*PERNAPASANOLEH :Dra. Elly HusinBagian Faal FK UKRIDA

*

Pendahuluan

Fungsi utama system pernapasan :Penyediaan Oksigen untuk kelangsungan proses metabolisme sel-sel tubuh dan mengeluarkan CO2 hasil metabolisme secara terus menerus.

System Respirasi mencakup 2 proses1. Respirasi dalam ( Internal Respiration / Celluler Respiration ) Meliputi proses metabolisme intra sel yang terjadi di mitokondria termasuk konsumsi oksigen dan produksi CO2 selama pengambilan energi dari molekul nutrient

*2. Pernapasan luar ( External Respiration ) Meliputi seluruh urutan langkah kejadian antara sel tubuhdengan lingkungan luar ( dbahas dibagian Fisiologi )

Pernapasan Luar :Pertukaran antara udara luar dengan udara dalam alveol

Aksi mekanik pernapasan

Proses Ventilasi Kecepatan ventilasi disesuaikan dengan kebutuhan ambilan oksigen dan produksi CO2

*2. Pertukaran O2 dengan CO2 antara udara Alveol dan darah kapiler paru Proses Difusi Perlu perbandingan antara ventilasi dan perfusi yang sepadan

3. Transport O2 dan CO2 (System Peredaran Darah)- Dari Paru ke Jaringan- Dari Jaringan ke Paru

4. Pertukaran O2 dan CO2 darah dalam kapiler jaringan

Difusi ke sel-sel jaringan

*Fungsi Tambahan

1. Mengeluarkan air dan panas tubuh 2. Meningkatkan aliran balik Vena 3. Proses : - berbicara - bernyanyi - dsb.4. - Mengeluarkan - Memodifikasi - Mengaktifkan - Menginaktifkan Materi yang meliwati sirkulasi pulmonal

*Struktur Saluran Pernapasan

System Pernapasan terdiri dari :System saluran udara ( tidak ada pertukaran gasOrgan Pertukaran gas ( system alveol paru ) melalui proses difusiMekanisme Pompa ventilasi paru - Struktur dinding dada- Otot-otot pernapasanPusat Pernapasan dan Jaras Persarafan menghubungkan pusat pernapasan dengan otot pernapasan5. System Sirkulasi Darah, membawa O2 dan CO2 ke dan dari Jaringan Tubuh

*System Saluran Udara

Mulai dari Hidung Fungsi Hidung1. Mekanisme Pertahanan terhadap benda asing - saringan bulu hidung menghambat benda dengan ukuran lebih besar 10 u m.- mukosa : silia menangkap benda 2 10 u m - cilliary escalator mendorong benda asing ke luar dengan kecepatan 16 mm / menit2. Memanaskan udara pernapasan sesuai suhu tubuh 3. Melembabkan udara pernapasan dan mencegah membran alveol kering ( kelenjar sebasea & sel Goblet )

*Udara nafas masuk lubang hidung /mulutKe Faring, Laring, TrakeaTrakeaBronkus primer

Kanan Kiri Paru Kanan Bronkus Kecil Bronkiolus Bronkiolus Terminalis Bronkiolus respiratorius Duktus Alveolaris Sakus Alveolaris Alveolus

*

*

*( 20 23 ) kali percabangan +/- 1 Juta Br. Terminalis

Pada orang dewasa : +/- 300 Juta AlveoliKedua Paru : 200 600 Juta

Percabangan Luas Penampang Saluran Udara Kecepatan Aliran Udara di Alveoli

Trakea s/d Br. TerminalisFungsi hanya sebagai saluran Br. Repiratorius sudah ada Alveoli fungsi saluran dan pertukaran gasSaluran Udara dari hidung sampai Br. Terminalis selalu terbuka

*Trakea dan Bronkus Primer

Tabung Udara kakuBentuk SilinderDidepan EsofagusDinding : - Jaringan Fibros- Tulang rawan (Huruf C terbuka kearah Esofagus) tidak dapat kolapsDinding Cabang Bronkus yang lebih kecil:- Otot Polos - Tulang Rawan (spiral terputus-putus)Bronkiolus berdiameter sama atau lebih kecil dari 1 mm tidak ada tulang rawanAda otot polos (Persarafan otonom) dan peka terhadap zat kimia dan hormon tertentu mengakibatkan - Bronkokonstriksi atau - Bronkodilatasi Mengatur Jumlah Udara yang masuk

*Alveoli

- Sekumpulan kantong udara berdinding tipis, 1 lapis sel epitel alveol type I berbentuk gepengDiantara sel type I ada sel Alveol; type II yang mensekreksi surfaktan ( Surface-active substances ) = kompleks fosfolipoprotein yang membantu pengembangan jaringan paru.

