pjb
DESCRIPTION
penyakit jantung bawaanTRANSCRIPT
64
BAB 1
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan
malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.
Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit
jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien
tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada
usia muda.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Analogi Fisiologi Jantung
2. Penyakit Jantung Bawaan (Congenital)
3. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Penyakit Jantung Bawaan
4. Legal Etik
C. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Khusus
a) Menambah wawasan tentang Penyakit Jantung Bawaan
b) Memenuhi tugas Sistem Kardiovaskuler
2. Tujuan Umum
a) Mengetahui tentang analogi fisiologi jantung
b) Mengetahui tentang penyakit jantung bawaan (congenital)
c) Mengetahui tentang klasifikasi penyakit jantung bawaan
d) Mengetahui tentang asuhan keperawatan pada pasien penyakit jantung bawaan
e) Mengetahui tentang legal etik
64
D. METODE PENULISAN
Metode yang penyusun gunakan adalah:
1. Kajian kepustakaan
Dengan membaca buku-buku yang berkaitan dengan topik karya tulis.
2. Internet
Dengan mencari referensi tambahan dan gambar seputar topic yang bersangkutan
E. SISTEMATIKA PENULISAN
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB 1 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan Penulisan
D. Metode Penulisan
E. Sistematika Penulisan
BAB 2 TINJAUAN TEORITIS
A. Anatomi Fisiologis Jantung
B. Kelainan Congenital
C. Legal Etik
D. Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Tetralogy Of Fallot
BAB 3 PEMBAHASAN KASUS
BAB 4 PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA
64
BAB 2
TINJAUAN TEORITIS
A. ANATOMI FISIOLOGIS JANTUNG
1. LETAK JANTUNG
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks) di antara
kedua paru. Dari selaput yang melapisi jantung disebut pericardium yang terdiri
atas 2 lapisan :
a. Pericardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada
b. Pericardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang
juga disebut epikardium.
Di antara kedua lapisan tersebut terdapat cairan pericardium sebagai pelumas yang
berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.
2. STRUKTUR JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
a. Lapisan luar disebut epikardium atau pericardium.
b. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
c. Lapisan dalam disebut endokardium.
3. RUANG JANTUNG
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium
(serambi), dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik) di
antaranya:
a. Atrium
64
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah yang rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior,
vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung
sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di pompakan ke ventrikel
kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri.
3) Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium
b. Ventrikel
1) Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis
2) Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian
memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta.
3) kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
4. KATUP JANTUNG
a. Katup Antrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel. Katup antara atrium
kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut katup
trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri
mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis atau katup mitral.
Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel
pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke atrium pada saat
sistol ventrikel.
b. Katup semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Katup
aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
64
Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis
atau aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu
diastole ventrikel.
5. ARTERI KORONER
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner
terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner bermuara di
sebelah atas daun katup aorta yang disebut “sinus valsava”.
6. VENA JANTUNG
Distiribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner.
System vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian, vena kardiaka anterior,
sinus koronaria.
7. PEMBULUH DARAH
Keseluruhan system peredaran (system kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola,
kapiler, venula dan vena.
a. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi keseluruh
jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu
mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak
mengandung jaringan elastic yang dapat teregang sata sistol dan mengadakan
recoil saat diastol.
b. Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari system arteri, berfungsi sebagai katup
pengontrol unutuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai
dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran
64
normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi
oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan
penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya
menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
c. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding saat tipis, yang berfungsi
sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena
(membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat
makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil
metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.
d. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul
ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.
e. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar
daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama
tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu di bawah tekanan.
Karena tekanan dalam system vena rendah maka memungkinkan vena
berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
8. SIRKULASI JANTUNG
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi
sistematik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner
yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.
Sirkulasi sistematis di antaranya adalah:
64
a. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
b. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
c. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
d. Banyak mengalami tahanan.
e. Kolom hidrostatik panjang.
Sirkulasi pulmonal fungsinya:
a. Hanya mengalirkan darah ke paru.
b. Hanya berfungsi untuk paru-paru.
c. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
d. Hanya sedikit mengalami tekanan.
e. Kolom hidrostatiknya pendek.
Sirkulasi koroner fungsinya:
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi yang
cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan
jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang
intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner mengikat pada:
a. Peningkatan aktifitas
b. Jantung berdenyut
c. Rangsang system saraf simpatis
9. MEKANISME BIOFISIKA JANTUNG
Tekanan darah
Tekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk
melewati setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah. Factor yang
64
mempengaruhi tekanan darah adalah: curah jantung, tahanan pembuluh darah
perifer, aliran, dan volume darah.
Bila seseorang mengatakan tekanan darahnya adalah 100 mmHg maka tenaga
yang dikeluarkan oleh darah dapat mendorang merkuri pada tabung setinggi 50
mm.
Aliran darah
Aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit, yang disebut
sebagai curah jantung (cardiac output). Aliran darah melalui pembuluh darah
dipengaruhi oleh dua factor:
a. Perbedaan tekanan (DP: P1-P2), merupakan penyebab terdorongnya darah
melalui pembuluh.
b. Hambatan terhadap aliran darah sepanjang pembuluh, disebut juga sebagai
“vascular resistance” atau tahanan pembuluh.
Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari
daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah, sedangkan
resistensi/tahanan menghambat aliran darah.
Rumus: Q: DP
R
Q: aliran
DP: perbedaan tekanan
R: resistensi
Resistensi
Resistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu
pembuluh yang tidak dapat diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi oleh
64
dua factor yaitu: diameter pembuluh darah, (terutama arteriol) dan viskositas
(kekentalan) darah. Peningkatan diameter pembuluh darah (vasolidatasi) akan
menurunkan tahanan, sedangkan penurunan diameter pembuluh darah
(vasokontriksi) dapat meningkatkan resistensi. Viskositas sebagian besar
dipengaruhi oleh kadar hematrokit (ht), yaitu prosentase volume darah yang
ditempati oleh sel darah merah. Semakin tinggi viskositas darah, maka semakin
meningkat pula resistensi pembuluh darah.
10. SIKLUS JANTUNG
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling
terkait. Rangsang listrik dihasilkan dari beda potensial ion antar sel yang
selanjutnya kan merangsang otot untuk berkontraksi dan relaksi. Kelistrikan
jantung merupakan hasil dari aktivitas ion-ion yang melewati membrane sel
jantung. Aktivitas ion tersebut disebut sebagai potensial aksi. Mekanisme potensial
aksi terdiri dari depolarisasi dan repolarisasi:
a. Depolarisasi
Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon mekanik
dari fase depolarisasi otot jantung adalah adanya
sistolik.
b. Repolarisasi
Merupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot
jantung adalah diastolic.
Fase siklus jantung diantaranya:
1) Mid Diastole
Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel dalam
keadaan istirahat. Darah mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel melalui
katup atrioventrikuler, pada saat ini katup semilunaris tertutup dan terdengar
sebagai bunyi jantung kedua.
64
2) Diastole Lanjut
Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus
atrioventrikuler (nodus AV). Otot atrium berkontraksi memberikan 20%-30% pada
isi ventrikel.
3) Sistole Awal
Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel. Ventrikel
berkontraksi menyebabkan tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dari tekanan
atrium sehingga menyebabkan katup atrioventrikuler menutup yang terdengar
sebagai bunyi jantung satu. Dalam keadaan ini tekanan dalam aorta dan arteri
pulmo tetap lebih besar, sahingga katup semilunar tetap tertutup. Kontraksi
ventrikel ini disebut sabgai kontraksi isovolumetrik.
4) Sistole Lanjut
Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga
menyebabkan katup semilunaris membuka.
Setelah katup semilunar terbuka, terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam sirkulasi
pulmoner dan sistemik.
5) Diastole Awal
Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi
relaksasi. Tekanan ventrikel turun melebihi tekanan atrium sehingga katup AV
membuka. Dengan terbukannya katup AV maka ventrikel akan terisi dengan cepat,
70%-80% pengisian ventrikel terjadi dalam fase ini.
11. FAKTOR PENENTU KERJA JANTUNG
64
Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling
terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac
output) yaitu:
a. Beban awal (pre load)
b. Kontraktilitas
c. Beban akhir (after load)
d. Frekuensi jantung.
Curah jantung
Curah jantung merupakan factor utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi,
karena curah jantung mempunyai peran penting dalam transportasi darah yang
memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan
oleh ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasa adalah
5L/menit.
Isi sekuncup (curah sekuncup)
Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-
masing ventrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga
variable: beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.
Beban awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian
ventrikel. Hal ini sesuai dangan hokum starling: peregangan serabut miokardium
selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan
kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan
maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan.
Factor penentu beban awal:
a. Insufisiensi mitral menurunkan beban awal
b. Stenosis mitral menurunkan beban awal
64
c. Volume sirkulasi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal.
Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal.
d. Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan
obat-obat vasodilator menurunkan beban awal.
Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat
memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan
yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan
sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan
mendorong darah selama kontraksi/sistolik.
Beban akhir dipengaruhi:
a. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
b. Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
c. Hipertensi meningkatkan beban akhir
d. Polisitemia meningkatkan beban akhir
Obat-obatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor
meningkatkan beban akhir.
Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel,
menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan
mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein
otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot
jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan
ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.
64
12. HUKUM FRANK STARLING
a. Makin besar isi jantung sewaktu diastole, semaikn besar jumlah darah yang
dipompakan ke aorta.
b. Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah
yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
c. Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah
yang besar bergantung pada jumlah darah mengalir kembali dari vena.
13. REGULASI TEKANAN DARAH
Regulasi tekanan darah terbagi menjadi 2, yaitu:
a. System saraf
System syaraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan
pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi
distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya
system control saraf terhadap tekanan darah melibatkan: baroreseptor dan
serabut-serabut aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata serta serabut-
serabut vasomotor dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat
control tertinggi di otak juga mempengaruhi mekanisme control saraf.
Pusat vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan
mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor kuat, dan aseltikolin sebagai
vasodilator.
Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor
dipengaruhi oleh perubahan tekanan darah pembuluh arteri. Kemoresptor,
berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor dipengaruhi oleh
kandungan O2, CO2, atau PH darah.
b. Control Kimia
64
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan
darah melalui reflex kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor.
64
B. KELAINAN KONGENITAL (CACAT BAWAAN)
1. PENGERTIAN CACAT BAWAAN
Cacat bawaan (congenital malformation) merupakan cacat yang sudah ditemukan
sedari lahir. Terutama dikenal akibat infeksi virus yang dialami ibu selama
kehamilannya dan berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan deuts dalam
kandungan. Secara klinis, manifestasi cacat kongenital sangat ditentukan oleh
derajatnya (intensitas) juga pada lokasi didaerah tubuh (embrional) mana yang
terkena. Bila yang terkena adalah organ vital, mala akan bersifat fatal. Demikian
suka bahwa pada kenyataannya, cacat bawaan seringkali terdapat dalam bentuk
berkombinasi.
2. PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan bawaan yang paling sering
terjadi, dan paling banyak menimbulkan kematian. Angka kejadian PJB adalah 9-10
bayi dari 1000 bayi lahir hidup.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan
malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.
Kata kongenital berasal dari bahasa latin, con berarti bersama, dan genitus berarti
lahir. Namun pengertian ini tidaklah menunjukan semata-mata sekumpulan kelainan
yang terbawa sejak lahir dan statis, tetapi juga merupakan sekumpulan anomali
yang berulang secara anatomik dan fisiologik sepanjang hidup pasien. Anatomi dan
fisiologi tersebut berubah secara dramatik dari saat fetus, waktu lahir, anak, dewasa
muda sampai dewasa.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks ditemukan pada bayi dan anak. Apabila
tidak dioperasi kebanyakan akan meninggal pada waktu bayi. Oleh karena itu,
penyakit jangtung bawaan yang ditemukan pada orang dewasa menunjukan bahwa
pasien dewasa tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan
64
operasi didni pada usia muda. Hal ini pulalah yang menyebabakan perbedaan pola
penyakit jantung bawaan pada anak dan pada orang dewasa.
Selama janin di dalam kandungan kedua paru-paru tidak berfungsi. Untuk
memenuhi kebutuhan pertukaran gas, nutrisi, dan ekskresi janin sangat tergantung
pada ibu, dengan melalui plasenta kebutuhan tersebut dapat terpenuhi. Darah yang
kaya akan oksigen dari plasenta masuk ke dalam sirkulasi janin melewati umbilikus
melalui vena umbilikal yang besar.
Gejala klinik sering ditemukan sianosis dan clubbing jari. Sianosis adalah
perubahan kulit, mukosa menjadi kebiru-biruan akibat kekurangan oksigen yang
selanjutnya menimbulkan vasokonstriksi periferi. Istilah sianosis berarti kebiruan
pada kulit, dan penyebabnya adalah hemoglobin yang tidak mengandung oksigen
jumlahnya berlebihan dalam pembuluh darah kulit, terutama dalam kapiler.
Hemoglobin yang tidak mengandung oksigen memiliki warna biru gelap yang
terlihat melalui kulit. Pada umumnya, sianosis muncul apabila darah arteri berisi
lebih dari 5 gram hemoglobin yang tidak mengandung oksigen dalam setiap desiliter
darah.
Sianosis biasanya sejak lahir, pertumbuhan terganggu dan bentuk badan kecil.
Penderita biasanya meninggal pada usia anak atau remaja akibat payah jantung serta
mudah kena infeksi. Clubbing pada jari menunjukkan tanda penyakit yang timbul
akibat gangguan oksigenasi pada jaringan tubuh.
64
3. ETIOLOGI PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
Penyebab terjadinya PJB belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian PJB.
Faktor-faktor tersebut adalah:
a. Faktor prenatal
1) ibu menderita penyakit infeksi: Rubela
2) ibu alkoholisme
3) umur ibu lebih dari 40 tahun
4) ibu menderita penyakit Diabetes Melitus yang memerlukan insulin
5) ibu meminum obat-obatan penenang
b. Faktor genetik
1) anak yang lahir sebelumnya penderita PJB
2) ayah atau ibu penderita PJB
3) kelainan kromosom misalnya sindrom down
4) lahir dengan kelainan bawaan yang lain
64
4. GEJALA YANG SERING DIALAMI PENDERITA PENYAKIT JANTUNG
BAWAAN
a. sakit dada
b. sesak nafas
c. palpitasi
d. pusing dan sinkope
e. batuk-batuk
f. kelelahan
g. edema
h. sianosis
i. squatting/jongkok
j. kesulitan dalam pemberian makan/menyusu
5. BAYI DARI IBU DIABETES
Sebelum adanya terapi insulin, hanya sedikit wanita diabetes yang mampu hamil;
diantara mereka angka mortalitas baik bagi ibu maupun bayi sangat tinggi. Beratnya
diabetes maternal memengaruhi ketahanan hidup bayi. Beratnya diabetes maternal
ditentukan oleh durasi penyakit sebelum kehamilan, jauhnya komplikasi, dan
abnormalitas kehamilan sekarang.
Hipoglikemia yang dapat muncul segera setelah kelahiran dan pada IDM
berhubungan dengan meningkatnya aktifitas insulin dalam darah. Kadar glukosa
maternal yang tinggi selama kehidupan fetal merangsang terus-menerus sel tersebut
pada bayi untuk memproduksi insulin. Keadaan hiperglikemia berkepanjangan
mendorong sekresi insulin fetal yang kemudian menimbulkan pertumbuhan
berlebihan dan deposisi lemak, yang kemungkinan merupakan penyebab bayi besar
untuk usia gestasi atau makrosomik.
Ketika pasokan glukosa neonatus hilang mendadak saat kelahiran, maka produksi
insulin yang terus menerus segera memecah glukosa yang beredar dalam darah,
menyebabkan hiperinsulinisme dan hipoglikemia dalam ½ sampai 4 jam, terutama
64
pada bayi yang ibunya menderita diabetes kelas C atau lebih (kelas C sampai R).
Penurunan mendadak kadar glukosa darah dapat menyebabkan kerusakan
neurologis serius bahkan kematian. Bayi yang ibunya menderita diabetes lanjut
berpotensi mendapat peningkatan anomali (cedera lahir) bawaan.
6. MACAM-MACAM PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
Klasifikasi penyakit jantung bawaan dibagi ke dalam dua golongan besar, yaitu:
Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Defek septum atrium (atrial septal defect-
ASD)
Teratologi fallot
Defek septum ventrikular (ventricular
septal defect-VSD)
Transposisi pembuluh darah besar
(transposition of the great arteries-
TGAs)
Duktus arterious paten (patent ductus
arteriosus-PDA)
Stenosis pulmoner (pulmonary stenosis-
SP)
Koarktasio aorta (coarctatio aorta-CA)
a. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik
1) Defek Septum Atrium (Atrial Septal Defect-ASD )
Merupakan suatu keadaan dimana adanya hubungan (lubang) abnormal pada
sekat yang memisahkan atrium kanan dan kiri.
Aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe atrium skundum dan tipe sinus
venosus akan menyebabkan keluhan kelemahan dan sesak nafas, umumnya
timbul pada usia dewsa muda. Kegagalan jantung kanan serta aritmia
supraventrikular dapat pula terjadi pada stadium lanjut.
64
Tipe ASD:
a. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum,
mungkin disertai kelainan katup mitral.
b. Ostium sekendum (ASD 2), lubang berada di tengah septum.
c. Sinus venosus defek, lubang berada di antara vena cava superior dan
atrium kanan.
