plagiat merupakan tindakan tidak terpuji … mellitus (dm) is a group of metabolic disorders of fat,...

EVALUASI PENGOBATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS DENGAN

KOMPLIKASI NEFROPATI DIABETIK DI INSTALASI RAWAT INAP

RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE TAHUN 2005

SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.)

Program Studi Ilmu Farmasi

Oleh :

M. Rianasari Dwi Swastika

NIM : 038114003

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

2007

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI

i




SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.)

Program Studi Ilmu Farmasi

Oleh :


NIM : 038114003

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

2007


ii

PERSETUJUAN PEMBIMBING




Yang diajukan oleh:


NIM : 038114003

telah disetujui oleh Pembimbing dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes tanggal


iii

Pengesahan Skripsi

Berjudul

EVALUASI PENGOBATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI NEFROPATI DIABETIK DI INSTALASI RAWAT INAP RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE TAHUN 2005

Oleh : M. Rianasari Dwi Swastika

NIM : 038114003

Dipertahankan di hadapan Panitia Penguji Skripsi Fakultas Farmasi

Universitas Sanata Dharma pada tanggal :

14 Mei 2007

Mengetahui Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Dekan Rita Suhadi, M.Si., Apt. Pembimbing :

dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes. .........................................

Panitia Penguji :

1. dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes. .........................................

2. Rita Suhadi, M.Si., Apt. .........................................

3. Yosef Wijoyo, M.Si., Apt. .........................................


iv

There can be miracles when you Believe………. though hope is frail, it’s hard to kill

Who knows what Miracles you can

Achieve……….

when you believe, somehow you will

you WILL when you BELIEVE………. (When You Believe OST The Prince of Egypt)

Untuk segala sesuatu ada waktunya, untuk apapun di bawah langit ada waktunya.

Ia membuat segala sesuatu indah pada waktunya. (Pengkotbah 3 : 1, 11)

Kupersembahkan karya ini untuk : yang tercinta Bapak dan Ibu, mas Ari, David, dan Ave, mas Nugroho, Almamaterku.


v

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA

Saya menyatakan dengan sesungguhnya bahwa skripsi yang saya tulis ini tidak memuat karya atau bagian karya orang lain, kecuali yang telah disebutkan dalam kutipan dan daftar pustaka, sebagaimana layaknya karya ilmiah. Yogyakarta, Mei 2007 Penulis M. Rianasari Dwi Swastika


vi

PRAKATA

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan

perlindunganNya penulis dapat menyelesaikan skripsi berjudul “EVALUASI

PENGOBATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS DENGAN


RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE TAHUN 2005” ini.

Skripsi ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat memperoleh gelar

Sarjana Farmasi (S.Farm.) Program Studi Ilmu Farmasi.

Skripsi ini tidak akan selesai tanpa ada uluran tangan dari pihak-pihak yang

dengan kesediaan dan kelegaan hati membantu penulis dari awal sampai akhir proses

penyusunan skripsi ini. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada :

1. Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.

2. Direktur Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta yang telah memberikan ijin kepada

penulis untuk melakukan penelitian di Unit Rekam Medis.

3. Bapak Siswuryanto selaku Kepala Unit Rekam Medis RS Bethesda Yogyakarta

yang telah membantu peneliti selama pengambilan data.

4. Bapak Darsono dan segenap staf Unit Rekam Medis RS Bethesda Yogyakarta

yang telah membantu peneliti dalam mencari data.

5. dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes., selaku dosen pembimbing. Terimakasih atas

bimbingan, kesabaran dan masukan-masukannya selama penelitian dan

penyusunan skripsi ini.


vii

6. Rita Suhadi, M.Si., Apt., selaku dosen penguji skripsi. Terimakasih atas

masukan, saran, dan kritik yang menyempurnakan skripsi ini.

7. Yosef Wijoyo, M.Si., Apt., selaku dosen penguji skripsi. Terimakasih atas

masukan, saran, dan kritik yang menyempurnakan skripsi ini.

8. Bapak Yoseph dan Ibu Marcia, atas doa, cinta, bimbingan, harapan dan kasih

sayang yang selalu tercurah kepada penulis. Tanpa dukungan bapak-ibu kuliahku

tak akan lancar.

9. Mas Ari, David, Ave, terimakasih untuk keceriaan yang telah dihadirkan dalam

hidup penulis. Tawa kalian membuatku selalu semangat.

10. Mas Yusuf Nugroho Sukarno, untuk semuanya. Terimakasih untuk masukan,

semangat, dukungan, dan bantuannya walau kadang hanya lewat doa. Penulis

tidak akan bisa melewati ini semua tanpa bantuan mas.

11. Teman-teman angkatan 10 VL untuk semua ceritanya dan kenangannya.

12. Teman-teman angkatan 2003, khususnya kelas A, kelompok praktikum A,

senang bisa mengenal dan bekerja sama dengan kalian.

13. Anak-anak kost Banana Home, Eta, Prita, Mekar, Deta, Vita, Dian, Mbak Cicil,

Tika, Ratih, Mbak Purba, terima kasih karena kehadiran kalian membuat hidupku

sedikit lebih berkembang.

14. Nugraheni Angger dan Antonia Ari, atas kebersamaannya di Unit Rekam Medis

RS Bethesda Yogyakarta.

15. Semua pihak yang telah membantu dan yang tidak dapat penulis sebutkan satu

per satu, terimakasih banyak.

Penulis menyadari bahwa tidak ada yang sempurna di dunia ini, begitu pula

dengan karya ini. Maka melalui kesempatan ini penulis ingin meminta maaf yang


viii

sedalam-dalamnya apabila ada kesalahan baik dalam tulisan yang terdapat dalam

skripsi ini maupun tingkah laku dan perkataan penulis.

Akhir kata, semoga skripsi ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca.

Selain itu besar harapan penulis, semoga karya ini dapat mengisi pembangunan

bangsa ini.

Penulis


ix

INTISARI

Diabetes Melitus (DM) merupakan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang ditandai dengan hiperglikemia. Diabetes Melitus dapat mengakibatkan komplikasi kronis yaitu pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis. Pasien dengan komplikasi nefropati diabetik meningkat setiap tahunnya seiring dengan meningkatnya prevalensi penyakit DM. Terapi pada pasien DM dengan komplikasi nefropati diabetik meliputi kontrol tekanan darah, pengendalian kadar gula darah, dan pembatasan asupan protein.

Penelitian ini dilakukan untuk mengevaluasi pengobatan pada pasien DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005. Penelitian ini termasuk penelitian non eksperimental dengan rancangan deskriptif evaluatif dan pengambilan data dilakukan secara retrospektif. Analisis data dilakukan secara deskriptif dan evaluasi pengobatan dilakukan berdasarkan Drug Related Problem (DRP).

Hasil penelitian ini adalah kasus DM dengan komplikasi nefropati paling banyak berjenis kelamin laki-laki, paling banyak berusia 45-64 tahun (80,0%), diagnosis terbanyak DM dengan nefropati (76,7%), dan paling banyak kerusakan ginjal tingkat 4 dan 5 (40,0%) . Sebanyak 15 kelas terapi diberikan dan kelas terapi terbanyak vitamin dan mineral (96,7%) diikuti obat sistem kardiovaskuler (93,3%). Analisis DRP didapatkan 10 kasus dari 30 kasus mengalami DRP, 8 kasus aktual DRP butuh obat, 7 kasus aktual DRP tidak perlu obat, 1 kasus aktual DRP ADR, dan 2 kasus potensial DRP ADR. Hasil pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati paling banyak pulang dalam keadaan membaik (67,7%) dan paling banyak dirawat selama 1-7 hari (56,7%).

Kata kunci : nefropati diabetik, diabetes melitus, Drug Related Problem.


x

ABSTRACT

Diabetes Mellitus (DM) is a group of metabolic disorders of fat, carbohydrate, and protein metabolism that characterized by hyperglycaemia. Diabetes Mellitus can cause chronic complication at eye, kidney, vein and nerve accompanied lesion at basalis membrane. Patients DM with diabetic nephropathy complication mount every year in a row with the height of DM prevalence. Therapy for patients DM with diabetic nephropathy complication including blood pressure control, control of blood sugar rate, and protein restriction.

This research is done to evaluate medication DM patient with diabetic nephropathy complication in Impatience Ward of Bethesda Yogyakarta Hospital period of year 2005. This research is including non experimental research with descriptive evaluative device and intake of data done by retrospective. Data analysis done descriptively and medication evaluation done based on Drug Related Problem (DRP).

This research results are DM with diabetic nephropathy complication cases most have men genders (56,7%), most have ages 45-64 year old (80,0%), the most diagnosed is DM with nephropathy (76,7%) and most have group 4 and 5 for renal impairment (40,0%). Counted 15 therapy classes given and the most therapy class is mineral and vitamins (96,7%) followed by cardiovascular system drug (93,3%). Analysis of DRP got 10 cases experience DRP, 8 cases actual DRP need for additional drug therapy, 7 cases actual DRP unnecessary drug therapy, 1 case actual DRP ADR, and 2 cases potential DRP ADR.

Keywords : diabetic nephropathy, diabetes mellitus, Drug Related Problem.


xi

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL..................................................................................... i

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ........................................... ii

HALAMAN PENGESAHAN....................................................................... iii

HALAMAN PERSEMBAHAN ................................................................... iv

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ....................................................... v

PRAKATA.................................................................................................... vi

INTISARI...................................................................................................... ix

ABSTRACT.................................................................................................. x

DAFTAR ISI................................................................................................. xi

DAFTAR TABEL......................................................................................... xiv

DAFTAR GAMBAR ................................................................................... xvii

DAFTAR LAMPIRAN................................................................................. xviii

BAB I PENGANTAR.................................................................................. 1

A. Latar Belakang ....................................................................................... 1

1. Perumusan Masalah ............................................................................. 4

2. Keaslian Penelitian............................................................................... 4

3. Manfaat Penelitian ............................................................................... 6

a. Manfaat Teoritis .......................................................................... 6

b. Manfaat Praktis ........................................................................... 6

B. Tujuan Penelitian .................................................................................... 7

1. Tujuan Umum ...................................................................................... 7

2. Tujuan Khusus ..................................................................................... 7


xii

BAB II PENELAAHAN PUSTAKA ........................................................... 8

A. Diabetes Melitus ..................................................................................... 8

1. Definisi, Gejala, dan Tanda Diabetes Melitus .................................. 8

2. Patofisiologi Diabetes Melitus .......................................................... 9

3. Klasifikasi Diabetes Melitus ............................................................. 9

a. Diabetes Melitus Tipe 1 .............................................................. 9

b. Diabetes Melitus Tipe 2 .............................................................. 10

c. Diabetes Tipe Lain ...................................................................... 11

d. Diabetes Melitus Gestational ...................................................... 12

4. Diagnosis Diabetes Melitus............................................................... 12

B. Komplikasi Nefropati Diabetik ............................................................... 13

1. Definisi Nefropati Diabetik............................................................... 13

2. Patofisiologi dan Gejala Nefropati Diabetik ..................................... 14

3. Diagnosis........................................................................................... 16

4. Tahap Nefropati Diabetik.................................................................. 17

C. Terapi Nefropati Diabetik ....................................................................... 18

1. Tujuan Terapi .................................................................................... 18

2. Strategi Terapi................................................................................... 19

a. Terapi nonfarmakologi................................................................ 19

b. Terapi farmakologi ............................................................................... 20

3. Rekomendasi ADA ........................................................................... 28

D. Farmasi Klinik......................................................................................... 29

E. Drug Related Problem (DRP)................................................................. 30


xiii

BAB III METODOLOGI PENELITIAN...................................................... 33

A. Jenis Rancangan Penelitian ..................................................................... 33

B. Definisi Operasional ............................................................................... 33

C. Subjek Penelitian..................................................................................... 34

D. Bahan Penelitian...................................................................................... 35

E. Lokasi Penelitian..................................................................................... 35

F. Tata Cara Penelitian ................................................................................ 35

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN.............................. 39

A. Gambaran Profil Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik .... 39

1. Gambaran Berdasarkan Jenis Kelamin ............................................. 40

2. Gambaran Berdasarkan Usia............................................................. 40

3. Gambaran Berdasarkan Diagnosis .................................................... 42

4. Gambaran Berdasarkan Tingkat Kerusakan Ginjal........................... 42

B. Gambaran Umum Pola Pengobatan pada Kasus DM dengan

Komplikasi Nefropati Diabetik ............................................................... 43

C. Analisis Drug Related Problem (DRP)................................................... 66

D. Hasil Pengobatan Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik ... 76

E. Rangkuman Pembahasan ........................................................................ 78

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN........................................................ 82

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 83

LAMPIRAN.................................................................................................. 86

BIOGRAFI PENULIS .................................................................................. 130


xiv

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel I. Kategori Diagnosis Penyakit DM ......................................... 13

Tabel II. Kategori Kadar Albumin dalam Urin.................................... 16

Tabel III. Kerusakan Ginjal Berdasarkan Clcr...................................... 17

Tabel IV. Sediaan Insulin dan Waktu Aksinya ..................................... 27

Tabel V. Drug Related Problem dan Kemungkinan Penyebabnya ..... 31

Tabel VI. Distribusi Macam-Macam Komplikasi Diabetes Melitus di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2005 ................... 39

Tabel VII. Distribusi Diagnosis pada Kasus DM dengan Komplikasi

Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005........................................... 42

Tabel VIII. Distribusi Kelas Terapi pada Kasus DM dengan Komplikasi

Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005........................................... 44

Tabel IX. Golongan Obat Antidiabetik pada Kasus DM dengan

Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005........................... 45

Tabel X. Golongan dan Jenis Obat Antidiabetik pada Kasus DM

dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005............. 47

Tabel XI. Golongan dan Jenis Vitamin dan Mineral pada Kasus DM


Tabel XII. Golongan dan Jenis Obat Sistem Kardiovaskuler pada

Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ........................................................................... 53

Tabel XIII. Golongan dan Jenis Obat Sistem Saraf Pusat pada Kasus

DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005.. 55


xv

Tabel XIV. Golongan dan Jenis Obat Antianemia pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005............. 56

Tabel XV. Golongan dan Jenis Obat Saluran Cerna pada Kasus DM


Tabel XVI. Golongan dan Jenis Obat Antiinfeksi pada Kasus DM


Tabel XVII. Golongan dan Jenis Obat Nutrisi pada Kasus DM dengan


Tabel XVIII. Golongan dan Jenis Obat Saluran Urinaria pada Kasus DM


Tabel XIX. Golongan dan Jenis Obat Otot Skelet dan Sendi pada Kasus


Tabel XX. Golongan dan Jenis Obat Analgesik pada Kasus DM


Tabel XXI. Golongan dan Jenis Obat Sistem Pernafasan pada Kasus


Tabel XXII. Golongan dan Jenis Obat Mata pada Kasus DM dengan


Tabel XXIII. Golongan dan Jenis Obat Hormon pada Kasus DM dengan


Tabel XXIV. Golongan dan Jenis Obat Lain-Lain pada Kasus DM dengan


Tabel XXV. Analisis DRP Kasus 1 ........................................................... 67


xvi

Tabel XXVI. Analisis DRP Kasus 2 ........................................................... 68

Tabel XXVII. Analisis DRP Kasus 3 ........................................................... 69

Tabel XXVIII.Analisis DRP Kasus 5 ........................................................... 70

Tabel XXIX. Analisis DRP Kasus 7 ........................................................... 71

Tabel XXX. Analisis DRP Kasus 15 ......................................................... 72

Tabel XXXI. Analisis DRP Kasus 16 ......................................................... 73

Tabel XXXII. Analisis DRP Kasus 17 ......................................................... 74

Tabel XXXIII.Analisis DRP Kasus 20 ......................................................... 75

Tabel XXXIV.Aktual DRP Efek Obat yang Tidak Diinginkan.................... 79

Tabel XXXV. Aktual DRP Tidak Perlu Obat (Unnecersary drug therapy). 79

Tabel XXXVI.Aktual DRP Butuh Obat (Need for additional drug therapy) 80

Tabel XXXVII. Potensial DRP Efek Obat yang Tidak Diinginkan ............. 80


xvii

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 1. Grafik Distribusi Jenis Kelamin pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ...................................................................................... 40 Gambar 2. Grafik Distribusi Usia pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005............................................................................................................... 41 Gambar 3. Distribusi Tingkat Kerusakan Ginjal pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005................................................................... 43 Gambar 4. Grafik Keadaan Keluar pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ...................................................................................... 76 Gambar 5. Grafik Lama Tinggal pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ...................................................................................... 77


xviii

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

Lampiran 1. Data Rekam Medis Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Tahun 2005 ........................................... 86

Lampiran 2. Daftar Nama Obat .................................................................... 100 Lampiran 3. Data Laboratorium dan Non Laboratorium.............................. 106 Lampiran 4. Distribusi 10 Besar Penyakit, Komplikasi Penyakit Diabetes

Melitus, dan Jumlah Pasien DM dari Tahun 2002 sampai September 2006........................................................................ 126

Lampiran 5. Daftar Nilai Clearance Creatinin (Clcr) pada Kasus DM

dengan Komplikasi Nefropati Diabetik ................................... 127


1

BAB I

PENGANTAR

A. Latar Belakang

Penyakit diabetes melitus (DM), yang dikenal masyarakat sebagai penyakit

gula atau kencing manis terjadi pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar

gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak

berfungsi baik. Diabetes Melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolisme

yang dikarakteristikan dengan hiperglikemia, disertai dengan abnormalitas

karbohidrat, lemak, dan protein, serta dapat mengakibatkan komplikasi kronis

termasuk mikrovaskular dan makrovaskular (Triplitt, Reasner, dan Isley, 2005).

Diabetes Melitus dibagi menjadi dua kelompok besar. Diabetes yang timbul akibat

kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus

(IDDM). Diabetes oleh karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM tipe 2

atau Non- Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) prevalensi diabetes di seluruh

dunia mencapai sekitar 2,8% pada tahun 2000 dan diperkirakan akan meningkat

menjadi 4,4% pada tahun 2030. Total penderita diabetes meningkat dari 171 juta

jiwa pada 2000 menjadi 366 juta jiwa pada 2030. Kini jumlah penderita DM di

seluruh dunia diperkirakan mencapai 200 juta orang dan dari angka tersebut

diperkirakan sekitar 150 juta orang merupakan penderita DM tipe 2 (Anonim,

2005a).


2

Indonesia, dengan penduduk sekitar 210 juta jiwa, yang menderita DM

sekitar 10 juta jiwa. Hal tersebut membuat Indonesia menempati urutan keempat

negara dengan penderita DM terbanyak setelah India, Cina, dan Amerika Serikat.

Peningkatan jumlah penderita DM tersebut terjadi akibat pertumbuhan populasi,

penuaan, urbanisasi, peningkatan prevalensi obesitas, berkurangnya aktivitas fisik,

dan perubahan gaya hidup akibat dari perbaikan kemakmuran (Anonim, 2005c).

Komplikasi diabetes sangat luas, hingga mencakup hampir semua organ

tubuh. Salah satu komplikasi tersebut adalah nefropati diabetik. Nefropati diabetik

adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah (Anonim,

2003a). Kebocoran selaput penyaring darah tersebut dapat menyebabkan lolosnya

protein albumin ke dalam urin. Adanya albumin dalam urin (albuminuria) merupakan

indikasi terjadinya nefropati diabetik (albuminuria persisten pada kisaran

30-299 mg/24 jam/mikroalbuminuria) (Anonim, 2005a).

Apabila kadar albumin sudah diketahui meningkat sejak dini maka dapat

segera dilakukan terapi. Pengobatan sejak dini bisa menunda bahkan menghentikan

laju penyakit. Pengobatan meliputi kontrol tekanan darah. Tindakan ini dianggap

paling penting untuk melindungi fungsi ginjal. Selain itu dilakukan pengendalian

kadar gula darah dan pembatasan asupan protein (Anonim, 2003a).

Rumah sakit merupakan salah satu unit pelayanan kesehatan di mana pasien

DM dan juga pasien DM yang telah diketahui memiliki albumin dalam urinnya

(indikasi dari terjadinya nefropati diabetik) bisa mendapatkan pengobatan yang tepat

untuk mencegah perkembangan penyakit tersebut ke arah yang semakin buruk.

Dalam pelayanannya seringkali kurang memperhitungkan bahaya atau resiko yang

melekat pada setiap tindakan medik dan pengobatan (Yusmainita, 2001).


3

Peran farmasis di rumah sakit sangat diperlukan untuk menghindarkan dan

meminimalkan bahaya atau resiko yang mungkin saja dapat muncul pada tindakan

medis dan pengobatan yang diberikan kepada pasien. Hal ini sesuai dengan adanya

paradigma Asuhan Kefarmasian, yaitu farmasis bertanggung jawab untuk

memastikan penderita memperoleh terapi obat yang aman, tepat, dan biaya terapi

yang efektif, serta memastikan terapi yang diberikan adalah yang diinginkan oleh

penderita. Di samping itu, Asuhan Kefarmasian juga merupakan tanggung jawab

farmasis dalam pemberian terapi obat yang bertujuan untuk mencapai hasil yang

dapat meningkatkan kualitas hidup penderita. Kunci utamanya adalah pemantauan

terapi obat yang bertujuan untuk mengoptimalkan terapi dan meminimalkan efek

obat yang tidak diinginkan. Hal ini dapat dilakukan dengan sasaran utama

mengidentifikasi problem aktual dan potensial yang berkaitan dengan obat (actual

and potential DRP), penyelesaian problem aktual yang berkaitan dengan obat (actual

DRP), pencegahan problem potensial yang berkaitan dengan obat (potential DRP)

pada penatalaksanaan suatu penyakit (Seto, 2004).

Melihat bahaya kelanjutan dan bertambahnya penderita penyakit DM

beserta komplikasinya terutama nefropati diabetik maka perlu diadakan penelitian

ini. Penulis melakukan penelitian ini guna mengevaluasi pengobatan dan

kemungkinan terjadinya DRP pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik

di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda (RS Bethesda). Pengobatan yang

sesuai dapat menghambat laju perkembangan penyakit dan menghindarkan dari

komplikasi lain yang mungkin terjadi. Selain itu pengobatan yang sesuai juga

diperlukan untuk memperpanjang usia hidup pasien.


4

1. Perumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan, dapat dirumuskan

beberapa permasalahan mengenai evaluasi pengobatan pada kasus DM dengan

komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda

Yogyakarta periode tahun 2005 seperti di bawah ini.

a. Seperti apakah gambaran profil kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik

di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005 yang

meliputi jumlah kasus komplikasi nefropati, jenis kelamin, usia, diagnosis, dan

tingkat kerusakan ginjal?

b. Seperti apakah pola pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati

diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005

yang meliputi golongan dan jenis obat?

c. Apakah jenis DRP yang timbul dalam pengobatan pada kasus DM dengan

komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda periode tahun

2005 yang meliputi : butuh obat (need for additional drug therapy), tidak perlu

obat (unnecessary drug therapy), obat tidak tepat (wrong drug), dosis terlalu

rendah (dosage too low), dosis terlalu tinggi (dosage too high), Adverse Drug

Reaction (ADR), serta ketidaktaatan pasien (uncomplience)?

d. Seperti apakah hasil pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati

diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda periode tahun 2005 yang meliputi

lama tinggal pasien, izin kepulangan pasien, dan keadaan pasien saat keluar dari

rumah sakit?

2. Keaslian Penelitian

Beberapa penelitian yang pernah dilakukan dan berhubungan dengan DM

diantaranya : “Pola Penggunaan Antidiabetika Oral bagi Pasien Rawat Jalan di RS


5

Bethesda Yogyakarta (Periode Januari-Desember 1998)” oleh Nadeak (1995).

Penelitian ini berisi tentang pola penggunaan antidiabetika oral (ADO) yang meliputi

jenis ADO yang diberikan, cara pemberiannya, golongan ADO dan dosis pemakaian

ADO.

Suryawanti (1999) menulis “Pola Peresepan Obat Hipoglikemik Oral

(OHO) dan Studi Literatur Interaksi Obat pada Pasien DM di RS Bethesda

Yogyakarta periode Januari-Maret 2002”. Penelitian ini berisi tentang pola peresepan

obat hipoglikemi dan interaksi obat yang potensial terjadi.

De Paullin (2000) meneliti pola peresepan pada penderita gagal ginjal

kronis, yang tertulis dalam penelitian “Kajian Pola Peresepan pada Pasien Gagal

Ginjal Kronis Ditinjau dari Dosis, Interaksi, Efek Samping, dan Kontraindikasi

Obat”.

Retnari (2002) menulis “Evaluasi Penatalaksanaan Terapi Komplikasi

Nefropati pada Kasus DM di Instalasi Rawat Inap RS Panti Rapih Yogyakarta

Periode 2005”. Penelitian ini berisi tentang evaluasi terhadap penatalaksanaan terapi

pada pasien DM dengan komplikasi nefropati.

Perbedaan antara penelitian ini dan penelitian terdahulu yaitu pada

penelitian terdahulu hanya melihat pola pengobatannya saja sedangkan pada

penelitian ini juga dilakukan evaluasi pengobatannya yaitu dengan menggunakan

DRP. Sama seperti penelitian ini yang akan mengevaluasi (salah satunya) tentang

interaksi obat, interaksi obat yang potensial terjadi juga pernah diteliti. Perbedaannya

adalah pada penelitian ini tidak hanya melihat antidiabetika oral saja melainkan

seluruh obat yang digunakan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di

Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta. Selain itu pada penelitian terdahulu


6

subyeknya yaitu pasien DM sedangkan penelitian ini kasus DM dengan komplikasi

nefropati diabetik. Perbedaan penelitian ini dengan penelitian yang dilakukan oleh

Retnari (2002) adalah tempat dilakukannya penelitian. Pada penelitian Retnari

(2002) penelitian dilakukan di RS Panti Rapih Yogyakarta sedangkan penelitian ini

dilakukan di RS Bethesda Yogyakarta. Dengan demikian penelitian mengenai

Evaluasi Pengobatan pada Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati

Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Periode Tahun 2005 belum pernah

dilakukan.

3. Manfaat Penelitian

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat sebagai berikut ini.

a. Manfaat Teoritis

Hasil dari penelitian ini dapat dijadikan sumber informasi dan wacana

dalam evaluasi pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik

dan juga dalam mengembangkan konsep pelayanan farmasi klinik di Instalasi

Rawat Inap RS Bethesda.

b. Manfaat Praktis

1). Bagi RS Bethesda Yogyakarta hasil penelitian ini dapat memberikan

gambaran tentang pola peresepan yang dilakukan dalam pengobatan pada

kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS

Bethesda Yogyakarta.

2). Hasil penelitian ini dapat dijadikan pertimbangan dalam pengobatan pada

kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik.

3). Dengan dilakukannya penelitian ini akan mendukung pelaksanaan konsep

farmasi klinik.


B. Tujuan Penelitian

1. Umum

Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengevaluasi pengobatan

yang diberikan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi

Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005.

2. Khusus

Tujuan khusus dari penelitian mengenai evaluasi pengobatan pada kasus

DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda

Yogyakarta periode tahun 2005 ini adalah :

a. mengetahui gambaran profil kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di

Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005 yang meliputi

jumlah kasus komplikasi nefropati, jenis kelamin, usia, diagnosis, dan tingkat

kerusakan ginjal

b. mengetahui pola pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati

diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005

yang meliputi golongan dan jenis obat

c. menggambarkan Drug Related Problem (DRP) yang timbul dalam pengobatan

pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS

Bethesda periode tahun 2005

d. mengetahui hasil pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati

diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda periode tahun 2005


8

BAB II

PENELAAHAN PUSTAKA

A. Diabetes Melitus

1. Definisi, Gejala, dan Tanda Diabetes Melitus

Secara umum diabetes melitus (DM) adalah suatu kumpulan gejala yang

timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula

(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono,

2002). Diabetes Melitus merupakan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan

protein yang ditandai dengan hiperglikemia serta dapat mengakibatkan komplikasi

kronis termasuk mikrovaskular dan makrovaskular (Triplitt dkk, 2005). Penyakit DM

merupakan penyakit degeneratif yang memerlukan upaya penanganan yang tepat dan

serius. Jika tidak ditangani, penyakit tersebut akan membawa ke berbagai komplikasi

penyakit serius lainnya, seperti penyakit jantung, stroke, disfungsi ereksi, gagal

ginjal, dan kerusakan syaraf (Octa, 2003).

Gejala klasik dari penyakit DM adalah rasa haus yang berlebihan, sering

buang air kecil, terutama pada malam hari, penurunan berat badan. Selain itu terdapat

pula keluhan lain seperti rasa lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, merasa

cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan menjadi kabur, gairah seks menurun, luka yang

sukar sembuh (Suyono, 2002).

Diabetes melitus sendiri ditandai dengan hiperglikemia, perubahan

metabolisme lipid, karbohidrat, dan protein serta meningkatnya resiko komplikasi

penyakit vaskular (Anonim, 2000).


9

2. Patofisiologi Diabetes Melitus

Diabetes melitus ialah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi insulin

relatif maupun absolut. Hiperglikemia timbul karena penyerapan glukosa ke dalam

sel terhambat serta metabolismenya diganggu. Dalam keadaan normal, kira-kira 50%

glukosa yang dimakan diubah menjadi CO2 dan air, 5% diubah menjadi glikogen,

dan kira-kira 30-40% diubah menjadi lemak. Pada DM semua proses tersebut

terganggu, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga energi utama diperoleh

dari metabolisme protein dan lemak. Sebenarnya hiperglikemia relatif tidak

berbahaya, kecuali bila kadar gula dalam darah tinggi sekali hingga darah menjadi

hiperosmotik terhadap cairan intrasel. Glukosuria yang timbul lebih berbahaya

dibandingkan dengan hiperglikemia. Hal ini dikarenakan glukosa bersifat diuretik

osmotik, dengan adanya glukosa dalam urin maka diuresis akan sangat meningkat

disertai hilangnya berbagai elektrolit. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya

dehidrasi dan hilangnya elektrolit pada penderita diabetes yang tidak diobati. Karena

adanya dehidrasi maka badan berusaha mengatasinya dengan banyak minum

(polidipsia). Badan kehilangan 4 kalori untuk setiap gram glukosa yang diekskresi.

Polifagia timbul karena perangsangan pusat nafsu makan di hipotalamus oleh

kurangnya pemakaian glukosa di kelenjar itu (Handoko dan Suharto, 1995).

3. Klasifikasi Diabetes Melitus

a. Diabetes Melitus Tipe 1

Diabetes tipe 1 lebih dulu dikenal dengan sebutan Diabetes Melitus Tergantung

Insulin (DMTI) atau IDDM. Diabetes ini terjadi ketika sistem imun tubuh

merusak sel beta pankreas, yaitu sel yang menghasilkan hormon insulin yang


10

berguna sebagai pengatur glukosa darah. Untuk mengatasi penyakit ini, penderita

membutuhkan insulin dari luar yang dimasukkan ke dalam tubuh melalui

suntikan atau pompa. Terhitung 5% sampai 10% dari keseluruhan kasus diabetes

termasuk dalam diabetes tipe 1. Sampai saat ini belum diketahui cara mencegah

diabetes tipe ini (Anonim, 2003b)

Diabetes Melitus tipe ini merupakan hasil dari kerusakan autoimun sel β

pankreas. Tanda kerusakan imun sel β ditampakkan 90% pada waktu diagnosis,

termasuk antibodi sel islet, antibodi asam glutamat dekarboksilase, dan antibodi

untuk insulin. Diabetes Melitus tipe ini biasanya terjadi pada anak-anak dan anak

muda, tetapi bisa juga terjadi pada berbagai usia (Triplitt dkk, 2005).

b. Diabetes Melitus Tipe 2

Diabetes tipe 2 lebih dulu disebut Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin

(DMTTI) atau NIDDM. Sekitar 90% sampai 95% dari seluruh penderita DM

termasuk dalam diabetes tipe ini. Biasanya, tipe ini dimulai dengan resistensi

insulin, suatu gangguan ketika sel tidak dapat menggunakan insulin sebagaimana

mestinya. Seiring dengan meningkatnya kebutuhan akan insulin, pankreas akan

kehilangan kemampuannya dalam menghasilkan insulin secara bertahap.