Didalam Lumen Alveol terdapatSel makrofagLimfositMast cell ( Heparin )LipidHistamin / Polipeptida : reaksi alergi

Di dinding antara 2 Alveol yang bersebelahan terdapat Pori (Minute Pores of Kohn ) Pertukaran udara antara alveol = ventilasi kolateral

*Tiap Alveol dikelilingi jalinan kapiler parumembentuk keranjang kapiler disekitar alveol

Endotel kapiler paru dengan membran alveol membentuk membran alveol kapiler ( membran respirasi ) Difusi O2 dan CO2 antar udara alveol dan darah kapiler paru

*

*Histologi Membran RespirasiLapisan cairan SurfactanSelapis sel Epitel Alveol Membrana Basalis sel epitel alveol Ruang interstisial (0.2 um )Membrana Basalis sel endotil kapiler Selapis sel Endotil kapiler

*Perdaran Darah Paru

Sirkulasi PulmonalFungsi :Membawa gas hasil pertukaran darh kapiler dan udara alveol Saringan

Sirkulasi Bronkial ( Sirkulasi Sistemik )Menyediakan nutrient bagi jaringan paru ( 1 % dari curah jantung )

*Sirkulasi Pulmonal

Dari Ventrikel Kanan ke A. Pulmonal, bercabang - cabang mengikuti saluran udara Berakhir : di jaringan kapiler yang luas di sekitar alveol

Tebal dinding A. Pulmonal 30% dari pembuluh sistemik :Tekanan rendahTahanan rendah

*Tekanan rata-rata A.Pulmonal = 15 mmhgTekanan rata-rata Atrium Kiri = 7 12 mmhg

Tekanan Hidrostatik Kapiler Paru lebih besar daripadaTekanan Hidrostatik jaringan Interstisial

Tekanan Koloid osmotik jaringan interstisial 2/3 tekanan koloid osmotik dalam kapiler

Perbedaan kira-kira 15 mmhg kearah kapiler paru, akibatnya alveol selalu kering

Vena Pulmonal : Distensibilitas Besar berfungsi sebagai reservoir darah

*Sikap berbaringParu menampung 400 ml darah (pengaruh gravitasi)

Sikap BerdiriDarah kembali ke sirkulasi sistemikPengukuran kapasitas vital pada sikap berbaring lebih kecil daripada sikap berdiri

Orthopnea : pada penderita gagal jantung

*

Mekanisme Pernapasan

Jaringan paru menempati bagian terbesar rongga dada

Rongga dada dibentuk :- 12 pasang tulang iga yang berhubungan dengan sternum di anterior dan vertebra torakalis di posteriorBagian inferior oleh diafragma

Kontraksi otot-otot Interkostal dan diafragma mengubah bentuk dan luas rongga dada

Jaringan paru dan dinding dada struktur elastis.Paru dibungkus 2 lapisan pleura :- Pleura viseral - Pleura parietal

*Ruang intraplera berisi cairan yang berfungsi pelumas

Normal Tekanan intrapleura kurang dari tekanan atmosfir disebut tekanan sub atmosferik (tekanan negatif, tekanan donders)

Pada keadaan istirahat (akhir ekspirasi tenang) jaringan paru dan dinding dada pada kedudukan Resting End Expiratory Level (REEL)- Keadaan seimbang- Resultan sifat paru yang cenderung kolaps dan dinding dada yang cenderung mengembang

* Proses Inspirasi = proses Aktif (kontraksi otot-otot inspirasi)

Inspirasi tenang : Kontraksi otot inspirasi utamaDiafragma M. Interkostal Eksternus

Inspirasi Kuat Ikut otot-otot inspirasi tambahan :SternokleidomastideusPektoralis Mayor, dll