Gejala Klinis dan Diagnosis
Gejala yang sama ditemukan juga pada tipe ostium primium. Namun,
apabila regurgitasi mitral berat, gejala serta keluhan akan muncul lebih berat
dan lebih awal. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20-40 tahun,
sebagian kecil yaitu antara 9-15% ditemukan pada umur yang lebih tua.
Jumlah pasien wanita lebih banyak daripada pria, dengan perbandingan 4:1.
Hasil pemeriksaan jasmani yang khas pada tipe ostium sekundum dan tipe
sinus venosus adalah bisisng sistolik tipe ejeksi pada garis sternal kiri bagian
atas, disertai fixed spilitting bunyi jantung II. Hal ini menggambarkan
penambahan aliran darah melalui katup pulmoner. Kadang –kadang terdapat
juga bising awal diastolik pada garis sternal bagian bawah, yang
menggambarkan penambahan aliran dikatup trikuspid.
64
Pemeriksaan elektrokardiogram menunjukan adanya gangguan konduksi
pada vntrikel kanan dengan aksis QRS bidang prontal lebih dari 90.
Pemeriksaan ekokardium menunjukan pembesaran ventrikel kanan serta
gerakan paradoksal septum interventrikular. Ciri seperti tersebut diatas juga
terdapat tipe sinus venosus. Devisiasi aksis EKD ke kiri dan reguritas mitral
merupakan kunci terpenting ke arah diagnosis ASD tipe ostium primum.
Penatalaksanaan
Besarnya aliran pintas darah ialah melalui sirkulasi pulmoner dibandingkan
dengan sirkulasi sistemik (QP/QS) dan ahal ini sangat erat hubungannya
dengan timbulnya kelainana pada dinding kapiler paru dikemudian hari.
Karena itu jika perbangdingannya mencapai lebih besar dari 1,5, dianjurkan
untuk melakukan operasi karena resisten paru yang sangat tinggi. Penutupan
depek internal dapat dilakukan dengan jahitan langsung atau penempelan
patch.
Operasi dianjurkan pada saat berumur 5-10 tahun. Prognosis sangat
ditentukan oleh resistensi paru, dan bila terjadi syndrom eisenmenger,
umumnya menunjuka prognosis yang buruk. Prognosis pasien yang
dioperasi pada umunya sama dengan populasi normal.
Manifestasi
a. Bising sistolik tipe ejeksi di daerah sela iga dua/tiga pinggir sternum
kiri.
b. Dispnea.
c. Artmia.
Komplikasi
a. Gagal jantung
b. Penyakit pembuluh darah paru
64
c. Endokarditis
d. Artmia
2) Defek Septum Ventrikular (Ventricular Septal Defect-VSD)
Sinonim ventricular septal defect (VSD) ialah efek septum interventrikular
(DSI). Adanya hubungan ( lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan
ventrikel kanan dan ventrikel kiri.
Gambaran Anatomis
Terdapat empat macam lokasi antomis, walaupun tidak dapat dibedakan
secara klinis. Aspek bedah lokasi ini sangat berbeda :
1. VSD membranosa terdapat di belakang bawah krista supraventrikular
pada septum membranosa. Jumblahnya mencapai 75% seluruh VSD.
2. Suprakrista atau konal, terletak diatas krista supraventrikular dekat
katup pulmoner.
3. Infero-posterior, terletak dibawah septum membranosa dekat daun katup
trikuspid.
4. Muskular, terletak arah apeks dan bagian otot septum interventrikular,
jenis ini sering ditemukan ganda.
64
Gejala Klinis dan Diagnosis
VSD pada arang dewasa muncul dengan tipe gambaran klinis dan perjalanan
penyakit yang berbeda, yaitu:
1. VSD kecil tanpa aliran darah pintas dan ganguan hemodinamik yang
berarti. Tekanan arteri pulmonar pada VSD kecil normal, dan
memperlihatkan perbandingan aliran pulmoner dengan aliran sistemik
≤1,5:1. Sebagian besar VSD ini akan menutup secara alamiah pada
umur 3 tahun, sisanya mudah terbuka dan mudah didiagnosis.
2. VSD sedang dengan kelainan vaskuler paru obstruktip dan sianosis.
Pada VSD sedang, takanan arteri pumonal ≤ ½ takanan sistemik dan
aliran sirkulasi paru dibandingkan aliran sirkulasi sistemik antara 1,5 :1
dan 2:1. Jenis ini tidak sering ditemukan pada orang dewasa karena
sering menutup atau menjadi VSD kecil pada umur muda.
3. VSD besar dengan stenosis pulmoner yang sulit dibedakan dengan
tetralogi fallot. Tekanan didaerah jantung kanan identik dengan tekanan
dijantung kiri, dan aliran sirkulasi sistemik ≥2:1. Aliran darah pintas
yang besar seperti ini akan mengakibatkan gagal jantung pada janin
berumur 2-3 bulan.
64
Penatalaksanaan
VSD kecil mempunyai resiko tunggal berupa endokarditis bakterial. Jadi
pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan antibiotik, terutama
apabila akan melakukan tindakan terhadap gigi dan operasi lainnya.
Pada VSD besar dengan kelainan vaskular paru obstruktif, apabila tidak
dioperasi resistensi vaskuler paru lebih dari 7m. Resistensi akan cendrum
meningakat demikian juga VSD sedang dengan resistensi vaskular paru total
7m2 cendrung untuk dikoreksi dengna operasi pada pusat medis yang
telah maju.
VSD besar dengan aliran darah pintas yang sudah terbalik sering mengalami
polisitemia. Flebotomi dapat dilakukan apabila hematrokit 65%, dan juga
pemberian obat antitrombosis dapat dilakukan.
VSD besar dengan stenosis pulmoner, pada perjalan penyakit sering disertai
stenosis pulmoner sehingga sering kali mirip dengan etralogi fallot. Hasil
operasi pada pasien ini umumnya sangat memuaskan.
Manifestasi
Bising pansistolik yang keras dibagian pinggir kiri bawah sternum, menjalar
ke prekordium.
Komplikasi
a. Gagal jantung
b. endokarditis
c. insufisiensi aorta
d. stenosis pulmonal
e. hipertensi pulmonal
64
3) Duktus Arteriosus Paten (Patent Ductus Arteriosus-PDA)
Sinonim patent ductus arteriosus (PDA) ialah duktus arteriosus paten.
Adanya pembuluh darah yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal.
Duktus arteriousus ini normal pada saa t bayi dalam kandungan. Oleh karena
suatu hal, maka pembuluh darah ini tidak menutup secara sempurnai setelah
bayi lahir.
Gambaran Anatomis
Pada masa janin, PDA merupakan saluran penting bagi aliran darah dari
arteri pulmonar kiri ke aorta desedens, terletak distal dari percabangan arteri
subklavia kiri.
PDA sering ditemukan pada neonatus, tetapi secara pungsional menutup
pada 24jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomik menutup
dalam 4 minggu pertama. Bayi prematur lebih banyak yang menderita PDA,
15% diantaranya baru menutup dalam 3 bulan pertama. PDA yang tidak
menutup dalam tiga bulan pertama, tipis kemungkinan dapat menutup
kemudian hari.
64
Patofisiologi
Patofisiologi yang terjadi adalah :
1. Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri
pulmonalis
2. Dilatasi atrium kiri peningkatan tekanan atrium kiri
3. Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri
Derajat beratnya pirau kiri – kenan ditentukan oleh besarnya defek. Kecuali
pada yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan relatif tahanan
antara sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.
Peningkatan tekanan di atium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan
dapat memicu terjadinya pirau kiri ke kanan tambahan dari foramen ovale
yang teregang/ terbuka (stretched foramen ovale). (Bila volume di atrium
kiri bertambah → tekanan bertambah → septum inter atrium akan terdorong
ke arah atrium kanan → foramen ovale teregang → terbuka, disebut
stretched foramen ovale ).
Pada saat janin/fetus, plasenta adalah sumber prostaglandin utama. Setelah
lahir, plasenta tidak ada. Paru-paru merupakan tempat metabolisme
prostaglandin. Dengan hilangnya plasenta, ditambah dengan semakin
matangnya fungsi paru, maka kadar prostaglandin neonatus akan segera
menurun. Maka duktus akan mulai menutup secara fungsional (konstriksi)
dimulai dari sisi pulmonal. Penutupan duktus ini dipengaruhi oleh kadar
PaO2 ateri, prostaglandin, thromboksan.
Pada neonatus preterm, penutupan duktus terjadi lambat, karena
metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi
64
paru yang belum matang, dan sensitivitas terhadap duktus meningkat.
Respons duktus terhadap oksigen juga tidak baik. Sementara itu, dengan
bertambahnnya umur, tahanan vaskular paru akan menurun, maka pirau kiri
ke kanan akan bertambah, sehingga muncullah gejala.
Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan terjadinya
perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah menjadi
ligamentum arteriosum
Gejala Klinis dan Diagnosis
Gambaran klinis umumnya muncul dalam tiga bentuk, yakni:
1. PDA kecil tanpa gangguan hemodinamik yang berarti. Tekanan arteri
pulmonal normal dan perbandingan aliran pulmonal dan sistemik ≤
1,5 :1. Diagnosis sangat mudah ditegakan karena terdapat bising kontinu
digaris sternal kiri atas. Reisko tinggi yang mungkin terjadi ialah
endokarditis, klasifikasi duktus dan gagal jantung.
2. PDA sedang muncul dengan tekanan arteri pulmonal ½ tekanan aorta.
Perbandingan aliran pulmoner dan aliran sistemik adalah 1,5:1 sampai
2:1. Umumnya pasien asimtomatik, kecuali pada anak kecil dapat
ditemukan dispnea dan gagal jantung kiri.
3. PDA besar muncul dengan tekanan arteri pulmonal sama dengan
tekanan aorta. Perbandingan airan paru dan aliran sistemik 2:1.aliran
darah pintas yang besar seperti ini akan mengakibatkan gagal jantung
kiri pada minggu pertama bayi prematur atau bulan ke 2-3 bayi cukup
bulan. Babarapa diantaranya dapat hidup karena pengecilan spontan
PDA, atau karena sindrom eisenmenger.
64
Penatalaksanaan
PDA dapat mengalami endokarditis, klasifikasi dan gagal jantung, sehingga
semua PDA dianjurkan untuk operasi. Saat terbaik untuk operasi adalah pada
umur 1-2 tahun, walaupun dapat dilakukan pada setiap umur.
PDA besar dengan kelainan vaskular paru obstruktif berat mempunyai
resistensi vaskular paru 10m2, selalu disertai kelainan vaskular paru
obstruktif yang berat. Hal ini merupakan kontra indikadi untuk operasi pada
orang dewasa.
Manifestasi
a. Bising kontinu yang kasar di daerah pinggir sternum kiri atas
b. tekanan nadi melebar
c. takikardia
d. kardiomegali
Komplikasi
a. gagal jantung
b. endokarditis
c. hipertensi pulmonal
64
4) Pulmonary Stenosis (Stenosis Pulmoner-SP)
Sinonim stenosis pilmoner(SP) ialah pilmonary stenosis (PS). Adanya
penyempitan atau obstruksi pada muara arteri pulmonalis
Gambaran Anatomis
Stenosis pulmoner dapat berbentuk:
a. Sub-valvular, di bawah katup atau infundibulum
b. Valvular, pada katupnya sendiri
c. Perifer, stenosis cabang pulmonalis
Gejala Klinis dan Diagnosis
Ketiga jenis stenosis pulmoner tersebut akan muncul dengan bising sistolik
didaerah garis sternal kiri bagian atas. Sejumlah 25% menderita stenosis
berat, sehingga menimbulkan keluhan cepat lelah, dispnea,angina atau
sinkope dan sianosis sentral.
Stenosis berat biasanya akan mengakibatkan kegagalan jantung kanan. Pada
stenosis pulmoner valvular, berat stenosis biasanya ditandai dengan bising
sistolik yang keras sampai ke akhir fase sistolik disertai click sistolik,
spiltting bunyi II atau P2 lemah sampai menghilang. Stenosis subvalvular
64
memberikan gambaran yang sangat mirip dengan stenosis pulmoner valvular
tetapi tanpa click.
Penatalaksanaan
Hasil operasi jangka panjang dan mortalitas perioperatif pada SP biasanya
sangat baik. Sehingga ada kecendrungan untuk melakukan operasi pada
kasus-kasus dengan gradient katup pulmonal > 50 mmHg atau tekanan
ventrikel >100 mmHg (diperoleh berdasarkan kateterisasi jantung).
Manifestasi
a. Sering tidak memperlihatkan gejala, tumbuh kencang anak tidak
terganggu, anak seperti anak sehat.
b. Bunyi jantung ii terdengar seperti melebar terutama di faper pinggir
sternum, obstruksi semakin berat.
c. Bising sistolik kasar di interkostal ii kiri.
Komplikasi
a. Curah jantung yang rendah
b. tekanan vena sistemik yang tinggi
c. infeksi endokonditis
64
5) Koarktasio Aorta (Coarctatio Aortae-CA)
Sinonim Coarctatio Aortae (CA) ialah Koarktasio Aorta (KA). Penyempitan
setempat dari aorta. Bisa preduktal, juxta-duktus atau post-duktal.
Gambaran Anatomis
Sejumlah 95% CA lokasinya di perifer arteri subklavia kiri, sebelum duktus
arterious (praduktal) atau setelah duktus arterial (pascakdutal). Praduktal
lebih sering ditemukan dibayi, sedangkan pascaduktal lebih sering
ditemukan pada orang dewasa disertai gejala yang lebih ringan. 5% kelainan
ini ditemukan di daerah proksimal arteri subklavia kiri atau aorta abdominal.
Gejala Klinis dan Diagnosis
Hipertensi bagian atas tubuh, akan mengakibatkan sistem kolateral
bertambah. Arteri aksilaris kanan melalui mamaria interna, skapular dan
interkostal. Anomali yang sering ditemukan ialah aorta bikuspid dengan
segala akibatnya.
Pada bayi tanda yang nampak adalah gejala gagal jantung kanan/kiri karena
ventrikel kanan berfungsi sebagai ventrikel sistemik yang memompa darah
ke aorta distal melalui PDA.
64
Pada orang dewasa biasanya muncul sebagai hipertensi mulai usia muda,
tanpa gagal jantung. Diagnosis dapt ditegakan apabila ditemukan nadi
femoral yang lemah dan kecil. Tekanan sistolik didaerah femoral lebih
rendah daripada tekanan darah di lengan.
Foto rontgen dada biasanya normal, tetapi dapat ditemukan iregularitas dan
notching pada batas inferior atau iga belakang.
EKG menunjukan hipertrofi ventrikel kiri. Hasil pemeriksaan kateterisasi
dan angiografi dapat menyakinkan adanya penyempitan pembuluh aorta.
Penatalaksanaan
Coarctatio aorta merupakan indikasi untuk operasi walaupun asimtomatis.
Usia odeal operasi adalah 5-10 tahun. Operasi tidak dianjurkan pada usia
lebih muda, karena kemungkinan re-stenosis lebih besar.
Terapi medis hanya dianjurkan sebagai pengobatan sementra untuk
mengendalikan gangguan hemodinamik. Kontrol hipertensi dan pencegahan
terhadap endokarditis.
Komplikasi
a. Pendarahan intrakranial, dan stroke
b. Hipertensi
c. Ruptur aorta
d. Penyakit jantun hipertensi
e. Gagal jantung kongesif
f. Endokarditis
64
b. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
1) Tetralogi Fallot (TF)
Sinonim tetralogi fallot ialah tetralogy of fallot (TF).
Gambaran Anatomis
Kelainan TF menunjukan adanya:
a. VSD besar, biasanya membranosa
b. Obstruksi aliran jantung kanan yang bermakna, biasanya stsnosis
pulmoner infundibular sehingga tekanan arteri pulmonl dapat
dipertahankan secara normal disertai dengan
c. Hipertrofi ventrikel kanan dan
d. Overriding aorta
Kelainan yang sering menyertai TF dan mempunyai arti bedah adalah:
a. Right aortic arch, ditemukan pada 25% TF
b. Hypoplastic pulmonary trunk atau
c. ASD tipe ostium skundum (disebut pentalogi fallot)
d. Aomali arteri koroner
Gejala Klinis dan Diagnosis
64
Tetralogi fallot merupakan bentuk yang paling sering ditemukan pada
penyakit jantung bawaan sianotik. Stenosis pulmoner dapat berat, ehingga
aliran darah pintas dari kanan ke kiri meningkat melalui VSD, menyebabkan
sianosis, polisitemia dan jari tubuh. Beberapa pasien dengan SP ringan
menyebabakan aliran pintas dua arah sehingga sianosis tidak menonjol.
Umumnya sianosis tidak muncul saat lahir.
Gejala yang sering muncul pada TF adalah :
1. Cepat lelah, karena resistensi vaskular sistemik menurun, aliran
pulmoner menurun dan akibatnya oxigen content juga menurun.
2. Spells terutama pada saat aktivitas, seperti menangis, spesme otot-otot
di outflow tract, sehingga stenosis pulmoner akan meningkat, aliran
pulmoner akan menurun pula. Spontanitas berjongkok atau duduk di
atas lutut pada anak yang lebih besar akan mengakibatkan venous
return, aliran paru meningkat dan oxygen content juga akan meningkat.
Tanda –tanda TF yang dapat dipergunakan untuk menegakan diagnosis
adalah sebagai berikut :
1. Gambaran jantung normal/kecil dan tidak hiperaktif.
2. Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras terutama didaerah
sternal kiri bagian tengah, bunyi II tunggal dan keras. Apabila stenosis
pulmoner berat, bising akan lebih lemah daripada bising kontinu pada
PDA, atau kolateral bronkial dapat terdengar.
