun tidak dapat keluar saat

ekspirasi. Pneumothoraks jenis ini merupakan kegawatdaruratan medis karena tekanan

udara yang terus meningkat sehingga paru semakin kolaps. tekanan intrapleura yang

tinggi juga menyebabkan mediastinum bergeser dan vena besar tertekan sehingga

menurunkan venous return ke jantung..

C. Etiologi

Etiologi umum dari pneumothoraks(3) :

a. Iatrogenic seperti insersi kateter vena sentral saat penangan pasien syok

b. Emphysema mediastinal

c. Spontan (ruptur bula)

7

d. Trauma

Etiologi yang langka dari Pneumothoraks (3):

a. Broncho-pleural fistula dari abses paru atau granuloma (tuberculosis)

b. Fibrocystic disease pada pankreas

c. Honeycomb lung

d. Hyaline membrane disease

e. Oxygen toxicity; Wilson-Mikity syndrome

f. perforasi oesophagus

g. Pneumonia

h. Pneumoperitoneum

i. Neopalasma primer atau sekunder

j. Pulmonary infarction

D. Patofisiologi

Pneumothoraks dapat terjadi pada kasus trauma maupun spontan. Pada kasus trauma dapat

diakibatkan oleh trauma tumpul, trauma tembus maupun trauma pada trakeobronkial. Pada

kasus pneumothoraks spontan sering diakibatkan oleh bleb akibat. Pneumothoraks

iatrogenic dapat terjadi akibat intervensi medic seperti prosedur biopsy thoraks, insersi

kateter vena sentral, ventilasi mekanik tekanan positif, mediastinostomi dan pencabutan

selang dada(3).

Pada respirasi yang normal, rongga pleura memiliki tekanan yang negatif. Saat dinding dada

mengembang, tekanan permukaan antara pleura parietal dan pleura visceral

mengembangkan paru-paru. Secara intrinsik jaringan paru-paru memiliki kemampuan recoil

elastic, sehingga cenderung kolaps ke dalam(4). Sehingga adanya defek pada parenkim paru

atau dinding dada dapat menyebabkan udara masuk kedalam kavum pleura dan

mengakibatkan perubahan tekanan dalam pleura yang semula negative menjadi lebih positif

atau sama dengan tekanan atmosfir udara luar, sehingga paru tidak dapat mengembang dan

terjadi kolaps jaringan parusehingga kapasitas vital menurun. Pada pneumothoraks juga

terjadi Gangguan ventilasi-perfusi karena darah menuju paru yang kolaps tidak mengalami

ventilasi sehingga tidak terjadi oksigenasi (perfusi tanpa ventilasi atau shunting) (5).

8

Kebocoran udara yang berasal dari paru-paru atau dinding dada dapat masuk ke dalam

rongga pleura melalui mekanisme berikut(3):

1. Tension Pneumothoraks

Udara dari luar masuk ke dalam rongga pleura dan tidak dapat keluar lagi karena adanya

mekanisme one way valve atau ventile. Hal ini menyebabkan tekanan di interpleura

meningkat dan paru-paru menjadi kolaps. Selain itu hal ini juga menyebabkan

mediastinum terdorong ke sisi yang paru sehat dan penghambatan pengembalian darah

vena ke jantung.

2. Simple/ Close Pneumothoraks

Terdapat dua mekanisme terjadinya simple/close pneumothoraks. Mekanisme pertama

udara masuk melalui defek pada dinding dada yang pernah terbuka, namun saat ini defek

tersebut telah tertutup. Mekanisme kedua yaitu perubahan tekanan rongga pleura akibat

defek pada pleura parietalis. Sehingga tekanan dalam rongga pleura meningkat dan paru-

paru menjadi kolaps. Simple pneumothoraks ringan harus tetap di waspadai karena

dapar berubah menjadi tension pneumothoraks yang merupkan suatu kegawatan yang

dapat mengancam nyawa

3. Open Pneumothoraks

Pneumothoraks jenis ini diakibatkan oleh defek atau kebocoran yang besar pada dinding

dada. Hal ini menyebabkan tekanan di rongga pleura menjadi sama dengan tekanan

atmosfir. Jika defek pada dinding dada diameternya mendekati 2/3 diameter trakea maka

udara akan cenderung mengalir melalui defek tersebut karena memiliki tahanan yang

kurang atau lebih kecil dari trakea.