*Keadaan IstirahatDiafragma berbentuk kubahLuas permukaan 250 cm2

Perangsangan N. Frenikus kontraksi diafragmaDiafragma turun / mendatar 1.5 7 cm, pembesaran rongga dada dalam dimensi vertikal

Inspirasi Tenang :Pembesaran rongga dada kira-kira 75% oleh diafragma

Kontraksi M. Interkostal Eksternus :Iga-iga terangkat keatas lateralSternum bergerak ke anterior atasVolume dada meningkat 25%

*Kelumpuhan DiafragmaSangat menurunkan kemampuan ventilasi paruInspirasi : Diafragma bergerak keatas (pernapasan paradoksal)

Kelumpuhan Otot Interkostal Sela iga cekung kedalam (pernapasan paradoksal)

*Proses EkspirasiEkspirasi tenang : proses pasif Relaksasi otot inspirasi Jaringan paru kembali kekedudukan semula sesudah teregang (daya recoil)

Ekspirasi KuatKontraksi otot-otot ekspirasiOtot dinding perut Otot Interkostal Internis

*3 Tekanan Penting pada proses VentilasiTekanan atmosfirTekanan intrapulmoTekanan intrapleura-2.5 s/d -4 mmHg

Tekanan TransmuralPerbedaan tekanan intra alveol dengan tekanan intra pleura Resultante kearah dinding dada, paru teregang kearah luar Perbedaan tekanan intrapleura dengan tekanan luar pada dinding dadaDinding dada tertekan kearah paru

* Bila tekanan subatmosferik rongga pleura hilang tekanan transmural pada dinding dada dan jaringan paru hilang akibatnya dinding dada dan jaringan paru terpisah- Paru kolaps (atelectasis)- Dinding dada lebih mengembang (Barrel Chest)

*Pernapasan pertama pada bayi baru lahirJaringan paru janin belum mengembang Duktus arteriosis dan foramen oval mengakibatkan peredaran darah paru ralatif kecilPernafasan luar melalui placenta

*Waktu kelahiranOklusi Sirkulasi Placenta mengakibatkan tahanan sirkulasi sistemik meningkat tiba-tiba, melampaui tekanan A.Pulmonal, Foramen Oval tertutupBersamaan dengan penutupan Duktus Arteriosis karena kontraksi otot polos pembuluhnyaPemutusan sirkulasi placenta menimbulkan asfiksia hebat = rangsang untuk inspirasi pertama melalui kontraksi diafragmaTekanan Intrapleura turun (tekanan negatif)Akibatnya Paru mengembangSekali udara masuk tidak dapat seluruhnya dikeluarkan mengakibatkan udara / volume minimal

* Elastisitas Jaringan Paru (Recoil dan Compliance) Daya Recoil : Kemampuan untuk kembali ke bentuk semula sesudah diregangkan Mengembalikan volume paru ke resting level

Compliance : Kemudahan jaringan paru untuk diregang dinyatakan sebagai hubungan antara volume paru dengan perubahan tekanan intra pulmo C = V / P = . L /cm H2O

*Terdapat :Compliance ParuCompliance dadaCompliance Total (paru dan dada sebagai 1 unit)Normal Compliance Total : 0.1 0.2 L / cm H2OPengukuran Compliance : Statis dan Dinamis

Faktor yang mempengaruhi Compliance1. Volume paru saat pengukuran 2. Perubahan elastisitas jaringan paru 3. Tahanan jalan nafas4. Tegangan permukaan alveol

*Volume Paru saat pengukuran besar, compliance turun Fibrosis Paru, compliance turunKongesti dan Edema Paru, tahanan jalan nafas naik, compliance turunEmfisema, daya recoil hilang compliance naikDi permukaan alveol ada lapisan cairan surfaktan, menurunkan tegangan permukaan, compliance meningkat

* Molekul Surfaktan adalah sekrit sel epitel type II diantara molekul-molekul air Waktu alveol mengempes molekul surfaktan merapat, menurunkan tegangan permukaan, jadi alveol tidak kolaps Waktu inpirasi alveol mengembang molekul surfaktan saling menjauh tegangan permukaan alveol naik Melawan regangan alveol yang berlebihan, mencegah alveol pecah, pada akhir inspirasi