3. EKG menunjukan RVH dan aksis bergeser ke kanan.
4. Foto rontgen menunjukan besar jantung normal, apeks terangkat ke atas.
Terdapat cekungan pada arteri pulmonal yang memberikan gambaran
pedang sabit. Vaskularisasi paru akan menurun, dan tampak pembesaran
ventrikel kanan pada proyek foto rontgen lateral.
5. Ekokardiogram menunjukan dilatasi aorta, overriding aorta dengan
dilatasi ventrikel kanan, bahkan VSD juga terlihat.
64
Penatalaksanaan
Tindakan operasi dianjurkan untuk pasien TF. Kateterisasi dan angiografi
dibutuhkan untuk konfirmasi diagnosis, terutama untuk mengevaluasi
struktur anatomik intrakardiak dan hubungannya dengan pembuluh jantung
besar.
Pengobatan medis hanya diberikan pada usia muda, menunggu sampai
koreksi total dilakukan. Usia ideal untuk koreksi total adalah 4-5 tahun.
Tetapi bila sianosis berat dan hypoxic spells terjadi maka operasi dapat
dilakukan pada bayi atau usia janin lebih muda.
Manifestasi
Pada bayi-bayi sianosis sering disebut blue spell, terjadi bila kebutuhan
oksigen otak melebihi suplainya. Biasanya terjadi bila bayi menangis lama,
setelah makan, mengedan.
Bayi-bayi ini lebih menyukai posisi knee chest daripada posisi tegak. Anak-
anak tampak sianosis di bibir dan kuku-kuku, keterlambatan tumbuh
kembang, bentuk jari tabuh, tubuh sering dalam posisi jongkok.
Pingsan atau keterbelakangan mental bisa terjadi akibat hipoksi kronik pada
otak. Kejang dapat terjadi setelah melakukan aktifitas. Bising pansistolik
biasanya terdengar pada batas kiri sternum bagian tengah sampai bawah.
EKG memperlihatkan hipertropi ventrikel kanan.
Komplikasi
a. Polisitemia
b. Thromboplebitis
c. Emboli
d. Penyakit pembuluh darah otak, abses otak
64
e. Hiperpnea dengan sianosis berat dapat berakibat tidak sadarkan diri dan
meninggal
2) Tranposisi Pembuluh Darah Besar (TPB)
Sinonim Tranposisi Pembuluh Darah Besar (TPB) ialah transposition of the
great artery (TGA). Arteri pulmonalis keluar dari ventrikel kiri dan aorta keluar
dari ventrikel kanan, tidak ada hubungan antara sirkulasi sistemik dan
pulmonal.
Gambaran Anatomis
1. TPB lengkap atau transposisi dekstro. Ventrikel berada diposisi normal
(d- loop) dan berhubungan dengan atrium normal. Aorta bersal dari
ventrikel kanan dan berada dimuka kanan arteri pulmonal.
2. TPB koreksi (corrected transposition of the great artery). Posisi
ventrikel terbalik (I-loop) yakni ventrikel kanan morfologik berada
dikiri, berfungsi sebagai ventrikel sistemik. Ventrikel kiri secara
morfologik berada disebelah kanan, berfungsi sebagai ventrikel
pemompa darah ke paru; hubungan atrium dengan ventrikel tidak
normal.
64
Gejala Klinis dan Diagnosis
1. Transposisis pembuluh darah besar komplit (complete transposition of
the great arteries). Sangat jarang ditemukan pada orang dewasa karena
menyebabkan kematian pada usia muda. TPB komplit adalah penyakit
jantung bawaan sianotik kedua tersering setelah tetralogi fallot. Bila
temukan pada orang dewasa hampir selalu dengan VSD atau ASD
sebagai usaha untuk meningkatkan saturasi O2 ditingkat ventrikel.
Ditemukan 3 bentuk variasi anatomik, yaitu:
a. TPB komplit tanpa VSD, biasanya harus ada ASD. Terjadi aliaran
pintas 2 arah untuk meningkatkan saturasi O2 , walaupun biasanya
pasien meninggal karena hipoksia, kecuali bila dilakukan
septostomi. Jenis ini mencakup 60% TPB komplit.
b. TPB komplit dengan VSD besar. Biasanya pasien meninggal dalam
usia muda. Bila berhasil hidup maka cendrung timbul kelainan
vaskuler paru obstruktif berat dengan kegagalan jantung kanan pada
tahun-tahun pertama.
c. TPB komplit dengan VSD dan SP. Adanya SP menyebabkan aliran
darah ke paru yang cukup untuk mecegah hipoksia, tetapi itdak
menimbulkan gagal jantung. Jenis ini yang menyebabkan pasien
hidup sampai dewasa.
2. TPB koreksi (corrected TGA)
Beberapa pasien (1/4 pasien) bersifat asimtomatik, tetapi cendrung
menyebabkan gagal jantung pada ventrikel sistemik atau ventrikel kanan
morfologik. Ada 3 bentuk yang sering mencapai umur dewasa.
a. TPB koreksi dengan/tanpa blokade AV
b. TPB koreksi dengan VSD besar
c. TPB koreksi dengan VSD besar dan SP
d. TPB koreksi dengan regurgitasi atrio ventrikular.
64
Penatalaksanaan
I. TPB komplit
Kebanyakan pasien memerlukan operasi pada saat bayi untuk dapat
hidup. TPB komplit tanpa VSD memerlukan ballon septostomi raskind
pada saat kateterisasi yang pertama yang harapan untuk dikoreksi total
dengan operasi mustrad.
Koreksi awal dianjurkan pada umur 1-2 tahun karena ventrikel kiri
(ventrikel kanan morfologik) berfungsi sebagai ventrikel sistemik, relatif
kurang kuat menghadapi beban sistemik.
Pasien pada usia < 5 tahun dengan SP berat dan aliran darah pintas
sistemik pulmoner dengan saluran intrakardia yang menghubungkan
ventrikel kiri dengan aliran di saluran ekstrakardial yang
menghubungkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonal dengan graft
dakron.
II. TPB koreksi
Resiko operasi penutupan VSD dengan koreksi SP pada TPB lebih berat
daripada lesi yang sama, tanpa TPB karena kelainan posisi dan kasusnya
jarang.
TPB dengan katup atrioventrikel biasanya memerlukan penggantian katup
dengan katup artifisial.
Komplikasi
1) Gagal jantung
2) Hipoksi yang berakibat kematian
64
C. LEGAL ETIK
Prinsip merupakan hak-hak manusia dan pertimbangan etis yang mengatur perilaku
seseorang dan mengatur langkah-langkah yang seharusnya dilakukan karena
merupakan cetusan dari hati nurani yang dalam dan diperoleh seseorang sejak kecil.
1. OTONOMI (AUTONOMY)
Prinsip otonomi didasarkan pada keyakinan bahwa individu mampu berpikir logis
dan mampu membuat keputusan sendiri. Orang dewasa dianggap kompeten dan
memiliki kekuatan membuat sendiri, memilih dan memiliki berbagai keputusan atau
pilihan yang harus dihargai oleh orang lain.
Prinsip otonomi merupakan bentuk respek terhadap seseorang, atau dipandang
sebagai persetujuan tidak memaksa dan bertindak secara rasional. Otonomi
merupakan hak kemandirian dan kebebasan individu yang menuntut pembelaan diri.
Praktek professional merefleksikan otonomi saat perawat menghargai hak-hak klien
dalam membuatkeputusan tentang perawatan dirinya.
Contohnya: Penandatangan persetujuan klien sebelum operasi berarti menghargai
komitmen klien dalam mengambil keputusan.
2. BERBUAT BAIK (BENEFICIENCE)
Beneficience berarti, hanya melakukan sesuatu yang baik. Kebaikan, memerlukan
pencegahan dari kesalahan atau kejahatan, penghapusan kesalahan atau kejahatan
dan peningkatan kebaikan oleh diri dan orang lain.
Contohnya: Seorang anak lebih suka tablet yang dihaluskan. Sebagai perawat anda
tahu bahwa anak tersebut sebenarnya bisa menelan obat dalam bentuk tablet, janji
anda untuk berbuat baik terhadap orang lain membantu anda dalam memenuhi
keinginan ank tersebut meski anda sibuk.
64
3. KEADILAN (JUSTICE)
Prinsip keadilan dibutuhkan untuk tercapainya derajat kesehatan adil terhadap orang
lain. Dibutuhkan dalam praktek professional ketika perawat bekerja untuk terapi
yang benar sesuai hukum, standar praktek dan keyakinan yang benar untuk
memperoleh kualitas pelayanan kesehatan.