E. Manifestasi Klinis

Secara umum gejala yang sering muncul pada pneumothoraks adalah(1)(5):

1. Sesak napas, didapatkan pada hampir 64-85% pasien. Seringkali sesak dirasakan

mendadak dan makin lama makin berat. Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek,

dengan mulut terbuka.

2. Nyeri dada, Nyeri dirasakan tajam pada terasa berat, menjalar ke bahu ipsilateral dan

meningkat pada inspirasi

9

3. Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien.

4. Denyut jantung meningkat.

5. Kulit mungkin tampak sianosis

6. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien, biasanya pada jenis

pneumotoraks spontan primer.

Gejala klinis pada tension pneumothoraks biasanya lebih berat dibandingkan gejala pada

pneumothoraks jenis lain. Secara klasik tension pneumothoraks ditandai dengan hypotensi,

hypoxia, dan takikardi(1)

F. Diagnosis

a. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik Thoraks didapatkan(6) :

1. Inspeksi :

a. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper-ekspansi dinding dada)

b. Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal

c. Distensi vena jugularis

2. Palpasi :

a. Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar

b. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat

c. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

3. Perkusi :

a. Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar

b. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan intrapleura

tinggi

4. Auskultasi :

a. Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang

b. Suara napas melemah atau menghilang. Dapat disertai dengan suara napas

tambahan seperti rhonki atau wheezing pada sisi kontralateral

b. Pemeriksaan Penunjang

i. Foto Thoraks

10

Gambaran radiologis yang tampak pada foto röntgen kasus pneumotoraks antara

lain (1):

a. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps akan tampak

garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk

garis, akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru.

b. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang berada

di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. Besar

kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan.

c. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat, spatium intercostals

melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. Apabila ada pendorongan

jantung atau trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi

pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi.

d. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai

berikut (1):

1) Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai

dari basis sampai ke apeks. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah

mendekati hilus, sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum.

2) Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Hal

ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. Udara yang

tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah

yang lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan

ikat yang mudah ditembus oleh udara, sehingga bila jumlah udara yang

terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut, bahkan

sampai ke daerah dada depan dan belakang.

3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura, maka akan tampak

permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma

11

Foto Rö pneumotoraks (PA), bagian yang ditunjukkan dengan anak panah

merupakan bagian paru yang kolaps

ii. Analisis Gas Darah

Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada

kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien dengan gagal napas yang berat

secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%.(1)

iii. CT Scan Thoraks

CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan

pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrboraks. CT Scan

merupakan pemeriksaan yang paling dipercaya namun tidak direkomendasikan untuk

mendiagnosis pneumothoraks. CT scan thoraks lebih spesifik untuk membedakan antara

emfisema bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan

ekstrapulmoner dan untuk mendeteksi pneumothoraks yang ukurannya kecil.(1)

G. Diagnosa banding(3)

a. Myocardial infarction.

b. Pulmonary embolism.

c. Pulmonary infarction.

d. Perforated peptic ulcer.

e. Extensive bullous emphysema (“vanishing lung”).

f. Pneumomediastinum.

12

g. Pneumopericardium.

F. Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan pneumothoraks(5) :

a. Mempertahankan airway

b. Mempertahankan ventilasi yang adekuat

c. Terapi oksigen

d. Terapi penyebab, mengeluarkan udara dari pneumothoraks

e. Jika ventilasi masih inadekuat penggunaan endotracheal tube atau tracheostomy

mungkin dibutuhkan

Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga

pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. Pada prinsipnya, penatalaksanaan

pneumotoraks adalah sebagai berikut :

1. Observasi dan Pemberian O2

Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah menutup,

maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi. Laju resorbsi

tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2. Observasi dilakukan dalam

beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari. Tindakan

ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka(1)

2. Tindakan dekompresi

Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang

luasnya >15%. Pada intinya, tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan intra

pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura dengan udara luar dengan cara (2)

:

1) Torakosintesis jarum

Prosedur ini dilakukan pada tension pneumothoraks. Jika tindakan ini dilakuakan

pada pneumothoraks non-tension dapat terjadi kerusakan parenkim paru.