*Sekresi SurfaktanPada janin : sempurna menjelang akhir kehamilanKelahiran Prematur : system surfaktan belum berfungsi sempurna, terjadi gangguan pengembangan paru (peningkatan tegangan permukaan)Banyak alveol KolapsBayi menderita : Respiratory Distress Syndrome (Hyaline Membrane Disease) / RDS

Defisiensi SurfaktanPada bedah jantung dengan pompa Oksigenator Sumbatan cabang bronkus besarInhalasi O2 murni (Jangka lama)Perokok

*Kelainan Paru

Pneumothorax (Rongga pleura bersi udara)Hidrothorax (Rongga pleura berisi cairan serous)Hemothorax, penimbunan darah Pyothorax, nanah

*Kerja PernafasanProses inspirasi : perlu kerja otot inspirasi untuk melawan recoil dan tahanan jalan nafas

NormalCompliance paru tinggi tahanan jalan nafas rendah, kerja pernafasan kecil, 3% dari penggunaan energi total tubuh

Peningkatan Kerja PernafasanCompliance paru turunDaya recoil turunTahanan jalan nafas naikKebutuhan ventilasi naik (olah raga)

*Volume dan kapasitas ParuPengukuran dengan SpirometerPencatatan : Spirogram

Tidal Volume ( T.V )Volume alun nafas, udara yang keluar masuk paru pada pernafasan tenangVolume cadangan inspirasi ( I.R.V )Volume udara maksimal yang dapat masuk paru sesudah inspirasi biasaVolume cadangan ekspirasi ( E.R.V )Jumlah udara maksimal yang dapat dikeluarkan dari paru sesudah ekspirasi biasaVolume residu ( R.V )Udara yang masih tersisa dalam paru sesudah ekspirasi maksimal, terdiri dari: - volume kolaps- volume minimal

* Volume Kolaps : udara yang masih dapat dikeluarkan dari paru sesudah ekspirasi maksimal bila paru kolaps

Volume Minimal : Udara yang masih tinggal dalam paru sesduah paru kolaps(Digunakan di ilmu kedokteran kehakiman untuk membuktikan apakah bayi lahir meninggal atau mati sesudah lahir)

*Kapasitas inspirasi ( I.C ) I.C = TV + IRVKapasitas Residu Fungsional ( F.R.C )FRC = ERV + RVKapasitas Vital ( V.C )VC = IRV + TV + ERV(Menggambarkan kemampuan pengembangan paru)Kapasitas Paru Total ( T.L.C )TLC = VC+ RV

*Ruang Rugi Ruangan dari hidung / mulut sampai dengan Br. Terminalis- Tidak terlibat pada pertukaran gas- Hanya berfungsi sebagai saluranDibedakan dalam ruang rugi anatomi dan ruang rugi fisiologiRuang Rugi Fisiologi = Ruang Rugi Anatomi + Ruang Rugi Alveoler(Alveol yang tidak berfungsi)

*Ventilasi : Pulmonal dan Alveol

Ventilasi Pulmonal :Jumlah udara yang keluar masuk paru / menit =TV x Frekuensi pernafasan / menit12 x 500 ml/menit = 6000 ml / menit

Ventilasi Alveol (Lebih penting) =(TV Vol. Ruang Rugi) x frekuensi pernafasan/menit(500 150) x 12 = 4200 ml/menit

*

*

ABCFrekeunsi Nafas / Menit40125T . V1505001200Ruang Rugi150150150Ventilasi Pulmonal600060006000Ventilasi Alveol042005250

*Pemeriksaan Fungsi ParuSpirometer biasaTV, IRV, ERV, IC, VCSpirometer + Pengatur kecepatan pencatatan- Volume ekspirasi Paksa ( Forced Expiratory Volume )FEV 1 detik 83 % VCFEV 3 detik 97 % VCM.B.C ( Maximal Breathing Capacity ) :Volume pernafasan semenit pada pernafasan sekuat-kuatnya dan secepat-cepatnya. 125 170 L / menit

*

*

*Menentukan Gangguan VentilasiKelainan Ventilasi :Penyakit Paru ObstruktifPenyakit Paru Restriktif

Obstruktif : Penyempitan / penyumbatan saluran udara nafas (lebih sukar mengosongkan paru daripada pengisian T.L.C Normal FRC&RV, krn air trapped diparu waktu ekspirasi RV VCTahanan jalan udara meningkatFEV 1 dan MBC turun