Contohnya: beberapa pasien kekurangan kantong darah, tetapi persedian darah
sangat minim jadi untuk memenuhi kebutuhan pasien dalam menjamin keadilan
upayanya adalah mengurutkan pasien berdasarkan kebutuhan
4. TIDAK MERUGIKAN (NONMALEFICIENCE)
Prinsip ini berarti tidak menimbulkan bahaya atau cedera fisik dan psikologis bagi
klien.
5. KEJUJURAN (VERACITY)
Prinsip veracity berarti penuh dengan kebenaran. Prinsip ini diperlukanoleh pemberi
pelayanan kesehatan untuk menyampaikan kebenaran pada setiap klien dan untuk
meyakinkan bahwa klien sangat mengerti.
Prinsip veracity berhubungan dengan kemampuan seseorang untuk mengatakan
kebenaran. Informasi harus ada agar menjadi akurat dan objektif untukmemfasilitasi
pemahaman dan penerimaan materi yang ada, dan mengatakan yang sebenarnya
kepada klien tentang segala sesuatu yang berhubungan dengan dirinya selama
menjalani perawatan. Kebenaran merupakan dasar dalam membangun hubungan
saling percaya.
6. MENEPATI JANJI (FIDELITY)
Prinsip fidelity dibutuhkan individu untuk menghargai janji dan komitmennya
terhadap orang lain. Perawat setia pada komitminnya dan menepati janji serta
menyimpan rahasia klien. Ketaatan, kesetiaan, adalah kewajiban seseorang untuk
mempertahankan komitmen yang dibuatnya. Kesetiaan menggambarkan kepatuhan
64
perawat terhadap kode etik yang menyatakan bahwa tanggung jawab dasar dari
perawat adalah untuk meningkatkan kesehatan, mencegah penyakit, memulihkan
kesehatan dan meminimalkan penderitaan.
7. KERAHASIAAN (CONFIDENTIALITY)
Aturan dalam prinsip kerahasiaan adalah informasi dan privasi tentang klien harus
dijaga. Segala sesuatu yang terdapat dalam dokumen catatan kesehatan klien hanya
boleh dibaca dalam rangka pengobatan klien. Tidak ada seorang pun dapat
memperolehinformasi tersebut kecuali jika diijinkan oleh klien dengan bukti
persetujuan.
8. AKUNTABILITAS (ACCOUNTABILITY)
Akuntabilitas merupakan standar yang pasti bahwa tindakan seorang professional
dapat dinilai dari situasi dan kondisinya. Misalnya di sebuah rumah sakit jika
seorang dokter ingin melakukan tindakan Intubasi (memasukkan pipa jalan nafas
buatan melalui mulut) dia harus memenuhi standar yang ditetapkan, seperti sudah
menjadi spesialis, pernah melakukan intubasi sebanyak berapa kali, dan lainnya.
(PATOFISIOLOGI KELAINAN JANTUNG BAWAAN
MANA??????????????????????????????????????????????????? DENGAN
PATHWAY NYA.......)
64
D. ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN TETRALOGY
OF FALLOT
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN
TETRALOGI FALLOT
Pendahuluan
Tetralogi fallot (TF) merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak
ditemukan dimana tetralogi fallot menempati urutan keempat penyakit jantung bawaan
pada anak setelah defek septum ventrikel,defek septum atrium dan duktus arteriosus
persisten,atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara
penyakit jantung bawaan sianotik Tetralogi fallot merupakan 2/3 nya. Tetralogi fallot
merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai
dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri.
Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien Tetralogi fallot didapat diatas 5
tahun dan prevalensi menurun setelah berumur 10 tahun. Dari banyaknya kasus
kelainan jantung serta kegawatan yang ditimbulkan akibat kelainan jantung bawaan ini,
maka sebagai seorang perawat dituntut untuk mampu mengenali tanda kegawatan dan
mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat.
Pengertian
Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang
ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel,
stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan.
64
Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit
adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat
progresif , makin lama makin berat.
64
Etiologi
Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaa tidak diketahui secara
pasti. diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut yaitu :
1) Faktor endogen
a. Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom
b. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
c. Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus,
hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan
2) Faktor eksogen
a. Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau
suntik,minum obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide,
dextroamphetamine, aminopterin, amethopterin)
b. Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
c. Pajanan terhadap sinar -X
Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang
terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus
penyebab adalah multifaktor. Apapun sebabnya, penyelesaian terhadap faktor penyebab
harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu ke delapan
kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.
Pemeriksaan diagnostik
1) Pemeriksaan laboratorium
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi
oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan
hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial
karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan
64
PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi
besi.
2) Radiologis
Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada
pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat
sehingga seperti sepatu.
3) Elektrokardiogram
Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi
ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal
4) Ekokardiografi
Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan,
penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru
5) Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum
ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis
pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan
tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.
Komplikasi
1) Trombosis pulmonal
2) CVA trombosis
3) Abses otak
4) Anemia
5) Perdarahan relatif
64
PROSES KEPERAWATAN
1) Pengkajian keperawatan
a. Riwayat perkawinan
Pengkajian apakah anak ini diinginkan atau tidak, karena apabila anak
tersebut tidak diinginkan kemungkinan selama hamil ibu telah menggunakan
obat-obat yang bertujuan untuk menggugurkan kandungannya.
b. Riwayat kehamilan
Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat
mempengaruhi proses pertumbuhan janin, seperti hipertensi, diabetes melitus
atau penyakit virus seperti rubela khususnya bila terserang pada kehamilan
trisemester pertama.
c. Riwayat tumbuh
Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena susah
selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi
penyakit.
d. Pemeriksaan fisik
1. Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik,bayi
tampak biru setelah tumbuh.
2. Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan.
3. Serang sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal
hiperpnea,hypoxic spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan
dalam,lemas,kejang,sinkop bahkan sampai koma dan kematian.
4. Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan,
setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa
waktu sebelum ia berjalan kembali.
64
5. Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal
yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi
6. Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan keras.
7. Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar
tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan
e. Anamnesa
1. Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama.
2. Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil).
3. Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin.
4. Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang pernah
digunakan
5. Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil.
6. Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam rematik
7. Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan dan minum khususnya
pada bayi
8. Obat-obat apa saja yang pernah dimakan anak.
2) Tatalaksana Pasien Tetralogi Fallot
Pada penderita yang mengalami serangan sianosis maka terapi ditujukan untuk
memutus patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara :
a. Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah
b. Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau Iv untuk menekan pusat
pernafasan dan mengatasi takipneu.
c. Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis
d. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat
karena permasalahan bukan karena kekuranganoksigen, tetapi karena aliran
darah ke paru menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi
64
takipnea, sianosis berkurang dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak
terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian :
e. Propanolo l 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut
jantung sehingga seranga dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml
cairan dalam spuit, dosis awal/bolus diberikan separohnya, bila serangan
belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.
f. Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan juga sedatif
g. penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam
penganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat
meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan
aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat.
Lakukan selanjutnya
a. Propanolol oral 2-4 mg/kg/hari dapat digunakan untuk serangan sianotik
b. Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi
c. Hindari dehidrasi
3) Diagnosa keperawatan
Setelah pengumpulan data, menganalisa data dan menentukan diagnosa
keperawatan yang tepat sesuai dengan data yang ditemukan, kemudian
direncanakan membuat prioritas diagnosa keperawatan, membuat kriteria hasil,
dan intervensi keperawatan.
a. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan alian darah ke pulmonal
b. Penurunan kardiak output b.d sirkulasi yang tidak efektif sekunder dengan
adanya malformasi jantung
c. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan sirkulasi (anoxia kronis , serangan
sianotik akut)
64
d. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d peningkatan kebutuhan
kalori, penurunan nafsu makan
e. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai
oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
f. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
g. Koping keluarga tidak efektif b.d kurang pengetahuan klg tentang
diagnosis/prognosis penyakit anak
h. Risti gangguan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan tekanan intrakranial
sekunder abses otak, CVA thrombosis
4) Rencana Keperawatan
Dx. Kep. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Penurunan kardiac
output b.d sirkulasi
yang tidak efektif
sekunder dengan
adanya malformasi
jantung
Tujuan:
Anak dapat mempertahankan
kardiak output yang adekuat.
Kriteria hasil
1) Tanda-tanda vital normal
sesuai umur
2) Tidak ada : dyspnea, napas
cepat dan dalam,sianosis,
gelisah/letargi ,
takikardi,mur-mur
3) Pasien komposmentis
4) Akral hangat
1) Monitor tanda vital, pulsasi
perifer, kapilari refill dengan
membandingkan pengukuran
pada kedua ekstremitas dengan
posisi berdiri, duduk dan tiduran
jika memungkinkan
2) Kaji dan catat denyut apikal
selama 1 menit penuh
3) Observasi adanya serangan
sianotik
4) Berikan posisi knee-chest pada
anak
5) Observasi adanya tanda-tanda
penurunan sensori :
64
5) Pulsasi perifer kuat dan
sama pada kedua ekstremitas
6) Capilary refill time < 3
detik
7) Urin output 1-2
ml/kgBB/jam
letargi,bingung dan disorientasi
6) Monitor intake dan output secara
adekuat
7) Sediakan waktu istirahat yang
cukup bagi anak dan dampingi
anak pada saat melakukan
aktivitas
8) Sajikan makanan yang mudah di
cerna dan kurangi konsumsi
kafeine.