Diabetes tipe ini berhubungan dengan usia tua, obesitas, riwayat DM dalam

keluarga, riwayat DM Gestasional, kerusakan metabolisme glukosa, dan ras atau

etnik (Anonim, 2003b).

Diabetes Melitus tipe ini dikarakteristikan dengan resistensi insulin dan

sedikitnya sekresi insulin. Kebanyakan individu dengan DM tipe 2 menunjukkan

obesitas abdominal yang juga dapat menyebabkan resistensi insulin. Hipertensi,


11

dislipidemia (level trigliserida yang tinggi dan level HDL-kolesterol yang

rendah) dan kenaikan level inhibitor plasminogen activator 1 (PA1) sering

muncul atau tampak pada penderita DM tipe ini (Triplitt dkk, 2005).

c. Diabetes tipe lain

1). Kerusakan genetik fungsi sel β pankreas

Kromosom 20q, HNF-4α (dulu Maturity Onset Diabetes of The Youth /

MODY1); kromosom 7p, glukokinase (dulu MODY2); kromosom 12q, HNF-

1β (dulu MODY3); kromosom 13q, faktor promoter insulin (dulu MODY4);

kromosom 17q, HNF-1β (dulu MODY5); Kromosom 2q (dulu MODY6);

mitokondria DNA.

MODY dikarakteristikan sebagai terganggunya sekresi insulin dengan

resistensi insulin yang kecil atau tidak resisten sama sekali. Ketidakmampuan

secara genetik untuk mengubah proinsulin menjadi insulin mengakibatkan

hiperglikemia ringan pada usia dini dan hal tersebut akan diwariskan pada

pola autosomal yang dominan (Triplitt dkk, 2005).

2). Kerusakan genetik dalam aksi atau kerja insulin

Resistensi insulin tipe 1, leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall.

3). Penyakit pada eksokrin pankreas

Pankreatitis, pancreatectomy, neoplasia, cystic fibrosis, hemokromatosis.

4). Endokrinopati

Acromegaly, sindrom Cushing, glukagonoma, pheochromocytoma,

hipertiroidism, somatostatinoma, aldosteronoma.

5). Infeksi

Congenital rubella, cytomegalovirus.


12

6). Sindrom genetik lainnya yang kadang-kadang menyertai diabetes

Sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram,

Friedreich’s ataxia, Huntington’s chorea, sindrom Laurence-Moon-Bieldel,

distropi miotonik (Triplitt dkk, 2005).

d. Diabetes Melitus Gestasional

Diabetes Melitus Gestasional (DMG) merupakan intoleransi glukosa yang

pertama kali diketahui selama kehamilan. Komplikasi DMG terjadi sekitar 7%

dari semua kehamilan. Deteksi klinis penting agar terapi dapat dilakukan

sehingga cacat dan kematian perinatal dapat diturunkan (Triplitt dkk, 2005).

Selama kehamilan, diabetes gestasional memerlukan terapi untuk menormalkan

kadar gula darah ibu untuk mencegah komplikasi pada janin. Setelah melahirkan,

5% sampai 10% wanita dengan DMG mengalami diabetes tipe 2 (Anonim,

2003b).

4. Diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis dari penyakit ini dapat menggunakan 3 kriteria yaitu :

a. kadar gula darah puasa ≥ 126 mg/dl

b. tes toleransi kadar gula dalam darah setelah 2 jam ingesti glukosa secara oral ≥

200 mg/dl atau

c. kadar glukosa dalam plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl dengan gejala-gejala diabetes

(Triplitt dkk, 2005).

World Health Organization (WHO) dan American Diabetes Association

(ADA) menetapkan kategori diagnosis penyakit DM seperti yang tercantum pada

tabel I.


13

Tabel I. Kategori Diagnosis Penyakit DM (Triplitt dkk, 2005)

Kategori Gula Darah Puasaa (mg/dL)

Gula Darah 2h ppgb (mg/dL)

Gula Darah Sewaktu (mg/dL)

Normal <100 <140 - Impaired Fasting Glucose (IFG) atau Prediabetes

100-125 140-199 -

Diabetes Melitus ≥126 ≥200 ≥200 Keterangan : aPuasa didefinisikan tidak ada masukan makanan sedikitnya dalam waktu 8 jam terakhir b2h ppg=2 hour postload glucose (pengukuran gula darah setelah 2 jam pemberian glukosa) dengan Oral Glucose Tolerance Test (OGTT).

B. Komplikasi Nefropati Diabetik

1. Definisi Nefropati Diabetik

Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput

penyaring darah. Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring

(glomerulus). Setiap unit penyaring memiliki membran atau selaput penyaring.

Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. Gula

yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur

dan fungsi sel, termasuk membran basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein

rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). Hal ini berpengaruh buruk

pada ginjal (Anonim, 2003a).

Nefropati diabetik adalah suatu komplikasi penyakit DM yang tidak

terkendali dengan baik (Astuti, 2000). Soman (2006) menuliskan nefropati diabetik

adalah sindrom klinis dengan karakteristik albuminuria (>300 mg/hari) yang

ditetapkan sedikitnya pada 2 kali pemeriksaan dengan selang waktu 3 sampai 6

bulan, penurunan tajam Glomerular Filtration Rate (GFR), dan peningkatan tekanan

darah. Nefropati diabetik merupakan komplikasi yang menyertai DM dengan angka


14

kematian paling tinggi (Genuth, 2003). Sekitar 30% pasien DM tipe 1 dan kira-kira

20% pada pasien DM tipe 2 mengalami nefropati diabetik. Akan tetapi, kebanyakan

pasien DM dengan end-stage renal disease (ESRD) merupakan pasien DM tipe 2

karena prevalensi penyakit DM tipe 2 lebih besar daripada penyakit DM tipe 1 di

dunia (90% dari seluruh pasien DM) (O’Meara, Brady, dan Brenner, 2001).

2. Patofisiologi dan Gejala Nefropati Diabetik

Diabetik nefropati timbul utamanya karena kerusakan fungsi glomerulus.

Perubahan histologi glomerulus pada DM tipe 1 dan tipe 2 tidak dapat dibedakan dan

terjadi pada mayoritas pasien (McPhee, Lingappa, Ganong, dan Lange, 1995).

Secara histologi, menebalnya membran dasar kapiler merupakan perubahan

paling awal. Kemudian terjadi akumulasi materi mesangial yang berdifusi sepanjang

glomerulus. Ekskresi sedikit albumin dalam level abnormal (30-300 mg/hari) dalam

urin merupakan penanda fase awal nefropati. Seiring dengan meningkatnya materi

mesangial yang mengisi glomerulus, albuminuria meningkat dan kadang-kadang

terjadi proteinuria dalam jumlah besar (Genuth, 2003). Proteinuria terjadi selama 5

sampai 10 tahun sebelum gejala lain muncul dan akan mencapai tahap ESRD dalam

kurun waktu 2 sampai 6 tahun setelah terjadi proteinuria (Anonim, 2004a). Setelah

proteinuria (ekskresi protein total lebih dari 0,5 gram/hari) meningkat atau

berkembang, kecepatan filtrasi glomerulus (GFR) akan menurun hampir mencapai

level ESRD. Insiden puncak nefropati kira-kira 15-17 tahun dan sedikit menurun

setelahnya. Jika hasil pemeriksaan tidak segera menunjukkan proteinuria dalam

kurun waktu 25-30 tahun durasi diabetes, resiko ESRD akan menurun. Bersamaan

dengan atau sesaat setelah perkembangan mikroalbuminuria, hipertensi sering


15

terjadi. Hipertensi ini akan memperburuk nefropati diabetik dan merupakan

komponen penting dalam perkembangan gagal ginjal (Genuth, 2003).

Di saat pembuluh darah halus ginjal mengalami kerusakan akibat keracunan

gula, akan terjadi kebocoran protein dari dalam darah ke dalam urin. Dengan

kehilangan protein cukup banyak (melampaui 3500 mg sehari) maka kadar protein

dalam darah menjadi rendah. Cairan dalam pembuluh darah tidak dapat

dipertahankan dan akan merembes ke jaringan. Penimbunan cairan di dalam jaringan

akan mengakibatkan terjadinya pembengkakan di wajah, tangan, perut, dan tungkai

bawah (Astuti, 2000).

Gangguan ginjal menyebabkan fungsi ekskresi, filtrasi dan hormonal ginjal

terganggu. Akibat terganggunya pengeluaran zat-zat racun lewat urin, zat racun

tertimbun di tubuh. Tubuh membengkak dan timbul resiko kematian (Anonim,

2003a).

Tidak ada gejala awal dalam tahap mula nefropati diabetik. Sejumlah kecil

protein di dalam urin (mikroalbuminuria) merupakan tanda pertama kerusakan ginjal.

Seiring dengan perkembangan kerusakan ginjal, jumlah protein yang masuk ke

dalam urin semakin banyak (makroalbuminuria) dan tekanan darah meningkat.

Kadar kolesterol dan trigliserid akan meningkat juga. Sebagai penurunan fungsi

ginjal, tubuh akan membengkak dan terjadi pertama kali pada kaki dan betis

(Anonim, 2004b). Gejala nefropati diabetik baru terasa saat kerusakan ginjal telah

parah berupa bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal,

sering cegukan, mengalami penurunan berat badan (Anonim, 2003a). Gejala

berkembang pada tahap akhir dan mungkin disebabkan oleh ekskresi protein dalam


16

jumlah besar atau dikarenakan gagal ginjal. Gejala tersebut berupa pembengkakan

(biasanya di sekitar mata pada pagi hari dan kemudian tubuh akan membengkak

juga), urin yang berbuih, berat badan bertambah dengan tidak sengaja (karena

akumulasi cairan), pembengkakan pada kaki, nafsu makan yang berkurang, mual dan

muntah, merasa sakit, capai atau lelah, sakit kepala, sering cegukan (Anonim,

2004a).

3. Diagnosis

Pasien DM dinyatakan mengalami tahap awal nefropati diabetik jika pada 2

dari 3 kali pemeriksaan dalam waktu 3-6 bulan ditemukan albumin di dalam urin 24

jam ≥ 30 mg, dengan catatan tidak ditemukan penyebab albuminuria lain.

Tabel II. Kategori Kadar Albumin dalam Urin (Anonim, 2002b).

Kategori Urin 24 jam (mg/24 jam)

Urin dalam waktu tertentu

(mg/menit)

Urin sewaktu (mg/mg

kreatinin) Normal < 30 <20 <30 Mikroalbuminuria 30-299 20-199 30-299 Makroalbuminuria ≥ 300 ≥ 200 ≥ 300

Mikroalbuminuria berarti ditemukan sejumlah kecil protein albumin di

dalam urin sesuai dengan kategori di atas. Mikroalbuminuria merupakan indikasi

adanya gangguan glomerulus pada stadium dini, dimana gangguan dapat diperbaiki

atau diobati sementara. Bila telah terjadi gagal ginjal maka pengobatan sulit

dilakukan (Anonim, 2002b).

Mikroalbuminuria dapat dilihat dengan 3 metode, yaitu :

a. pengukuran rasio albumin-kreatinin pada pengumpulan urin acak

b. pengumpulan urin 24 jam dengan kreatinin

c. pengumpulan urin selama waktu tertentu, misalnya 4 jam atau urin semalam

(Molitch, 2004).


17

4. Tahap Nefropati Diabetik

Perkembangan nefropati diabetik dapat digambarkan dengan prediksi 5

tahap berikut :

a. Tahap 1, kerusakan ginjal diindikasikan dengan GFR di atas normal.

b. Tahap 2, GFR tetap meningkat atau telah kembali ke angka normal tetapi

kerusakan glomerulus telah berkembang menjadi mikroalbuminuria. Pasien pada

tahap 2 mengekskresi lebih dari 30 mg albumin dalam urinnya.

c. Tahap 3 (overt nephropathy), kerusakan glomerulus telah berkembang menjadi

albuminuria klinik dimana di dalam urin terdapat lebih dari 300 mg albumin.

d. Tahap 4, kerusakan glomerulus berlanjut dengan peningkatan jumlah albumin

dalam urin. Kemampuan menyaring dari ginjal mulai menurun, dan blood urea

nitrogen (BUN) dan creatinin (Cr) mulai meningkat.

e. Tahap 5 (end stage renal disease, ESRD), GFR turun kira-kira 10 mL/menit.

Pada tahap ini diperlukan terapi pengganti ginjal seperti hemodialisis, peritoneal

dialisis, transplantasi ginjal (Anonim, 2002a).

Gambaran pasien dengan berbagai tingkat kerusakan ginjal berdasarkan

clearance creatinin (Clcr) dapat dilihat pada tabel III.

Tabel III. Kerusakan Ginjal Berdasarkan Clcr (Shargel, Wu-Pong, dan Yu, 2005). Tingkat Gambaran Perkiraan Clcr (mL/menit)

1 Fungsi ginjal normal >80 2 Kerusakan ginjal ringan 50-80 3 Kerusakan ginjal sedang 30-50 4 Kerusakan ginjal berat 10-30

5 ESRD <10 Membutuhkan dialisis


18

C. Terapi Nefropati Diabetik

1. Tujuan Terapi

Tujuan terapi adalah untuk memperlambat laju kerusakan ginjal dan

mengontrol komplikasi terkait (Anonim, 2004a). Di samping itu, untuk mencegah

berkembangnya mikroalbuminuria menjadi makroalbuminuria, menghambat

turunnya fungsi ginjal pada pasien makroalbuminuria (Gross dkk, 2005). Terapi

untuk DM tipe 1 dan tipe 2 mengarah pada normoglikemia, mengurangi atau

menghambat laju komplikasi (retinopati diabetik, nefropati diabetik, dan neuropati

diabetik). Semakin awal terapi dimulai akan semakin besar manfaatnya (Genuth,

2003).

Tujuan untuk perlindungan ginjal dan jantung pada terapi DM dengan

komplikasi nefropati mencakup :

a. kadar albumin

Tujuan terapi pada pasien dengan mikroalbuminuria adalah menurunkan kadar

albumin menjadi normoalbuminuria sedangkan tujuan terapi pasien yang

mengalami makroalbuminuria adalah menurunkan kadar protein sekecil

mungkin.

b. glomerular filtration rate (GFR)

GFR pasien dengan mikroalbuminuria harus dijaga agar tetap stabil sedangkan

pasien dengan keadaan makroalbuminuria penurunan GFR harus dijaga

<2ml/menit pertahun.

c. tekanan darah

Pada pasien DM secara umum tekanan darah dijaga tetap stabil dengan target

130/80 mmHg atau 125/75 mmHg pada pasien dengan proteinuria <1,0g/24 jam

dan mengalami kenaikan kadar kreatinin serum.


19

d. kadar glycated hemoglobin (Hb A1c)

Uji klinis menunjukkan menjaga kadar Hb A1c <7% akan membantu mencegah

perkembangan mikroalbuminuria menjadi makroalbuminuria karena kadar Hb

A1c <7% berhubungan dengan penurunan resiko manifestasi nefropati secara

struktural dan klinis.

e. kadar LDL

Pada pasien DM umum kadar LDL kolesterol dijaga <100 mg/dl dan <70 mg/dl

untuk pasien dengan CVD

(Gross dkk, 2005).

Terapi pengganti ginjal berupa dialisis akan dilakukan bila Clcr mengalami

penurunan <30mL/menit/1,73m2. kriteria untuk memulai dialisis adalah status klinis

pasien yang berupa anorexia, mual, dan muntah, yang utamanya bila disertai dengan

penurunan berat badan, fatigue, dan penurunan albumin dalam serum, hipertensi

yang tidak terkontrol dan congestive heart failure (Elwell dan Foote, 2005).

2. Strategi Terapi

a. Terapi nonfarmakologi

1). Diet

Terapi nutrisi direkomendasikan untuk semua orang yang menderita DM.

Tujuan utamanya adalah mencapai keluaran metabolik yang optimal dan

sebagai pencegahan dan terapi untuk komplikasi (Triplitt dkk, 2005).

Mengganti daging merah dengan daging ayam dalam diet akan menurunkan

ekskresi albumin dalam urin sebesar 46% dan menurunkan kolesterol total,

kolesterol LDL, dan apoliprotein B pada pasien DM tipe 2 dengan

mikroalbuminuria (Gross dkk, 2005).


20

2). Olahraga

Olahraga aerobik dapat memperbaiki resistensi insulin dan mengontrol kadar

gula darah pada kebanyakan individu, menurunkan faktor resiko

kardiovaskular, berperan dalam menurunkan atau menjaga berat badan, dan

meningkatkan kesehatan (Triplitt dkk, 2005).

b. Terapi farmakologi

Pengobatan meliputi kontrol tekanan darah. Tindakan ini dianggap paling

penting untuk melindungi fungsi ginjal. Biasanya menggunakan penghambat enzim

pengonversi angiotensin (ACEI atau Angiotensin Converting Enzym Inhibitor) dan

atau penghambat reseptor angiotensin (ARBs) (Anonim, 2003a). Penghambat ACE

menurunkan level protein dalam urin dan memperlambat laju nefropati diabetik.

Banyak studi menunjukan Angiotensin Receptor Blockers (ARBs) memiliki

keuntungan yang sama dengan penghambat ACE. Faktanya, kombinasi keduanya

mungkin yang terbaik (Anonim, 2004b). Selain itu dilakukan pengendalian kadar

gula darah dan pembatasan asupan protein (0,6-0,8 gram per kilogram berat badan

per hari) (Anonim, 2003a).

Pencegahan yang paling baik untuk nefropati diabetik pada DM tipe 1 dan

tipe 2 adalah mempertahankan tekanan darah tetap normal. Pada pasien DM tipe 1

dan tipe 2 normotensif yang memiliki mikroalbuminuria (30-300 mg/hari), uji klinik

menunjukkan bahwa terapi dengan ACE inhibitor menurunkan laju perkembangan

mikroalbuminuria menuju insufisiensi ginjal. Selain itu, mempertahankan glukosa

darah mendekati normal dengan terapi secara intensif juga dapat menurunkan resiko

nefropati diabetik secara signifikan. Jika end-stage renal disease (ESRD)


21

berkembang, transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti yang lebih ditawarkan

(Genuth, 2003). Tindakan pencegahan yaitu dengan mengontrol kadar gula darah

(HbA1c <7%), mengontrol tekanan darah (tekanan darah <120/70 mmHg),

menghindari zat-zat yang potensial memperparah kerusakan ginjal seperti

antiinflamasi nonsteroid dan aminoglikosida (Soman, 2006).

1). Obat-obat untuk mengontrol tekanan darah dan untuk albuminuria

a). Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor bekerja dengan cara

menghambat kerja ACE sehingga perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II

dapat diblok. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat dan juga

menstimulasi sekresi aldosteron. Degradasi bradikinin juga diblok oleh ACEI.

Selain itu ACEI menstimulasi sintesis vasodilator lainnya seperti prostaglandin

E2 dan prostasiklin (Saseen dan Carter, 2005).

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor dapat menyebabkan

penurunan tekanan darah yang cepat terutama pada pasien dengan gagal ginjal

atau pasien yang mendapat terapi diuretik. ACEI harus diberikan dalam dosis

awal yang rendah dan bila mungkin terapi diuretik dihentikan selama beberapa

hari sebelum terapi dengan ACEI dimulai (Anonim, 2000).

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor ditoleransi dengan baik oleh

sebagian besar pasien tetapi bukan berarti tidak memiliki efek samping. ACEI

menurunkan aldosteron dan dapat menaikkan konsentrasi kalium dalam serum

(Saseen dan Carter, 2005). Efek samping ACEI antara lain hipotensi, pusing,

sakit kepala, letih, mual (terkadang muntah), diare (terkadang konstipasi), kram


22

otot, batuk kering yang persisten, gangguan kerongkongan. Captopril, enalapril,

lisinopril, perindropil, dan ramipril termasuk dalam ACEI (Anonim, 2000).

b). Angiotensin Receptor Blokers (ARBs)

Angiotensin Receptor Blokers bekerja dengan memblok secara langsung

reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1) yang memperantarai efek angiotensin II pada

manusia seperti vasokonstriksi, pelepasan aldosteron, pelepasan hormon

antidiuretik, dan konstriksi arteriola eferen glomerulus. ARBs tidak memblok

reseptor angiotensin tipe 2 (AT2). Oleh karena itu, efek menguntungkan dari

stimulasi AT2 (seperti vasodilatasi, perbaikan jaringan, dan penghambatan

pertumbuhan sel) tidak terganggu ketika ARBs digunakan (Saseen dan Carter,

2005).

Losartan, valsartan, kandesartan, dan irbesartan termasuk ARBs yang

spesifik, sifatnya mirip dengan ACEI. Berbeda dengan ACEI, obat-obat golongan

ini tidak menghambat pemecahan bradikinin dan kinin-kinin lainnya, sehingga

tampaknya tidak menimbulkan batuk kering persisten yang biasanya

mengganggu terapi dengan ACEI. Karena itu, obat-obat golongan ini merupakan

alternatif yang berguna untuk pasien yang harus menghentikan ACEI akibat

batuk yang persisten. Efek samping ARBs biasanya ringan. Hipotensi simtomatik

dapat terjadi, terutama pada pasien dengan deplesi cairan (misal yang mendapat

diuretik dosis tinggi). Hiperkalemia kadang-kadang terjadi; angiodema juga dapat

terjadi (Anonim, 2000).

2). Obat-obat untuk mengontrol kadar gula darah

Beberapa antidiabetik yang biasa digunakan untuk mengontrol kadar gula

darah dalam terapi DM dapat dituliskan sebagai berikut ini.


23

a). Sulfonilurea

Sulfonilurea merupakan terapi farmakologi garis pertama untuk pasien

DM tipe 2 yang kadar gula darahnya gagal dikendalikan dengan diet dan

olahraga, sampai metformin dan antidiabetik lainnya tersedia di Amerika Serikat

(Carlisle, Kroon, dan Koda-Kimble, 2005). Beberapa derivat sulfonilurea telah

dipakai dalam terapi, semua pada dasarnya mempunyai mekanisme kerja yang

sama. Obat ini hanya berbeda dalam hal potensi serta farmakokinetik yang

mendasari perbedaan masa kerja (Handoko dan Suharto, 1995).

Sulfonilurea menstimulasi pelepasan insulin dan sel-sel β pankreas.

Sulfonilurea dipercaya menghambat gerbang ion kalium dan menurunkan

potensial membran yang menyebabkan depolarisasi. Kemudian gerbang kalsium

akan terbuka, meningkatkan konsentrasi Ca2+ intraselular. Kenaikan konsentrasi

Ca2+ intraselular akhirnya akan menstimulasi sekresi insulin (Carlisle, Kroon, dan

Koda-Kimble, 2005). Obat ini membebaskan insulin yang dapat dimobilisasi dari

sel beta pankreas dan pada saat yang sama memperbaiki tanggapan terhadap

rangsang glukosa fisiologik. Ini berarti bahwa obat ini hanya berkhasiat jika

produksi insulin tubuh sendiri paling kurang sebagian masih bertahan, atau

dengan kata lain obat ini tidak berkhasiat jika tidak ada produksi insulin

(Mutschler, 1991).

Sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan pada wanita hamil atau

menyusui, dan pasien yang alergi terhadap obat golongan sulfa. Efek samping

utama obat ini adalah kenaikan berat badan dan retensi air (Ana, 2006). Efek

samping lain umumnya ringan dan frekuensinya rendah (Anonim, 2000).


24

Penggunaan sulfonilurea menunjukkan penurunan komplikasi

mikrovaskular pada pasien DM tipe 2 dalam UK Prospective Diabetes Study

Group (UKPDS) (Triplitt dkk, 2005).

b). Metformin (Biguanida)

Turunan biguanida telah digunakan sebagai antidiabetika oral. Dari

senyawa ini hanya metformin yang masih tersedia. Senyawa-senyawa lain dari

golongan ini harus ditarik dari perdagangan karena cukup sering menimbulkan

laktasidosis dengan sebagian menyebabkan kematian setelah pemberian sediaan-

sediaan ini, khususnya pada penderita insufisiensi ginjal. Metformin pun masih

boleh ditulis hanya dengan tindakan yang sangat hati-hati (Mutschler, 1991).

Metformin bekerja menghambat glukoneogenesis dan meningkatkan penggunaan

glukosa di jaringan. Jadi, obat ini hanya efektif bila terdapat insulin endogen.

Karena kerjanya yang berbeda dengan sulfonilurea, keduanya tidak dapat

dipertukarkan. Biguanida dapat digunakan sendiri atau bersama dengan golongan

sulfonilurea (Anonim, 2000). Metformin menurunkan gula darah plasma puasa

dan kadar insulin, memperbaiki profil lipid, dan tidak menaikan berat badan

(Powers, 2001).

Secara umum metformin dapat ditoleransi oleh pasien DM. Namun,

pada beberapa individu mengalami efek samping di gastrointestinal seperti diare,

anoreksia, dan mual. Efek samping ini dapat diminimalkan dengan menaikkan

dosis perlahan-lahan (Powers, 2001).

Sediaan biguanida tidak boleh diberikan pada penderita dengan penyakit

hati berat, penyakit ginjal dengan uremia, dan penyakit jantung kongestif. Pada

keadaan gawat sebaiknya juga tidak diberikan biguanida (Handoko dan Suharto,

1995).


25

c). Penghambat α-Glukosidase

Penghambat α-Glukosidase menurunkan hiperglikemia setelah makan

dengan menunda absorpsi glukosa. Golongan ini tidak tergantung penggunaan

glukosa atau sekresi insulin (Powers, 2001). Penghambat α-Glukosidase bekerja

dengan menghambat glukosidase di mukosa usus halus. Enzim glukosidase

bertanggungjawab dalam pemecahan polisakarida dan disakarida menjadi

glukosa yang dapat diabsorbsi dan monosakarida lainnya. Hasil yang didapat dari

penghambatan enzim glukosidase adalah penundaan absorbsi glukosa sehingga

konsentrasi gula darah setelah makan dapat diturunkan (Carlisle, Kroon, dan

Koda-Kimble, 2005).

Efek samping penggunaan penghambat α-glukosidase yang paling sering

dilaporkan adalah produksi gas dalam perut, diare, dan nyeri abdominal. Efek

samping ini terjadi karena fermentasi dari karbohidrat yang tidak diabsorbsi

dalam usus halus (Carlisle, Kroon, dan Koda-Kimble, 2005).

d). Tiazolidindion

Senyawa golongan tiazolidindion bekerja meningkatkan kepekaan tubuh

terhadap insulin dengan jalan berikatan dengan PPARγ (peroxisome proliferator

activated receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk menurunkan

resistensi insulin. Senyawa-senyawa tiazolidindion juga menurunkan kecepatan

glikoneogenesis (Anonim, 2005b).

Pioglitazone mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan

meningkatkan jumlah protein transporter glukosa sehingga meningkatkan

pengambilan glukosa di sel-sel jaringan perifer. Obat ini dimetabolisme di hati.


26

Rosiglitazone bekerja dengan cara yang sama dengan pioglitazone. Obat ini

diekskresi melalui urin dan feses (Anonim, 2005b).

Tiazolidindion dikontraindikasikan untuk penderita DM tipe 1 karena

insulin dibutuhkan untuk kerja obat ini. Obat ini tidak boleh diberikan pada

pasien gagal jantung karena dapat memperberat edema (Carlisle, Kroon, dan

Koda-Kimble, 2005).

e). Meglitinida dan turunan fenilalanin

Obat-obat hipoglikemik oral golongan glinida ini merupakan obat

hipoglikemik generasi baru yang cara kerjanya mirip dengan golongan

sulfonilurea. Kedua golongan senyawa hipoglikemik oral ini bekerja

meningkatkan sintesis dan sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. Umumnya

senyawa obat hipoglikemik golongan meglitinida dan turunan fenilalanin ini

dipakai dalam bentuk kombinasi dengan obat-obat antidiabetik oral lainnya

(Anonim, 2005b).

Repaglinida merupakan turunan asam benzoat dan mempunyai efek

hipoglikemik ringan sampai sedang. Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah

pemberian per oral dan diekskresi secara cepat melalui ginjal. Efek samping yang

mungkin terjadi adalah keluhan saluran cerna (Anonim, 2005b).

Nateglinida merupakan turunan fenilalanin dan memiliki cara kerja yang

mirip dengan repaglinida. Obat ini diabsorpsi cepat setelah pemberian per oral

dan diekskresi terutama melalui ginjal. Efek samping yang dapat terjadi pada

penggunaan obat ini adalah keluhan infeksi saluran nafas atas (Anonim, 2005b).

f). Insulin

Insulin tergolong hormon polipeptida yang awalnya diekstraksi dari

pankreas babi maupun sapi, tetapi kini dapat disintesis dengan teknologi


27

rekombinan DNA menggunakan E. coli (Anonim, 2000). Insulin merupakan

hormon yang penting untuk kehidupan. Hormon ini mempengaruhi baik

metabolisme karbohidrat maupun metabolisme protein dan lemak. Insulin

menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan,

menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif, menaikkan pembentukan

glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan mencegah penguraian glikogen,

menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa (Mutschler, 1991).

Ada beberapa bentuk insulin yang tersedia atau tengah dalam penelitian

yang ditunjukan pada tabel IV berikut.

Tabel IV. Sediaan Insulin dan Waktu Aksinya (Powers, 2001). Waktu Aksi

No. Sediaan Insulin Onset (jam)

Puncak (jam)

Durasi Efektif (jam)

Durasi Maksimum

(jam) 1. Short-acting

Lispro Regular

<0,25

0,5-1,0

0,5-1,5

2-3

3-4 3-6

4-6 6-8

2. Intermediate-acting NPH Lente

2-4 3-4

6-10 6-12

10-16 12-18

14-18 16-20

3. Long-acting Ultralente Glargine

6-10

4

10-16

*

18-20

24

20-24 >24

4. Kombinasi 75% NPH, 25% regular 70% NPH, 30% regular 50% NPH, 50% regular

0,5-1 0,5-1 0,5-1

Rangkap Rangkap Rangkap

10-16 10-16 10-16

14-18 14-18 14-18

Keterangan : * Glargine memiliki aktifitas puncak minimal.

Kebutuhan insulin pada penderita diabetes pada umumnya berkisar

antara 5-150 unit sehari tergantung dari keadaan penderita (Handoko dan

Suharto, 1995). Pada setiap pengobatan insulin terdapat bahaya hipoglikemik

akibat kelebihan dosis. Seorang penderita diabetes yang berpengalaman, yang

mengenali secara dini gejala pertama penurunan kadar gula darah yang


28

berlebihan, dapat mengimbangi kelebihan dosis insulin dengan mengkonsumsi

makanan yang kaya akan karbohidrat. Pada kasus yang parah dilakukan

pengobatan dengan pemberian glukosa secara parenteral (Mutschler, 1991).

Efek samping dari insulin adalah reaksi alergi. Reaksi ini dapat terjadi

secara sistemik atau lokal. Reaksi lokal terjadi 10 kali lebih sering daripada

reaksi sistemik terutama pada penggunaan yang kurang murni. Reaksi lokal

berupa eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberapa menit

atau jam dan berlangsung selama beberapa hari. Reaksi ini biasanya terjadi

beberapa minggu sesudah pengobatan insulin dimulai. Inflamasi lokal atau

infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang baik, penggunaan antiseptik

yang menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan, reaksi ini akan

hilang secara spontan. Reaksi umum dapat berupa urtikaria, erupsi kulit,

angioudem, gangguan gastrointestinal (mual, muntah, diare), dan gangguan

pernafasan (sesak nafas, asma) (Handoko dan Suharto, 1995).

3. Rekomendasi ADA

Rekomendasi perawatan nefropati diabetes menurut ADA :

a. Level A

1) Dalam terapi albuminuria atau nefropati ACEI dan ARBs dapat digunakan :

pada pasien DM tipe 1 dengan mikroalbuminuria, ACEI merupakan pilihan

pertama. Pada pasien DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria, ARBs merupakan

pilihan pertama.

2) Pada pasien DM tipe 2, hipertensi, makroalbuminuria, dan insufisiensi renal,

kreatinin serum >1,5mg/dl, ARBs menunjukkan penundaan laju nefropati.