Restriktif : Kemampuan Paru mengembang terhambat Kelainan Restriktif ditandai dengan penurunan Compliance paru , VC, MBC

*Cara mengukur FRCMetoda Nitrogen Wash Out Mulai dari Resting End Expiratory Level (REEL)O.P bernafas beberapa kali menggunakan O2 murniUdara Ekspirasi dikumpulkan kedalam SpirometerUkur udara Ekspirasi selama 7 menit (dianggap N2 paru sudah keluar )Dengan mengetahui jumlah udara Ekspirasi dan kadar N2 didalamnya dapat diitung FRC menggunakan rumus :FRC = Volume N2 x 100 / 7878 % udara alveol = N222 % campuran O2, CO2 dan H2O

*Pertukaran Gas Paru Udara atmosfer = Campuran berbagai gas dengan kadar berbeda-bedaN2 = 78 %O2 = 20.98 %CO2 = 0.04 % (dianggap 0)

*Hukum Dalton Dalam campuran gas tekanan masing-masing gas = tekanan partial gas ( P gas )Bergantung % Volume tiap gas dalam campuranP O2 = 158 mm HgP CO2 = 0.3 mm HgP H2O = 5.7 mm HgP N2 = 596 mm Hg

Volume gas bergantung pada suhu, tekanan dan P H2OHasil pengukuran dikonversi ke STPD dan BTPS

*Ruang Rugi = 150 ml, TV = 500 mlSetiap kali inspirasi 350 ml udara masuk alveol Menambah udara dalam alveol yang sudah berkurang karena difusi ke darah kapiler dan mengencerkan CO2 udara alveol yang meningkat karena difusi dari darah kapilerEkpirasi 350 ml udara paru yang banyak mengandung CO2 dikeluarkanPenambahan FRC relatif kecil sehingga komposisi udara alveol setiap kali bernafas relatif tetap

*Proses Difusi O2 Alveol mendifusi ke darah kapiler CO2 darah kapiler mendifusi ke Alveol, proses ini berlangsung terus menerus, sebab :Alveol selalu berisi udara 2500 ml pada akhir ekspirasi tenangAliran darah di kapiler paru juga terus menerus, waktu diastol ventrikel dan waktu menahan nafas difusi terus berlangsung

* 3 Fase Proses Difusi Gas (Antara udara Alveol dan darah kapiler paru)

Fase gasLuas penampang total saluran udara dari trakea sampai alveol makin besar, aliran udara hanya sampai Duktus Alveolaris, dalam alveol gerakan molekul gas dan pencampuran gas dengan cara difusi. Gas dengan BM rendah bergerak lebih cepat, O2 lebih cepat mendifusi dari pada CO2.

Fase MembranBila membran respirasi tebal, difusi gas sukar

Fase CairanO2 mendifusi ke cairan (Plasma), kemudian ke eritrosit dan berikatan dengan HB, kecepatan difusi bergantung kepada daya larut dan BM gas. CO2 lebih mudah larut dalam air dari pada O2

*Transport O2 dan CO2 Terutama dilakukan eritrosit sebab mengandung Hb .

Hb mengikat O2 dikapiler paru dan dilepaskan dijaringan Hb dapat mengikat CO2 yang diproduksi jaringan dan dilepaskan di paru

*Transport O2Bentuk larut sangat sedikit Terikat secara kimia dengan HbTiap komponen heme mengandung 1 atom zat besi (Fe)

a. Hb dapat berubah menjadi bentuk Oxygenated waktu mengikat O2 dan membentuk Oksihemoglobin Hb + O2 HbO2b. Dikapiler jaringan Hb melepaskan O2 (Deoksigenisasi) menjadi Deoxygenated (Deoksihemoglobin) HbO2 Hb + O2

*Tiap atom Fe dalam heme mampu mengikat 1 molekul O2, tiap molekul Hb dapat mengikat 4 molekul O2Hb tersaturasi penuh dengan O2 bila seluruh Hb dalam tubuh berikatan secara maksimal dengan O2Kejenuhan Hb dengan O2 = 75% berarti rata -rata 3 dari 4 atom Fe dalam tiap molekul Hb berikatan dengan O2Bukan berarti bagian dari jumlah molekul Hb dalam darah mengalami Oksigenisasi 100%Faktor penting dalam penentuan persen saturasi HbO2 adalah P O2 darah