Prosedur torakosintesis jarum ini dilakuakn dengan menginsersi jarum kateter

(panjang 3-6 cm) ke kulit secara langsung tepat diatas sela iga II di linea

midklavikula pada sisi yang mengalami tension pneumothoraks. Jarum

ditusukkan hingga menembus pleura parietal, jika berhasil maka akan terdengar

13

keluarnya udara yang menandakakna pneumothoraks telah diatasi. Komplikasi

dari prosedur ini adalah hematom local, infeksi pleura dan empyema(6).

2) Tube Torakotomy

Hampir seluruh pasien dengan pneumothoraks spontan sekunder

seharusnya dimanagement dengan tube thorachostomy. Walaupun

pneumothoraks kecil, evakuasi melalui hal ini akan mempercepat

perbaikan gejala, seperti perbaikan hasil analisi gas darah dalam 24 jam

setelah tube torakostomy(3).

Tempat insersi tube biasanya setinggi ICS V anterior linea mid aksilaris

pada hemitoraks yang terkena. Untuk menginsersi tube dilakukan insisi

horizontal 2-3 cm pada tempat yang telah ditentukan dan diseksi tumpul

melalui jaringan sub kutan tepat di atas iga. Kemudia tusuk pleura parietal

dengan ujung klem dan masukkan jari untuk mencegah melukai organ lain

dan melepaskan perlekatan. Klem ujung proksimal tube torakostomi dan

dorong tube ke dalam rongga pleura sesuai panjang yang

diingnkan.Kemudian sambungkan torakostomy ke WSD dan jahit tube di

tempatnya. Untuk evaluasi segera lakukan pemeriksaan foto rontgen dan

analisis gas darah(7)

3) Pipa water sealed drainage (WSD)

Pipa khusus (toraks kateter) steril, dimasukkan ke rongga pleura

dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit.Pemasukan

troakar dapat dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan bantuan

insisi kulit di sela iga ke-4 pada linea mid aksilaris atau pada linea aksilaris

posterior.Selain itu dapat pula melalui sela iga ke-2 di garis mid klavikula.

Setelah troakar masuk, maka toraks kateter segera dimasukkan ke

rongga pleura dan kemudian troakar dicabut, sehingga hanya kateter toraks

yang masih tertinggal di rongga pleura.Selanjutnya ujung kateter toraks

yang ada di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik

lainnya.Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm

14

di bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah

keluar melalui perbedaan tekanan tersebut (7), (8).

Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intrapleura tetap

positif.Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar

10-20 cm H2O, dengan tujuan agar paru cepat mengembang. Apabila paru

telah mengembang maksimal dan tekanan intra pleura sudah negatif

kembali, maka sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu

dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Apabila tekanan dalam

rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa belum bisa dicabut(6).

D. Pengobatan Tambahan

1. Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatan tambahan ditujukan terhadap

penyebabnya. Misalnya : terhadap proses TB paru diberi OAT, terhadap bronkhitis

dengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik dan bronkodilator (9).

2. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat (9).

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Daley, Brian James. Pneumothorax. Medscape. [Online] april 28, 2014. [Cited: desember 19, 2014.] www.emedicine.medscape.com/article/424547.

2. Townsend , Courtney M., et al., et al.Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice. Canada : SAUNDERS ELSEVIER, 2007. ISBN 978-1-4160-3675-3.

3. jain, DG, Gosavi, SN and Jain, Dhruv D Understanding and Managing Tension Pneumothorax.. 1, New Delhi : JIACM, 2008, Vol. IX.

4. Guyton, Arthur and Hall, Jhon.Text book of Medical Physiology. Philadelphia : Elsevier Inc., 2006. ISBN 0-7216-0240-1.

5.Puruhito, et al., et al.Pedoman Diagnostik dan Terapi. Surabaya : FK UNAIR, 2010.

6. Reksoprodjo, Sularto.Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. jAKARTA : Binarupa Aksara, 2008.

7. Advanced Trauma Life SUpport. United State : s.n., 2008.

8. Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus, Simadibrata. Setiati, Siti.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 1063.

9. Alsagaff, Hood. Mukty, H. Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Airlangga

University Press; 2009. p. 162-179

16