29

b. Level B

1) Pembatasan protein menjadi ≤0,8 g kg-1 perhari (~10% kalori harian) pada

pasien nefropati. Pembatasan lebih lanjut mungkin berguna dalam

memperlambat laju penurunan GFR pada pasien tertentu.

2) Kombinasi ACEI dan ARBs akan lebih banyak menurunkan albuminuria

daripada hanya menggunakan satu golongan obat saja.

c. Konsensus Ahli

1) Jika ACEI dan ARBs digunakan kadar kalium dalam serum dimonitor untuk

mencegah terjadinya hiperkalemia

(Molitch, 2004).

D. Farmasi Klinik

Farmasi klinik didefinisikan sebagai segala aktivitas yang dilakukan oleh

seorang farmasis dalam usahanya untuk mencapai terapi obat rasional yang aman,

tepat, dan cost effective. Kunci utamanya adalah pemantauan terapi obat yang

bertujuan untuk mengoptimalkan terapi dan meminimalkan efek obat yang tidak

diinginkan (Seto, Nita, dan Triana, 2004).

Praktek farmasi klinik yang didasarkan pada paradigma Asuhan

Kefarmasian tersebut tidak hanya dapat dipraktekkan di rumah sakit tetapi dapat juga

diterapkan pada area praktek kefarmasian lainnya, seperti di apotek, klinik, dan lain

sebagainya. Pada umumnya, praktek farmasi klinik lebih diterapkan di rumah sakit di

mana terdapat hubungan dan interaksi yang dekat antara farmasis, dokter, perawat,

dan tenaga kesehatan lainnya. Tetapi perlu diperhatikan juga bahwa sebagian obat

digunakan di luar rumah sakit, baik itu berupa obat yang dibeli di apotek dengan

menggunakan resep dokter ataupun sebagai obat bebas (Seto dkk, 2004).


30

Praktek farmasi klinik yang dilakukan oleh farmasis rumah sakit dapat

berbeda dengan yang dilakukan oleh farmasis komunitas tetapi perlu diingat bahwa

tujuannya selalu sama. Tujuan praktek farmasi klinik yaitu menyelesaikan problem

yang berkaitan dengan obat (Drug Related Problem atau DRP), serta menjamin

penggunaan obat yang aman dan tepat bagi tiap penderita (Seto dkk, 2004).

Fungsi utama dari seorang farmasis klinik adalah pengumpulan data

penderita, identifikasi problem, menyusun outcome yang diinginkan, mengevaluasi

pilihan terapi, individualisasi terapi obat, dan pemantauan outcome (Seto dkk, 2004).

E. Drug Related Problem (DRP)

Permasalahan dalam farmasi klinis terutama muncul karena pemakaian obat.

Drug Related Problem (DRP) atau sering diistilahkan dengan Drug Therapy

Problem (DTP) adalah kejadian atau efek tidak diharapkan yang dialami pasien

dalam proses terapi dengan obat dan secara aktual atau potensial bersamaan dengan

outcome yang diharapkan (Cipolle, Strand, dan Morley, 1998). Menurut Seto dkk

(2004) DRP adalah sebuah kejadian atau problem yang melibatkan terapi obat

penderita yang mempengaruhi pencapaian outcome. Drug Related Problem terdiri

dari aktual DRP dan potensial DRP. Aktual DRP adalah problem yang sedang terjadi

berkaitan dengan terapi obat yang sedang diberikan pada penderita. Sedangkan

potensial DRP adalah problem yang diperkirakan akan terjadi yang berkaitan dengan

terapi obat yang sedang digunakan oleh penderita (Seto dkk, 2004).

Penelitian terhadap masalah-masalah dalam terapi merupakan kajian yang

menarik sekaligus menantang. Masalah-masalah dalam kajian DRP dirumuskan

dalam Pharmaceutical Care Practice oleh Cipolle dkk (h 82;1998). Masalah-

masalah dalam kajian DRP dapat ditunjukkan oleh kemungkinan penyebab DRP

disajikan dalam tabel V.


31

Tabel V. Drug Related Problem dan Kemungkinan Penyebabnya (Cipolle dkk, 1998). Drug Related Problem Kemungkinan Penyebab DRP

1. Butuh obat (Need for additional drug therapy)

a. Pasien dengan kondisi baru yang membutuhkan obat b. Pasien kronis yang membutuhkan kelanjutan terapi obat c. Pasien dengan kondisi yang membutuhkan kombinasi

obat d. Pasien dengan kondisi yang beresiko dan membutuhkan

obat untuk mencegahnya 2. Tidak perlu obat

(Unnecersary drug Therapy)

a. Tidak ada indikasi pada saat itu b. Pasien mendapat obat dalam dosis toksik c. Kondisi pasien akibat drug abuse d. Pasien lebih baik disembuhkan dengan non drug terapi e. Pemakaian multiple drug yang seharusnya cukup hanya

dengan single drug terapi saja f. Pasien minum obat untuk mencegah efek samping obat

lain yang seharusnya dapat dihindarkan 3. Obat tidak tepat (Wrong

drug)

a. Kondisi pasien yang menyebabkan obat bekerja tidak efektif (kurang sesuai dengan indikasinya)

b. Pasien mempunyai alergi terhadap obat-obat tertentu c. Obat yang diberikan memiliki faktor resiko

kontraindikasi dengan obat lain yang juga dibutuhkan d. Efektif namun bukan yang paling murah e. Efektif namun bukan yang paling aman f. Penggunaan antibiotika yang sudah resisten terhadap

infeksi pasien g. Adanya kombinasi obat yang tidak perlu

4. Dosis kurang (Dosage too low)

a. Dosis yang digunakan terlalu rendah untuk memberikan respon

b. Konsentrasi obat di bawah therapeutic range c. Obat, dosis, rute, atau, konversi formula obat tidak cukup d. Dosis dan interval obat tidak cukup e. Pemberian obat terlalu awal

5. Dosis berlebih (Dosage too high)

a. Dosis yang digunakan pasien terlalu tinggi untuk memberikan respon

b. Konsentrasi obat di atas therapeutic range c. Dosis obat terlalu cepat dinaikkan d. Akumulasi obat karena penyakit kronis e. Obat, dosis, rute, atau, konversi formula obat tidak sesuai

6. Efek obat yang tidak diinginkan (Adverse Drug reaction / ADR)

a. Obat yang diberikan kepada pasien terlalu cepat b. Adanya reaksi alergi terhadap obat-obat tertentu c. Ada faktor resiko yang membahayakan bagi pasien d. Interaksi dengan obat-obatan atau makanan e. Hasil laboratorium pasien berubah akibat obat

7. Ketidaktaatan pasien (Uncomplience)

a. Pasien tidak menerima obat sesuai regimen karena medication error

b. Pasien tidak taat instruksi c. Pasien tidak mengambil obat karena harga obat mahal d. Pasien tidak mengambil obat karena tidak memahami e. Pasien tidak mengambil obat karena keyakinan kurang


32

Ketika sebuah DRP terdeteksi, maka sangat penting untuk merencanakan

bagaimana cara mengatasinya. Kita harus memberikan skala prioritas untuk DRP

tersebut, yang manakah yang harus diselesaikan terlebih dahulu. Prioritas problem

tersebut didasarkan pada resiko yang mungkin timbul pada penderita (Seto dkk,

2004).

Sebagai farmasis diharapkan dapat mengidentifikasi DRP kemudian

membuat solusi terhadap DRP tersebut sehingga tercapai terapi obat yang diharapkan

yaitu : tepat indikasi, efektif, aman, dan nyaman (Cipolle dkk, 1998).

KETERANGAN EMPIRIS

Penelitian ini diharapkan dapat memberi gambaran evaluasi pengobatan

pada kasus DM dengan komplikasi nefropati di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit

Bethesda Yogyakarta pada tahun 2005.


33

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

A. Jenis Rancangan Penelitian

Penelitian mengenai evaluasi pengobatan pada kasus diabetes melitus (DM)

dengan komplikasi nefropati diabetik merupakan jenis penelitian non eksperimental

dengan rancangan deskriptif evaluatif dan pengambilan data dilakukan secara

retrospektif.

B. Definisi Operasional

1. Kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik adalah seluruh kasus dengan

diagnosis masuk DM dan komplikasi gangguan pada ginjal yang terdapat di

Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005. Bila seorang

pasien dirawat di Instalasi Rawat Inap sebanyak dua kali maka dihitung sebanyak

2 kasus.

2. Pasien rawat inap adalah pasien DM dengan komplikasi nefropati diabetik yang

menjalani perawatan di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda periode tahun 2005.

3. Nefropati diabetik adalah salah satu komplikasi dari penyakit DM yang tercatat

dalam diagnosis masuk setiap kasus dengan kode rekam medis E 14.2.

4. Pengobatan adalah salah satu pelayanan kesehatan yang dilakukan untuk

menangani suatu penyakit dengan menggunakan obat.

5. Golongan obat adalah kelompok obat yang dikelompokkan berdasarkan efek

terapi dari setiap kelas terapi yang diberikan kepada pasien DM dengan


34

komplikasi nefropati diabetik, misalnya golongan insulin, golongan Antidiabetik

Oral (ADO), golongan antihipertensi.

6. Jenis obat adalah nama obat yang diresepkan kepada pasien DM dengan

komplikasi nefropati dalam bentuk generik, misalnya glibenklamid, metformin,

kaptopril.

7. Drug Related Problem (DRP) adalah permasalahan yang muncul dalam farmasi

klinis yang meliputi: indikasi tidak mendapat obat, pilihan obat tidak tepat, dosis

terlalu rendah, dosis terlalu tinggi, obat tanpa indikasi, efek obat yang tidak

diinginkan.

8. Evaluasi DRP adalah melihat kembali serta mengumpulkan tindakan pengobatan

dengan obat (drug therapy) kemudian menyesuaikan dengan prosedur yang ada.

9. Rekam medis adalah catatan yang berisi data klinis pasien di RS yang meliputi

nomor rekam medis, nomor pendaftaran, nama pasien, umur pasien, jenis

kelamin pasien, diagnosis, pengobatan yang diterima,dan sebagainya.

10. Hasil pengobatan adalah hasil dari pengobatan yang telah diberikan dilihat dari

keadaan pasien saat keluar dari RS, terbagi menjadi lama tinggal pasien, alasan

kepulangan pasien, dan keadaan pasien saat keluar dari rumah sakit.

C. Subjek Penelitian

Subjek penelitian adalah kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di

Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005. Berdasarkan data

dari unit rekam medis RS Bethesda Yogyakarta diperoleh 48 kasus DM yang

didiagnosis mengalami komplikasi nefropati diabetik. Dari 48 kasus tersebut jumlah


35

kasus yang diteliti hanya sebanyak 30 kasus karena dokumen 18 kasus lainnya telah

disimpan dalam tempat penyimpanan. Hal ini dikarenakan pasien sudah meninggal

sehingga dokumennya tidak dikeluarkan lagi.

D. Bahan Penelitian

Bahan penelitian berupa data dari rekam medis pasien DM dengan

komplikasi nefropati diabetik rawat inap di RS Bethesda Yogyakarta pada periode

tahun 2005.

E. Lokasi Penelitian

Penelitian mengenai Evaluasi Pengobatan pada Kasus DM dengan

Komplikasi Nefropati Diabetik dilakukan di unit rekam medis RS Bethesda

Yogyakarta Jalan Jendral Sudirman no.70 Yogyakarta.

F. Tata Cara Penelitian

Tata cara atau jalannya penelitian dilakukan secara bertahap dengan alur

sebagai berikut ini.

1. Perencanaan

Pada tahap ini melakukan analisis situasi, penentuan masalah serta

pencarian informasi standar penatalaksanaan, terutama mengenai pengobatan

untuk menangani penyakit nefropati diabetik di RS Bethesda Yogyakarta.

Analisis situasi dilakukan dengan mencari informasi mengenai distribusi penyakit

DM beserta komplikasinya di RS Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005

melalui unit rekam medisnya. Pada tahap ini diketahui data rekam medis kasus


36

DM di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda sebesar 400 kasus dan dari 400 kasus

tersebut sebanyak 48 kasus merupakan DM dengan komplikasi nefropati

diabetik. Laporan tersebut digunakan sebagai acuan penentuan masalah.

2. Pengambilan data

Tahap pengambilan data meliputi proses-proses berikut ini.

a. Proses penelusuran data

Proses penelusuran data dilakukan dengan melihat data dari unit rekam medis

RS Bethesda. Dari data tersebut diketahui jumlah kasus dan nomor rekam

medis kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik. Selanjutnya nomor

rekam medis digunakan untuk menelusuri lembar catatan rekam medis secara

keseluruhan. Dari 48 kasus DM dengan komplikasi nefropati yang terdapat di

RS Bethesda, sebanyak 18 kasus tidak terdapat dokumen rekam medisnya

karena pasien sudah meninggal dan dokumen tersebut tidak dikeluarkan lagi.

Dengan demikian total kasus pada penelitian ini menjadi 30 kasus.

b. Proses pengambilan data

Proses pengambilan data ini dilakukan pada kasus DM dengan komplikasi

nefropati diabetik melalui dokumen rekam medisnya. Kemudian dokumen

rekam medis tiap kasus ditelusuri dengan menggunakan nomor rekam medis

yang sudah didapat pada proses penelusuran data dan data-data tiap kasus

tersebut dicatat.

c. Proses pencatatan data

Proses ini dilakukan dengan mencatat data yang ada di dokumen rekam medis

tiap kasus. Data yang dicatat meliputi : nomor rekam medis, usia, jenis


37

kelamin, tanggal masuk dan keluar rumah sakit, diagnosis masuk dan

diagnosis keluar, keluhan, tindakan yang telah dilakukan, riwayat penyakit,

jenis obat, jumlah obat, dosis, cara pemberian, waktu pemberian, bentuk

sediaan, serta data laboratorium.

3. Pengolahan data

Data disajikan dalam bentuk tabel dan atau grafik dengan beberapa

keterangan. Data identifikasi kasus DRP juga disajikan dalam bentuk tabel.

4. Analisis hasil

Analisis hasil dilakukan dengan menganalisis data yang telah

dikumpulkan dan dicatat yaitu dengan memberikan gambaran profil kasus dan

gambaran umum pola pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati

diabetik serta identifikasi DRP. Hasilnya disajikan dalam bentuk tabel beserta

uraian penjelasan. Analisis hasil tersebut diuraikan dalam penjelasan di bawah

ini.

a. Gambaran profil kasus

Gambaran profil kasus meliputi jenis kelamin dan usia dalam kasus

DM dengan komplikasi nefropati diabetik. Presentase jenis kelamin dihitung

berdasarkan banyaknya kasus dengan jenis kelamin tertentu dibagi jumlah

total kasus dikali 100%.

Berdasarkan usia, kasus dikelompokkan ke dalam 3 kelompok yaitu

kelompok usia 25 tahun sampai usia 44 tahun, kelompok usia 45 tahun

sampai usia 64 tahun, dan kelompok usia 65 tahun dan 65 tahun ke atas.

Presentase kelompok usia dihitung berdasarkan banyaknya kasus yang


38

termasuk ke dalam kelompok umur tertentu dibagi dengan jumlah total kasus

dikalikan 100%.

b. Gambaran pola pengobatan

Gambaran pola pengobatan dilakukan dengan menghitung kelas

terapi obat, golongan obat, dan jenis obat yang diberikan dalam kasus DM

dengan komplikasi nefropati diabetik. Kemudian dihitung presentasenya.

Presentase kelas terapi obat dihitung berdasarkan banyaknya kasus yang

menerima kelas terapi tertentu dibagi dengan jumlah total kasus dikali dengan

100%. Presentase golongan obat dihitung berdasarkan banyaknya kasus yang

menerima golongan obat dari kelas terapi tertentu dibagi dengan jumlah total

kasus dikali dengan 100%. Sedangkan presentase jenis obat dihitung

berdasarkan banyaknya kasus yang menerima jenis obat dari golongan obat

tertentu dibagi dengan jumlah total kasus dikali dengan 100%.

c. Evaluasi per kasus DRP

Evaluasi dilakukan dengan melihat pengobatan dan hasil

laboratorium setiap kasus kemudian dibandingkan dengan standar dan diberi

rekomendasi yang tepat. Standar yang digunakan dalam penelitian ini adalah

Informatorium Obat Nasional Indonesia (IONI) 2000, rekomendasi dari

ADA, dan MIMS Indonesia 2005.


39

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Gambaran Profil Kasus Diabetes Melitus (DM) dengan Komplikasi Nefropati Diabetik

Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit yang bisa diderita oleh siapa

saja tanpa memandang usia, jenis kelamin bahkan status sosial. Hasil yang diperoleh

dari data rekam medis jumlah kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dan

menjalani perawatan di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda sebanyak 48 kasus.

Berikut daftar distribusi macam-macam komplikasi penyakit DM di

Instalasi Rawat Inap RS Bethesda pada tahun 2005.

Tabel VI. Distribusi Macam-Macam Komplikasi Diabetes Melitus di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2005

No. Diagnosa Jumlah 1. DM unspecified 203 2. DM dengan Ulcer 89 3. DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik 48 4. DM dengan Koma 36 5. DM dengan Ketoasidosis 7 6. DM dengan Arthropathy 6 7. DM dengan Komplikasi Mata 2

Dari tabel VI dapat dilihat bahwa kasus DM dengan komplikasi nefropati

diabetik menempati urutan ketiga di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda pada tahun

2005 dengan jumlah 48 kasus. Namun, sebanyak 18 kasus dari 48 kasus tersebut

tidak ditemukan lembar rekam medisnya karena pasien sudah meninggal sehingga

jumlah kasus yang diteliti menjadi 30 kasus. Dari jumlah tersebut kemudian

diperoleh gambaran profil kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik berupa


40

jenis kelamin, usia, dan diagnosis. Pengelompokan tersebut akan lebih dijelaskan

pada uraian di bawah ini.

1. Gambaran Berdasarkan Jenis Kelamin

Pengelompokan kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik

berdasarkan jenis kelaminnya dapat dilihat pada gambar 1 berikut ini.

Laki-laki, 56.7%

Perempuan 43.3%

Gambar 1. Distribusi Jenis Kelamin pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati

Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005

Dari gambar tersebut dapat dilihat bahwa pada kasus DM dengan komplikasi

nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap di RS Bethesda Yogyakarta periode tahun

2005 lebih banyak berjenis kelamin laki-laki dengan presentase 56,7% dari jumlah

kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik yang ditemukan dalam penelitian

ini. Namun, hal ini tidak dapat dijadikan ukuran bahwa prevalensi DM lebih banyak

terjadi pada laki-laki. Diabetes Melitus dapat diderita oleh siapa saja baik laki-laki

maupun perempuan.

2. Gambaran Berdasarkan Usia

Berdasarkan usia, kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik

dikelompokkan dalam 3 kelompok usia. Pada penelitian ini pengelompokan dimulai

dari usia 25 tahun sampai 44 tahun, usia 44 tahun sampai 64 tahun, dan usia 65 tahun


41

dan lebih dari 65 tahun (usia lanjut). Gambaran distribusi usia pada kasus DM

dengan komplikasi nefropati diabetik dapat dilihat pada gambar 2.

16.7%

80.0%

3.3%

25-44 tahun45-64 tahun

≥ 65 tahun

Gambar 2. Distribusi Usia pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di

Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005

Gambar 2 memperlihatkan bahwa pada kasus DM dengan komplikasi

nefropati diabetik paling banyak masuk ke dalam kelompok usia 45-64 tahun yaitu

sebesar 80,0% dari jumlah kasus yang ada. Kelompok usia ≥ 65 hanya berjumlah 1

kasus atau sebesar 3,3%. Hal ini menunjukkan bahwa pada tahun 2005 kasus DM

dengan komplikasi nefropati diabetik yang dirawat di Instalasi Rawat Inap RS

Bethesda lebih banyak berusia 45-64 tahun. Diabetes Melitus bisa mulai diderita

pada saat usia pasien di bawah 40 tahun atau bisa saja pada saat pasien masih dalam

dalam usia remaja. Hanya saja gejalanya baru dirasakan setelah beberapa tahun

kemudian atau bahkan saat pasien sudah mengalami gangguan pada organnya. Hal

inilah yang mendorong pasien untuk memeriksakan kesehatannya sehingga DM baru

terdeteksi. Usia di atas 40 tahun merupakan usia di mana seseorang mulai rentan

dengan berbagai penyakit karena kemampuan organ-organ tubuh mulai menurun dan

dapat diperparah dengan pola hidup yang tidak baik. Apabila orang tersebut

menderita DM dan tidak segera diketahui maka terlambatnya pengontrolan kadar


42

gula di dalam darah segera mengembangkan penyakit DM ke arah komplikasi.

Kesadaran seseorang dalam memeriksakan kesehatannya diperlukan untuk

mengetahui adanya penyakit DM sehingga perkembangannya ke arah komplikasi

dapat segera dicegah dan dihambat.

3. Gambaran Berdasarkan Diagnosis

Diagnosis yang ditulis dalam rekam medis pada kasus DM dengan

komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda tidak hanya

nefropati saja melainkan ada beberapa penyakit lain yang juga menyertai saat pasien

datang ke RS Bethesda. Gambaran diagnosis pada kasus DM dengan komplikasi

nefropati diabetik dapat dilihat pada tabel VII.

Tabel VII. Distribusi Diagnosis pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005

No. Diagnosis Jumlah Kasus (n=30)

Presentase (%)

1. DM + Nefropati (tanpa penyakit lain) 23 76,7 2. DM + Nefropati + Ulkus 2 6,7 3. DM + Nefropati + CRF 2 6,7 4. DM + Nefropati + Udem 1 3,3 5. DM + Nefropati + Retinopati + Hipertermi 1 3,3 6. DM + Nefropati + Jantung Iskemi 1 3,3

4. Gambaran Berdasarkan Tingkat Kerusakan Ginjal

Dari gambar 3 dapat diketahui bahwa presentase kerusakan ginjal terbesar

adalah pada tingkat 4 dan 5. Hal ini dapat terjadi karena pada tingkat awal penyakit

DM dengan komplikasi nefropati diabetik kerusakan ginjal belum dapat dirasakan

oleh penderita. Kemudian ketika penderita mulai merasakan gejala-gejala yang

ditimbulkan oleh penyakit ini, kerusakan ginjal sudah memasuki tingkat selanjutnya

dan bila tidak segera diobati akan dapat memperburuk keadaan. Pada tingkat 4

penderita belum mendapatkan terapi penggantian ginjal. Namun, bila nefropati


43

diabetik ini terus berkembang maka penderita akan sampai pada tingkat akhir yaitu

ESRD. Pada tingkat 5 diperlukan terapi pengganti ginjal seperti hemodialisis.

0.0% 0.0%

40.0% 40.0%

3.3%

16.7%

0.0%

10.0%

20.0%

30.0%

40.0%

50.0%

Tingkat 1 Tingkat 2 Tingkat 3 Tingkat 4 Tingkat 5 #

Tingkat Kerusakan Ginjal

Pres

enta

se K

asus

Keterangan # : tidak dilakukan pemeriksaan kreatinin Gambar 3. Distribusi Tingkat Kerusakan Ginjal pada Kasus DM dengan Komplikasi

Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005

B. Gambaran Umum Pola Pengobatan pada Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik

Pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dilakukan

terutama pada pengontrolan kadar gula darah pasien. Pengontrolan tekanan darah

juga penting dilakukan untuk melindungi fungsi ginjal. Selain itu pada kasus DM

dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda tidak

hanya didiagnosis penyakit DM saja, tetapi juga penyakit lain seperti ulkus,

hipertensi, gangguan pernafasan, dan lain sebagainya yang terjadi sebelum atau

mungkin saja terjadi selama menjalani masa perawatan sehingga diperlukan

pengobatan untuk mengatasi penyakit tersebut. Dengan demikian, pengobatan yang

diberikan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat


44

Inap RS Bethesda tidak hanya 1 atau 2 kelas terapi saja tetapi terdiri dari beberapa

kelas terapi. Distribusi kelas terapi yang diberikan pada kasus DM dengan

komplikasi nefropati diabetik dapat dilihat pada tabel VIII.

Tabel VIII. Distribusi Kelas Terapi pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik

No. Kelas Terapi Jumlah Kasus (n=30)

Presentase (%)

1. Vitamin dan Mineral 29 96,7 2. Obat Sistem Kardiovaskuler 28 93,3 3. Obat Antidiabetik 22 73,3 4. Obat Sistem Saraf Pusat 22 73,3 5. Antianemia 22 73,3 6. Obat Saluran Cerna (Gastrointestinal) 19 63,3 7. Antiinfeksi 16 53,3 8. Nutrisi 11 36,7 9. Obat Sistem Genital - Urinaria 10 33,3

10. Obat Penyakit Otot Skelet dan Sendi 8 26,7 11. Analgesik 7 23,3 12. Obat Sistem Saluran Pernafasan 5 16,7 13. Obat lain-lain 3 10,0 14. Obat Mata 2 6,7 15. Obat Hormon 1 3,3

Dari tabel VIII dapat dilihat bahwa obat yang paling banyak diberikan

dalam kasus DM dengan komplikasi nefropati adalah kelas terapi vitamin dan

mineral dengan presentase 96,7% dan diikuti kelas terapi obat sistem kardiovaskuler

dan dengan presentase sebesar 93,3%.

1. Obat Antidiabetik

Penyakit DM merupakan penyakit yang ditandai dengan kadar gula darah

yang tinggi. Pengontrolan kadar gula di dalam darah sangat penting dilakukan karena

kadar gula darah yang tinggi tersebut bila tidak segera dikontrol akan dapat

mempengaruhi sistem organ. Bila seseorang memiliki kadar gula darah yang tinggi

dalam waktu yang lama dan tidak segera diketahui dan dikontrol maka komplikasi

akan terjadi. Pengontrolan kadar gula darah dapat dilakukan dengan mengatur pola


45

makan, mengatur aktifitas fisik, dan pemberian obat antidiabetik. Obat antidiabetik

dapat diberikan apabila terapi non farmakologis seperti pengaturan pola makan dan

aktifitas fisik tidak dapat mengontrol kadar gula darah, khususnya pada DM tipe 2.

Selain itu pemberian obat antidiabetik yaitu golongan insulin diperlukan bagi pasien

yang benar-benar membutuhkan insulin karena ada gangguan dalam sekresi

insulinnya. Terdapat 2 golongan obat dari kelas terapi obat hipoglikemik yang

diberikan kepada pasien DM dengan komplikasi nefropati yaitu golongan obat

insulin dan obat antidiabetik oral (ADO). Gambaran golongan obat antidiabetik dapat

dilihat pada tabel IX.

Tabel IX. Golongan Obat Antidiabetik pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik

No. Golongan Obat Jumlah Kasus (n=30)

Presentase (%)

1. Insulin 12 40,0 2. Obat Antidiabetika Oral 26 86,7

Pada penelitian ini terdapat 8 kasus yang tidak diberikan obat antidiabetik.

Pasien dari kedelapan kasus tersebut menjalani terapi hemodialisis sehingga dapat

diartikan pasien-pasien dari kedelapan kasus tersebut sudah mengalami penurunan

fungsi ginjal yang cukup parah atau bahkan sudah mengalami gagal ginjal. Pasien

tidak diberikan obat antidiabetik untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal yang

semakin parah. Pasien yang memiliki gangguan fungsi ginjal perlu mendapat

perhatian dalam menggunakan ADO karena ADO diekskresi di ginjal, sedangkan

golongan insulin dieliminasi oleh ginjal dan hati. Gangguan fungsi ginjal yang berat

lebih berpengaruh terhadap eliminasi insulin daripada gangguan fungsi hati karena

hati telah berfungsi maksimal sehingga tidak dapat meningkatkan eliminasi. Apabila


46

insulin yang terdapat di dalam tubuh tidak dieliminasi maka kemungkinan akan

terjadi hipoglikemia.

Seharusnya obat antidiabetik tetap diberikan untuk mengontrol kadar gula

darah pasien, apabila dalam pemeriksaan kadar gula darah suatu kasus melebihi batas

normal. Namun, pemberian obat antidiabetik tersebut perlu ditinjau kembali yaitu

dengan melihat kemungkinan apakah terjadinya resiko kerusakan ginjal lebih besar

daripada manfaat yang diberikan dari obat antidiabetik tersebut ataukah sebaliknya.

Apabila resiko kerusakan ginjal lebih besar daripada manfaat yang diberikan obat

antidiabetik maka pada kasus tersebut tidak diberikan obat antidiabetik terlebih

dahulu.

Dari tabel IX terlihat bahwa pemberian ADO lebih besar daripada

pemberian insulin. Presentase penggunaan obat antidiabetik melebihi 100% karena

pada beberapa kasus menggunakan kombinasi antara insulin dengan 1 jenis ADO

sebanyak 2 kasus, kombinasi antara insulin dengan 2 jenis ADO sebanyak 3 kasus,

kombinasi antara insulin dengan 3 jenis ADO sebanyak 1 kasus, kombinasi insulin

dengan insulin sebanyak 2 kasus, dan kombinasi ADO dengan ADO sebanyak 2

kasus. Kombinasi tersebut digunakan untuk mengoptimalkan pengontrolan kadar

gula darah pasien. Obat Antidiabetik Oral diindikasikan untuk DM tipe 2 ringan

sampai sedang yang gagal dikendalikan dengan pengaturan asupan energi dan

karbohidrat serta olahraga.

Insulin diindikasikan untuk DM tipe 1 dan juga untuk DM tipe 2 yang kadar

gula darahnya tidak dapat dikendalikan dengan diet dan ADO. Pada penelitian ini

DM tipe 1 dan tipe 2 tidak dibedakan dalam diagnosisnya. Penggunaan insulin


47

membantu pasien DM dalam proses penyerapan gula dalam tubuh. Pada pasien DM

tipe 1, pemberian insulin sangat diperlukan karena sel beta pankreasnya sudah tidak

dapat menghasilkan insulin. Pada DM tipe 2, penggunaan insulin diperlukan

berkaitan dengan resistensi insulin. Resistensi insulin menyebabkan reseptor insulin

menjadi kurang peka terhadap insulin endogen sehingga diperlukan insulin eksogen.

Di samping DM tipe 1 dan DM tipe 2 yang tidak dapat dikendalikan dengan

diet dan ADO, indikasi penggunaan insulin yaitu DM dengan berat badan yang

menurun cepat, DM dengan komplikasi akut, DM pasca bedah pankreas, pasien DM

yang memiliki kontraindikasi dengan ADO, ketoasidosis, dan DM dengan

kehamilan.

Pasien yang mendapat pengobatan baik dengan ADO, insulin ataupun

kombinasinya perlu diwaspadai resiko terjadinya hipoglikemia. Oleh karena itu,

penggunaannya perlu diperhatikan baik dosis maupun waktu obat tersebut harus

digunakan (sebelum, bersama, atau sesudah makan). Jumlah golongan dan jenis obat

antidiabetik dapat dilihat pada tabel X.

Tabel X. Golongan dan Jenis Obat Antidiabetik pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik

No. Golongan Obat Jenis Obat Jumlah Kasus (n=30)

Presentase (%)

1. Insulin kerja singkat Insulin 6 20,0 Insulin 2 6,7 2. Insulin kerja sedang mula

kerja singkat Insulin 1 3,3 Insulin 1 3,3 3. Insulin sediaan campuran Insulin 2 6,7 Glikazid 3 10,0 Glibenklamid 1 3,3 Glikuidon 7 23,3

4. Sulfonilurea

Glimepiride 6 20,0 5. Biguanida Metformin 2 6,7 6. Penghambat α glukosidase Akarbosa 7 23,3


48

Terdapat 3 golongan ADO yang diberikan yaitu sulfonilurea, biguanida, dan

penghambat α glukosidase. Golongan sulfonilurea merupakan golongan yang paling

banyak diberikan. Golongan sulfonilurea bekerja dengan cara merangsang pankreas

untuk memproduksi insulin lebih banyak. Oleh karena itu, obat ini efektif apabila sel

beta pankreas masih dapat berproduksi. Jenis obat dari golongan sulfonilurea yang

diberikan adalah Glikazid, Glibenklamid, Glikuidon, dan Glimepirid. Glikuidon

merupakan jenis obat dari golongan sulfonilurea yang paling banyak diberikan

kepada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik. Glikuidon memiliki onset

(mula kerja) kurang dari 1 jam dan memiliki durasi yang relatif singkat (8 sampai 10

jam) dibandingkan dengan sulfonilurea yang lain. Pasien DM dengan komplikasi

nefropati yang dirawat di RS Bethesda tidak hanya menderita penyakit DM saja

tetapi juga penyakit lainnya yang juga membutuhkan pengobatan. Obat antidiabetik

yang diberikan diharapkan memiliki mula kerja yang singkat agar penyerapan

glukosa dapat segera terjadi pada saat pasien makan dan setelah makan. Selain itu

juga diperlukan durasi yang singkat agar pasien dapat diberikan obat untuk

mengatasi penyakit atau gejala lain yang dialami oleh pasien DM sehingga interaksi

obat yang mungkin dapat terjadi antara ADO dengan obat lain dapat dihindari. Oleh

karena itu, Glikuidon paling banyak diberikan dari golongan sulfonilurea.