*Kurva Disosiasi HbO2Berbentuk SigmoidAddair : Proses pengikatan O2 oleh Hb terjadi dalam 4 tahapIkatan O2 dengan 1 atom Fe memfasilitasi reaksipengikatan berikutnyaProses Oksigenisasi berlanjut dan afinitas Hb untuk O2 meningkat Hb4 + O2 Hb4O2Hb4O2 + O2 Hb4(O2)2Hb4(O2)2 + O2 Hb4(O2)3Hb4(O2)3 + O2 Hb4(O2)4Afinitas tertinggi pada reaksi ke 4

*Bagian kurva yang mendatar untuk kisaran P O2 antara 60 100 mm hgPada kisaran tersebut peningkatan atau penurunan P O2 darah hampir tidak mempengaruhi kejenuhan HbO2Pada kisaran P O2 antara 0 60 mm Hg perubahan kecil P O2 memberi dampak cukup besar terhadap kemampuan Hb untuk mengikat O2P O2 darah yang meninggalkan paru 97 mm Hg, kejenuhan Hb dengan O2 97.5 %, hampir jenuh penuhBila kejenuhan HbO2 100% kadar Hb = 15 g/100ml darah Tiap 100 ml darah mengandung 20.1 ml O2 (tiap gram Hb mengikat 1.34 ml O2)

*

*

*

*

*Kejenuhan HbO2 dalam arteri sistemik sekitar 97% ( Shunt Physiologyst )Pada keadaan ini darah arteri mengandung 19.8 ml O2 / 100ml darah Waktu istirahat kejenuhan darah Vena Sistemik sekitar 75%, berarti mengandung 15.2 ml O2 / 100 ml darahJadi pemakaian O2 istirahat adalah 19.8 15.2 ml O2 / 100 ml darah = 4.6 ml O2 / 100 ml darahKurva Disosiasi HBO2 standard pada suhu tubuh37 o Celcius dan PH 7.4 Afinitas Hb terhadap O2 dipengaruhi oleh beberapa faktor dan dapat menggeser kurva disosiasi

*Peningkatan suhu dan peningkatan keasaman kurva bergeser ke kanan, meningkatkan pembebasan O2 dari Hb 2.3 difosfogliserat (2.3 DPG) terdapat dalam eritrosit dan membentuk ikatan reversibel dengan Hb akan menurunkan afinitas Hb terhadap O2 Peningkatan 2.3 DPG menggeser kurva ke kanan

*Kurva Disosiasi HbO2 JaninAfinitas Hb janin terhadap O2 lebih besar dari Hb ibuKurva Disosiasi HbO2 janin lebih curam (bergeser kekiri)

Afinitas Hb terhadap COCO berkompetisi dengan O2 dalam mengikat Hb (Binding site sama)Afinitasnya terhadap Hb 240 x lebih besar dibandingkan ikatan HbO2Pengikatan CO oleh Hb membentuk HbCOSejumlah kecil CO dalam darah cukup untuk mengurangi tersedianya Hb untuk transport O2

*Transport CO2CO2 sebagai terlarut, daya larut CO2 lebih besar dari O2, tiap 100 ml darah hanya dapat membebaskan 0.3 CO2 dalam bentuk terlarut.Ikatan dengan protein:- dengan Hb- dengan protein plasmaMembentuk senyawa karbamino Hb. Deoksi Hb afinitasnya lebih besar terhadap CO2 dibandingkan dengan HbO2. HbCO2 dan Karbamino Hb adalah ikatan longgar (reversibel)Ion HCO3- sama dengan cara pengangkutan CO2 terpenting (60 70 % dari CO2 total )CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Di plasma reaksi diatas berlangsung lambat Di eritrosit sangat cepat (dikatalisa enzim anhidrase karbonat )Ion Khlorida masuk kedalam eritrosit (Chlorida Shift) mengimbangi pengeluaran ion bikarbonat dari sel.