9) Kolaborasi dalam: pemeriksaan
serial ECG, foto thorax,
pemberian obat-obatan anti
disritmia
10) Kolaborasi pemberian oksigen
11) Kolaborasi pemberian cairan
tubuh melalui infus
Intoleransi aktivitas
b.d
ketidakseimbangan
antara suplai dan
kebutuhan oksigen
Tujuan:
Anak menunjukan peningkatan
kemampuan dalam melakukan
aktivitas (tekanan darah, nadi,
irama dalam batas normal) tidak
adanya angina.
1) Catat irama jantung, tekanan darah
dan nadi sebelum, selama dan
sesudah melakukan aktivitas.
2) Anjurkan pada pasien agar lebih
banyak beristirahat terlebih
dahulu.
3) Anjurkan pada pasien agar tidak
64
Kriteria hasil :
1) Tanda vital normal sesuai
umur
2) Anak mau berpartisipasi
dalam setiap kegiatan yang
dijadwalkan
3) Anak mencapai peningkatan
toleransi aktivitas sesuai
umur
4) Kelemahan berkurang
5) Anak dapat tidur dengan
lelap
“ngeden” pada saat buang air
besar.
4) Jelaskan pada pasien tentang
tahap- tahap aktivitas yang boleh
dilakukan oleh pasien.
5) Tunjukan pada pasien tentang
tanda-tanda fisik bahwa aktivitas
melebihi batas
6) Bantu anak dalam memenuhi
kebutuhan ADL dan dukung
kearah kemandirian anak sesui
dengan indikasi
7) Jadwalkan aktivitas sesuai dengan
usia, kondisi dan kemampuan
anak.
Gangguan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh b.d
peningkatan
kebutuhan kalori,
penurunan nafsu
makan
Tujuan :
anak dapat makan secara
adekuat dan cairan dapat
dipertahankan sesuai dengan
berat badan normal dan
pertumbuhan normal.
Kriteria hasil :
1) Anak menunjukkan
penambahan BB sesuai
1) Timbang berat badan anak setiap
pagi tanpa diaper pada alat ukur
yang sama, pada waktu yang
sama dan dokumentasikan.
2) Catat intake dan output secara
akurat
3) Berikan makan sedikit tapi sering
untuk mengurangi kelemahan
disesuaikan dengan aktivitas
selama makan ( menggunakan
64
dengan umur
2) Peningkatan toleransi makan.
3) Anak dapat menghabiskan
porsi makan yang disediakan
4) Hasil lab tidak menunjukkan
tanda malnutrisi.
Albumin,Hb
5) Mual muntah tidak ada
6) Anemia tidak ada.
terapi bermain)
4) Berikan perawatan mulut untuk
meningktakan nafsu makan anak
5) Berikan posisi jongkok bila
terjadi sianosis pada saat makan
6) gunakan dot yang lembut bagi
bayi dan berikan waktu istirahat
di sela makan dan sendawakan
7) gunakan aliran oksigen untuk
menurunkan distress pernafasan
yang dapat disebabkan karena
tersedak
8) berikan formula yang
mangandung kalori tinggi yang
sesuaikan dengan kebutuhan
9) Batasi pemberian sodium jika
memungkinkan
10) Bila ditemukan tanda anemia
kolaborasi pemeriksaan
laboratorium
64
5) Penutup
Tepatnya penganan dan pemberian asuhan keperawatan pada anak dengan
kelainan jantung bawaan sianotik : tetralogi fallot sangat menentukan untuk
kelansungan hidup anak mengingat masalah yang komplit yang dapat terjadi
pada anak TF bahkan dapat menimbulkan kematian yang diakibatkan karena
hipoksia , syok maupun gagal. Oleh karena itu perawat harus memiliki
keterampilan dan pengetahuan konsep dasar perjalanan penyakit TF yang baik
agar dapat menentukan diagnosa yang tepat bagi anak yang mengalami tetralogi
fallot sehingga angka kesakitan dan kematian dapat ditekan.
6) Daftar Pustaka
A.H Markum,1991,Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak,jilid 1, Jakarta, FKUI
Bambang M,Sri endah R,Rubian S,2005,Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi
dan Anak
Carpenito J.Lynda,2001,Diagnosa Keperawatan,edisi 8,Jakarta,EGC
Colombro Geraldin C,1998,Pediatric Core Content At-A- Glance, Lippincott-
Philladelphia,New York
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.
Edisi 3 EGC. Jakarta
Ngastiah.1997.Perawatan Anak Sakit, Jakarta,EGC
Nelson, 1992. Ilmu Kesehatan anak,Jakarta, EGC
Sacharin,Rosa M, 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi II, Jakarta, EGC
Samik Wahab, 1996. Kardiologi anak Nadas, Gadjah Mada Ununiversity Press,
yogyakarta, Indonesia
Sudigdo & Bambang.1994,Buku Ajar kardiologi Anak,Jakarta,IDAI
Sharon,Ennis Axton (1993), Pediatric care plans, Cumming Publishing
Company, California
64
BAB 3
PEMBAHASAN KASUS
Kasus 3
Anak Kia (12 tahun) datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak yang semakin
bertambah dan kemudian pingsan saat sedang olahraga di sekolahnya. Pada saat
pengkajian didapatkan sianosis pada bibir, kuku tangan dan kuku kaki terdapat clubbing
finger positif. Menurut orang tuanya anak Kia sudah beberapa kali mengalami serangan
ini, sehingga beberapa kali pula dirawat di rumah sakit. Riwayat penyakit keluarga Ibu
anak Kia memiliki penyakit diabetes melitus sejak masih muda.
Data Fokus
Data Subjektif Data Objektif
1. "Anak Kia (12 tahun) sesak yang
semakin bertambah"
2. "pingsan saat sedang olahraga di
sekolahnya"
3. "anak kia sudah beberapa kali
mengalami serangan ini dan dirawat
di rumah sakit"
1. Sianosis pada bibir
2. Klien tampak kesulitan bernafas
3. Klien pingsan saat di bawa ke rumah
sakit
4. Clubbing finger positif pada kuku
tangan dan kuku kaki
5. Riwayat penyakit keluarga: Ibu anak
Kia memiliki penyakit diabetes
melitus sejak masih muda
NO TANGGAL DATA MASALAH ETIOLOGI
1 30/03/2013 DS:
"Anak Kia (12
tahun) sesak yang
semakin
bertambah"
Penurunan
kardiac output
sirkulasi yang tidak
efektif sekunder
dengan adanya
malformasi jantung
64
"pingsan saat
sedang olahraga di
sekolahnya"
DO:
Sianosis pada bibir
Klien tampak
kesulitan bernafas
Klien pingsan saat
di bawa ke rumah
sakit
2 30/03/13 DS:
"pingsan saat
sedang olahraga di
sekolahnya"
DO:
Klien pingsan saat
di bawa ke rumah
sakit
Intoleransi
aktivitas
ketidakseimbangan
antara suplai dan
kebutuhan oksigen
3 30/03/13 DS:
"anak kia sudah
beberapa kali
mengalami
serangan ini dan
dirawat di rumah
sakit"
DO:
Koping
keluarga tidak
efektif
kurang pengetahuan
klg tentang
diagnosis/prognosis
penyakit anak
64
Ibu An kia tampak
panik
Riwayat penyakit
keluarga: Ibu anak
Kia memiliki
penyakit diabetes
melitus sejak masih
muda
(PASIEN KALIAN ADA SESAK, COBA SESUAIKAN KELUHAN DENGAN
DIAGNOSA SECARA TEORI.....),DIAGNOSA MINIMAL 3TAPI JIKA DALAM
KASUS LEBIH DR 3 BISA KLIAN MUNCULKAN
a. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan alian
darah ke pulmonal
b. Penurunan kardiak output b.d sirkulasi yang tidak
efektif sekunder dengan adanya malformasi
jantung
c. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan sirkulasi
(anoxia kronis , serangan sianotik akut)
d. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
peningkatan kebutuhan kalori, penurunan nafsu
makan
e. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d
tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke
jaringan
f. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen
g. Koping keluarga tidak efektif b.d kurang
pengetahuan klg tentang diagnosis/prognosis
penyakit anak
64
h. Risti gangguan perfusi jaringan serebral b.d
peningkatan tekanan intrakranial sekunder abses
otak, CVA thrombosis
DIAGNOSA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TANGGAL
DITENTUKAN
TANGGAL
TERATASI
1 Penurunan kardiac output b.d sirkulasi
yang tidak efektif sekunder dengan
adanya malformasi jantung
30/03/13
2 Intoleransi aktivitas b.d
ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
30/03/13
3 Koping keluarga tidak efektif b.d kurang
pengetahuan klg tentang
diagnosis/prognosis penyakit anak
30/03/13
INTERVENSI
NO NO.DX TUJUAN & KH INTERVENSI RASIONAL
1 1 Tujuan:
Setelah diberikan tindakan
asuhan keperawatan
selama 3X24 jam masalah
Penurunan kardiac output
b.d sirkulasi yang tidak
efektif sekunder dengan
adanya malformasi jantung
1) Monitor tanda vital,
pulsasi perifer,
kapilari refill dengan
membandingkan
pengukuran pada
kedua ekstremitas
dengan posisi
berdiri, duduk dan
1) untuk
mengetahui
kedaan umum
klien.