Dari tabel X dapat dilihat juga bahwa jenis obat yang memiliki angka

pemberian sama banyaknya dengan Glikuidon adalah Akarbosa. Obat tersebut

termasuk ke dalam golongan penghambat α glukosidase. Cara kerjanya yaitu dengan

menghambat enzim α glukosidase. Penghambatan tersebut akan menurunkan

absorpsi sari pati, dekstrin dan disakarida setelah makan sehingga kenaikan kadar


49

gula darah setelah makan dapat diturunkan. Golongan ini tidak tergantung

penggunaan glukosa maupun sekresi insulin. Jadi, obat ini dapat dipakai untuk semua

pasien DM. Sama halnya dengan kelompok glikuidon dari golongan sulfonilurea,

Akarbosa juga memiliki onzet yang cepat yaitu 30 menit dan durasi yang singkat

yaitu 4 jam.

Metformin bekerja dengan cara menghambat glukoneogenesis dan

meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan. Obat ini efektif jika terdapat insulin

endogen. Metformin termasuk ke dalam golongan biguanida.

Dari golongan insulin, insulin dengan kerja singkat paling banyak diberikan,

diikuti dengan insulin kerja sedang mula kerja singkat dan insulin sediaan campuran.

Sama seperti ADO, penggunaan insulin juga diharapkan memiliki kerja atau durasi

yang singkat agar pasien yang harus diberikan obat dari kelas terapi lain yang

mungkin dapat menimbulkan interaksi dapat dihindarkan.

2. Vitamin dan Mineral

Kelas terapi vitamin dan mineral terdiri dari golongan elektrolit dan mineral,

kalsium / dengan vitamin, vitamin B / dengan vitamin C, dan vitamin K. Kasus DM

dengan komplikasi nefropati diabetik di RS Bethesda menerima kelas terapi vitamin

dan mineral yang bertujuan untuk mengembalikan kondisi pasien karena kehilangan

cairan atau dehidrasi dan kehilangan elektrolit yang dapat terjadi melalui saluran

kemih atau saluran cerna. Kehilangan melalui saluran cerna dapat terjadi akibat

muntah dan diare. Selera makan yang menurun dapat mengakibatkan berkurangnya

asupan vitamin dan mineral dari luar. Pada kondisi ini pasien juga dapat diberikan

vitamin dan mineral.


50

Elektrolit dan mineral merupakan golongan obat yang paling banyak

diberikan dengan presentase 90,0%. Elektrolit dan mineral dapat diberikan jika diet

diketahui tidak memadai atau asupan gizi tidak mencukupi. Jenis obat yang paling

banyak diberikan dari golongan obat ini adalah Asering dengan presentase sebesar

46,7% diikuti dengan Maltosa dengan presentase sebesar 43,3%. Asering

diindikasikan untuk terapi cairan pengganti yang hilang secara akut. Sedangkan

Maltosa diberikan dengan tujuan mensuplai penambahan air dan karbohidrat pada

pasien DM. NaCl kombinasi digunakan untuk mengganti air dan elektrolit pasien

DM dengan komplikasi nefropati yang mungkin hilang karena pasien mengalami

dehidrasi akibat terlalu banyaknya cairan yang dikeluarkan.

Tabel XI. Golongan dan Jenis Vitamin dan Mineral pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005


Presentase (%) Jenis Obat

Jumlah Kasus (n=30)

Presentase (%)

Asering 14 46,7 Tutofusin Ops 1 3,3 Maltosa 13 43,3 NaCl 7 23,3 NaCl kombinasi

11 36,7

Kalium L-aspartat

4 13,3

Dextrose 5% 4 13,3 Dextrose 10% 3 10,0

1. Elektrolit dan Mineral

27 90,0

Dextrose 40% 3 10,0 Kalsium Karbonat

19 63,3

Kalsium 6 20,0

2. Kalsium / dengan Vitamin

24 80,0

Garam kalsium

1 3,3

Vitamin B1 3 10,0 3. Vitamin B / dengan Vitamin C

4 13,3 Vitamin B1, B6, B12

3 10,0

4. Vitamin K 1 3,3 Vitamin K 1 3,3


51

Golongan terbanyak kedua setelah elektrolit dan mineral yang diberikan

kepada pasien DM dengan nefropati adalah golongan kalsium / dengan vitamin. Jenis

obat kalsium / dengan vitamin yang paling banyak diberikan adalah Kalsium

Karbonat dengan presentase 63,3%. Pasien DM dengan komplikasi nefropati

membutuhkan suplemen kalsium untuk mencegah terjadinya kekurangan kalsium

akibat penggunaan diuretik atau akibat banyaknya urin yang dikeluarkan oleh pasien.

Vitamin diberikan untuk pencegahan dan pengobatan defisiensi spesifik.

3. Obat Sistem Kardiovaskuler

Pada pengobatan DM dengan komplikasi nefropati memberikan obat sistem

kardiovaskuler juga penting dilakukan karena pada beberapa pasien memiliki

tekanan darah yang melebihi normal dan gangguan lain di sistem kardiovaskuler.

Obat sistem kardiovaskuler yang diberikan pada kasus DM dengan komplikasi

nefropati terdiri dari beberapa golongan. Golongan obat sistem kardiovaskuler dapat

dilihat pada tabel XII.

Diuretik kuat merupakan kelas terapi dari obat kardiovaskuler yang paling

banyak diberikan dengan presentase sebesar 86,7%. Diuretik menambah kecepatan

pembentukan urin. Fungsi utama diuretik adalah memobilisasi cairan udem yaitu

dengan mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga cairan ekstrasel

kembali menjadi normal. Pada beberapa pasien terjadi udem pada kaki atau organ

lainnya. Udem yang terjadi ini merupakan akibat dari penurunan fungsi ginjal.

Diuretik kuat digunakan untuk menghambat proses reabsorpsi elektrolit dari

lengkung Henle asending.


52

Jenis obat dari golongan diuretik kuat yang paling banyak diberikan adalah

Furosemid dengan presentase sebesar 76,7% seperti yang dapat dilihat dalam tabel

XII. Hal ini dikarenakan banyak kasus yang datang ke RS Bethesda mengeluhkan

bengkak-bengkak yang terjadi pada kaki dan anggota tubuh yang lain. Diuretik

hemat kalium menyebabkan retensi kalium sehingga dapat digunakan sebagai

alternatif yang lebih efektif daripada memberikan suplemen kalium pada penggunaan

diuretik kuat atau diuretik tiazid.

Obat sistem kardiovaskuler digunakan untuk mengontrol tekanan darah

pasien, mengobati penyakit jantung yang dialami oleh beberapa pasien dan juga

untuk melindungi fungsi ginjal terutama obat-obat antihipertensi seperti yang telah

disebutkan sebelumnya. Obat antihipertensi yang banyak diberikan pada kasus DM

dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda adalah

antihipertensi penghambat ACE. Antihipertensi penghambat ACE dianjurkan untuk

penderita DM yang mengalami komplikasi nefropati. Antihipertensi penghambat

ACE bekerja dengan cara menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin

II. Dengan demikian pembentukan angiotensin II akan berkurang. Angiotensin II

menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah dan paling kuat terjadi pada

pembuluh darah ginjal. Pembentukan angiotensin II yang berkurang karena adanya

penghambat ACE menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal. Dilatasi ini

diperkirakan akan mengurangi perbedaan tekanan hidraulik pada pembuluh darah

kapiler glomerulus sehingga dapat mengurangi kebocoran albumin. Dengan

demikian, ginjal dapat terlindungi karena kerusakan membran dasar glomerulus

dikurangi. Dari tabel XII, Kaptopril merupakan penghambat ACE yang paling

banyak digunakan dengan presentase sebesar 33,3%.


53

Tabel XII. Golongan dan Jenis Obat Sistem Kardiovaskuler pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005


Presentase (%) Jenis Obat

Jumlah Kasus (n=30)

Presentase (%)

1. Glikosida Jantung

1 3,3 Digoksin 1 3,3

Kaptopril 10 33,3 Perindopril 2 6,7

2. Antihipertensi Penghambat ACE

13 43,3

Lisinopril 1 3,3 3. Antihipertensi

yang Bekerja Sentral

2 6,7 Klonidin 2 6,7

Kalium losartan

1 3,3

Telmisartan 1 3,3

4. Antihipertensi Antagonis Reseptor Angiotensin II

14 46,7

Irbesartan 12 40,0 Amlodipin besilat

10 33,3 5. Antiangina Antagonis Kalsium

13 43,3

Nifedipin 3 10,0 6. Antiangina Nitrat 2 6,7 Isosorbid

dinitrat 2 6,7

7. Antiaritmia 1 3,3 Amiodarone 1 3,3 Furosemid 23 76,7 8. Diuretika Kuat 26 86,7 Torasemid 3 10,0

9. Diuretika Hemat Kalium

4 13,3 Spironolakton 4 13,3

Indapamid 1 3,3 10. Diuretika Golongan Tiazid

2 6,7 Hidroklortiazid 1 3,3 Asetosal 10 33,3 Enoksaparin 1 3,3

11. Antikoagulan, Antiplatelet, Fibrinolitik

12 40,0

Heparin 1 3,3 Asam Traneksamat

1 3,3 12. Hemostatik 2 6,7

Karbazokrom Na.sulfonat

1 3,3

Pentoksifilin 2 6,7 13. Vasodilator Perifer

3 10,0 Sitikolina 1 3,3 Fenofibrat 2 6,7 14. Obat

Hipolipidemik 3 10,0

Simvastatin 1 3,3 Selain golongan antihipertensi penghambat ACE, golongan antihipertensi

antagonis reseptor angiotensin II juga banyak diberikan pada kasus DM dengan

komplikasi nefropati diabetik. Sifat obat golongan ini mirip dengan golongan

antihipertensi penghambat ACE. Namun, obat ini tidak menghambat pemecahan


54

bradikinin sehingga tidak menimbulkan batuk kering yang biasanya timbul pada

pengobatan dengan penghambat ACE. Sehingga golongan obat ini digunakan

sebagai alternatif untuk pasien yang harus menghentikan obat penghambat ACE

karena batuk yang timbul. Irbesartan merupakan jenis obat dari golongan

antihipertensi antagonis reseptor angiotensin II yang paling banyak ditemukan dalam

penelitian ini.

Pada penelitian ini juga diberikan antiangina pada kasus dengan riwayat

hipertensi dan profilaksis angina. Antiplatelet digunakan untuk mengurangi agregasi

platelet sehingga dapat menghambat pembentukan trombus pada sirkulasi arteri.

Obat hipolipidemik yang diberikan terdiri dari jenis obat fenofibrat dan simvastatin.

Golongan obat ini digunakan untuk menurunkan kadar lipid pada pasien yang

mengalami hiperlipidemia. Hemostatik diberikan untuk menghentikan perdarahan.

Pentoksilfilin sebagai vasodilator perifer bekerja mempengaruhi sifat aliran darah

dengan cara menurunkan viskositas darah dan memperbaiki fluiditas eritrosit.

4. Obat Sistem Saraf Pusat

Obat sistem saraf pusat yang diberikan di sini adalah obat untuk mual dan

vertigo, nootropik dan neurotonik, ansiolitik, antipsikotik, dan antiparkinson. Tabel

XIII menunjukkan golongan obat sistem saraf pusat yang diberikan.

Obat nootropik dan neurotonik merupakan obat yang paling banyak

diberikan dengan presentase 66,7%. Mekobalamin merupakan obat yang paling

banyak diberikan dari golongan ini. Obat ini diindikasikan untuk neuropati perifer.

Pasien DM dengan komplikasi nefropati juga mengalami mual yang

mungkin saja terjadi karena efek samping obat atau mual biasa yang menyertai


55

vertigo. Mual yang dialami pasien juga merupakan salah satu gejala dari nefropati

diabetik.

Haloperidol merupakan obat antipsikotik yang digunakan untuk mengatasi

pasien yang gelisah, berontak, tidak dapat berkomunikasi dengan baik, dan

mengalami halusinasi. Haloperidol bekerja dengan menghambat reseptor dopamin di

otak sehingga menyebabkan timbulnya gejala ekstrapiramidal seperti parkinson.

Untuk itu haloperidol diberikan bersama dengan obat triheksifenidil. Triheksifenidil

merupakan obat antiparkinson yang dasar kerjanya mengurangi efektifitas kolinergik

yang berlebihan di ganglia basal. Obat ini digunakan untuk mengatasi parkinson

akibat obat.

Tabel XIII. Golongan dan Jenis Obat Sistem Saraf Pusat pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005


Presentase (%)

Jenis Obat Jumlah Kasus (n=30)

Presentase (%)

Klobazam 2 6,7 Diazepam 4 13,3

1. Ansiolitik 9 30,0

Alprazolam 3 10,0 Ondansetron 3 10,0 Dimenhidrinat 1 3,3

2. Obat untuk Mual dan Vertigo

5 16,7

Betahistamin 1 3,3 Klorpromasin 1 3,3 Haloperidol 3 10,0

3. Antipsikotik 5 16,7

Aripripazol 1 3,3 4. Antiparkinson 2 6,7 Triheksifenidil 2 6,7

Pirasetam 6 20,0 5. Nootropik dan Neurotonik

20 66,7 Mekobalamin 14 46,7

5. Antianemia

Pada kelas terapi antianemia diberikan golongan antianemia untuk anemia

defisiensi besi, anemia megaloblastik, anemia hipoplastik, dan anemia karena gagal


56

ginjal. Distribusi pemberian golongan obat antianemia pada kasus DM dengan

komplikasi nefropati diabetik dapat dilihat pada tabel XIV berikut ini.

Tabel XIV. Golongan dan Jenis Obat Antianemia pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005


Presentase (%)


Presentase (%)

Ferofumarat 1 3,3 1. Anemia defisiensi besi

3 10,0 FeOH3 2 6,7

2. Anemia megaloblastik

21 70,0 Asam Folat 21 70,0

Epoetin β 2 6,7 3.

Anemia hipoplastik, hemolitik, dan renal

7 56,7 Epoetin α dan epoetin β

5 16,7

Golongan obat antianemia yang paling banyak diberikan adalah antianemia

untuk anemia megaloblastik. Anemia megaloblastik disebabkan karena kekurangan

vitamin B12 atau asam folat. Pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang akan

terganggu apabila terjadi kekurangan salah satu atau kedua faktor tersebut. Anemia

akan terjadi disertai dengan dilepasnya eritrosit berinti dan berukuran lebih besar

daripada ukuran normalnya. Pada penelitian ini jenis obat dari golongan obat

antianemia megaloblastik adalah asam folat dengan presentase sebesar 70,0%. Asam

folat memiliki indikasi memelihara kesehatan, untuk kasus yang mengalami

defisiensi asam folat, dan sebagai suplemen pada masa hamil dan menyusui. Kasus

DM dengan komplikasi nefropati yang menerima asam folat belum tentu menderita

anemia karena pada beberapa kasus memiliki angka hemoglobin dan hematokrit

yang normal sehingga asam folat yang diberikan digunakan untuk menjaga

kesehatan.


57

Antianemia lain yang diberikan adalah antianemia karena hipoplastik,

hemolitik, dan renal. Anemia jenis ini dapat terjadi karena pasien mengalami

defisiensi eritropoietin terkait dengan gangguan pada ginjalnya. Kerusakan pada

ginjal akan menyebabkan penurunan sekresi eritropoietin. Eritropoietin merupakan

hormon pengontrol eritropoiesis yang disekresi oleh ginjal. Produksi eritropoietin

yang menurun akan menyebabkan gangguan pada eritropoiesis sehingga produksi

eritrosit akan menurun juga.

Antianemia untuk anemia defisiensi besi diberikan pada kasus yang

mengalami defisiensi besi. Besi dibutuhkan untuk produksi hemoglobin (Hb),

sehingga defisiensi besi akan menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang lebih

kecil dengan kandungan Hb yang rendah.

6. Obat Saluran Cerna

Obat saluran cerna yang diberikan meliputi antitukak antagonis reseptor H2,

antitukak penghambat pompa proton, antitukak antasida, antitukak kelator dan

senyawa kompleks, pengatur saluran gastrointestinal, antispasmodik, antidiare,

pencahar pelunak tinja, pencahar stimulan, dan enzim pencernaan. Obat-obat tersebut

digunakan untuk mengatasi gangguan pencernaan yang dialami dalam kasus DM

dengan komplikasi nefropati. Distribusi penggunaan golongan obat saluran cerna

dapat dilihat pada tabel XV.

Golongan obat yang paling banyak digunakan adalah pengatur saluran cerna

dan antiflatulen. Jenis obat yang termasuk ke dalam golongan tersebut adalah

metoklopramid dan domperidon. Obat-obat ini digunakan untuk mengatasi mual dan


58

muntah pasien DM dengan komplikasi nefropati. Muntah yang terjadi bisa

diakibatkan oleh komplikasi yang dialami pasien atau bisa juga akibat efek samping

obat.

Selama menjalani perawatan di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda, jumlah

pasokan makanan pasien DM dengan komplikasi nefropati telah diatur oleh pihak

Rumah Sakit melalui diet. Selain itu kebanyakan pasien juga menerima nutrisi

melalui infus selama perawatan. Aktifitas asam lambung dalam mencerna makanan

menjadi berkurang karena makanan yang diberikan terbatas dan ada yang langsung

melalui aliran darah. Padahal sekresi asam lambung terus berlangsung dan asam

lambung akan dapat mengiritasi lapisan lambung karena tidak ada makanan yang

dicerna dalam lambung. Hal ini akan membuat perut terasa perih sehingga untuk

mengatasinya dan mencegah nyeri akibat asam lambung dibutuhkan antitukak.

Antitukak antagonis reseptor H2 merupakan golongan yang banyak diberikan kepada

pasien DM dengan komplikasi nefropati. Antitukak ini bekerja dengan cara

menghambat reseptor H2. Akibatnya sekresi asam lambung berkurang dan nyeri

akibat asam lambung dapat berkurang. Dari tabel XV, dapat dilihat bahwa Ranitidin

merupakan jenis obat dari golongan antitukak antagonis reseptor H2 yang paling

banyak diberikan dengan presentase 40,0%.

Antispasmodik digunakan untuk mengurangi spasme usus. Pemberian

antidiare untuk mengatasi diare sedangkan pencahar diberikan untuk membantu

pasien yang mengalami konstipasi. Enzim pencernaan digunakan untuk mengatasi

gangguan pencernaan yaitu berupa perasaan kembung, flatulen, dan perasaan tidak

nyaman di perut.


59

Tabel XV. Golongan dan Jenis Obat Saluran Cerna pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005

No. Golongan Obat

Jumlah Kasus (n=30)

Presentase (%)


Presentase (%)

Lansoprazol 5 16,7 1. Antitukak Penghambat Pompa Proton

11 36,7 Omeprazol 6 20,0

2. Antitukak Antagonis Reseptor H2

12 40,0 Ranitidin 12 40,0

3. Antitukak Antasida

1 3,3 Na.Rabeprazol 1 3,3

4. Antitukak Kelator dan Senyawa Kompleks

1 3,3 Sukralfat 1 3,3

Metoklopramid 9 30,0 5. Pengatur Saluran Cerna dan Antiflatulen

17 56,7 Domperidon 8 26,7

Fenilpropiletilamin 1 3,3 Klordizepokzepoksida 1 3,3

6.

Antispasmodik 3 10,0

Hiosin hidrobromida 1 3,3 7. Antidiare 1 3,3 Attalpulgit 1 3,3 8. Pencahar

Pelunak Tinja 1 3,3 Parafin cair 2 6,7

9. Pencahar Stimulan

2 6,7 Bisakodil 2 6,7

10. Enzim Pencernaan

2 6,7 Amilase, protease 2 6,7

7. Antiinfeksi

Pemakaian antiinfeksi bertujuan untuk mengobati infeksi yang dapat

disebabkan oleh bakteri atau jamur. Antibiotik sefalosporin dan antibiotik betalaktam

lainnya merupakan golongan obat yang paling banyak digunakan dengan presentase

46,7% seperti yang terlihat pada tabel XVI. Antibiotik sefalosporin termasuk dalam

antibiotik beta laktam yang bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding sel

mikroba. Sefalosporin diekskresi dalam bentuk utuh ke urin.


60

Beberapa pasien mengalami ulkus pada saat datang ke RS Bethesda.

Antibiotik digunakan untuk mengatasi ulkus tersebut, sesuai dengan jenis

mikrobanya yang didapat dari hasil pemeriksaan laboratorium dan dilihat dari

sensitif tidaknya mikroba yang ditemukan terhadap suatu antibiotik.

Dari tabel XVI dapat dilihat bahwa antibiotik Seftriakson merupakan

antibiotik yang paling banyak diberikan dengan presentase sebesar 26,7%. Hal ini

dikarenakan Seftriakson termasuk ke dalam antibiotik sefalosporin generasi ketiga

sehingga mikroba masih menunjukkan sensitifitasnya terhadap antibiotik tersebut.

Tabel XVI. Golongan dan Jenis Obat Antiinfeksi pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005


Presentase (%)


Presentase (%)

Amoksisilin 1 3,3 Co-amoksiklav 1 3,3

1. Antibiotik Penisilin

4 13,3

Sultamisilin 2 6,7 Seftriakson 8 26,7 Sefadroksil 1 3,3 Seftazidim 1 3,3 Sefotiam 3 10,0

2. Antibiotik sefalosporin dan antibiotik betalaktam lainnya

14 46,7

Sefradin 1 3,3 Ofloksasin 1 3,3 Ciprofloksasin 2 6,7

3. Antibiotik Kuinolon

4 13,3

Levofloksasin 1 3,3 4. Antijamur 1 3,3 Itrakonazol 1 3,3

8. Nutrisi

Kasus DM dengan komplikasi nefropati juga mendapat tambahan nutrisi

selama dirawat di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda. Kelas terapi ini dibagi menjadi

2 golongan yaitu suplemen dan terapi tambahan dan golongan nutrisi parenteral.

Pasien DM dengan komplikasi nefropati yang menjalani rawat inap

diberikan nutrisi agar kekebalan tubuhnya tidak berkurang. Jika kekebalan tubuh

menurun maka akan mempermudah terjadinya infeksi dan juga dapat mengganggu


61

proses kesembuhan pasien. Oleh karena itu pasien membutuhkan tambahan nutrisi

dari luar. Pemberian nutrisi disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Tabel XVII

menunjukan golongan dan jenis obat nutrisi pada kasus DM dengan komplikasi

nefropati.

Tabel XVII. Golongan dan Jenis Obat Nutrisi pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005


Presentase (%)


Presentase (%)

Leucoselect phytosome

1 3,3 1. Suplemen dan Terapi Tambahan

3 10,0

Curcuma 2 6,7 2. Nutrisi

Parenteral 9 30,0 Asam amino 9 30,0

Dari tabel XVII dapat dilihat bahwa nutrisi yang paling banyak digunakan

adalah Asam amino. Asam amino digunakan untuk pasien dengan hipoproteinemia

yang terjadi akibat gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis, malnutrisi, trauma atau

pembedahan. Leucoselect phytosome berfungsi sebagai antioksidan.

9. Obat Sistem Genital-Urinaria

Obat saluran genital-urinaria yang diberikan digunakan untuk mengatasi

masalah yang berhubungan dengan saluran urinaria. Ketoacid essensial diindikasikan

untuk pasien yang mengalami insufisiensi ginjal kronik. Pasien DM dengan

komplikasi nefropati mengalami gangguan pada fungsi ginjalnya sehingga aktifitas

pengeluaran urin juga tidak lancar. Untuk itu diberikan obat-obat tersebut untuk

memperlancar pengeluaran urin. Ketoacid essensial merupakan tablet yang

mengandung asam amino esensial seperti L-lisina, L-treonin, L-triptofan, L-histidin,

dan L-tirosin. Nimorazol kombinasi (nimorazol, nistatin, dan kloramfenikol)

digunakan untuk mengatasi vaginitis yang disebabkan oleh Trichomonas, bakteri,

atau jamur. Golongan dan jenis obat saluran urinaria dapat dilihat pada tabel XVIII.


62

Tabel XVIII. Golongan dan Jenis Obat Saluran Urinaria pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005


Presentase (%)

1. Obat lain yang beraksi di sistem genital-urinaria

Ketoacid essensial 9 30,0

2. Antiinfeksi pada vagina Nimorazol, nistatin, kloramfenikol

1 3,3

10. Obat Otot Skelet dan Sendi

Obat otot skelet dan sendi yang digunakan meliputi Anti Inflamasi

Nonsteroid (AINS) dan obat untuk mengatasi gout. Presentase golongan dan jenis

obat dapat dilihat pada tabel XIX. Golongan obat yang paling banyak digunakan

adalah obat untuk mengatasi gout. Allopurinol merupakan obat yang paling banyak

digunakan dengan presentase 16,7%. Allopurinol diindikasikan untuk mencegah gout

dan batu asam urat dan kalsium oksalat di ginjal.

Tabel XIX. Golongan dan Jenis Obat Otot Skelet dan Sendi pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005


Presentase (%)

Ketoprofen 2 6,7 1. AINS Naproksen Na. 1 3,3

2. Obat untuk Mengatasi Gout

Allopurinol 5 16,7

Penggunaan AINS dibutuhkan perhatian pada pasien yang memiliki

gangguan pada ginjalnya karena obat-obat ini diekskresikan melalui urin sehingga

bila tidak dipantau penggunaannya dapat memperburuk fungsi ginjal.

11. Analgesik

Pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik juga diberikan obat

analgesik selama masa perawatannya di RS Bethesda. Obat analgesik yang diberikan

terdiri dari 2 golongan obat yaitu analgesik non opioid dan analgesik opioid.


63

Tabel XX menunjukkan bahwa analgesik non opioid lebih besar daripada

analgesik opioid dengan presentase masing-masing sebesar 23,3% dan 3,3%.

Analgesik non opioid yang diberikan meliputi Parasetamol, Ketorolak trometamin,

dan Metampiron. Analgesik tersebut diberikan untuk mengurangi rasa nyeri dan

menurunkan panas yang menjadi keluhan pada beberapa pasien. Ketorolak

trometamin digunakan untuk penanganan jangka pendek nyeri akut pasca bedah yang

sedang hingga berat karena pasien yang diberikan obat tersebut mengeluh nyeri

setelah menjalani operasi.

Tramadol merupakan satu-satunya obat analgesik opioid yang diberikan

pada pasien DM dengan komplikasi nefropati di RS Bethesda. Hal ini dikarenakan

pada pasien tersebut mengalami nyeri perut dan tidak bisa teratasi dengan analgesik

non-opioid.

Tabel XX. Golongan dan Jenis Obat Analgesik pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005

No. Golongan Obat

Jumlah Kasus (n=30)

Presentase (%)


Presentase (%)

Parasetamol 4 13,3 Metampiron 2 6,7

1. Analgesik Non-opioid

7 23,3

Ketorolak trometamin

3 10,0

2. Analgesik Opioid

1 3,3 Tramadol 1 3,3

12. Obat Sistem Pernafasan

Obat saluran pernafasan yang digunakan meliputi bronkodilator

antimuskarinik, mukolitik, dan antitusif. Presentase golongan obat sistem saluran

pernafasan dapat dilihat pada tabel XXI.


64

Mukolitik digunakan untuk mengurangi viskositas sputum. Pemberian

antitusif ditujukan untuk mengatasi keluhan batuk yang dialami pasien baik selama

pasien menjalani perawatan. Obat bronkodilator antimuskarinik diberikan untuk

mengatasi sesak yang dialami oleh pasien.

Tabel XXI. Golongan dan Jenis Obat Sistem Pernafasan pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005


Presentase (%)


Presentase (%)

1. Bronkodilator antimuskarinik

1 3,3 Ipratropium bromida

1 3,3

Bromheksina 1 3,3 2. Mukolitik 2 6,7 Ambroxol 1 3,3

3. Antitusif 2 6,7 Dekstrometorfan 2 6,7

13. Obat Mata

Pemberian obat mata ditujukan untuk mengatasi keluhan pasien pada

matanya. Pasien DM dengan komplikasi nefropati juga dapat mengalami gangguan

pada penglihatannya terkait dengan penyakit DM yang dideritanya. Tabel XXII

memperlihatkan golongan dan jenis obat yang diberikan pada pasien.

Tabel XXII. Golongan dan Jenis Obat Mata pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005


Presentase (%)

1. Kortikosteroid Hidrokortison asetat 1 3,3 2. Obat mata lain Kalium iodida 2 6,7

14. Obat Hormon

Obat hormon yang digunakan di sini adalah obat hormon seksual.

Etilestrenol merupakan satu-satunya jenis obat hormon seksual yang ditemukan pada

penelitian ini. Etilestrenol diindikasikan untuk pasien yang memiliki penyakit


65

melemahkan kronis khususnya pada pasien lanjut usia dan juga setelah operasi.

Pemakaiannya diperlukan pemantauan pada pasien dengan disfungsi renal.

Tabel XXIII. Golongan dan Jenis Obat Hormon pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005


Presentase (%)

1. Obat Hormon Seksual Etilestrenol 1 3,3

15. Obat lain-lain

Obat lain-lain merupakan kelompok obat yang digunakan pada pengobatan

pasien DM dengan komplikasi nefropati. Obat-obat tersebut tidak masuk ke dalam

kelas terapi manapun. Jenis obat lain-lain dapat dilihat pada tabel XXIV.

Curcuma merupakan suplemen untuk melindungi hati (hepatoprotektif).

Kalsium polistirena sulfonat diindikasikan untuk pasien yang mengalami

hiperkalemia karena gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik.

Tabel XXIV. Golongan dan Jenis Obat Lain-Lain pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005


Presentase (%)

1. Hepatoprotektif Curcuma 1 3,3 2. Hiperkalemia Kalsium polistirena

sulfonat 2 6,7


66

C. Analisis Drug Related Problem (DRP)

Pasien DM dengan komplikasi nefropati diabetik yang menjalani rawat inap

di RS Bethesda mendapatkan obat-obat antidiabetik dan antihipertensi untuk

mengatasi gula darah dan tekanan darah yang tinggi. Selain itu, pasien DM dengan

komplikasi nefropati juga diberikan obat-obat lain yang digunakan untuk mengatasi

tanda dan gejala penyakit lain yang menyertai. Dengan demikian pasien tidak hanya

menerima satu atau dua obat saja, melainkan lebih dari dua obat. Hal ini dapat

menimbulkan suatu masalah yang berkaitan dengan obat-obat tersebut yang disebut

dengan Drug Related Problem (DRP). Maka diperlukan analisis untuk mengetahui

masalah apa saja yang muncul atau mungkin muncul dalam proses pengobatan

pasien DM dengan komplikasi nefropati yang menjalani rawat inap di RS Bethesda

pada tahun 2005.

Analisis dilakukan dengan melihat satu per satu kasus yang ada dalam

penelitian ini. Pengobatan yang diberikan kepada pasien dilihat kemudian

dibandingkan dengan IONI atau MIMS.

Analisis DRP dari kasus-kasus tersebut dapat dilihat pada tabel yang

disajikan berikut ini.