*

*Pengaturan PernapasanOtot-otot pernapasan = otot rangka, perlu rangsang melalui persarafan untuk berkontraksi Pola pernapasan spontan berirama dihasilkan lepas muatan dari pusat pernapasan di batang otakSampai batas tertentu aktifitas pernapasan dapat dimodifikasi (berbicara,bernyanyi dsb.)

*Pusat PernapasanPusat pengaturan pernapasan volunter di korteks cerebri impulsnya disalurkan melalui traktus kortikospinalis ke motor neuron saraf pernapasan

Bila hubungan pusat dengan perifer terputus pernapasan spontan berhenti tetapi pernapasan yang disengaja masih dapat di lakukan

*Pusat Pernapasan Otomasi

Terdiri dari 3 bagianPusat RespirasiPusat ApneustikPusat Pneumotaksik

*Pusat Respirasi

Di formatio retikularis medula oblongata lepas muatan berirama menghasilkan pernapasan spontan Anatomi : Pusat pernapasan / pusat respirasi terdiri dari 2 kelompok neuron :a. Kelompok Dorsal (Dorsal Respiratory Group = DRG)b. Kelompok Ventral ( Ventral respiratory Group = VRG)

Kelompok Dorsal terutama terdiri dari neuron I, secara periodik melepaskan impulse dengan frekuensi 12-15/menitSerat-serat saraf yang keluar dari neuron I sebagian besar berakhir di motor neuron medula spinalis akan mempersarafi otot-otot inspirasi

*Lepas muatan neuron I : Gerakan inspirasiSebagaian serat saraf dari kelompok Dorsal menuju kelompok Ventral Kelompok Ventral terdiri dari neuron I dan neuron EKeduanya tidak aktif pada pernapasan tenang bila kebutuhan ventilasi meningkat neuron I Ventral diaktifkan melalui rangsang dari kelompok DorsalImpulse melalui serat sraf yang keluar dari neuron I kelompok Ventral akan merangsang motor neuron yang mempersarafi otot-otot inspirasi tambahan melalui N IX dan N X

*Neuron E akan dirangsang I Dorsal untuk mengeluarkan Impulse yang menyebabkan kontraksi otot-otot ekspirasi (terjadi ekspirasi aktif)Ada mekanisme umpan balik negatif antara neuron I Dorsal dan neuron E Ventral Impulse dari neuron I Dorsal selain merangsang motor neuron otot Inspirasi juga merangsang neuron E ventral

* Neuron E Ventral sebaliknya mengeluarkan impulse yang menghambat neuron I Dorsal I Dorsal menghentikan aktifitasnya sendiri melalui rangsang hambatan Pusat respirasi mampu melepaskan Impulse spontan berirama tetapi dipengatuhi oleh Impulse dari berbagai bagian- Impulse aferen dari jaringan parenkim paru melalui N X- Korteks cerebri - Pusat apneustik - Pusat Pneumotaksik

*2. Pusat Apneustik (Pons bagian bawah) Berpengaruh tonik terhadap pusat inspirasi, pusat ini dihambat impulse aferen melalui N X

3. Pusat Pneumotaksik (Pons bagian atas) Impulse dari sini menghambat aktifitas neuron I ( rangsang inpirasi dihentikan )

*Pusat Pneumotaksik lebih dominan daripada ApneustikBila pengaruh pusat pneumotaksik dan vagus dihilangkan pengaruh tonik pusat apneustik terhadap pusat respirasi dominan mengkibatkan apneusis (henti nafas pada fase inspirasi)Pengaruh hambatan melalui N X masih ada terjadi irama pernapasan yang lebih lambat dan dalam Peranan pasti pusat di Pons mungkin mengatur pernapasan jadi lebih halus dan teratur inspirasi dan ekspirasi berjalan mulus (smooth)

*

*Pengaturan Pusat PernapasanKemungkinan melalui refleksa. Rangsang kimia Melalui kemoreseptor : - perifer - sentral Respon ventilasi terhadap : - PO2 arteri - PCO2 arteri - ion H+ arteri

*b. Rangsang non kimia * Korteks serebri : - langsung - tidak langsung - proprioseptor - suhu - reseptor regang (Refleks Hering Breuer : refleks hambatan respirasi) :- Inspirasi s/d batas tertenturangsangan pd reseptor parenkim paru dan otot sal pernafasan.- Impuls afferen N XDRGhambat neuron I