2) Mengetahui
jumlah denyut
nadi apikal
64
dapat teratasi dengan
Kriteria hasil
1) Tanda-tanda vital
normal sesuai umur
2) Tidak ada : dyspnea,
napas cepat dan
dalam,sianosis,
gelisah/letargi ,
takikardi,mur-mur
3) Pasien komposmentis
4) Akral hangat
5) Pulsasi perifer kuat
dan sama pada kedua
ekstremitas
6) Capilary refill time <
3 detik
7) Urin output 1-2
ml/kgBB/jam
tiduran jika
memungkinkan
2) Kaji dan catat denyut
apikal selama 1
menit penuh
3) Observasi adanya
tanda-tanda
penurunan sensori :
letargi,bingung dan
disorientasi
4) Monitor intake dan
output secara
adekuat
5) Sajikan makanan
yang mudah di cerna
dan kurangi
konsumsi kafeine.
6) Kolaborasi dalam:
pemeriksaan serial
ECG, foto thorax,
pemberian obat-
obatan anti disritmia
7) Kolaborasi
pemberian oksigen
8) Kolaborasi
dalam 1 menit
untuk mengetaui
perkembangan
klien
3) untuk
mengetahui
dampak
hospitalisai
4) untuk
mengetahui
jumlah intake
dan autput dalm
1 hari.
5) untuk
menjaga intake
yang adekuat
dan klien bisa
beristirahat.
6) mengetahui
catatan
perkembangan
klien.
7) Membantu
proses
pernafasan
64
pemberian dengan
dokter dalam
pemberian cairan
tubuh melalui infus
8) untuk
mengetaui
cairan infus
yang akan
diberikan.
2 2 Tujuan :
setelah diberikan tindakan
asuhan keperawatan
selama 3X24 jam
masalah Intoleransi
aktivitas b.d
ketidakseimbangan
antara suplai dan
kebutuhan oksigen
dapat teratasi dengan
Kriteria hasil :
1) Tanda vital normal
sesuai umur
2) Anak mau berpartisipasi
dalam setiap kegiatan
yang dijadwalkan
3) Anak mencapai
peningkatan toleransi
aktivitas sesuai umur
4) Kelemahan berkurang
1) Catat irama jantung,
tekanan darah dan
nadi sebelum,
selama dan sesudah
melakukan aktivitas.
2) Anjurkan pada klien
agar lebih banyak
beristirahat terlebih
dahulu.
3) Jelaskan pada pasien
tentang tahap- tahap
aktivitas yang boleh
dilakukan oleh
pasien.
4) Tunjukan pada
pasien tentang
tanda-tanda fisik
bahwa aktivitas
melebihi batas
5) Jadwalkan aktivitas
sesuai dengan usia,
kondisi dan
1) mengetahui
keadaan umum
klien.
2) untuk
membantu
proses
penyembuhan
klien.
3) untuk
mengetahui
aktivitas apa
saja yang bokeh
dilakukan.
4) untuk
mengetahui
aktivitas yang
sesuai dengan
kemampuan
fisik.
5) aktivitas yang
sesuai kondisi
64
5) Anak dapat tidur dengan
lelapkemampuan anak.
klien.
2)
Tujuan
Setelah diberikan tindakan
asuhan keperawatan selama
1X45 menit masalah
Koping keluarga tidak
efektif b.d kurang
pengetahuan klg tentang
diagnosis/prognosis
penyakit anak dapat
teratasi dengan
Kriteria hasil :
Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan
Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan
1) Berikan penkes
tentang penyakit
jantung bawaan.
2) Jelaskan
patofisiologi dari
penyakit dan bagaimana
hal ini berhubungan
dengan anatomi dan
fisiologi, dengan cara
yang tepat
3) Gambarkan tanda
dan gejala yang biasa
muncul pada penyakit,
dengan cara yang tepat
4) Gambarkan proses
penyakit, dengan cara
yang tepat
5) Identifikasi
kemungkinan
penyebab, dengna cara
yang tepat
6) Diskusikan
perubahan gaya hidup
yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi
di masa yang akan
1) agar klien dan
keluarga
mengetahui
tentang PJB.
2) klien dan
keluarga
mengetahui
bagaimana
perjalan
penyajit.
3) klien dan
keluarga
mengetahui
tanda dan gejala
penyakit PJB
4) klien
mengetahui
tentang proses
terjadinya
penyakit PJB.
5) keluarga
mengetahui
sejak dini
penyebab
penyakit PJB.
6) klien dan
keluarga
64
perawat/tim kesehatan lainnya
datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
7) perawat mengulang
kembali materi
melakukan
perubahan
dalam gaya
hidup untuk
mencegah
komlikasi yang
akan terjadi.
7) klien dan
keluarga mampu
menyebutkan
kembali materi
penkes dari
perawat.
IMPLEMENTASI
No. Tgl. Dx
Kep.
Implementasi Hasil Paraf
1. 30/03/13 1
1) Memonitor tanda vital, pulsasi
perifer, kapilari refill
2) Mengkaji dan mencatat denyut
apikal selama 1 menit penuh.
3) Mengkolaborasikan dengan
dokter dalam pemeriksaan serial
ECG, foto thorax
1) Klien pingsan
saat di bawa ke
rumah sakit
2) Sianosis pada
bibir
3) Clubbing finger
positif pada kuku
tangan dan kuku
kaki
2. 30/03/13 2 1) Mencatat irama jantung,
tekanan darah dan nadi
sebelum, selama dan sesudah
1) Klien tampak
kesulitan bernafas
2) Klien pingsan
64
melakukan aktivitas.
2) Menganjurkan pada klien agar
lebih banyak beristirahat
terlebih dahulu.
3) Menjelaskan pada pasien
tentang tahap- tahap aktivitas
yang boleh dilakukan oleh
pasien.
4) Menunjukan pada pasien
tentang tanda-tanda fisik bahwa
aktivitas melebihi batas
saat sedang
olahraga
3) Klien sesak yang
semakin
bertambah
3. 30/03/13 3 1) Memberikan penkes tentang
penyakit jantung bawaan
2) Menggambarkan tanda dan
gejala yang biasa muncul pada
penyakit, dengan cara yang tepat
3) Mengidentifikasi kemungkinan
penyebab, dengan cara yang
tepat
4) Mendiskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi di
masa yang akan datang dan atau
proses pengontrolan penyakit
1) Riwayat penyakit
keluarga: Ibu
anak Kia
memiliki penyakit
diabetes melitus
sejak masih muda
EVALUASI
No. Tgl. Dx Kep. Evaluasi
1. 30/03/13 1 S: klien mengatakan nafas tidak sesak
64
O: Respirasi normalA: Penurunan kardiac output b.d sirkulasi yang tidak efektif sekunder dengan adanya malformasi jantung teratasi, tujuan nafas kembali normalP: intervensi diatasi
2. 30/03/13 2 S: klien kembali sadar O: klien dapat melakukan aktivitas dasar secara mandiri
A: Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen teratasi, tujuan kesadaran kompos mentisP: intervensi teratasi
3. 30/03/13 3 S: kondisi klien mengalami peningkatanO: An kia berkomunikasi dengan keluarga
A: Koping keluarga tidak efektif b.d kurang pengetahuan klg tentang teratasi, tujuan Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan
P:intervensi teratasi
64
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Kombinasi kelainan kongenital yang dikenal sebagai tetralogi fallot antara lain defek
septum ventrikuler, pembesaran aorta, stenosis katup pulmoner, dan hipertrofi
ventrikel kanan. Penyebab tetralogi fallot terdiri dari 2 faktor, yaitu endogen dan
eksogen. Anak dengan tetralogi fallot umumnya akan mengalami keluhan sesak saat
beraktivitas, berat badan bayi yang tidak bertambah, clubbing fingers, dan sianosis.
Pemeriksaan yang dilakukan antara lain pemeriksaan darah, foto thorax,
elektrokardiografi, ekokardiografi.
B. SARAN
Kami berharap semoga makalah ini menjadi ilmu yang bermanfaat bagi para pembaca
dan dapat dijadikan sebagai sumber pengetahuan bagi mahasiswa keperawatan.