67

Tabel XXV. Analisis DRP Kasus 1 Subjektif Tn.B, laki-laki, berusia 50 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 06/02/2005 sampai tanggal 08/02/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati dan ulkus. Pasien mengeluh panas selama 3 hari, mual, sakit pada ulu hati, dan ada luka di kaki kanan. Pasien ini memiliki riwayat DM nefropati selama 1 tahun. Objektif

Tanggal Pemeriksaan Parameter 06/02/05 Nilai Normal

Hb 5,3 13,5-17,5 g % Hct 15,9 41-53 % Ureum 69 10-50 mg / dl Kreatinin 2,2 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 12,27 4,1-10,9 ribu / mmk Eritrosit 2,11 4,5-5,9 juta / mmk Glukosa puasa - 70-100 mg / dl Glukosa sesaat 262 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp - 70-140 mg / dl Natrium 120 130-160 mmol/L Kalium 5,0 3,5-5,5 mmol/L Klorida 88 94-111 mmol/L Kalsium 2,11 2,02-2,60 mmol/L TD (mmHg) : 06/02 : 150/100; 07/02 : 150/80 Suhu (oC) : 06/02 : 39o; 07/02 : 38o Respirasi (x / menit) : 06/02 : 24 Nadi (x / menit) : 06/02 : 126; 07/02 : 110 Pengobatan CaCO3 3x2, 250mg Cipro (Siprofloksasin)

2x1, 500mg Captopril (Kaptopril) 2x1,

25mg Vometa (Domperidon)

3x1

Zumadiac (Glikazid) ½--0--½, 80mg Pamol (Parasetamol) bila

perlu Rantin (Ranitidin) 2x1

ampul

Ceftriaxon (Seftriakson) 2x1

Vomidex (Metoklopramid) 2x1 ampul

Assessment Kadar ureum dan kreatinin pasien B di atas normal. Hal ini berarti terdapat gangguan pada fungsi ginjalnya. Tn.B memiliki nilai Hb di bawah normal. Hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami

anemia. Namun pasien tidak diberi obat untuk mengatasi anemianya. Kasus ini termasuk aktual DRP butuh obat. Anemia dapat terjadi karena eritropoietin yang dihasilkan ginjal berkurang jumlahnya. Eritropoietin digunakan untuk proses pematangan sel darah merah.*

Potensial DRP ADR mungkin terjadi antara Kaptopril dengan Glikazid, efek hipoglikemik dari Glikazid mungkin ditingkatkan oleh Kaptopril. Pada pemeriksaan laboratorium kadar gula darah hanya diperiksa 1x saja sehingga diperlukan pemantauan terus agar terhindar dari efek yang tidak diinginkan.

Rekomendasi Perlu diberikan obat antianemia seperti eritropoietin untuk mengatasi anemia Tn.B Terus pantau fungsi ginjal pasien. Periksa kadar gula darah rutin agar efek hipoglikemik dapat terhindarkan.

* Kasus ini sama dengan kasus 1, 16, 17, 20


68

Tabel XXVI. Analisis DRP Kasus 2 Subjektif Tn.P, laki-laki, berusia 43 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 20/08/2005 sampai tanggal 22/08/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh sudah 1 minggu kedua tungkai kaki bengkak, badan lemes, mual, tak muntah, BAB/BAK lancar, tidak nafsu makan. Objektif

Tanggal Pemeriksaan Parameter 20/08/05 20/08/05

post HD 21/08/05 Nilai Normal

Hb 5,9 17,6 9,2 13,5-17,5 g % Hct 17,7 51,8 28,5 41-53 % Ureum 268 136 - 10-50 mg / dl Kreatinin 18,4 10,3 - 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 6,66 - - 4,1-10,9 ribu / mmk Eritrosit 2,05 - - 4,5-5,9 juta / mmk MCV 86,3 - - 92-121 fl MCH 28,8 - - 31-37 pg Glukosa puasa - - 137 70-100 mg / dl Glukosa sesaat 226 - - 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp - - - 70-140 mg / dl TD (mmHg) : 20/08 : 150/100 Suhu (oC) : 20/08 : 37o Respirasi (x / menit) : 20/08 : 18 Nadi (x / menit) : 20/08 : 80 Pengobatan CaCO3 2x2, 250mg Lasix (Furosemid) 1

ampul

Hemapo (eritropoeitin) 300 uL

Folavit (asam folat) 2x1

Methycobal (mekobalamin) 2x1 ampul

Assessment Tn.P memiliki nilai Hb di bawah normal. Hal ini menunjukkan bahwa pasien

mengalami anemia dan untuk mengatasinya diberikan asam folat dan eritropoeitin. Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini

berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien P. Tn.P memiliki tekanan darah yang tinggi. Menurut ADA, pasien DM komplikasi

nefropati diabetik dengan hipertensi direkomendasikan mendapatkan obat golongan ACEI atau ARB. Namun, Tn.P mendapatkan Furosemid untuk mengatasi tekanan darah dan udem dan belum mendapatkan obat golongan ACEI atau ARB. Namun, Tn.P sudah mendapatkan terapi hemodialisis sehingga dapat dikatakan ginjal Tn.P sudah rusak. Dengan demikian terapi dengan ACEI atau ARB sudah terlambat jika untuk menghambat laju nefropati diabetik.

Kadar glukosa darah pasien P melebihi batas normal. Namun pasien P tidak mendapat obat antidiabetik untuk mengontrol gula darahnya. Pasien perlu mendapat obat antidiabetik agar kadar gula dalam darah tidak menjadi semakin tidak terkontrol. Jadi kasus ini termasuk aktual DRP butuh obat.

Rekomendasi Berikan obat antidiabetik seperti misalnya glikuidon yang memiliki kerja yang

singkat, dapat diberikan dengan dosis awal 15mg sebelum sarapan. Periksa kadar gula darah rutin.

Pantau terus fungsi ginjal pasien.


69

Tabel XXVII. Analisis DRP Kasus 3 Subjektif Ny.A, perempuan, berusia 42 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 07/04/2005 sampai tanggal 08/04/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh pusing, badan lemas, Hb=5.9, makan-minum mau, bengkak. Objektif

Tanggal Pemeriksaan Parameter 01/04/05 07/04/05 Nilai Normal

Hb 5,9 9,6 12-18 g % Hct - 29,3 36-46 % Ureum 71,7 64 10-50 mg / dl Kreatinin 2,2 2,1 0,80-1,50 mg / dl Protein total - 5,7 6,6-8,7 g / dl Eritrosit - 3,26 4,5-5,9 juta / mmk MCV - 89,9 92-121 fl MCH - 29,4 31-37 pg Glukosa puasa 74,9 - 70-100 mg / dl Glukosa sesaat - 71,0 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp 156,4 - 70-140 mg / dl Kalium - 4,9 3,5-5,5 mmol / L Kolesterol 260 - 0-200 mg / dl HDL Kolesterol 42,9 - 35-65 mg / dl LDL Kolesterol 177,1 - 100-159 mg / dl Trigliserida 201 - 0-200 mg / dl TD (mmHg) : 07/04 : 200/110; 08/04 : 160/100 Suhu (oC) : 07/04 : 36,2o; 08/04 : 36,4o Respirasi (x / menit) : 07/04 : 20 Nadi (x / menit) : 07/04 : 72; 08/04 : 80 Pengobatan CaCO3 3x2 Aspar K (Kalium L

aspartat) 1x1

Glurenorm (Gliquidon) 1x1

Folavit (Asam folat) 3x1

Lasix (Furosemid) 1x1 Captopril (Kaptopril) 2x½,

25mg Assessment

Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien A.

Pasien A mendapat obat Kalium L aspartat yang dindikasikan untuk hipokalemia (yang dapat terjadi pada pasien yang menggunakan furosemid) dan gangguan metabolisme kalium. Namun pasien A memiliki kadar kalium yang masih berada dalam kadar normal. Jadi termasuk aktual DRP tidak perlu obat.*

Kadar kolesterol dan LDL kolesterol pasien A melebihi batas normal. Hal ini berarti pasien A mengalami hiperkolesterolemia. Namun, dalam pengobatannya tidak diberikan obat untuk menurunkan kadar kolesterol sehingga dapat digolongkan aktual DRP butuh obat.

Rekomendasi Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Kalium L Aspartat tidak diberikan, tetap pantau kadar elektrolit pasien terutama kalium

untuk menghindari efek hipokalemia akibat penggunaan furosemid jangka panjang. Jika terjadi hipokalemia baru berikan Kalium L Aspartat.

Berikan obat golongan statin untuk mengatasi hiperkolesterolemia. *Kasus ini sama dengan kasus 7, 17


70

Tabel XXVIII. Analisis DRP Kasus 5 Subjektif Tn.C, laki-laki, usia 45 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 30/11/2005 sampai tanggal 02/12/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh kaki terasa nyeri, bengkak-bengkak, mual-mual, kadang seseg. Objektif

Tanggal Pemeriksaan Parameter 21/11/05 30/11/05 02/12/05 Nilai Normal

Hb - 14,40 - 13,5-17,5 g % Hct - 42,3 - 41-53 % Ureum - 182 228,8 10-50 mg / dl Kreatinin - 4,3 4,5 0,80-1,50 mg / dl Lekosit - 17,9 - 4,1-10,9 ribu / mmk AST - 54,7 - 0-37 u / L ALT - 73,4 - 0-41 u / L Asam urat - 9,4 9,2 3,3-7,7 mg / dl HbA1c - 6,5 - 5-8 % Glukosa puasa 95 - 86 70-100 mg / dl Glukosa sesaat - - - 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp 185 - - 70-140 mg / dl TD (mmHg) : 30/11 : 160/110; 01/12 : 120/70 Suhu (oC) : 30/11 : 36o; 01/12 : 37o Respirasi (x / menit) : 30/11 : 22; 01/12 : 20 Nadi (x / menit) : 30/11 : 88; 01/12 : 88 Pengobatan Folavit (Asam folat) 3x1 Ketosteril (L-lisina, L-

treonin, L-triptofan, L-histidin, L-tirosin) 3x1

Alopurinol 3x1,100mg

Epocaldi (Kalsium karbonat, vitamin D3)

1-0-0 Methycobal (Mekobalamin)

2x1 ampul

Amaryl (Glimepiride) 1-0-0, 3 mg

Ceradolan (Sefotiam) 2x1 tab

Ascardia (Asetosal) 2x1, 80mg

Assessment Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti

terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien C. Pasien C mendapat obat Epocaldi yang diindikasikan untuk mengurangi resiko osteoporosis

pada wanita yang mengalami menopouse sedangkan pasien C berjenis kelamin laki-laki. Jadi, termasuk golongan aktual DRP tidak perlu obat.*

Pasien C mengeluh mual-mual pada saat datang ke RS. Namun, selama perawatan pasian C belum mendapat obat untuk mengatasi rasa mualnya. Jadi kasus ini termasuk ke dalam aktual DRP butuh obat.

Asetosal digunakan sebagai anti agregasi trombosit untuk pencegahan penyakit kardiovaskuler trombotik atau gangguan pada jantung. Pada kasus ini ditandai dengan kadar AST yang meningkat dalam darah. AST merupakan enzim yang lebih banyak terdapat dalam jantung dibandingkan dalam hati sehingga peningkatan kadar AST dalam darah menandai adanya gangguan dalam jantung.

Hasil lab lekosit yang melebihi normal menunjukkan adanya infeksi. Hal tersebut diatasi dengan pemberian antibiotik.

Rekomendasi Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Epocaldi tidak diberikan. Berikan obat untuk mengatasi rasa mual pasien seperti Vometa dengan dosis 1 tablet (10mg)

sehari. *Kasus ini sama dengan kasus 30


71

Tabel XXIX. Analisis DRP Kasus 7 Subjektif Ny.E, perempuan, usia 57 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 04/06/2005 sampai tanggal 11/06/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh tiga hari seseg nafas, batuk. Riwayat DM dan darah tinggi. Objektif

Tanggal Pemeriksaan (Juni-05) Parameter 4 5 6 7 10 Nilai Normal

Hb 9,8 - - - - 12-18 g % Hct 29,4 - - - - 36-46 % Ureum 123 - - - 210 10-50 mg / dl Kreatinin 6,2 - - - 7,8 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 20,91 - - - - 4,10-10,9 ribu / mmk Eritrosit 3,3 - - - - 4,5-5,9 Glukosa puasa - - - 353 120 70-100 Glukosa sesaat - 50-58 51 - - 70-140 Glukosa 2 jam pp - - - 432 245 70-140 TD (mmHg) : 04/06 : 195/93; 05/06 : 140-180/80-120; 06/06 : 150-220/76-140 Suhu (oC) : 04/06 : 36o; 05/06 : 36-37; 06/06 : 36o-36,5o; Respirasi (x / menit) : 04/06 : 32; 05/06 : 20-34; 06/06 : 20-36; 07/06 : 28 Nadi (x / menit) : 04/06 : 110; 05/06 : 84-108; 06/06 : 84-130 Pengobatan Cordarone (Amiodarone)

3x ½ tab Captensin (Kaptopril)

2x12,5 mg Aspar K (Kalium L

aspartat) 1x1 Lasix (Furosemid) 1x1

tab

Laxadin Syr (Parafin cair) 2x2 cth

Polycrol Syr (Metilpolisiloxane) 3x1 cth

Folavit (Asam folat) 3x1

Tensifask (Amlodipin besilat) 1x1

Romilar (Dekstrometorfan) 3x1

Zumadiac (Glikazid) 1-0-0 Tonar (Ketoacid

essensial) 3x1 Assessment

Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada Ny.E.

Ny.E mendapat obat Kalium L aspartat yang dindikasikan untuk hipokalemia dan gangguan metabolisme kalium. Namun pada data lab Ny.E kadar kalium tidak diperiksa sehingga tidak ada indikasi saat itu. Jadi termasuk aktual DRP tidak perlu obat.

Ny.E mendapat kaptopril untuk mengatasi tekanan darah dan untuk menghambat laju nefropati, penggunaan obat tersebut dihentikan pada tanggal 07/06/05 karena efek samping kaptopril adalah menimbulkan batuk sedangkan Ny.E saat itu sedang batuk. Menurut ADA untuk pasien DM nefropati dengan hipertensi dapat diberikan golongan ACEI atau ARB sehingga kaptopril dapat diganti dengan irbesartan (ARB) untuk menghambat laju nefropati. Hal ini termasuk aktual DRP butuh kelanjutan terapi.

Rekomendasi Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Kalium L aspartat tidak diberikan. Periksa kadar kalium jika kurang dari normal baru

berikan Kalium L aspartat. Ganti kaptopril dengan obat golongan ARB seperti irbesartan dengan dosis awal

150mg, sehari satu kali.


72

Tabel XXX. Analisis DRP Kasus 15 Subjektif Ny.J, perempuan, usia 37 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 15/08/2005 sampai tanggal 23/08/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati, retinopati, dan hipertermia. Pasien mengeluh sudah 3 hari kepala pusing, mual muntah, nafsu makan kurang, otot-otot pegel, pandangan kabur. Objektif

Tanggal Pemeriksaan (Agustus) Parameter 15 17 20 22 23 Nilai Normal

Hb 8,7 7,9 8,3 - - 12-18 g % Hct 26 22 24,5 - - 36-46 % Ureum 71 75 64 - - 10-50 mg / dl Kreatinin 4,6 4,4 5,3 - - 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 21,8 - 9,2 - - 4,1-10,9 ribu / mmk AST 22 - - - - 0-37 u / L ALT 16 - - - - 0-41 u / L Glukosa puasa - - - 160 117 70-100 mg / dl Glukosa sesaat - - - - - 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp - - - 242 - 70-140 mg / dl TD (mmHg) : 15/08 : 200/110; 16/08 : 130-170/100; 17/08 : 180/110; 18/08 : 150/80; 19-

23/08 : 160-190/ 90-110 Suhu (oC) : 15/08 : 37; 16-23/08 : 36-36,6o Respirasi (x / menit) : 15/08 : 20 Nadi (x / menit) : 15/08 : 96; 16-23/08 : 72-88 Pengobatan Noperten (Lisinopril) 1x1 Vometa (Domperidon)

3x1 Clonidin (Klonidin) 150

mg, 2x1 Glurenorm (Gliquidone)

½-0-0 CaCO3 250 mg, 3x2 Mentalium (Diazepam)

2x1 Glucobay (Akarbosa) 50

mg, 3x1

Lasix (Furosemid) 2x1 Ranitidin 150 mg, 2x1 Norvask (Amlodipin

besilat) 1x1 Irvel (Irbesartan) 1-0-0 Sporacid (Itrakonasol) 2x2 Rantin (Ranitidin) 2x1

ampul Ceftriaxon (Seftriakson)

2x1 gr

Epotrex (Epoetin) 1x1 ampul

Methycobal (Mekobalamin) 2x1 ampul

Insulatard (Insulin) 6 μi Gynoxa ovule

(Nimorazol) 1x1 Cetalgin (Metampiron)

3x1

Assessment Pada kasus ini potensial DRP ADR mungkin terjadi yaitu antara Noperten dan

Glurenorm, dapat menambah efek hipoglikemia dari Glurenorm. Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti

terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien J. Hb dan Hct yang rendah menunjukkan adanya anemia. Hal ini diatasi dengan pemberian

epoetin. Tekanan darah yang tinggi diatasi dengan pemberian Lisinopril.

Rekomendasi Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Pantau kadar glukosa darah pasien secara rutin untuk menghindari terjadinya

hipoglikemia Pantau terus tekanan darah pasien.


73

Tabel XXXI. Analisis DRP Kasus 16 Subjektif Tn.K, laki-laki, usia 48 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 19/03/2005 sampai tanggal 25/03/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati febris. Pasien mengeluh sudah ± 2 hari mual, muntah, tak nafsu makan, badan lemes, ada luka di kaki kanan, kaki kiri luka kering, riwayat hipertensi dan DM. Objektif

Tanggal Pemeriksaan (Maret) Parameter 19 20 21 22 24 Nilai Normal

Hb 12,6 - - - - 13,5-17,5 g % Hct 37,4 - - - - 41-53 % Ureum - 99 - - 66 10-50 mg / dl Kreatinin - 2,1 - - 1,9 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 8,94 - - - - 4,1-10,9 ribu / mmk Eritrosit 4,65 - - - - 4,5-5,9 juta / mmk MCV 80,4 - - - - 92-121 fl MCH 27,1 - - - - 31-37 pg Glukosa puasa - 313 - 237 215 70-100 mg / dl Glukosa sesaat 335 314 242 - - 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp - 340 - - - 70-140 mg / dl TD (mmHg) : 19/03 : 150/90; 20/03 : 160-200/100-120; 21/03 : 160-200/90-110; 22/03 :

140-160/90-100; 23/03 : 150/100 Suhu (oC) : 19/03 : 36,5o; 20/03 : 38-38,4o; 21-22/03 : 36-38,5o Respirasi (x / menit) : 19/03 : 20 Nadi (x / menit) : 19/03 : 96; 20-22/03 : 92-96 Pengobatan Vometa (Domperidon)

3x1 Metrix (Glimepiride) 2

mg, 1x1 Captensin (Kaptopril) 25

mg, 2x1 Simvastatin 10 mg, 1x1 Primperan

(Metoklopramid) 2x1

Norvask (Amlodipin besilat) 1x1

Glucobay (Akarbosa) 50 mg, 3x1

Pamol (Parasetamol) b/p Cravit (Levofloksasin)

500 mg, 1x1

Rantin (Ranitidin) 2x1 Narfoz (Ondansetron) 8

mg, 1x1 ampul Insulatard (Insulin) 1x10 μi

Frisium (Klobazam) 2x1

Assessment Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini

berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien K. Hb dan Hct yang rendah menunjukkan adanya anemia. Namun, pasien K belum

mendapat obat untuk mengatasi anemia ini sehingga kasus ini termasuk aktual DRP butuh obat.

Pada kasus ini digunakan Simvastatin. Padahal dalam kasus ini tidak ada tanda-tanda memerlukan statin atau tidak adak tanda hiperlipidemia. Jadi masuk dalam aktual DRP tidak butuh obat.

Tekanan darah yang tinggi diatasi dengan pemberian Kaptopril. Rekomendasi

Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Berikan obat antianemia. Simvastatin tidak perlu diberikan. Pantau terus tekanan darah pasien.


74

Tabel XXXII. Analisis DRP Kasus 17 Subjektif Ny.L, perempuan, usia 63 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 10/06/2005 sampai tanggal 19/06/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh sesak sudah dari seminggu, kedua kaki bengkak tidak bisa jalan, mulai tadi siang tidak bisa kencing, nafsu makan kurang. Objektif

Tanggal Pemeriksaan (Juni) Parameter 10 11 15 17 18 Nilai Normal

Hb 10,2 - 11,1 - - 12-18 g % Hct 31,9 - 33 - - 36-46 % Ureum 71 - - 87 - 10-50 mg / dl Kreatinin 2,5 - - 2,5 - 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 7,35 - - - - 4,1-10,9 ribu / mmk Eritrosit 3,33 - - - - 4,5-5,9 juta / mmk MCV 95,8 - - - - 92-121 fl MCH 30,6 - - - - 31-37 pg Glukosa puasa - 159 78 - 63 70-100 mg / dl Glukosa sesaat 193 - - - 42 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp - 240 93 - - 70-140 mg / dl Kalium 4,8 - - - - 3,5-5,5 mmol / L TD (mmHg) : 10/06 : 170/100; 11/06 : 140-180/100-110; 12/06 : 160-170/90-100; 13/06 : 150-

180/100-110; 17/06 : 210/120; 18/06 : 170-180/90-110 Suhu (oC) : 10/06 : 36; 12-18/06 : 36 Respirasi (x / menit) : 10/06 : 26; 17/06 : 14 Nadi (x / menit) : 10/06 : 80; 12-18/06 : 80-98 Pengobatan Aspar K (Kalium L

aspartat) 1x1 Captensin (Kaptopril) 12,5

mg, 2x1 Farmasal (Asetosal) 100

mg, 1x1 Cedocard (Isosorbid

dinitrat) 5 mg, 3x1

Zumadiac (Glikazid)1x½ Letonal (Spironolakton) 3x

½, 100 mg Digoxin (Digoksin) 2x ½ Tarivid (Ofloksasin) 400,

2x200 Diabex (Metformin) 500,

2x1

Rantin (Ranitidin) 150 mg, 2x1

Vometa (Domperidon) 3x1 Lasix (Furosemid) 2x2

ampul Dex 40% 1x1 Lasix (Furosemid) 1x1

Assessment Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti

terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien L. Hb dan Hct yang rendah menunjukkan adanya anemia. Namun, pasien L belum mendapat

obat untuk mengatasi anemia ini sehingga kasus ini termasuk aktual DRP butuh obat.* Pasien L mendapat obat Kalium L aspartat yang dindikasikan untuk hipokalemia dan

gangguan metabolisme kalium. Namun pasien L memiliki kadar kalium yang masih berada dalam kadar normal. Jadi termasuk aktual DRP tidak perlu obat.

Pasien L mendapat kombinasi obat antidiabetik yaitu Metformin dan Glikazid. Hal ini membuat kadar glukosa darahnya turun melewati batas normal. Jadi, kasus ini termasuk aktual DRP ADR karena hasil lab pasien berubah akibat kombinasi obat tersebut.


Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Berikan obat antianemia. Kalium L aspartat tidak perlu diberikan. Obat antidiabetik diberikan satu obat saja tidak dikombinasikan Pantau terus tekanan darah pasien.

*Kasus ini sama dengan kasus 1,16,17,20


75

Tabel XXXIII. Analisis DRP Kasus 20 Subjektif Tn.M, laki-laki, usia 67 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 16/02/2005 sampai tanggal 24/02/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati dan ulkus. Pasien mengeluh sudah 8 hari tidak bisa BAB, badan lemes, seseg, kaki udem, ada luka di kaki, pusing. Objektif

Tanggal Pemeriksaan Parameter 16/02 17/02 21/02 22/02 Nilai Normal

Hb 9,1 - 8,7 9 13,5-17,5 g % Hct 28,1 - 28,8 26,6 41-53 % Ureum 161 - 177 91 10-50 mg / dl Kreatinin 7,4 - 7,8 4 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 3,86 - - - 4,1-10,9 ribu / mmk Eritrosit 3,11 - - - 4,5-5,9 juta / mmk AST 39,8 - - - 0-37 u / L ALT 17,9 - - - 0-41 u / L Glukosa puasa - 116 - - 70-100 mg / dl Glukosa sesaat 170 - - - 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp - 124 - - 70-140 mg / dl TD (mmHg) : 16/02 : 160/110; 17/02 : 130-190/100-130; 18/02 : 140-190/100-110; 21/02

: 170/90-110; 24/02 : 130/80 Suhu (oC) : 16/02 : 36,8o; 17-21/02 : 36-36,7o Respirasi (x / menit) : 16/02 : 24 Nadi (x / menit) : 16/02 : 70; 17-21/02 : 82-92 Pengobatan Captensin (Kaptopril)

12,5 mg, 2x1 Farmasal (Asetosal)

1x100 ISDN (Isosorbid dinitrat)

3x1, 5 mg Velocef (Sefradin) 500

mg, 3x1 Clonidin (Klonidin) 150

mg, 2x ½

CaCO3 250 mg, 3x2 Ranitidin 2x1 Cendomycos

(Hidrokortison) 4x1 tetes pada mata

Catarlent (Kalium iodida) 4x1 tetes pada mata

Laxadine (Parafin cair) 1x2 cth

Furosemide 2x1 Vometa (Domperidon)

3x1 Adalat Oros (Nifedipin)

30 mg, 0-0-1 Bactesyn HP

(Sulbaktam) 2x1 Lasix (Furosemid) 1

ampul

Assessment Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini

berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien M. Hb dan Hct yang rendah menunjukkan adanya anemia. Namun, pasien M belum

mendapat obat untuk mengatasi anemia ini sehingga kasus ini termasuk aktual DRP butuh obat.

Pada kasus ini digunakan Vometa untuk mengatasi mual muntah. Akan tetapi pasien dalam kasus ini tidak mengalaminya. Jadi masuk dalam DRP tidak perlu obat.


Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Berikan obat antianemia. Vometa tidak usah diberikan. Pantau terus tekanan darah pasien.


76

D. Hasil Pengobatan pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik

Hasil pengobatan dari penelitian “Evaluasi Pengobatan pada Kasus Diabetes

Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda

Periode Tahun 2005” dapat dilihat dari keadaan keluar dari RS Bethesda, izin

kepulangan, dan lama tinggal. Keadaan saat keluar dari RS Bethesda meliputi

keadaan membaik (perbaikan) dan belum sembuh sedangkan izin kepulangan

meliputi atas permintaan sendiri (APS) dan atas persetujuan dokter. Keadaan keluar

pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dapat dilihat dalam gambar 4.

13.3%

66.7%

20.0%Belum sembuh

Perbaikan

Tidak ada keterangan

Gambar 4. Keadaan Keluar pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di

Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005

Gambar 4 menunjukkan sebanyak 67,7% pulang dalam keadaan membaik.

Hal ini berarti pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati yang

dilakukan di RS Bethesda sudah cukup baik. Keluhan-keluhan yang tedapat dalam

kasus saat datang ke RS Bethesda sudah ditangani sehingga saat keluar dari rumah

sakit keluhan tersebut berkurang atau bahkan sudah tidak dirasakan lagi oleh pasien.


77

Dari 30 kasus yang diteliti sebanyak 56,7% dirawat di RS Bethesda selama

1-7 hari, 36,7% tinggal atau dirawat selama 8-14 hari, dan 6,7% dirawat selama 15-

21 hari. Dari data tersebut dapat dikatakan bahwa berdasarkan lama rawat di rumah

sakit pengobatan yang dilakukan di RS Bethesda baik. Semakin pasien cepat keluar

dari rumah sakit maka pengobatan yang diberikan efektif. Dengan demikian biaya

yang dikeluarkan pasien menjadi lebih sedikit. Kasus rawat inap selama 1-7 hari

akan mengeluarkan biaya yang lebih sedikit dibandingkan dengan pasien yang

dirawat lebih lama di rumah sakit.

56.7%36.7%

6.7%

1-7 hari

8-14 hari

15-21 hari

Gambar 5. Grafik Lama Tinggal pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati

Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode tahun 2005

Sebanyak 11 kasus yang dirawat 1-7 hari di RS Bethesda pulang dalam

keadaan membaik dan atas persetujuan dokter, 2 kasus pulang dalam keadaan belum

sembuh dan pulang APS, dan sebanyak 4 kasus tidak ada keterangan keadaan pulang

pasien dalam rekam medisnya. Kasus yang dirawat selama 8-14 hari, sebanyak 7

kasus pulang dalam keadaan membaik dan atas persetujuan dokter, 2 kasus pulang

dalam keadaan belum sembuh dengan permintaan sendiri, dan 2 kasus tidak ada

keterangan mengenai keadaan pulang. Kasus yang dirawat selama 15-21 hari

mengalami perbaikan dan pulang atas persetujuan dokter. Kasus yang pulang APS


78

mungkin dikarenakan pasien pada kasus tersebut sudah sering dirawat di rumah sakit

dan ada yang sudah menjalani program hemodialisis sehingga pasien merasa bosan

tinggal di rumah sakit meskipun baru dirawat selama 1-7 hari.

E. Rangkuman Pembahasan

Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi pengobatan yang diberikan

pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS

Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005. Kasus DM dengan komplikasi nefropati

diabetik menempati urutan ketiga di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda pada tahun

2005 dengan jumlah 48 kasus dan sebanyak 30 kasus dianalisis dalam penelitian ini.

Presentase distribusi kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi

Rawat Inap RS Bethesda berdasarkan jenis kelamin adalah sebagai berikut : laki-laki

56,7% dan perempuan 43,3%.

Presentase usia pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik adalah

kelompok usia 25-44 tahun 16,7%, kelompok usia 45-64 tahun 80,0%, dan kelompok

usia ≥ 65 tahun 3,3%.

Dari 30 kasus yang diteliti, ditemukan kasus yang didiagnosis DM dengan

komplikasi nefropati tanpa penyakit lain sebesar 76,7%, diagnosis DM, nefropati,

dan ulkus 6,7%, diagnosis DM, nefropati, dan CRF 6,7%, diagnosis DM, nefropati,

dan udem 3,3%, diagnosis DM, nefropati, retinopati, dan hipertermi 3,3%, dan

diagnosis DM, nefropati, dan jantung iskemi 3,3%. Tingkat kerusakan ginjal pada

kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik paling banyak berada pada tingkat 4

dan 5 dengan presentase masing-masing sebesar 40,0%.

Presentase distribusi kelas terapi obat pasien adalah vitamin dan mineral

96,7%, obat sistem kardiovaskuler 93,3%, antidiabetik 73,3%, obat sistem saraf


79

pusat 73,3%, obat antianemia 73,3%, obat untuk saluran cerna 63,3%, antiinfeksi

53,3%, nutrisi 36,7%, obat sistem genital dan urinaria 33,3%, obat penyakit otot dan

sendi 26,7%, analgesik 23,3%, obat sistem saluran pernafasan 16,7%, obat lain-lain

10,0%, obat mata 6,7%, dan obat hormon 3,3%.

Dari 30 kasus yang dianalisis, hasil evaluasi DRP ditemukan sebanyak 8

kasus termasuk aktual DRP butuh obat, 7 kasus termasuk dalam aktual DRP tidak

perlu obat, 1 kasus aktual DRP ADR, dan sebanyak 2 kasus termasuk ke dalam

potensial DRP ADR. Hasil evaluasi DRP dapat dirangkum sebagai berikut :

Tabel XXXIV. Aktual DRP Efek Obat yang Tidak Diinginkan (Adverse Drug Reaction) Kasus Obat Assessment Rekomendasi

17 Metformin dan Glikazid.

Pasien mendapat kombinasi obat antidiabetik yaitu Metformin dan Glikazid. Hal ini membuat kadar glukosa darahnya turun melewati batas normal.

Obat antidiabetik diberikan satu obat saja, tidak dikombinasikan.