*

FAAL PERNAPASAN PADA OLAH RAGA

Pemakaian O2 Produksi CO2 Ventilasi Alveolus PO2 arteri PCO2 arteri

GANGGUAN PERNAPASANHipoksia : - hipoksia hipoksik : akibat kekurangan O2 didarah, ditandai dg Po2 darah arteri dan saturasi Hbo2 tdk adekuat - hipoksia anemik : kapasitas transport O2, penyebabnya : jmlh eritrosit Hb , Hb abnormalkurang efektif mengikat O2(met Hb) dan keracunan Co- hipoksia stagnan(sirkulatorik) : jmlh darah yg teroksigenasi yg sampai kejaringan, Po2 dan kadar O2 normal, jmlh darah yg mencapai sel persatuan waktu - hipoksia histotoksik: keracunan jaringan, cth : sianida, jaringan tidak mampu mengambil dan menggunakan O2. Kadar O2 drh arteri normal, aliran darah kapiler jaringan normal, Po2 darah vena

*

GANGGUAN PERNAPASAN

2. Hiperkapnia : jumlah Co2 darah, cth : hipoksia hipoksik akibat hipoventilasi3. Asphyxia4. Sianosis5. Hipobarik6. Hiperbarik : - penyakit dekompresi

Urutan kepekaan jaringan terhadap kekurangan O2- SSP- Otot jantung- Hati, ginjal, saluran pencernaan- Otot rangka- Kulit

*PENGARUH PERUBAHAN TEKANAN ATMOSFIR PADA PERNAPASANa. PENURUNAN TEKANAN ATMOSFIRMakin tinggi dari permukaan laut, tekanan atmosfir makin rendah Komposisi / kadar gas di udara tetap & P gas Ketinggian 3000 m (10.000 kaki) di atas permukaan laut PO2 alveol 60 mmHg Rangsang ventilasi

*Ketinggian Rangsang Ventilasi Hiperventilasi Alkalosis Respiratorik

Orang belum beraklimatisasi Gangguan mental - eforia - mudah marah(ketinggian 3.700 m)

*5.500 m Hipoksia berat - Muscle Twitch - Tekanan darah - Kesadaran

6.100 m Gangguan SSP - Kejang-kejang - Kehilangan kesadaran

+ O2 pada udara pernapasan Toleransi pada ketinggian

*b. TEKANAN ATMOSFIR Menyelam di :10 m air laut Tekanan pada10,4 m air tawar tubuh = 1 atmosfir

Pada kedalamam 30 m Tekanan pada tubuh 4 atmosfir Perlu alat bantu SCUBA(Self Contained Under Water Breathing Apparatus)

*PENYAKIT DEKOMPRESI

Pada PN2 Normal (N2 80 %) N2 tidak larut di jaringan & cairan tubuh

Waktu menyelam Tekanan lingkungan PN2 (tubuh) Hukum HenryN2 larut di cairan jaringanTerutama di lemak tubuhDaya larut N2 di lemak relatif tinggi

Turun sampai sangat dalam Jaringan tubuh jenuh dengan N2(Super Saturated)

*Penyelam dengan cepat naik ke permukaan air Tekanan lingkungan N2 keluar dari larutanMembentuk gelembung-gelembungdi jaringan & cairan tubuhMenyebabkan rasa nyeri (sendi)Gejala gangguan saraf

*Gelembung di darah Menyatu gelembung lebih besar Emboli Penyumbatan arteri : - otak, paru, dll Gejala lebih beratPertolongan : memberi kembali tekanan (Decompression Chamber, tekanan dapat diatur)Memberi tekanan gelembung larut kembaliTekanan berangsur-angsur gas yang larut di darah & jaringan (terutama N2) mendifusi ke alveol

* PCO2 udara inspirasi (sampai batas tertentu) 15 mmHg PCO2 alveol (sedikit) (3 mmHg)

PCO2 inspirasi mendekati PCO2 alveol CO2 sukar dikeluarkan

*PCO2 inspirasi > 7 % PCO2 alveol & PCO2 arteri

Penumpukan CO2 dalam tubuh (Hiperkapnia) PCO2 > 70 80 mmHg Penekanan SSPTermasuk Pusat PernapasanTimbul Gejala : - sakit kepala - kesadaran Koma (Narkosis CO2)