Tabel XXXV. Aktual DRP Tidak Perlu Obat (Unnecersary drug therapy) Kasus Obat Assessment Rekomendasi 3, 7, 17

Kalium L aspartat

Kalium L aspartat yang dindikasikan untuk hipokalemia dan gangguan metabolisme kalium. Namun pasien memiliki kadar kalium yang masih berada dalam kadar normal.

Kalium L Aspartat tidak diberikan.

5, 30 Epocaldi Epocaldi yang diindikasikan untuk mengurangi resiko osteoporosis pada wanita yang mengalami menopouse sedangkan pasien berjenis kelamin laki-laki.

Epocaldi tidak diberikan.

16 Simvastatin Dalam kasus ini tidak ada tanda-tanda memerlukan statin atau tidak ada tanda hiperlipidemia.

Simvastatin tidak perlu diberikan.

20 Vometa Vometa digunakan untuk mengatasi mual muntah. Akan tetapi pasien dalam kasus ini tidak mengalaminya.

Vometa tidak perlu diberikan.


80

Tabel XXXVI. Aktual DRP Butuh Obat (Need for additional drug therapy) Kasus Obat-Problem Assessment Rekomendasi

3 Statin-hiperkolesterolemia

Pada kasus ini ada indikasi hiperkolesterolemia. Namun, dalam pengobatannya tidak diberikan obat untuk menurunkan kadar kolesterol.

Berikan obat golongan statin untuk mengatasi hiperkolesterolemia.

1, 16, 17, 20

Antianemia – kadar Hb di bawah normal (anemia)

Pada kasus ini ada indikasi terjadi anemia. Namun pasien tidak diberi obat untuk mengatasi anemianya.

Perlu diberikan obat antianemia seperti eritropoietin.

5 Antimual – pasien mual

Pasien mengeluh mual-mual pada saat datang ke RS. Namun, selama perawatan pasien belum mendapat obat untuk mengatasi rasa mualnya.

Berikan obat untuk mengatasi rasa mual pasien seperti vometa

2 Antidiabetik – kadar glukosa darah

Kadar glukosa darah pasien melebihi batas normal. Namun pasien tidak mendapat obat antidiabetik untuk mengontrol gula darahnya.

Berikan obat antidiabetik misalnya glikuidon yang memiliki kerja yang singkat.

7 ACEI Pasien dalam kasus ini hipertensi dan mendapat kaptopril. Namun, pada kasus ini pasien mengalami batuk dan efek samping obat ACEI adalah batuk. Sehingga kasus ini memerlukan kelanjutan terapi dengan ARB.

Ganti kaptopril dengan irbesartan (ARB) untuk mengurangi batuk yang dialami pasien dalam kasus ini.

Tabel XXXVII. Potensial DRP Efek Obat yang Tidak Diinginkan (Adverse Drug

reaction) Kasus Obat Assessment Rekomendasi

1 Kaptopril dengan Glikazid.

Potensial DRP ADR mungkin terjadi antara Kaptopril dengan Glikazid, efek hipoglikemik dari Glikazid mungkin ditingkatkan oleh Kaptopril.

15 Noperten dan Glurenorm

Pada kasus ini potensial DRP ADR mungkin terjadi yaitu antara Noperten dan Glurenorm, dapat menambah efek hipoglikemik dari Glurenorm.

Periksa kadar gula darah rutin untuk menghindari kadar gula darah turun di bawah normal.


81

Hasil pengobatan dari penelitian “Evaluasi Pengobatan pada Kasus Diabetes

Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda

Periode Tahun 2005” dapat dilihat dari keadaan keluar dari RS Bethesda, izin

kepulangan, dan lama tinggal. Keadaan keluar : pulang dalam keadaan membaik

(67,67%), pulang dalam keadaan belum sembuh (13,33%), dan tidak ada keterangan

(20,00%).

Dari 30 kasus yang diteliti sebanyak 56,7% dirawat di RS Bethesda selama

1-7 hari, 36,7% tinggal atau dirawat selama 8-14 hari, dan 6,7% dirawat selama 15-

21 hari.

Sebanyak 11 kasus yang dirawat 1-7 hari di RS Bethesda pulang dalam

keadaan membaik dan atas persetujuan dokter, 2 kasus pulang dalam keadaan belum

sembuh dan pulang APS, dan sebanyak 4 kasus tidak ada keterangan keadaan pulang

dalam rekam medisnya. Kasus yang dirawat selama 8-14 hari, sebanyak 7 kasus

pulang dalam keadaan membaik dan atas persetujuan dokter, 2 kasus pulang dalam

keadaan belum sembuh dengan permintaan sendiri, dan 2 kasus tidak ada keterangan

mengenai keadaan pulang. Kasus yang dirawat selama 15-21 hari mengalami

perbaikan dan pulang atas persetujuan dokter.


82

82

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

a. Dalam penelitian ini 30 kasus dianalisis dari 48 kasus DM dengan komplikasi

nefropati diabetik dengan kasus nefropati paling banyak dijumpai pada laki-laki

(56,7%), paling banyak dijumpai kelompok usia 45-64 tahun (80,0%), paling

banyak didiagnosis DM dengan nefropati (76,7%), kerusakan ginjal paling

banyak berada pada tingkat 4 dan 5 (40,0%).

b. Sebanyak 15 kelas terapi diberikan dalam kasus DM komplikasi nefropati dengan

kelas terapi yang terbanyak ditemukan pada kelas terapi vitamin dan mineral

(96,7%) dan diikuti kelas terapi obat sistem kardiovaskuler (93,3%).

c. Sebanyak 10 kasus dari 30 kasus mengalami DRP, 8 kasus aktual DRP butuh

obat, 7 kasus dalam aktual DRP tidak perlu obat, 1 kasus aktual DRP ADR, dan

sebanyak 2 kasus potensial DRP ADR.

d. Hasil pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati paling banyak

pulang dalam keadaan membaik (67,7%) dan paling banyak dirawat selama 1-7

hari (56,7%).

B. Saran

a. Diperlukan suatu standar pengobatan pasien DM dengan komplikasi nefropati di

RS Bethesda agar proses penyembuhan pasien dapat berjalan optimal,

perkembangan penyakit dapat dihambat, dan komplikasi lain yang mungkin

terjadi dapat dicegah.

b. Perlu diadakan penelitian lebih lanjut mengenai hasil terapi pengobatan DM

dengan komplikasi nefropati dilihat dari parameter fungsi ginjal.


83

DAFTAR PUSTAKA Anonim, 2000, Infomatorium Obat Nasional Indonesia 2000, 263-264, 266, 268,

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta. Anonim, 2002a, Diabetic Nephropathy, http//www.nephrologychannel.com

/diabeticnephropathy/overview.shtml. Diakses pada tanggal 20 Maret 2007. Anonim, 2002b, Pengelolaan Diabetes Melitus secara Tepat,

http//www.prodia.co.id. Diakses pada 10 Januari 2006. Anonim, 2003a, Diabetes dan Penurunan Kualitas Hidup, http//www.kompas.com./

kompas-cetak/0302/20/kesehatan/137008/htm. Diakses pada 10 Januari 2006.

Anonim, 2003b, The Dangerous Toll of Diabetes, http://www.diabetes.org/diabetes-

statistics/dangerous-toll.jsp. Diakses pada 3 Desember 2006. Anonim, 2004a, Diabetic Nephropathy Illustrations, http//www.nlm.nih.gov.

Diakses pada tanggal 23 September 2006. Anonim, 2004b, Diabetic Nephropathy Topic Overview,

http://www.everettclinic.com/kbase/topic/mini/uf3486/overview.htm. Diakses pada tanggal 23 September 2006.

Anonim, 2005a, Diabetes Mengancam Kita, Ethical Digest, 15 (III), 10-15. Anonim, 2005b, Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Melitus, 32-43,

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta. Anonim, 2005c, Profil Kadar Gula Darah Sewaktu pada 1 Juta Subyek di Indonesia,

Ethical Digest, 22 (III), 55-57. Astuti, N.H., 2000, Waspadai Nefropati Diabetik, Medika, 4, XXVI, 209. Carlisle, B.A., Kroon, L.A., and Koda-Kimble, M.A., 2005, Diabetes Mellitus, dalam

Koda-Kimble, M.A., Young, L.Y., Kradjan, W.A., and Guglielmo, B.J., (Eds.), Applied Therapeutics The Clinical Use of Drugs, Eight Ed., 50.47-50.57, Lippincott Williams and Wilkins, United State of America.

Cipolle, R.J., Strand, L.M., and Morley, P.C., 1998, Pharmaceutical Care Practice,

First (1st) Ed., 82-83, Mc Graw Hill, New York.


84

De Paullin, B., 2000, Kajian Pola Peresepan pada Pasien Gagal Ginjal Kronis Ditinjau dari Dosis, Interaksi, Efek Samping, dan Kontraindikasi Obat di Instalasi Rawat Inap RS Dr. Sardjito Yogyakarta, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta.

Elwell, R.J. and Foote, E.F., 2005, Hemodialysis and Peritoneal Dialysis, dalam

Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., and Posey, L.M., (Eds.), Pharmacotherapy A Patophysiologic Approach, Sixth (6th) Ed., 205-207, The Mc Graw-Hill Companies, New York.

Genuth, S., 2003, Diabetes Mellitus, in Pale, D.C., Federman, D.D., (Eds.), Scientific

American Medline, 2003 Ed., Vol.1, 582-584,606, WebMD Inc., United States of America.

Gross,J.L., de Azevedo,M.J., Silveiro, S.P., Canani, L.H., Caramori, M.L. and

Zelmanovitz, T., 2005, Diabetic Nephropathy: Diagnosis, Prevention, and Treatment, http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/1/. Diakses tanggal 5 Desember 2006

Handoko, T., dan Suharto, B., 1995, Insulin, Glukagon, Antidiabetika, dalam

Ganeswara, S.G., (Ed.), Farmakologi dan Terapi, Ed.4, 471-475, 479, Bagian Farmakologi FKUI, Jakarta.

McPhee, S.J., Lingappa, V.R., Ganong, W.F., and Lange, W.F., 1995,

Pathophysiology of Disease an Introduction to Clinical Medicine, First (1st) Ed., 384-387, Prentice-Hall International Inc., London.

Molitch, M.E., 2004, Nephropathy in Diabetes, Diabetes Care, Vol.27, Supll.1, 79-

83. Mutschler, E., 1991, Dinamika Obat, Ed.5, 345, 349-351, Penerbit ITB, Bandung. Nadeak, N.I., 1995, Pola Penggunaan Antidiabetika Oral bagi Pasien DM Rawat

Jalan di RS Bethesda Yogyakarta (Periode Januari-Desember 1998), Skripsi, Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta.

Octa, 2003, Diabetes Melitus, http//www.promosikesehatan.com. Diakses pada 10

Januari 2006. O’Meara, Y.M., Brady, H.R., and Brenner, B.M., 2001, Diabetic Nephropathy,

dalam Eugene B., Anthony S.F., Dennis L.K., Stephen L.H., Dan L.L., James L.J.,(Eds.), Harrison’s Principles of Internal Medicine, Fifteenth (15th) Ed., 1590, The Mc Graw-Hill, United State of America.


85

Powers, A.C., 2001, Diabetes Mellitus, dalam Eugene B., Anthony S.F., Dennis L.K., Stephen L.H., Dan L.L., James L.J.,(Eds.), Harrison’s Priciples of Internal Medicine, Fifteenth (15th) Ed., 2132, The Mc Graw-Hill, United State of America.

Retnari, N.W., 2002, Evaluasi Penatalaksanaan Terapi Komplikasi Nefropati pada

Kasus DM di Instalasi Rawat Inap RS Panti Rapih Yogyakarta Periode 2005, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta.

Saseen, J.J. and Carter, B.L., 2005, Hypertension, dalam Dipiro, J.T., Talbert, R.L.,

Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., dan Posey, L.M., (Eds.), Pharmacotherapy A Patophysiologic Approach, Sixth (6th) Ed., 205-207, The Mc Graw-Hill Companies, New York.

Seto, S., Nita, Y., dan Triana, L., 2004, Manajemen Farmasi Lingkup : Apotek,

Farmasi Rumah Sakit, Pedagang Besar Farmasi, Industri Farmasi, 295-298, Airlangga University Press, Surabaya.

Shargel, L., Wu-Pong, S., and Yu, A.B., 2005, Applied Biopharmaceutics and

Pharmacokinetics, Fifth Ed., 683, The Mc Graw-Hill Companies, New York.

Soman, S.S., 2006, Diabetic Nephropathy, http//www.emedicine.com/med/

topic549.htm. Diakses pada tanggal 23 September 2006. Suryawanti, M.R., 1999, Pola Peresepan Obat Hipoglikemi dan Studi Literatur

Interaksi Obat pada Pasien DM Rawat Inap di RS Bethesda Yogyakarta Periode Januari-Maret 2002, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta.

Suyono, S., 2002, Patofisiologi, dalam Soegondo, S., (Ed.), Penatalaksanaan

Diabetes Mellitus Terpadu, 8-11, 13, FKUI, Jakarta. Triplitt, C.L., Reasner, C.A., and Isley, W.L., 2005, Diabetes Mellitus, dalam Dipiro,

J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., dan Posey, L.M., (Eds.), Pharmacotherapy A Patophysiologic Approach, Sixth (6th) Ed., 1333-1363, The Mc Graw-Hill Companies, New York.

Yusmainita,2001, Perlindungan Pasien Melalui Pelayanan Asuhan Kefarmasian di Rumah Sakit, http://www.tempointeraktifs.com/medika/arsip/042001/huk-1.htm. Diakses pada 21 Januari 2006.


86

Lampiran 1

Data Rekam Medis Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Tahun 2005

Obat

No. No.RM / No.Reg /

LP

Id.Px Keluhan Diagnosa

Nama D CP Tanggal Pemberian JO

Outcome & Ket.

1. 00949692 / 050206002

2 hari

L, 50 thn

Badan lemas, mual, muntah, ada luka di kaki kanan, luka nyeri, badan panas 3 hari, pusing. Riwayat DM 1 tahun.

Utama : DM+nefro+ulkus Sekunder : anemia Di.pulang : DM+nefro+ulkus+anemia

CaCO3 Cipro Captopril Pamol Zumadiac Vometa Rantin Ceftriaxon Vomidex

250 mg, 3x2 500 mg, 2x1 25 mg, 2x1

bp ½-0-½

3x1 2x1 2x1

2x1 amp

Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV IV IV

06/02—08/02 06/02—08/02 06/02—08/02 06/02—07/02 07/02—08/02 07/02 06/02—08/02 06/02—08/02 07/02—08/02

52 6 4

9½

3 amp 3 fl

3 amp

- Obat jalan

2. 00569602 / 050820013

2 hari

L, 43 thn

Sudah 1 minggu kedua tungkai kaki bengkak, badan lemes, mual, tak muntah, BAB/BAK lancar, tdk nafsu makan.

Utama : nefropati DM CaCO3 Lasix Hemapo Methycobal Folavit

250 mg, 2x2

2x1 amp 2x1

Oral IV IV IM

Oral

21/08—22/08 21/08 21/08 21/08—22/08 21/08—22/08

1 amp 300μl

Belum sembuh (APS) HD Obat jalan

3. 00410160 / 050407010

1 hari

P, 42 thn

Pusing, badan lemas, Hb=5.9, makan-minum mau, bengkak.

Utama : DM Komplikasi : nefropati DM

CaCO3 Folavit Aspar K Glurenorm Lasix Captopril

3x2 caps 3x1 1x1 1x1 1x1

2x12,5

Oral Oral Oral Oral Oral Oral

07/04—08/04 07/04—08/04 08/04 08/04 08/04 08/04

12 3 5

24 5

10

Perbaikan (APD) Obat jalan

4. 00972660 / 051104020

4 hari

P, 55 thn

Sejak 2 minggu, badan lemas, mual ⊕, muntah ⊕, BAK lancar, riwayat DM.

Utama : DM Sekunder : hepatitis Komplikasi : nefropati diabetik

Hemobion Enzyplex Narfoz Metrix Curliv Primperan

1x1 3x1 2x1

½-0-0 3x1

Oral Oral IV

Oral Oral Oral

04/11—13/11 04/11—05/11 05/11—06/11 05/11—08/11 05/11—08/11 05/11—10/11

Obat jalan


87

Lanjutan Lampiran 1 Obat


LP Id.Px

Keluhan Diagnosa Nama D CP Tanggal

Pemberian JO Outcome

& Ket.

5. 00973800 / 051130008

2 hari

L, 45 thn

Kaki terasa nyeri, bengkak-bengkak, mual-mual, kadang seseg.

Utama : nefropati DM Folavit Ketosteril Alopurinol Methycobal Epocaldi Amaryl Ceradolan Ascardia

3x1 3x1

100 mg, 3x1 2x1 amp

1-0-0 3 mg, 1-0-0

2x1 80 mg, 2x1

Oral Oral Oral IV

Oral Oral Oral Oral

30/11—03/12 30/11—03/12 30/11—03/12 30/11—02/12 01/12—03/12 01/12—03/12 01/12—03/12 01/12—03/11

43 6

30

6 30 10 10

Perbaikan(APD) Obat jalan

6. 00974160 / 051208047

6 hari

L, 62 thn

Seseg, riwayat CRF (sakit ginjal). Nefro DM Operasi CRF

CaCO3 Asam Folat Methycobal Lasix Fraxiparine Irvel Ascardia Folavit Pronalges Actrapid Broadced HP

250 mg, 3x2 3x1

1x2 amp 1x2 amp

300mg,1-0-0 80 mg, 2x1

3x1 100 mg, 2x1

3x8 U 1x1

Oral Oral IV IV IV

Oral Oral Oral Oral IM IV

08/12—14/12 08/12—10/12 09/12—13/12 09/12—13/12 09/12, 12/12 09/12—14/12 11/12—14/12 11/12—14/12 12/12—14/12 13/12—14/12 11/12—12/12

12 6

10 10 1

10 60 60 4

2

- HD Obat jalan

7. 00966573 / 050604043

7 hari

P, 57 thn

Tiga hari seseg nafas, batuk. Riwayat DM dan darah tinggi.

Utama : DM Sekunder : Nefropati DM

Cordarone Captensin Yekalgin Aspar K Lasix Laxadin Syr Polycrol Syr Folavit Tonar Tensifask Romilar Zumadiac

3x½ tab 2x1

1x1 1x1

2x2 cth 3x1 cth

3x1 3x1 1x1 3x1

1-0-0

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral

04/06—06/06 06/06—07/06 b/p 06/06—11/06 04/06—10/06 05/06 05/06 07/06—11/06 07/06—11/06 07/06—11/06 07/06—10/06 07/06

5 8

1 btl 1 btl



88



LP



Outcome & Ket.

8. 00962244 / 050214008

5 hari

L, 51 thn

Tadi malam sesak nafas, riwayat DM dan hipertensi, obat rutin Glucobay masih di rumah tidak dibawa.

Utama : DM-nefro Sementara : Renal Failure

Norvask Spasmium Glucobay Letonal Micardis Allopurinol Legres Mentalium Bactesyn Irvel CaCO3 Folavit Toral Rantin Combivent

Nebulizer Lasix Hemapo

1x1 2x1 2x1 1x½ 1x1 2x1 2x1 1x1 3x1

0-0-1 2x2 3x1 1x1

1 amp

1x1 amp 3000 U

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV

IV IV

14/02—16/02 14/02—15/02 14/02—19/02 14/02—19/02 15/02—19/02 15/02—19/02 15/02—19/02 15/02—19/02 18/02—19/02 17/02—19/02 17/02—19/02 17/02—19/02 17/02—19/02 14/02 14/02 15/02—18/02 15/02

3 3

10 6

10 20 20 5

10

10 10

2

- Obat jalan

9. 00538514 / 050521029

3 hari

L, 57 thn

Cegukan ± 2 hari, riwayat CRF, seseg ⊕, pasien tanggal 20/05/2005 program HD tapi belum mau.

Utama : nefropati DM Folavit Prosogan Kalitake Irvel Xanax Norvask Largactil Vomidex Lasix

3x1 1x1 1x1

1x300 mg 0,5 mg, 2x1

1x1 25 mg, 2x1

2x1 amp 1x1 amp

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV IV

21/05—22/05 22/05—23/05 21/05—22/05 22/05—24/05 21/05—22/05 22/05—24/05 22/05—24/02 21/05—22/05 21/05—22/05

10 2 2

21 2

62 10

APS HD Obat jalan

10. 00778060 / 050413006

4 hari

P, 47 thn

Sesak nafas ± 3 minggu, batuk-batuk, kaki-kaki udem, mual−, riwayat DM dan hipertensi.

Utama : Nefropati DM+CRF Sementara : CRF

Dramamin Glibenclamid Captopril Furosemid

3x½ ½-0-0

25 mg, 2x1 1-0-0

Oral Oral Oral Oral

13/04—15/04 stop 13/04 13/04, 17/04

4½

7 10

Perbaikan (atas izin) HD Obat jalan


89



LP



Outcome & Ket.

Mucosolvon Tensivask CaCO3 Folavit Irvel Farmasal Dex 40 Lasix Ceftriaxon

3x1 1x1

500 mg, 3x2 3x1

0-0-1 2x1 2x1 1x1 1x1

Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV IV IV

13/04—17/04 13/04—17/04 14/04—17/04 14/04—17/04 16/04—17/04 17/04 13/04 13/04—17/04 14/04—15/04

7 5

20 10 30 60

3 2

11. 00960464 / 050102002

8 hari

L, 56 thn

Mulai tadi jam 24.00 merasa pusing, mual, demam, riwayat DM sudah 10 tahun, diare 3x, sudah 1 bulan tidak minum obat.

Utama : Uncontrolled DM. Komplikasi : Nefropati DM

Pamol CaCO3 Folavit Tonar Cefadroxil Metrix Ceftriaxon Rantin Actrapid Insulatard

Penfil

3x1 250 mg, 3x2 400 mg, 3x1

3x1 500 mg, 2x1 2 mg, 1-0-0

1x1g 2x1 amp 3x16 U 15 U

Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV IV SC

02/01, b/p 04/01—09/01 04/01—09/04 04/01—09/04 07/01—10/01 07/01—10/01 02/01—06/01 02/01 03/01—07/01 07/01—09/01

13 15 15 15 10 5 1 1


12. 00973543 / 051124042

9 hari

P, 50 thn

Pindah dari RS P Jakarta dengan CRF, udem DM lama, bengkak

Utama : Nefropati DM Sementara : Nefropati DM

Letonal Lasix Pariet Tonar Glurenorm Narfoz Prosogan Frisium Lasix

Broadced HP

½-0-0 1-0-0 1-0-0 3x2

1-0-0 2x1 1x1 2x1

2x1 amp

1x1g

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV

IV

25/11—26/11 25/11—30/11 25/11—30/11 26/11—29/11 25/11—03/12 26/11—29/11 27/11 28/11—01/12 24/11, 29/11—02/12 25/11—01/12

5 5

20 5 6

10

Perbaikan (APD) HD Obat jalan


90



LP



Outcome & Ket.

Dulcolac Supp.

Methycobal Ca. Gluconate Primperan OMZ Alinamin F

2x2 amp

1x1

IV

26/11 29/11—02/12 02/12 02/12 02/12 02/12—03/12

12 1 amp 1 amp 1 amp 1 amp

13. 00970347 / 050909029

13 hari

P, 53 thn

± sudah 2 bulan kencing berkurang, sehari kencing 2x, kedua kaki bengkak, nafas seseg.

Utama : nefropati DM Sementara : DM

Irvel CaCO3 Asam Folat Lasix Methycobal

300 mg, 1x1 3x2 3x1

2x1 amp

Oral Oral Oral IV IM

09/09—22/09 09/09—22/09 09/09—22/09 09/09—10/09 09/09—13/09, 17/09—22/09

3 8 4 4 2

- HD Obat jalan

14. 00555442 / 050411014

8 hari

P, 60 thn

Sudah ± 2 minggu badan bengkak, nafas seseg, kulit muka terasa gatal, badan lemas.

Utama : DM + Nefropati + oedem

Glurenorm Farmasal CaCO3 Glucobay

Allopurinol Furosemid Captensin Racikan

Halloperidol+Abilify

Racikan Haloperidol+Trihexypenidyl

Lasix

1x1 1x1

250 mg, 3x2 3x1

3x1 2x1

12,5mg, 2x1 1x1

1x1

Oral Oral Oral Oral

Oral Oral Oral Oral

Oral

IV

11/04—19/04 11/04—19/04 11/04—19/04 11/04—17/04, 19/04 11/04—19/04 11/04—19/04 11/04—19/04 15/04—18/04 15/04—19/04 11/04—18/04

10 10 20 10

10 10 10 10

10

Belum sembuh (APS) Obat jalan


91



LP



Outcome & Ket.

15. 00969317 / 050815022

8 hari

P, 37 thn

Sudah 3 hari kepala pusing, mual muntah, nafsu makan kurang, otot-otot pegel, pandangan kabur.

Utama : nefropati diabetik + retinopati + hipertermia

Noperten Vometa Clonidin Glurenorm CaCO3 Mentalium

Cetalgin Lasix Glucobay Ranitidin Norvask Irvel Sporacid Rantin Ceftriaxon Epotrex Methycobal Insulatard Gynoxa ovule

1x1 3x1

0,15mg, 2x1 ½-0-0

250 mg, 3x2 2x1

3x1 2x1

50 mg, 3x1 150 mg, 2x1

1x1 300mg,1-0-0

2x2 2x1 amp

2x1g

2x1 amp 6 U 1x1


Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV IV SC IM SC

Pervagina

16/08—23/08 15/08—23/08 15/08—22/08 16/08—23/08 15/08—23/08 15/08—17/08, 20/08—23/08 16/08—23/08 16/08—23/08 18/08—23/08 19/08—23/08 20/08—23/08 22/08—23/08 22/08—23/08 15/08—16/08 16/08—18/08 19/08, 23/08 22/08—23/08 22/08

8 6 4 2

12 5

10 10 10 10 10 5 6 1 3 1 2

5


16. 00503241 / 050319030

6 hari

L, 48 thn

Klien mengeluh sudah ± 2 hari mual, muntah, tak nafsu makan, badan lemes, ada luka di kaki kanan, kaki kiri luka kering, riwayat hipertensi dan DM.

Utama : DM + nefropati febris Sekunder : hipertensi

Vometa Metrix Captensin Simvastatin Frisium Primperan Norvask Glucobay Pamol Cravit

3x1 20 mg, 1x1 25 mg, 2x1 10 mg, 1x1

2x1 2x1 1x1

50 mg, 3x1 bp

500 mg, 1x1

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral

19/03—25/03 19/03—25/03 19/03—25/03 19/03—25/03 19/03—25/03 19/03—22/03 21/03—25/03 21/03—25/03 21/03—22/03 22/03—25/03

10 5 6 5 9 2 5

10 10 3



92



LP



Outcome & Ket.

Rantin Narfoz Insulatard

2x1

1x10 U

IV IV SC

19/03—20/03 19/03 20/03—24/03

3

17. 00548260 / 050610016

9 hari

P, 63 thn

Klien merasa sesak sudah dari seminggu, kedua kaki bengkak tidak bisa jalan, mulai tadi siang tidak bisa kencing, nafsu makan kurang.

Utama : DM + nefropati, penyakit jantung iskemia

Aspar K Captensin Farmasal Cedocard Lasix Diabex Zumadiac Letonal Digoxin Tarivid Rantin Vometa Lasix

Dex 40%

1x1 12,5mg, 2x1 100 mg, 1x1

5 mg, 3x1 1x1

500 mg, 2x1 1x½ 3x½ 2x½

400mg, 2x2 150 mg, 2x1

3x1 2 ampx2

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV

10/06—19/06 10/06—19/06 10/06—19/06 10/06—19/06 11/06—19/06 11/06—17/06 11/06—15/06 13/06—19/06 13/06—19/06 14/06—19/06 18/06—19/06 17/06—19/06 13/06, 16/06—19/06 17/06

3 4 3 3 3

10 5

10 10 6

10 10

Belum sembuh (APS) Obat jalan

18. 00959489 / 050903031

10 hari

L, 74 thn

± 3 minggu kencing tidak lancar / menetes, nafsu makan berkurang.

Utama : Nefropati DM Sekunder : Obstruksi Sementara : CRF

CaCO3 Asam Folat Folavit Ketosteril Zyloric Catarlent

Mucosolvon

(da Mucopect)

Methycobal

3x2 3x1 3x1 3x1

100 mg, 3x1 4x2 tts

2x1

2x2

Oral Oral Oral Oral Oral Tetes mata Oral

IV

03/09—13/09 03/09—05/03 05/09—13/09 04/09—13/09 04/09—13/09 05/09—08/09 06/09—09/09 03/09—04/09, 07/09—09/09

12 6

30 60 60 1

10

2



93



LP



Outcome & Ket.

Humulin R Actrapid OMZ

3x8 U 3x8 U 1x1 fl

SC

04/09—08/09 09/09—13/09 13/09

19. 00964884 / 050421017

14 hari

L, 39 thn

Perut nyeri ± 3 hari ini, mual ⊕, muntah ⊕. Riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu.

Utama : DM Sekunder : Parkuatitis kuavik, hipertensi Komplikasi : nefropati diabetik

Tonar Tensicap Tensivask

CaCO3

Asam Folat

Vometa

Inpepsa

Irvel Letonal Acidum

Folicum Digest Enzyplex Glurenorm Zantac Vomidex Rantin Actrapid

Remopain

(Toradon) OMZ Stesolid

2x1 3x1

1x5 mg

3x500 mg

3x1

3x1

3x1

300 mg, 1x1 2x½ 3x1

1x1 3x1

1-0-0

2x1 2x1 amp 3x8 U 3x5 U 2x1

1x1

Oral Oral Oral

Oral

Oral

Oral

Oral

Oral Oral Oral

Oral Oral Oral IV IV

SC

21/04 stop 21/04—23/04, 29/04—05/05 21/04—23/04, 01/05—05/05 21/04—23/04, 05/05 21/04—23/04, 29/04—05/05 23/04—24/04, 28/04 01/05—05/05 30/04—04/05 01/05—04/04 02/05—05/05 02/05—05/05 05/05 21/04 21/04—26/05 21/04—22/04 21/04—29/04, 03/05—05/05 21/04—23/04 22/04—01/05 23/04

2 8 5

30

15

10

5

10 1

10 4

1 amp

- Obat jalan


94



LP



Outcome & Ket.

Tramal Diazepam Alinamin Alinamin-F

2x1 amp 2x1 amp

2x1 2x1

25/04—26/04 25/04—26/04 26/04—27/04 28/04—30/04

5

20. 00423874 / 050216043

8 hari

L, 67 thn

Klien mengeluh sudah 8 hari tidak bisa BAB, badan lemes, seseg, kaki udem, ada luka di kaki, pusing.

Utama : DM + Nefropati + ulkus Sekunder : penyakit jantung iskemi + hipertensi

Captensin Farmasal ISDN Velocef Furosemide Laxadine Cendomycos

Catarlent

CaCO3 Clonidin Ranitidin Vometa Adalat Oros Bactesyn HP Lasix

12,5mg, 2x1 100 mg, 1x1

5 mg, 3x1 500 mg, 3x1

2x1 1x2 cth 4x1 tts

4x1 tts

250 mg, 3x2 150mg, 2x½

2x1 3x1

30 mg, 0-0-1 2x1

1 amp

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Tetes mata Tetes mata Oral Oral Oral Oral Oral IV IV

16/02—24/02 17/02—24/02 17/02—24/02 17/02—24/02 18/02—24/02 18/02 21/02—24/02 21/02—24/02 21/02—24/02 21/02—24/02 21/02—24/02 16/02—17/02 16/02

3 10 30 10 10

1 btl 1 btl

1 btl

10 10 10 10 15 2 1


21. 00558901 / 050505016

5 hari

L, 62 thn

Mulai tadi pagi jam 03.00 muntah darah segar 3x, sebelumnya perut terasa mules. Kemudian pasien pergi ke RS Bethesda opname. Sekarang sudah merasa enak.


Callos Tonar Glurenorm Lipanthyl Glucobay Toral Xanax Betaserc Vometa Vomidex

3x1 3x1 3x1

1-0-1 160 mg, 1x1 100 mg, 3x1

1x1 1x0,5 3x1 3x1


05/05—10/05 05/05—10/05 05/05—10/05 06/05—10/05 06/05—10/05 05/05—10/05 06/05—10/05 07/05, 09/05 08/05—09/05 08/05—09/05

15 1 btl 44 30 14 45 10

3 3



95



LP



Outcome & Ket.

Adona Forte Vitamin K

Rantin

Kalnex

1 amp 10mg, 2x1

amp 50mg, 2x1

amp 500mg, 2x1

amp

IV IV

IV

IV

05/05 05/05 05/05 05/05

1 2

2

2

22. 00558901 / 050703021

15 hari

L, 62 thn

Pasien mengeluh pinggang kiri nyeri, mual −, muntah −.

Utama : DM Sekunder : Batutuline Kemih, BPA Komplikasi : nefropati DM Operasi : URS

Sistenol Librax Clavamox Buscopan

Plus Glurenorm Glucobay Irvel Synflex Ciproxin XR Toradol

Rantin Actrapid Actrapid Ceftum

3x1 2x1

500 mg, 3x1 3x1

1-1-0

100 mg, 2x1 300mg,1-0-0

2x1 1x1

1 amp 2x1 amp

3x8 U 3x14 U 2x1 g

Oral Oral Oral Oral

Oral Oral Oral Oral Oral

03/07—04/07 03/07—04/07 03/07—11/07 03/07—06/07 04/07—18/07 03/07—18/07 07/07—10/07 17/07—18/07 17/07—18/07 03/07, 08/07, 15/07—17/07 03/07 06/07—08/07 09/07—14/07 15/07—17/07

4 3

15 10

10 10

10 5

5

2


23. 00950492 / 050619006

2 hari

P, 58 thn

Pasien mengeluh sesak nafas, riwayat DM, sakit ginjal.

Utama : DM Komplikasi : Nefropati DM

Lasix Ketosteril Epocaldi Neurobion

5000 Aspar K

1-0-0

3x1 3x1 2x1

2x1

Oral

Oral Oral Oral

Oral

Stop (obat di rumah) 19/06—21/06 19/06—21/06 20/06—21/06 20/06—21/06 20/06—21/06

15 15 10

10



96



LP



Outcome & Ket.

Mixtard Nofolet

Venover Mixtard Lasix

15U, 12 U

1 amp 15 U-0-12 U

2 amp

20/06, 21/06 19/06—20/06 19/06—22/06 19/06—22/06

24. 00962404 / 050307012

9 hari

L, 47 thn

Badan lemes, mual-mual terus, riwayat DM dan CRF, sekarang mata kabur, badan lemes, ada hernia.

Utama : Nefropati diabetik, CRF Sementara : Nefropati DM Operasi : CRF

Folavit Adalat Oros Irvel CaCO3 Angioten Ascardia Profenid Yefamox Kaltrofen Prosogan Neurotam Nootropil Methycobal Pronalges

3x1 0-0-1

150 mg, 1x1 3x2 1x1

160 mg, 1x1 100mg, 3x½

3x1 3x½ 1x1

2x400 2x1 2x2 3x1

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral

07/03—16/03 07/03—13/03 07/03—13/03 07/03—16/03 07/03—16/03 09/03—16/03 09/03 09/03—14/03 10/03—12/03 13/03—15/03 15/03 16/03 08/03—10/03 09/03, 12/03

15

15 30 9

15 4½ 3

10 8

10 9


25. 00962404 / 050218027

6 hari

L, 47 thn

Pasien mengeluh mual-mual, badan lemes, luka di kaki kiri, tak sembuh-sembuh.

Utama : Nefropati DM Sementara : CRF

Folavit CaCO3 Irvel Nootropil Adalat Nicholin Ceftriaxone

3x1 3x2

300 mg, 1x1 3x1

0-0-1 2x1 amp

1x1g

Oral Oral Oral Oral Oral IV

18/02—24/02 18/02—24/02 19/02—23/02 22/02—24/02 23/02—24/02 19/02—21/02 18/02—21/02

- HD Obat jalan

26. 00962094 / 050809049

8 hari

P, 57 thn

Pasien mengeluh lemes, perut nyeri seperti kram, nafas seseg, demam, pusing.

Utama : nefropati DM Sekunder : Ca.Urinaria st III Komplikasi : CRF Sementara : DM

Epocaldi Digest Ceradolan Dulcolax Folavit

1x1 1-0-0 2x1

0-0-1 3x1

Oral Oral Oral Oral Oral

11/08—17/08 11/08—17/08 15/08—17/08 15/08 16/08—17/08

10 4

10

90



97



LP



Outcome & Ket.

Irvel Primperan Remopain OMZ Lasix Humulin R Methycobal Ceradolan Epotrex

1x1 1 amp 1 amp 1 amp

20 amp 3x12 U

2x1 amp 2x1

2x / minggu

Oral

IM IV SC

17/08 09/08 09/08 09/08 10/08 11/08—17/08 11/08—15/08 11/08—13/08 11/08, 15/08

30

10 4 2

27. 00962094 / 050609012

6 hari

P, 58 thn

Tadi pagi tiba-tiba pingsan, keringat dingin, badan lemes.


Irvel Allopurinol Ketosteril Epocaldi Folavit Callos Metrix Kalitake Norvask Natrilix Sr Metycobal Epotrex Venover

1x1 3x1 3x1 3x1 3x1 3x1

3x1

10 mg, 0-0-2 1-0-0 2 amp

4000 U 1 amp/ infus


09/06—15/06 09/06—15/06 09/06—15/06 09/06—15/06 09/06—11/06 09/06—12/06 stop 10/06—15/06 11/06—15/06 10/06 11/06—15/06 11/06 14/06

30 15


28. 00962094 / 050210008

21 hari

P, 58 thn

Pasien mengatakan kemarin sore pasien makan telat, malam badan lemas, bicara agak pelo.

Utama : DM Komplikasi : nefropati DM, CVA infark

Captensin Neurosanbe Nootropil Neurobion Diabex F Metrix

Tensivask HCT

12,5mg, 2x2 2x1

400 mg, 2x1 2x1 2x1

2 mg, 1-0-0

1x1 25 mg, 1x½


Oral Oral

10/02—19/02 10/02—11/02 10/02—15/02 10/02—03/03 12/02—15/02 12/02—15/02, 22/02—03/03 13/02—20/02 14/02—19/02

4 4

10 10 4 2

5 3



98



LP



Outcome & Ket.

Benadril DMP Syr

Farmasal Liphantyl

Supra Vometa OMZ Xanax Trental Orgabolin Folavit Ketosteril Callos Norvask Glucobay

Lasix Vomidex Lovenox Trental OMZ Actrapid

Dex 40 % Methycobal

100 mg, 1x1 160 mg, 1x1

3x1 2x1

0,5 mg, 1x½ 2x1 1x1 3x1 3x1 3x1

5 mg, 1x1 100 mg, 2x1

2 amp 1 amp 1x1

2 amp/ infus 1x1 fl

3x10 U, 3x15 U

2x seminggu

Oral

Oral Oral


IM

di kamar pasien 15/02—02/03 15/02—02/03 13/03—03/03 17/02—02/03 16/02—27/02 19/02—03/03 24/02—03/03 24/02—03/03 24/02—03/03 24/02—03/03 21/02—03/03 28/02—03/03 12/02—13/02 12/02, 15/02 15/02 infus 15/02—16/02 20/02, 22/02, 23/02 21/02 03/03

10 5

10 10 3

10 7

15 15 15 6 9

1 6 2

4

29. 00550842 / 050822012

3 hari

L, 54 thn

Setelah HD badan lemes, pasien minta opname.

Utama : nefropati diabetik Sekunder : Chronic kidney disease stage V Sementara : ND

Nootropil Curcuma Folavit Ascardia Prexum Epocaldi

3x1 3x2 3x1

2x80 mg 1x1 3x1


22/08—25/08 22/08—25/08 22/08—25/08 22/08—25/08 22/08—25/08 22/08—25/08

20 4

57 94 3

17



99



LP



Outcome & Ket.

Arcapet Methycobal Recormon

2 2x1 amp 5000 U

Oral

SC

22/08—25/08 23/08

30. 00550842 / 050904036

6 hari

L, 54 thn

Pasien HD 2x / minggu, oedema ext.kiri.

Utama : nefropati DM Sementara : CRF

Folavit Curcuma Ascardia Prexum CaCO3 Nootropil Epocaldi Racikan

Haloperidol+Trihexypenidyl

Rochepin Lasix Methycobal Recormon

3x1 2x1

2x80 mg 1x1

250 mg, 3x2800 mg,

2x1 3x1 3x1

1x1g 2x1 2x1

5000 U

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral

SC

05/09—10/09 05/09—10/09 05/09—10/09 05/09—10/09 05/09—07/09 07/09—10/09 08/09—10/09 07/09—10/09 05/09—07/09 05/09—11/09 07/09—11/09 08/09, 12/09


Keterangan : No.RM : Nomor Rekam Medis Caps : Capsul LP : Lama Perawatan APS : Atas Permintaan Sendiri Id.Px : Identitas Pasien APD : Atas Persetujuan Dokter CP : Cara Pemberian D : Dosis JO : Jumlah Obat Ket. : Keterangan SC : Sub Cutan IM : Intramuskular IV : Intravena Amp : Ampul


100

Lampiran 2 Daftar Nama Obat yang Digunakan dalam Pengobatan pada Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di

Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Tahun 2005

No. Kelas Terapi Golongan Sub Golongan Nama Generik Jenis Obat Jumlah Prosogan® 3 Lansoprazol Digest® 2

Penghambat Pompa Proton

Omeprazol OMZ® 6 Ranitidin 2 Zantac® 1

Antagonis Reseptor H2 Ranitidin

Rantin® 9 Metilpolisiloxane, MgOH2, AlOH3 Polycrol® 1 Antasida Natrium Rabeprazol Pariet® 1

Antitukak

Kelator dan Senyawa Kompleks

Sukralfat Inpepsa® 1

Metoklopramid Vomidex® 5 Metoklopramid HCL Primperan® 4

Regulator Saluran Cerna dan Antiflatulen

Domperidon Vometa® 8 Fenilpropiletilamina, Klordiazepoksida HCl

Spasmium® 1

Klordizepoksida, Klidinium bromida

Librax®

1

Antispasmodik

Hiosin N butilbromida, parasetamol

Buscopan Plus® 1

Antidiare Attapulgit, Pektin Arcapec® 1 Pelunak Tinja Parafin Cair, gliserin Laxadine® 2 Pencahar Pencahar Stimulan Bisakodil Dulcolax® 2

1. Obat Sistem Saluran Cerna (Gastrointestinal Tract / GIT)

Enzim Pencernaan Amilase, Protease, Asam Desoksikolat

Enzyplex® 2

Glikosida Jantung Digoksin Digoxin 1 Kaptopril 3 Captensin® 6

2. Obat Sistem Kardiovaskuler dan Hematopoietik

Antihipertensi Penghambat ACE Kaptopril

Tensicap® 1


101

Lanjutan Lampiran 2 No. Kelas Terapi Golongan Sub Golongan Nama Generik Jenis Obat Jumlah

Perindopril Prexum® 2 Lisinopril Noperten® 1

Antihipertensi yang Bekerja Sentral

Klonidin Hidroklorida Clonidine® 2

Losartan Kalium Angioten® 1 Telmisartan Micardis® 1

Antagonis Reseptor Angiotensin II

Irbesartan Irvell® 12 Tensivask® 4 Amlodipin Besilat Norvask® 6 Adalat oros® 2

Antagonis Kalsium

Nifedipin Adalat® 1 ISDN 1

Antiangina

Nitrat Isosorbid dinitrat Cedocard® 1

Antiaritmia Amiodarone HCl Cordarone® 1 Furosemid 3 Furosemid Lasix® 20

Diuretika Kuat

Torasemid Toral® 3 Diuretika Hemat Kalium Spironolakton Letonal® 4

Indapamid Natrilix Sr® 1

Diuretika

Diuretika Golongan Tiazid Hidroklortiazid HCT 1

Ascardia® 5 Asetosal Farmasal® 5

Enoksaparin Lovenox® 1

Antikoagulan, Antiplatelet,Fibrinolitik (Trombolitik)

Heparin Fraxiparine® 1 Asam Traneksamat Kalnex® 1 Hemostatik Karbazokrom natrium sulfonat Adona Forte® 1 Pentoksifilin Trental® 2 Vasodilator Perifer Sitikolina Nicholin® 1

Lipanthyl® 1 Klofibrat Fenofibrat Lipanthyl Supra® 1

Obat Hipolipidemik

Statin Simvastatin Simvastatin 1


102


Bronkodilator antimuskarinik

Ipratropium Bromida Combivent® 1

Bromheksina HCl Mucosolvan® 1 Mukolitik Ambroxol Mucopect® 1 Dekstrometorfan Romilar® 1

3. Obat yang Bekerja pada Sistem Saluran Pernafasan

Antitusif Dekstrometorfan kombinasi Benadryl DMP® 1 Klobazam Frisium® 2

Diazepam 1 Mentalium® 2

Diazepam

Stesolid® 1

Ansiolitik

Alprazolam Xanax® 3 Ondansetron Narfoz® 3 Dimenhidrinat Dramamine® 1

Obat untuk Mual dan Vertigo

Antagonist 5-HT3

Betahistamin diHCL Betaserc® 1 Klorpromasin HCL Largactil® 1 Haloperidol Haldol® 2

Antipsikotik

Aripiprazole Abilify 1 Antiparkinson Obat Antimuskarinik Triheksifenidil Trihexyphenidil 2

Nootropil® 5 Piracetam Neurotam® 1

4. Obat yang Bekerja pada Sistem Saraf Pusat

Nootropik dan Neurotonik

Mecobalamin Methycobal® 14 Parasetamol Pamol® 3 Parasetamol kombinasi Sistenol® 1

Yekalgin® 1 Metampiron Arsinovel 1

Metampiron, diazepam Cetalgin® 1 Remopain® 2

Analgesik Non-opioid

Ketorolak trometamin Toradol® 1

5. Analgesik

Analgesik Opioid Tramadol Tramal® 1


103


Amoksisilin Yefamox® 1 Co-amoksiklav Clavamox® 1

Bactesyn® 1

Penisilin

Sultamisilin Bactesyn HP® 1 Ceftriaxon 5 Rochepin® 1

Seftriakson

Broadced® 2 Sefadroksil Cefadroxil 1 Seftazidim Ceftum® 1 Sefotiam Ceradolan® 3

Sefalosporin

Sefradin Velosef® 1 Ofloksasin Tarivid® 1

Ciprofloksasin 1 Siprofloksasin Ciproxin Xr® 1

Antibiotik

Kuinolon

Levofloksasin Cravit® 1

6. Antiinfeksi

Antijamur Itrakonasol Sporacid® 1 Insulin kerja singkat Insulin Actrapid® 6

Insulatard® 2 Insulin kerja sedang mula kerja singkat

Insulin Insulatard Penfil® 1 Mixtard® 1 Mixtard Nofolet® 1

Insulin

Sediaan campuran Insulin

Humulin R® 2 Glikazid Zumadiac® 3 Glibenklamid Glibenclamid 1 Glikuidon Glurenorm® 7

Amaryl® 1

Sulfonilurea

Glimepiride Metrix® 5 Diabex® 1 Biguanida Metformin Diabex F® 1

7. Obat Antidiabetik

ADO

Penghambat α glukosidase

Akarbosa Glucobay® 7


104


Ferofumarat Hemobion® 1 Anemia defisiensi besi FeOH3 Venover® 2

Asam Folat 4 Anemia megaloblastik Asam folat Folavit® 17

Epoetin beta Recormon® 2 Anemia hipoplastik, hemolitik, dan renal Recombinan eritropoetin Epoetin alfa & Epoetin beta Epotrex® 3

8. Antianemia

Anemia karena gagal ginjal Recombinan Human Erythropoietin

Hemapo® 2

Profenid® 1 Kaltrofen® 1

Ketoprofen

Pronalges® 2

AINS

Naproksen Na Synflex® 1 Allopurinol 4

9. Obat untuk Penyakit Otot Skelet dan Sendi

Obat untuk Mengatasi Gout Alopurinol Zyloric® 1

Leucoselect phytosomal, lycopene Legres® 1 Suplemen dan Terapi tambahan Penambah nafsu makan Serbuk Rhizoma Curcuma Curcuma® 2

L-treonin,L-serin,L-prolin,L-sistein,L-alanin,L-valin,L- metionin,L-isoleusin,L-leusin,L-fenilalanin,L-triptofan,L-lisin,L-histidin,L-arginin

Aminofusin

1

Kidmin 2

10. Nutrisi

Nutrisi Parenteral

Asam amino Renxamin 6

Ca-Klorida, K-Klorida, Na-Klorida, Na-Asetat

Asering 14

Na, K, Ca, Mg, Cl, Acetat, sorbitol Tutofusin Ops 1

Sediaan Parenteral dan Larutan Steril lainnya

Maltosa Martos 13 Natrium Klorida NaCl 7

Kaen 1B 9 NaCl Kombinasi Kaen 3B 2

11. Vitamin dan Mineral Elektrolit dan Mineral

Kalium L-aspartat Aspar K® 4


105


Dextrose 5% 4 Dextrose 10% 3

Glukosa Intravena Glukosa

Dextrose 40% 3 Kalsium Karbonat (CaCO3)

16 Kalsium Karbonat

Callos® 3 Kalsium dan vitamin Epocaldi 6

Kalsium / dengan vitamin

Garam kalsium Ca.Gluconate® 1 Alinamin® 1 Tiamina Tetrahidrosulfuril

Disulfida Basa (Vit B1) Alinamin F® 2 Neurobion® 2

Vitamin B / dengan Vitamin C

Vit B1, B6, B12 Neurosanbe® 1

Vitamin K Vit K Vitamin K 1 Antiseptik dengan Kortikosteroid

Hidrokortison asetat Cendomycos® 1 12. Obat yang Bekerja pada Mata

Sediaan lain obat mata K-Iodida, CaCl2, Na-Tiosulfat Catarlent® 2 13. Obat Hormon Seksual Anabolik steroid Etilestrenol Orgabolin® 1

Tonar® 4 Obat lain yang beraksi di sistem genital-urinaria

Ketoacid essensial Ketosteril® 5

14. Obat Sistem Genital-Urinaria

Sediaan untuk penyakit pada vagina

Nimorazol, kloramfenikol, nistatin Gynoxa Ovule® 1

Hepatoprotektif Curcuma Curliv® 1 15. Obat lain-lain Hiperkalemia Kalsium polistirena sulfonat Kalitake® 2


106

Lampiran 3

Data Laboratorium dan Non Laboratorium pada Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta

Tahun 2005

No. No. RM Tgl.Periksa Data Lab. Ket. Pemeriksaan Urin Tgl.Periksa Data Non Lab. 1. 00949692 06/02

(01:09) 06/02 (07:46)

Hematologi Hb : 5,3 Hct : 15,9 Lekosit : 12,27 Eritrosit : 2,11 Trombosit : 338 Metabolit Ureum : 69 Creatinin : 2,2 Elektrolit Na : 120 K : 5 Cl : 88 Ca : 2,11 Metobolisme Glukosa Glukosa sesaat : 262 Enzim AST : 20,7 ALT : 52,4 Metabolisme Glukosa Glukosa puasa : 212 Glukosa 2 jam pp : 195

T R T R

T T

R

R

T

T

T T

06/02 (07:46) Warna : kuning BJ : 1.025 pH : 5 Protein : + Glukosa : - Sedimen Leko pucat : - Sel gliter : - Leko gelap : 4-5 Eritrosit : - Epitel : -

06/02 07/02 (05:00) (19:00)

TD : 150/100 mmHg Nadi : 126 x/menit Suhu : 39o C Respirasi : 24 x/menit Suhu : 387 C Nadi : 112 TD : 120/70 Suhu : 392 C Nadi : 110 x/menit TD : 150/80 mmHg

2. 00569602 20/08 (11:02)

Hematologi Hb : 5,9 Hct : 17,7 Lekosit : 6,66 Eritrosit : 2,05 Trombosit : 184 Metabolit

R R

R

20/08 TD : 150/100 Respirasi : 18 x/menit Nadi : 80 x/menit


107

20/08 (19:38) Post HD 21/08 (07:44)

Ureum : 268 Creatinin : 18,4 Glukosa Sesaat : 226 Hb : 17,6 Hct : 51,8 Fungsi Ginjal Ureum : 136 Creatinin : 10,3 Kalium : 5,3 Hb : 9,2 Hct : 28,5 Glukosa puasa : 137 Asam Urat : 5,9 AST : 41 ALT : 19 HbA1c : 6 % Ca : 2,15 Phosphat anorganik : 0,38 Kolesterol : 142 Trigliserid : 115 HDL : 53,9 LDL kolesterol : 65,1

T T T T

T T

R R T

T

R 3. 00410160 01/04

Hematologi Hb : 5,9 Lekosit : 7,1 Protein total : 6,3 Albumin : 3,2 Globulin : 3,1 Ureum : 71,7 Creatinin : 2,2 Kolesterol : 260 HDL Kolesterol : 42,9 LDL Kolesterol : 177,1 Trigliserida : 201 Asam urat : 6,6 Enzim AST : 20 ALT : 32 Metabolisme Glukosa

R

R

T T T

T T

01/04 Warna kuning BJ : pH : 5 Protein : + Glukosa : - Sedimen Leko pucat : 0-1 Ca oksalat : 2-3 Epitel : 0-1

01/04 TD : 200/110 Suhu : 362 C Respirasi : 20 x/menit Nadi : 72 x/menit


108

07/04 (10:39)

Glukosa puasa : 74,9 Glukosa 2 jam pp : 156,4 Hb : 9,6 Lekosit : 6 Protein total : 5,7 Albumin : 2,9 Globulin : 2,8 Ureum : 64 Creatinin : 2,1 Asam urat : 7 Kalium : 4,9 Glukosa sesaat : 71 Hct : 29,3 Eritrosit : 3,26

4. 00972660 04/11 (11:09) 05/11 (08:02) 06/11 07/11 (12:11)

Hematologi Hb : 10,9 Hct : 31,9 Lekosit : 4,28 Trombosit : 322 Glukosa sesaat : 285 Ureum : 97,6 Creatinin : 2,7 AST : 228,9 ALT : 196,3 Hb : 8 Hct : 22 Glukosa puasa : 149 Glukosa 2 jam pp : 220 Besi : 91 TIBC : 256 IBC : 165 Hb : 11,2 Hct : 33

R R

T T T T R R T T

R R

04/11 TD : 120/90 mmHg Suhu : 365 C Respirasi : 22 x/menit Nadi : 84 x/menit

5. 00973800 30/11 (10:36)

Hematologi Hb : 14,4 Hct : 42,3 Lekosit : 17,9 Trombosit : 251 Fingsi Ginjal

T

30/11 01/12 (19:00)

TD : 160/110 mmHg Suhu : 36o C Respirasi : 22 x/menit Nadi : 88 x/menit Suhu : 365 C Nadi : 88 x/menit


109

21/11 02/12

Ureum : 182 Creatinin : 4,3 Asam urat : 9,4 HbA1c : 6,5 AST : 54,7 ALT : 73,4 Protein total : 6,2 Albumin : 3,2 Globulin : 3,0 Kolesterol : 258 HDL : 102,6 LDL : 113 Trigliserid : 209 Glukosa puasa : 95 Glukosa 2 jam pp : 185 Glukosa puasa : 86 Ureum : 228,8 Creatinin : 4,5 Asam urat : 9,2

T T T

T T

R

T T

T

T T T

Respirasi : 22 x/menit

6. 00974160 08/12 (18:07) 09/12 (08:29) 10/12 (08:40) 12/12 (08:43) 13/12 (17:32) 14/12 (09:19)

Hematologi Hb : 7,4 Hct : 21 Lekosit : 7,35 Eritrosit : 2,34 Trombosit : 177 Glukosa darah : 128 Asam folat : 7,7 Elektrolit Na : 141 K : 5,2 Cl : 105 Ca : 1,91 Hb : 22,4 Hct : 66,1 Ureum : 92,8 Creatinin : 5,6 Hb : 10 Hct : 29,4 Ureum : 164,6

R R

R

T

R T T T T R R T

08/12 09/12 (12:00) 10/12 (13:00) 11/12 (12:00) 12/12 (13:00)

TD : 150/90 mmHg Nadi : 92 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 365 C TD : 120/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 37 C TD : 160/100 mmHg Nadi : 92 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 37 C TD : 150/90 mmHg Nadi : 80 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 37 C TD : 170/110 mmHg Nadi : 92 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 367 C


110

Creatinin : 11,5 Metobolisme Glukosa Glukosa sewaktu : 354 Glukosa sewaktu : 197

T

T T

7. 00966573 04/06 (23:37) 05/06 (07:38) (12:07) 07/06 (11:53) 10/06 (08:12)

Hematologi Hb : 9,8 Hct : 29,4 Lekosit : 20,91 Eritrosit : 3,3 Fungsi Ginjal Ureum : 123 Creatinin : 6,2 AST : 60 ALT : 46,8 Metobolisme Glukosa Glukosa sewaktu : 58 Glukosa sewaktu : 50 Glukosa puasa : 353 Glukosa 2 jam pp : 432 Glukosa puasa : 120 Ureum : 210 Creatinin : 7,8 Glukosa 2 jam pp : 245

R R T R

T T T T

R R T T T T T T

10/06 (10:41) Warna : kuning BJ : 1030 pH : 5 Protein : + Glukosa : - Sedimen Leko pucat: 5 Sel gliter : - Leko gelap: 10 Eritrosit : 2-3 Epitel : (+)

04/06 06/06 (12:00) (18:00) (22:00)

TD : 195/93 mmHg Nadi : 110 x/menit Respirasi : 32 x/menit Suhu : 36 C Suhu : 37 C TD : 190/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 30 x/menit Suhu : 36 C TD : 220/140 mmHg Nadi : 130 x/menit Respirasi : 36 x/menit Suhu : 36 C TD : 170/80 mmHg Nadi : 122 x/menit Respirasi : 26 x/menit Suhu : 362 C

8. 00962244 14/02 (05:15) 15/02 (08:02) 17/02 (08:00)

Hematologi Hb : 9,3 Hct : 26,5 Lekosit : 7,31 Limfosit : 12,7 Eritrosit : 2,97 Metabolit Ureum : 84 Creatinin : 6,1 Metobolisme Glukosa Glukosa puasa : 128 Glukosa 2 jam pp : 181 Ureum : 80 Creatinin : 6,6

R R

R R

T T

T T T T

14/02 (05:15) Warna : kuning BJ : 1025 pH : 6 Protein : + Glukosa : + Sedimen Leko pucat: - Ca oksalat : - Sel gliter : - Leko gelap: 2-3 Eritrosit : - Epitel : - Granula : 0-1

14/02 15/02 (13:00, 15:00) 17/02 (05:00) (18:00)

TD : 170/100 mmHg Nadi : 90 x/menit Respirasi : 26 x/menit Suhu : 37 C TD : 180/120 mmHg Nadi : 80 x/menit Respirasi : 20 x/menit TD : 130/90 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 362 C TD : 150/90 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 368 C

9. 00538514 21/05 (17:25)

Hematologi Hb : 9

R

22/05 (09:18) Warna : kuning

21/05

TD : 180/100 mmHg Nadi : 96 x/menit


111

24/05 (00:20)

Hct : 24,9 Lekosit : 8 Eritrosit : 2,85 Trombosit : 221 Metabolit Ureum : 101 Creatinin : 6,5 K : 6,9 Metobolisme Glukosa Glukosa sesaat : 207 Ureum : 29 Creatinin : 2,7

R

R

T T T

T

T

BJ : 1010 pH : 6 Protein : + Glukosa : + Sedimen Leko pucat: - Sel gliter : - Leko gelap: 1-2 Eritrosit : - Epitel : sedikit Granula : 0-1

22/05 (09:00) 23/05 (05:00) 24/05 (05:00)

Respirasi : 26 x/menit Suhu : 37 C TD : 200/110 mmHg Nadi : 88 x/menit TD : 210/130 mmHg Nadi : 86 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 36 C TD : 180/100 mmHg Nadi : 82 x/menit Respirasi : 24 x/menit Suhu : 375 C

10. 00778060 13/04 15/04

Hematologi Hb : 8,3 Hct : 25,9 Lekosit : 12,44 Eritrosit : 3,09 Trombosit : 555 Metabolit Ureum : 165 Creatinin : 10,10 Elektrolit Na : 143 K : 5,4 Cl : 113 Ca : 1,98 Metobolisme Glukosa Glukosa sesaat : 45 (08:14) : 120 Hb : 17,9 Hct : 54,3 Ureum : 85 Creatinin : 5

R R

R T

T T

T R

R

T T T

13/04 Warna : kuning BJ : 1025 pH : 5 Protein : + Glukosa : + Urobilin : + Sedimen Leko pucat: 5 Sel gliter : - Leko gelap: 10 Eritrosit : 2-3 Epitel : ++

13/04 14/04 (05:05) (18:00)

TD : 180/100 mmHg Nadi : 100 x/menit Respirasi : 32 x/menit Suhu : 365 C TD : 160/90 mmHg Nadi : 132 x/menit Suhu : 373 C TD : 180/110 mmHg Nadi : 124 x/menit Suhu : 378 C


112

11. 00960464 02/01 03/01 06/01 10/01

Hematologi Hb : 11,7 Hct : 32,4 Trombosit : 229 Metabolit Ureum : 42 Creatinin : 2,2 Elektrolit Na : 135 K : 4,8 Cl : 90 Ca : 2,44 Glukosa sewaktu : (03:34) : 687 (05:30) : 508 (06:30) : 229 (12:00) : 90 Glukosa puasa : 688 Glukosa 2 jam pp : 680 Glukosa puasa : 337 Glukosa 2 jam pp : 279 Ureum : 50 Creatinin : 2,3 Glukosa puasa : 231 Glukosa 2 jam pp : 291

R R

T

R

T T T

T T T T

T T T

02/01 Warna : kuning BJ : 1010 pH : 5 Protein : + Glukosa : ++ Sedimen Leko gelap: 1-2 Epitel : sedikit

08/01

Warna : kuning BJ : 1030 pH : 6 Protein : sp Glukosa : ++ Sedimen Leko pucat: 0-1 Leko gelap: 1-2

02/01 (13:00) 03/01 (09:00) 04/01 (05:00) (20:00) 07/01 (05:00) (18:30) 08/01 (02:05) (18:00)

TD : 120/70 mmHg Nadi : 120 x/menit Respirasi : 23 x/menit Suhu : 385 C TD : 120/80 mmHg Nadi : 100 x/menit Suhu : 362 C Nadi : 100 x/menit TD : 150/90 mmHg TD : 160/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 36 C TD : 160/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Suhu : 376 C TD : 160/100 mmHg Nadi : 74 x/menit Suhu : 369 C TD : 190/100 mmHg Nadi : 84 x/menit Suhu : 388 C TD : 140/100 mmHg TD : 170/110 mmHg Nadi : 76 x/menit Suhu : 378 C

12. 00973543 24/11 26/11

Hematologi Hb : 9 Hct : 25,5 Lekosit : 14,79 Albumin : 2,9 Ureum : 206,9 Creatinin : 3,1 Kolesterol : 251 HDL kolesterol : 61,3 LDL kolesterol : 146,7 Fosfatase alkali : 159 Glukosa sesaat : 158 Glukosa puasa : 169 Glukosa 2 jam pp : 204

R R T

T

T T T

26/11 Warna : kuning BJ : 1030 pH : 5 Protein : + Glukosa : - Sedimen Leko gelap: 4-5 Eritrosit : 1-2

24/11 25/11 (07:50) 27/11 (20:10)

TD : 180/90 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 25 x/menit Suhu : 36 C TD : 150/90 mmHg Suhu : 37 C TD : 140/80 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 36 C


113

27/11 02/12 03/12

Ureum : 214,2 Creatinin : 3,3 Hb : 8 Ureum : 109,1 Creatinin : 2 Hb : 10,6 Hct : 31 Ureum : 139,7 Creatinin : 2,3

T T R T T R R T T

13. 00970347 09/09 09/09 10/09 13/09 14/09 19/09 22/09

Hematologi Hb : 10 Hct : 29,8 Na : 132 K : 5,7 Glukosa sesaat : 125 Hb : 10,9 Lekosit : 5,2 Ureum : 206,1 Creatinin : 5,1 AST : 13,5 ALT : 58,2 Glukosa puasa : 118 Glukosa 2 jam pp : 143 Ureum : 100 Creatinin : 5,1 Hb : 10,8 Ureum : 140 Creatinin : 7,8 Hb : 15,4 Hct : 45 Ureum : 49 Creatinin : 3,7 Hb : 9,7 Ureum : 90 Creatinin : 8,1 Hb : 10 Hct : 28 Ureum : 63 Creatinin : 6,2

R R

T

R

T T

T T T T T R T T

T R T T R R T T

10/09 Warna : kuning BJ : 1300 pH : 5 Protein : sp Glukosa : + Urobilin : + Bilirubin : - Sedimen Ca oksalat : - Leko gelap: 5-7 Eritrosit : 2-3 Epitel : ++

09/09 (19:00) 10/09 (05:00) (13:00) (14:30) (19:00) 12/09 (09:00) (13:00) 13/09 (05:00) (19:00) 19/09 (09:00) (13:00) 22/09

TD : 170/90 mmHg Nadi : 100 x/menit Suhu : 36 C TD : 170/100 mmHg Nadi : 92 x/menit Suhu : 366 C TD : 180/100 mmHg Nadi : 92 x/menit Suhu : 365 C TD : 150/80 mmHg Suhu : 365 C Nadi : 88 x/menit TD : 160/90 mmHg Nadi : 92 x/menit Suhu : 37 C Suhu : 376 C Nadi : 92 x/menit TD : 170/120 mmHg TD : 160/100 mmHg Nadi : 90 x/menit Suhu : 364 C TD : 140/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 373 C Suhu : 367 C Nadi : 88 x/menit TD : 140/90 mmHg TD : 160/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 365 C


114

14. 00555442 11/04 14/04 15/04

Hematologi Hb : 12,8 Hct : 40,2 Lekosit : 7,17 Trombosit : 174 Metabolit Ureum : 107 Creatinin : 3 Asam urat : 12,3 Elektrolit Na : 137 K : 5,6 Metobolisme Glukosa Glukosa sesaat : 170 Total protein : 5,6 Albumin : 3 Globulin : 2,6 Glukosa puasa : 124 Glukosa 2 jam pp : 104 Ureum : 99 Creatinin : 2,9

T T T

T

T R R

T

T T

11/04 TD : 130/90 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 24 x/menit Suhu : 362 C

15. 00969317 15/08 17/08

Hb : 8,7 Hct : 26 Lekosit : 21,8 Trombosit : 320 Ureum : 71 Creatinin : 4,6 AST : 22 ALT : 16 Amylase : 106,9 Lipase : 39,3 Elektrolit Na : 143 K : 5,4 Cl : 108 Ca : 2,23 Hb : 7,9 Hct : 22 Glukosa puasa : 155

R R T

T T

T

R R T

19/08 Warna : kuning BJ : 1020 pH : 5 Protein : - Glukosa : + Urobilin : + Bilirubin : - Sedimen Leko gelap: 3-4 Epitel : ++

15/08 16/08 (05:00) (09:00) (13:00) 17/08 (17:00) 18/08 19/08 (05:00) 20/08 (18:00) 22/08 (18:30)

TD : 200/110 mmHg Nadi : 96 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 37 C TD : 170/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 362 C Suhu : 36 C Nadi : 80 x/menit TD : 130/100 mmHg TD : 180/110 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 366 C TD : 150/80 mmHg TD : 190/110 mmHg Nadi : 72 x/menit Suhu : 365 C TD : 160/100 mmHg


115

20/08 22/08 23/08

Glukosa 2 jam pp : 385 Ureum : 75 Creatinin : 4,4 Total protein : 5,2 Albumin : 2,7 Hb : 8,3 Hct : 24,5 Ureum : 64 Creatinin : 5,3 Glukosa puasa : 160 Glukosa 2 jam pp : 242 Glukosa puasa : 117

T T T R R R R T T T T T

23/08 (08:30) (13:00)

Nadi : 80 x/menit Suhu : 363 C TD : 170/90 mmHg Nadi : 80 x/menit Suhu : 364 C Suhu : 365 C Nadi : 80 x/menit TD : 160/100 mmHg

16. 00503241 19/03 20/03 21/03 22/03 24/03

Hematologi Hb : 12,6 Hct : 37,4 Glukosa sesaat : 335 Glukosa sewaktu : 314 Glukosa puasa : 313 Glukosa 2 jam pp : 340 Ureum : 99 Creatinin : 2,1 Na : 146 K : 4,3 AST : 24,4 ALT : 16,1 Glukosa sewaktu : 242 Glukosa puasa : 237 Glukosa puasa : 215 Ureum : 66 Creatinin : 1,9

R R T T T T T T

T T T T T

20/03 Warna : kuning BJ : 1030 pH : 5 Protein : ++ Glukosa : ++ Sedimen Leko gelap: 0-1 Epitel : sedikit

19/03 (18:00) 21/03 (05:00) (19:00) 22/03 (05:00) (19:00) (20:00)

TD : 150/90 mmHg Nadi : 96 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 365 C TD : 200/120 mmHg Suhu : 38 C TD : 200/110 mmHg Nadi : 92 x/menit Suhu : 385 C TD : 160/90 mmHg Nadi : 96 x/menit Suhu : 38 C TD : 150/90 mmHg Nadi : 90 x/menit TD : 160/100 mmHg Suhu : 36 C Nadi : 96 x/menit TD : 140/90 mmHg

17. 00548260 10/06

Hematologi Hb : 10,2 Hct : 31,9 Eritrosit : 3,33 Metabolit Ureum : 71 Creatinin : 2,5 Kolesterol : 162 Trigliserida : 97

R R R

T T

11/06 Warna : kuning BJ : 1030 pH : 5 Protein : + Glukosa : + Urobilin : + Bilirubin : - Sedimen

10/06 12/06 (05:00) 13/06 (05:00) (09:00)

TD : 170/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Respirasi : 26 x/menit Suhu : 36 C Suhu : 36 C TD : 160/90 mmHg Nadi : 100 x/menit Suhu : 36 C TD : 180/100 mmHg


116

11/06 15/06 17/06 18/06

HDL : 55,6 LDL Kolesterol : 87 Total protein : 6,4 Albumin : 3,5 Globulin : 2,9 Na : 145 K : 4,8 Cl : 111 Ca : 2,15 Alkali phospatase : 266 Glukosa sesaat : 193 Glukosa puasa : 159 Glukosa 2 jam pp : 240 Hb : 11,1 Hct : 33 Glukosa puasa : 78 Glukosa 2 jam pp : 93 Ureum : 87 Creatinin : 2,5 Glukosa sewaktu : 42 Glukosa puasa : 63

R

T T T T R R

T T R R

Leko pucat: + Ca oksalat: - Sel gliter : - Leko gelap: ++ Eritrosit : ++ Epitel : ++ Asam urat : - Granuler : 1-2

(13:00) 17/06 (13:45) 18/06 (05:00) (15:30) (19:00) 19/06 (05:00) (09:00)

Nadi : 108 x/menit Suhu : 36 C Suhu : 372 C Nadi : 86 x/menit TD : 150/110 mmHg TD : 210/120 mmHg Nadi : 130 x/menit Respirasi : 14 x/menit TD : 170/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Suhu : 36 C TD : 210/100 mmHg Nadi : 112 x/menit TD : 160/100 mmHg Nadi : 96 x/menit Suhu : 363 C TD : 160/90 mmHg Nadi : 76 x/menit Suhu : 363 C Nadi : 74 x/menit Suhu : 362 C

18. 00959489 03/09 05/09 06/09 08/09 09/09

Hb : 12,7 Hct : 36,4 Lekosit : 13,2 Trombosit : 335 Ureum : 126,7 Creatinin : 6,34 Asam urat : 13,8 Na : 126,2 K : 4,02 Cl : 95,4 Glukosa sesaat : 344 Glukosa puasa : 303 Glukosa 2 jam pp : 425 Glukosa sesaat : 295 Hb : 11,8 Ureum : 214 Creatinin : 4,8 Glukosa puasa : 449

R R T

T T T R

T T T T R T T T

04/09 Warna : kuning BJ : 1015 pH : 5 Protein : + Glukosa : + Sedimen Leko pucat: + Leko gelap: + Epitel : sedikit

09/09

Warna : kuning BJ : 1025 pH : 6 Protein : + Glukosa : +

03/09 04/09 (05:00) (18:15) (19:00) 05/09 (05:00) 06/09 (13:00) (14:10) 08/09 (19:00) 09/09 (18:30)

TD : 120/80 mmHg Nadi : 96 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 36 C TD : 110/60 mmHg Nadi : 84 x/menit Suhu : 36 C Suhu : 36 C Nadi : 80 x/menit TD : 120/70 mmHg TD : 100/60 mmHg Nadi : 80 x/menit Suhu : 36 C TD : 110/70 mmHg Suhu : 362 C Nadi : 84 x/menit TD : 110/70 mmHg


117

(11:42) (21:13) 10/09 (15:54) (21:45) 11/09 12/09 (21:25) (22:15)

Glukosa sewaktu : 391 Glukosa sewaktu : 377 Glukosa sewaktu : 520 Glukosa sewaktu : 483 Glukosa sewaktu : 370 Glukosa sewaktu : 375 Glukosa sewaktu : 366 Glukosa sewaktu : 335 Glukosa sewaktu : 248

T T T T T T T T T

Urobilin : + Bilirubin : - Sedimen Leko pucat: ++ Sel gliter : - Leko gelap: +++ Eritrosit : 1-2

12/09 (22:00) Nadi : 100 x/menit Suhu : 37 C TD : 120/80 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 362 C TD : 120/70 mmHg Nadi : 96 x/menit Suhu : 375 C

19. 00964884 21/04 22/04 23/04 25/04 26/04 28/04 29/04 30/04 03/05

Hb : 8,3 Hct : 23,8 Eritrosit : 2,9 Fungsi Ginjal Ureum : 51 Creatinin : 4 Total protein : 4,8 Albumin : 2,6 Alkali phospatase : 175 Na : 133 K : 4,1 Cl : 91 Ca : 2,06 Glukosa puasa : 267 Glukosa sewaktu : 541 Glukosa sewaktu : 397 Na : 133 K : 3,2 Cl : 105 Ca : 2,01 Glukosa puasa : 167 Glukosa puasa : 133 Glukosa puasa : 253 Glukosa 2 jam pp : 225 Ureum : 50 Creatinin : 3,9 Glukosa puasa : 169 Glukosa 2 jam pp : 218

R R R

T T R R

R

T T T

R

T T T T R R T T

22/04 Warna : kuning BJ : 1025 pH : 5 Protein : + Glukosa : + Sedimen Leko gelap: 4-5 Eritrosit : 2-3 Granula : 1-2


20. 00423874 16/02 (19:40)

Hematologi Hb : 9,1

R

17/02 (08:03) Warna : kuning

16/02

TD : 160/110 mmHg Nadi : 70 x/menit


118

17/02 (08:00) 18/02 (10:39) 22/02 (17:29)

Hct : 28,1 Lekosit : 3,86 Eritrosit : 3,11 Glukosa sewaktu : 170 Ureum : 161 Creatinin : 7,4 AST : 39,8 ALT : 17,9 Na : 148 K : 5,2 Cl : 110 Ca : 2,13 Glukosa puasa : 116 Glukosa 2 jam pp : 124 Hb : 8,7 Hct : 28,8 Ureum : 177 Creatinin : 7,8 Hb : 9 Hct : 26,6 Ureum : 91 Creatinin : 4

R

R T T T T

T

R R T T R R T T

BJ : 1030 pH : 5 Protein : - Glukosa : - Sedimen Leko gelap: 3-4

17/02 (09:00) (13:00) (19:00) 18/02 (05:00) (19:00) 21/02 (19:00)

Respirasi : 24 x/menit Suhu : 368 C Suhu : 367 C Nadi : 88 x/menit TD : 190/130 mmHg TD : 130/100 mmHg Nadi : 82 x/menit Suhu : 365 C TD : 180/110 mmHg Nadi : 92 x/menit Suhu : 365 C TD : 140/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Suhu : 36 C TD : 170/110 mmHg Nadi : 84 x/menit Suhu : 36 C

21. 00558901 05/05 (08:57) 06/05 08/05

Hb : 13,3 Hct : 39,5 Lekosit : 6,86 Eritrosit : 4,43 Ureum : 42 Creatinin : 2 Total protein : 6,4 Albumin : 3,5 Globulin : 2,9 Alkali phospatase : 153 Cholinesterase : 7,74 Na : 142 K : 4,5 Cl : 108 Ca : 2,23 Glukosa puasa : 153 Glukosa 2 jam pp : 259

R R

R

T R

T T

06/05 Warna : kuning BJ : 1005 pH : 7.5 Protein : - Glukosa : - Sedimen Leko gelap: 3-4

05/05 (19:00) 06/05 (13:00) 08/05 (09:00) (13:00) (19:00) 09/05 (14:30) 10/05

TD : 100/70 mmHg Nadi : 90 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 36 C TD : 110/80 mmHg Nadi : 80 x/menit Suhu : 369 C TD : 120/80 mmHg Suhu : 366 C Nadi : 88 x/menit Suhu : 365 C Nadi : 84 x/menit TD : 130/80 mmHg TD : 90/60 mmHg Nadi : 84 x/menit Suhu : 364 C


119

09/05 10/05

Glukosa sesaat : 262 Ureum : 61 Creatinin : 2,7 Glukosa puasa : 250 Glukosa 2 jam pp : 356

T T T T T

Suhu : 364 C Nadi : 70 x/menit TD : 120/80

22. 00558901 03/07 06/07 09/07 11/07 (08:05) (21:09) 12/07 14/07 15/07 16/07

Hb : 12,7 Hct : 38,1 Lekosit : 16,5 Eritrosit : 4,38 Ureum : 45 Creatinin : 2,3 Na : 142 K : 4,1 Cl : 109 Ca : 2,43 Glukosa sewaktu : 299 Glukosa puasa : 191 Glukosa 2 jam pp : 331 Glukosa puasa : 183 Glukosa 2 jam pp : 227 Glukosa sewaktu : 114 Glukosa sewaktu : 167 Glukosa sewaktu : 189 Glukosa sewaktu : 168 Hb : 12,2 Hct : 35 Glukosa puasa : 188 Glukosa 2 jam pp : 294

R R T R

T

T T T T T

T T T R R T T

04/07 Warna : kuning BJ : 1015 pH : 5 Protein : + Glukosa : + Sedimen Leko pucat: ++ Sel gliter : - Leko gelap: + Eritrosit : 10

03/07 08/07

TD : 110/70 mmHg Nadi : 84 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 365 C Nadi : 84 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 36 C

23. 00950492 19/06 (05:29)

Hematologi Hb : 10,9 Hct : 34,5 Lekosit : 4,99 Eritrosit : 3,79 Metabolit Ureum : 137 Creatinin : 3,9 Elektrolit Na : 142 K : 5,1

R R

R

T T



120

(10:07) 20/06 (08:57)

Cl : 104 Ca : 2,24 Glukosa sewaktu : 242 Glukosa puasa : 78 Glukosa 2 jam pp : 134 Ureum : 131 Creatinin : 3,5 Asam urat : 6,8 Total protein : 6,3 Albumin : 2,7 Globulin : 3,6

T

T T T

R R

24. 00962404 07/03 (09:26) (19:52) 08/03 (15:49) 12/03 (07:51) 13/03 (10:05)

Hematologi Hb : 11 Hct : 32,6 Eritrosit : 3,81 Trombosit : 338.000 Ureum : 147 Creatinin : 12,5 Total protein : 6 Albumin : 2,3 Na : 120 K : 6,2 Cl : 82 Ca : 2,16 AST : 15 ALT : 10,4 Alkali phospatase : 255 Ureum : 69 Creatinin : 7,3 Hb : 9,1 Hct : 30 Glukosa sewaktu : 73 Ureum : 29 Creatinin : 3,5 Hb : 9,4 Hct : 31 Ureum : 65 Creatinin : 9 Ureum : 43

R R R

T T R R R T R

T T R R

T R R T T

08/03 (08:39) Warna : kuning BJ : 1010 pH : 6 Protein : + Glukosa : + Sedimen Eritrosit : 2-3 Bakteri : +

07/03 09/03 (19:00) (20:00) 14/03 (16:00) 15/03 (20:00)

TD : 190/100 mmHg Nadi : 84 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 372 C TD : 140/90 mmHg Nadi : 84 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 37 C TD : 170/100 mmHg


121

Creatinin : 4,7 T 25. 00962404 18/02 (15:26)

18/02 (22:35) 19/02 (08:14) 21/02 (13:56)

Hematologi Hb : 7,7 Hct : 22,7 Lekosit : 13,72 Eosinofil : 0,9 Eritrosit : 2,69 Trombosit : 347 Kolesterol : 363 Trigliserida : 358 HDL : 52,7 LDL Kolesterol : 238,7 Total protein : 4,8 Albumin : 1,8 Globulin : 3 AST : 10,2 ALT : 13,7 Na : 124 K : 5,8 Cl : 104 Ca : 2 Hb : 10,6 Hct : 32 Ureum : 111 Creatinin : 7,3 Glukosa puasa : 123 Glukosa 2 jam pp : 153 Hb : 10,8 Hct : 31 Ureum : 32 Creatinin : 3,6

R R T

R

T T

T R R

R T

R R R T T T T R R

T

19/02 Warna : kuning BJ : 1020 pH : 5 Protein : + Glukosa : + Urobilin : + Bilirubin : - Sedimen Leko gelap: 2-4 Eritrosit : 1-2

18/02 22/02 (14:30) 23/02 (05:00)

TD : 170/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 367 C Nadi : 84 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 365 C Nadi : 88 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 367 C

26. 00962094 09/08 (18:11)

Hb : 10,8 Hct : 31,9 Lekosit : 15,81 Eritrosit : 3,62 MCV : 88,1 MCH : 29,8 MCHC : 33,9 Trombosit : 140

R R T R R R

10/08 (08:40) Warna : kuning BJ : 1030 pH : 5 Protein : + Glukosa : + Sedimen Leko pucat: ++

09/08 10/08 (05:00) (09:00)

TD : 170/90 mmHg Nadi : 120 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 384 C TD : 180/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 365 C Suhu : 366 C


122

10/08 (08:40) 13/08 (08:09) 16/08 (08:40)

Glukosa sewaktu : 389 Ureum : 137 Creatinin : 5,9 AST : 6,8 ALT : 1 K : 5,3 Glukosa puasa : 371 Glukosa 2 jam pp : 417 Hb : 10,9 Hct : 34 Glukosa puasa : 240 Glukosa 2 jam pp : 394 Ureum : 138 Creatinin : 6,3 Glukosa puasa : 215 Glukosa 2 jam pp : 303

T T T

T T R R T T T T T T

Sel gliter : - Leko gelap: ++ Eritrosit : ++

(13:00) 12/08 13/08 (09:00) (13:00) 14/08 (05:000

Nadi : 84 x/menit TD : 170/110 mmHg TD : 160/90 mmHg Nadi : 108 x/menit Suhu : 374 C Suhu : 37 C Nadi : 96 x/menit TD : 180/90 mmHg TD : 160/70 mmHg Nadi : 96 x/menit Suhu : 362 C

27. 00962094 09/06 (08:48) 09/06 10/06 15/06 (08:04)

Hb : 8,9 Hct : 27,4 Lekosit : 8,94 Eritrosit : 2,99 MCV : 91,6 MCH : 29,8 MCHC : 32,5 Trombosit : 161 Total protein : 6,9 Albumin : 3,4 Globulin : 3,5 Na : 143 K : 6,4 Cl : 97 Ca : 2,12 Glukosa sewaktu : 86 Glukosa 2 jam pp : 178 Hb : 12,4 Hct : 35,4 Glukosa sewaktu : 262 Ureum : 151 Creatinin : 6,26 Asam urat : 4,5

R R

R R R

R

T

T R R T T T

10/06 (10:05) Warna : kuning BJ : 1030 pH : 6 Protein : - Glukosa : - Sedimen Leko gelap: 4-5 Eritrosit : 1-2

09/06 10/06 11/06 (05:00) (09:00)

TD : 160/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 365 C TD : 120/80 mmHg TD : 170/100 mmHg Nadi : 96 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 358 C Nadi : 96 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 367 C


123

Kalium : 4,9 28. 00962094 10/02

11/02 (07:52) (08:19) 15/02 16/02 20/02 (21:57) (23:11) 21/02 (00:36) (05:36) (07:42) (09:10) 22/02 23/02 24/02

Hb : 10,3 Hct : 31 Lekosit : 9,63 Eritrosit : 3,51 Ureum : 81 Creatinin : 3,5 AST : 37 ALT : 49 Na : 145 K : 4,8 Cl : 100 Ca : 2,33 Asam urat : 7,1 Kolesterol : 421 Trigliserid : 254 HDL : 71,2 LDL Kolesterol : 299 Glukosa puasa : 201 Glukosa 2 jam pp : 360 Glukosa sewaktu : 77 Glukosa puasa : 84 Glukosa 2 jam pp : 167 Glukosa sewaktu : 526 Glukosa sewaktu : 546 Glukosa sewaktu : 340 Glukosa sewaktu : 251 Ureum : 179 Creatinin : 9,1 Glukosa sewaktu : 67 Glukosa sewaktu : 85 Glukosa sewaktu : 230 Glukosa puasa : 456 Glukosa 2 jam pp : 581 Glukosa sewaktu : 152 Ureum : 182 Creatinin : 7,8 Kolesterol : 307 Trigliserid : 366

R R

R T T

T

T T

T T T T T T T R

T T T T T T T T

10/02 12/02 (12:50) (20:00) 13/02 (20:00) 14/02 (19:00) 15/02 (05:00) (19:00) 16/02

TD : 190/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 37 C TD : 180/100 mmHg TD : ka : 190/100 mmHg ki : 210/100 mmHg TD : ka : 190/100 mmHg ki : 180/100 mmHg TD : 200/100 mmHg Nadi : 96 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 375 C TD : 170/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 375 C TD : 190/90 mmHg Nadi : 84 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 368 C TD : 160/80 mmHg Nadi : 92 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 375 C TD : 200/100


124

26/02 27/02 28/02

Na : 137 K : 4,2 Cl : 107 Ca : 2,08 Glukosa puasa : 0,0 (diulang) Glukosa 2 jam pp : 382 Glukosa puasa : 258 Ureum : 141 Creatinin : 5,9

T T T T

29. 00550842 24/08 (08:18) 24/08 (23:43)

Total protein : 6,8 Albumin : 2,5 Globulin : 4,3 Hb : 5,3 Hct : 15,9

R

R R

22/08 TD : 140/90 mmHg

30. 00550842 04/09 05/09 06/09 (11:24) (23:14) 09/09 10/09

Hb : 8 Hct : 23,6 Lekosit : 9,62 Eritrosit : 2,5 Ureum : 170 Creatinin : 6,3 Hb : 8,6 Ureum : 188 Creatinin : 6,5 Hb : 8,6 Hct : 25,9 Ureum : 124 Creatinin : 4,7 Total protein : 7,1 Albumin : 2,8 Globulin : 4,3 Hb : 13,1 Hct : 40,3 Ureum : 142 Creatinin : 4,8 Total protein : 6,4 Albumin : 3 Globulin : 3,4

R R

R T T R T T R R T T

R

R R T T R R

04/09 05/09 (09:00) (12:00)

TD : 100/60 mmHg Nadi : 112 x/menit Respirasi : 24 x/menit Suhu : 365 C Nadi : 108menit Respirasi : 28/menit Suhu : 373 C TD : 110/70 mmHg


125

Nilai Normal Hematologi Hb : 12,0-18,0 g% (P) 13,5-17,5 g% (L) Hct : 36,0-46,0 % (P) 41,0-53,0 % (L) Lekosit : 4,1-10,9 ribu / mmk Eosinofil : 0,0-5,0 % Basofil : 0,0-2,0 % Segmen Netrofil : 47,0-80,0 % Limfosit : 13,0-40,0 % Monosit : 2,0-11,0 % Eritrosit : 4,5-5,9 juta / mmk MCV : 92,0-121,0 fl MCH : 31,0-37,0 pg MCHC : 29,0-36,0 g / dl Trombosit :140-440 ribu / mmk Amylase : 0,0-100 Lipase : 17,0-60 Metabolit Ureum : 10-50 mg / dl Creatinin : 0,8-1,5 mg / dl Protein total : 6,6-8,7 g / dl Albumin : 3,5-5,5 g / dl Globulin : - Fosfatase alkali : 91,0-258,0 U / L Bilirubin total : 0,0-1,1 mg / dl Bilirubin direk : 0,0-0,3 mg / dl Bilirubin indirek : - Kolesterol : 0-200 mg / dl LDL Kolesterol : 100-159 mg / dl HDL Kolesterol : 35-65 mg / dl Trigliserida : 0-200 mg / L Asam urat : 3,5-8,5 mg / dl (P) 3,3-7,7 mg / dl (L) TIBC : 250-450 μg / dl IBC : - Besi : 37-170 μg / dl Enzim

AST : 0-37 u / l ALT : 0-41 u / l Elektrolit Na : 130-150 mmol / L K : 3,5-5,5 mmol / L Cl : 94-111 mmol / L Ca : 2,02-2,60 mmol / L Metobolisme Glukosa Glukosa puasa : 70-100 mg / dl Glukosa sesaat : 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp : 70-140 mg / dl HbA1c : 5,0-8,0 % Tanda Vital TD : 90/60-140/90 mmHg Suhu : 36o-37o C Respirasi : 16-24 x / menit Nadi : 60-100 x / menit

Keterangan :

R : rendah (di bawah normal)

T : tinggi (di atas normal)

TD : tekanan darah


126

Lampiran 4

Distribusi 10 Besar Penyakit Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2005

No. Kode ICD-X Diagnosa Jumlah

1. A 09 Diarrhoe and Gastroenteritis of presumed infection origin 1160

2. I 64 Stroke, not specified as haemorrhage or infarction / cva 668

3. Z 38.0 Neonatus / Singleton, born inside hospital 5904. S 06.2.0 Closed-Diffuse brain injury / contusio cerebri 4745. B 34.9 Viral Infection, unspecified 4726. E 10-14 Diabetes Mellitus 4007. J 45.9 Asthma, unspecified 3828. S 06.0.0 Comotio cerebri 3819. O 80.0 Spontaneous vertex delivery / partus 313

10. N 39.0 UTI (Urinary Tract Infection), site not specified / ISK 307

Distribusi Macam-Macam Komplikasi Diabetes Melitus di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2005

No. Kode ICD-X Diagnosa Jumlah 1. E 10.1 IDDM dengan Ketoacidosis 12. E 10.5 IDDM with Peripheral Cilculatory Complication 13. E 10.9 IDDM tanpa Komplikasi 34. E 11.0 NIDDM dengan Koma 15. E 11.5 NIDDM + Peripheral Cilculatory Complication 26. E 11.9 NIDDM tanpa Komplikasi 27. E 14.0 DM dengan Koma 368. E 14.1 DM dengan Ketoacidosis 79. E 14.2 DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik 48

10. E 14.3 DM dengan Opthalmic Complication 211. E 14.5 DM dengan Ulcer 8912. E 14.6 DM dengan Arthropathy 613. E 14.9 DM unspecified 203

Total 400

Jumlah Pasien DM dari Tahun 2002 s/d September 2006

Jumlah Pasien No Kode ICD-X Nama Penyakit 2002 2003 2004 2005 2006 s/d Sept

1. E 10-E 14 Diabetes Melitus 410 416 416 400 284

2. E 14.2/N 08.3 DM Nephropathy 11 28 39 48 31


127

Lampiran 5

Daftar Nilai Clearance Creatinin (Clcr) pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati

Kasus Tanggal Cr Clcr Kasus Tanggal Cr Clcr

1. 06/02/05 2,2 33,64 20/08/05 5,3 14,33 20/08/05 18,4 4,33 20/03/05 2,1 36,00 --(p.HD) 10,3 7,73

16. 24/03/05 1,9 39,79

2.

21/08/05 7,2 11,06 10/06/05 2,5 22,90 01/04/05 2,2 32,89

17. 17/06/05 2,5 22,90 3.

07/04/05 2,1 34,46 03/09/05 6,3 8,70 4. 04/11/05 2,7 23,33

18. 08/09/05 4,8 11,42

30/11/05 4,3 18,14 21/04/05 4,0 20,70 5. 02/12/05 4,5 17,33

19. 30/04/05 3,9 21,23

07/12/05 10,5 6,13 16/02/05 7,4 8,16 09/12/05 5,6 11,50 21/02/05 7,8 7,74

6.

12/12/05 11,5 5,60

20.

22/02/05 4,0 15,10 04/06/05 6,2 9,93 05/05/05 2,0 32,20 7. 10/06/05 7,8 7,89

21. 09/05/05 2,7 23,85

14/02/05 6,1 12,00 22. 03/07/05 2,3 28,00 8. 17/02/05 6,6 11,09 19/06/05 3,9 15,60 21/05/05 6,5 10,52

23. 20/06/05 3,5 17,38 9.

24/05/05 2,7 25,33 07/03/05 12,5 6,11 13/04/05 10,1 6,81 --(p.HD) 7,3 10,47 10. 15/04/05 5,0 13,75 08/03/05 3,5 21,83 02/01/05 2,2 31,46 12/03/05 9,0 8,49 11. 10/01/05 2,3 30,09

24.

13/03/05 4,7 16,26 24/11/05 3,1 21,48 18/02/05 7,3 10,47 26/11/05 3,3 20,18

25. 21/02/05 3,6 21,22

27/11/05 2,0 33,3 09/08/05 5,9 10,43

12.

03/12/05 2,3 28,96 26.

13/08/05 6,3 9,77 09/09/05 5,1 12,64 27. 15/06/05 6,2 9,81 10/09/05 5,1 12,64 10/02/05 3,5 17,38 13/09/05 7,8 8,26 21/02/05 9,1 6,69 14/09/05 3,7 17,42 23/02/05 7,8 7,80 19/09/05 8,1 7,96

28.

28/02/05 5,9 10,31

13.

22/09/05 6,2 10,39 29. - - - 11/04/05 3,0 19,80 05/09/05 6,3 11,24 14. 15/04/05 2,9 20,48 06/09/05 6,5 10,89 15/08/05 4,6 16,51 --(p.HD) 4,7 15,06 15. 17/08/05 4,4 17,26

30.

10/09/05 4,8 14,75 Rumus Jellife :

)(9,0)20(8,098 jikawanitaScrumur

×−−


128


129


130

BIOGRAFI PENULIS Penulis yang bernama lengkap Margaretha Rianasari

Dwi Swastika lahir di Singkawang pada tanggal 20

Juli 1985. Penulis merupakan anak kedua dari

pasangan Bapak Yoseph Siyono dan Ibu Marcia

Kiryani. Pendidikan yang pernah ditempuh oleh

penulis yaitu Taman Kanak-Kanak Santa Miriam

Balikpapan pada tahun 1989-1991, SD Santa Theresia

Balikpapan pada tahun 1991-1997. Kemudian

dilanjutkan di SLTP Slamet Riyadi Jakarta Timur

pada tahun 1997-2000 dan penulis mengenyam pendidikan di SMU PL Van Lith

Muntilan pada tahun 2000-2003. Selanjutnya penulis menyelesaikan studi S1 di

Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.

Kegiatan kemahasiswaan dan kepanitiaan yang pernah diikuti oleh penulis

selama menjalani perkuliahan di Fakultas Farmasi antara lain :

1. anggota Herbal Garden Team (HGT) tahun 2003

2. seksi kesenian (theater) pada Titrasi tahun 2004

3. seksi dana dan usaha pada Titrasi tahun 2005

4. bendahara dalam acara Reaksi tahun 2005.


plagiat merupakan tindakan tidak terpuji … mellitus (dm) is a group of metabolic disorders of fat,...

Documents