BAB I

PENDAHULUAN

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan

hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Kulit

merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan.

Kulit juga sangat kompleks, elastis, dan sensitif, bervariasi pada iklim, umur, seks, ras dan juga

bergantung pada lokasi tubuh.

Beberapa penyakit pada kulit dapat disebabkan oleh berbagai virus. Beberapa penyakit

kulit yang disebabkan virus adalah herpes zoster, herpes simpleks, veruka, kondiluma

akuminatum, moluskum kontagiosum, varisella dan variola.

BAB II

HERPES ZOSTER

2.1 Definisi

Herpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat ditandai adanya rasa nyeri radikuler

unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut

spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dari nervus kranialis. Infeksi ini merupakan

reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang menetap dalam bentuk laten setelah

infeksi primer oleh virus.

2.2 Epidemiologi

Herpes zoster lebih sering mengenai orang dengan penurunan imunitas seluler seperti

pada usia lanjut, pasien dengan keganasan, pasien yang mendapat kemoterapi atau terapi steroid

jangka panjang, dan orang dengan HIV. Namun, herpes zoster dapat terjadi pada semua usia.2 Di

Amerika, herpes zoster jarang terjadi pada anak-anak, dimana lebih dari 66% mengenai usia

lebih dari 50 tahun, kurang dari 10% mengenai usia di bawah 20 tahun dan 5% mengenai usia

kurang dari 15 tahun.

2.3 Etiologi

Virus Varicella zoster merupakan virus penyebab varisela dan herpes zoster. Varicella

zoster merupakan virus golongan herpesvirus. Inang dari virus ini hanya terbatas pada manusia

dan primata. Stuktur partikel virus (virion) berukuran 120-300 nm. Virion terdiri dari

glikoprotein, kapsid, amplop (selubung) virus, dan nukleokapsid yang melindungi bagian inti

berisi DNA genom utas ganda. Bagian nukleokapsid berbentuk ikosahedral, berdiameter 100-110

nm, dan terdiri dari 162 protein yang disebut kapsomer. Virus ini akan mengalami inaktivasi

pada suhu 56-60°C dan menjadi tidak berbahaya apabila bagian amplop (selubung) dari virus ini

rusak. Penyebaran virus ini dapat terjadi melalui pernapasan.

Gambar 1. Struktur virus Varicella zoster

2.4 Patofisiologi

Setelah infeksi primer virus varicella zoster, virus tersebut berdiam di ganglion posterior

susunan saraf tepi dan ganglion cranialis. Pada orang dengan imunokompeten, infeksi biasanya

mempengaruhi satu dermatom, dan pada orang dengan imunokompromise, infeksi mengenai

beberapa dermatom. Penurunan imunitas spesifik terhadap virus karena HIV, keganasan,

kemoterapi, atau penggunaan lama kortikosteroid dapat mengaktivasi kembali infeksi virus, yang

mengenai lokasi setingkat dengan daerah persarafan ganglion yang terkena. Reaktivasi ini

menyebabkan peradangan pada ganglion yang menimbulkan kerusakan neuron dan sel-sel

pendukungnya. Virus juga terbawa ke axon ke area kulit yang dipersarafi ganglion yang terkena,

menyebabkan peradangan lokal.

Dikarakteristikan oleh masa prodromal dengan rasa terbakar selama 2 sampai 3 hari,

timbul vesikel vesikel pada distribusi dermatom dari ganglion yang terinfeksi. Semua dermatom

dapat terkena, namun yang paling umum adalah T1 sampai L2. Walaupun umumnya neuron

sensoris yang terkena, neuron motorik juga dapat terkena pada 5%-15% pasien.

2.5 Gejala klinis

Pola distribusi unilateral dan dermatomal, dan penampakan ruam herpes zoster sangat

jelas sehingga diagnosis biasanya mudah. Sangat penting untuk mengenali gejala sedini

mungkin. Ruam herpes zoster bersifat khas yaitu ruam vesikular yang nyeri, sepanjang satu

dermatom, berlangsung selama 3-5 hari sebelum lesi menjadi pustul dan keropeng. Ruam sering

terasa gatal.

Vesikel dapat berisi cairan jernih yang bisa berubah menjadi abu-abu dan kemudian

membentuk krusta, bisa juga mengandung darah (herpes zoster hemoragik) dan kemudian jika

terjadi infeksi sekunder, dapat terbentuk ulkus dan sikatriks akibat penyembuhan luka.

Pada beberapa kasus dapat didahului dengan gejala prodromal, yang meliputi demam,

malaise, nyeri kepala, nyeri otot-tulang, pegal, gatal, dan sensasi kulit lokal. Ruam dan nyeri

paling sering timbul di dada (torakal) dan di wajah. Masa tunas antara 7 – 12 hari, dengan masa

aktif berupa lesi yang tetap timbul berlangsung kira-kira satu minggu, kemudian masa resolusi

antara 1 – 2 minggu, sehingga biasanya akan sembuh dalam 2-3 minggu.

Pada individu dengan imunitas yang buruk (imunokompromais), herpes zoster dapat

mengenai lebih dari satu dermatom, penyebaran ruamnya generalisata atau ruam menetap lebih

lama. Komplikasi neuralgia pasca herpes, superinfeksi bakterial dan terjadinya jaringan parut di

kulit juga meningkat.

Bila menyerang cabang oftalmikus N. V disebut herpes zoster oftalmikus.

Sindrom Ramsay Hunt diakibatkan oleh gangguan nervus fasialis dan optikus, sehingga

memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat

persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus dan nausea, juga terdapat

gangguan pengecapan. Bila menyerang wajah, daerah yang dipersarafi N. V cabang atas disebut

herpes zoster frontalis. Herpes zoster abortif, artinya penyakit ini berlangsung dalam waktu yang

singkat dan kelainan kulitnya hanya berupa beberapa vesikel dan eritem. Bila menyerang saraf

interkostal disebut herpes zoster torakalis. Bila menyerang daerah lumbal disebut herpes zoster

abdominalis.

Gambar 1. Herpes zoster oftalmikus sinistra

Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra.

Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra

Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra.

Gambar 5. Herpes zoster sakralis dekstra.

2.6 Komplikasi

Penderita yang tidak disertai keadaan penurunan imunitas, biasanya tanpa komplikasi.

Komplikasi yang dapat terjadi ialah adanya vesikel yang berubah menjadi ulkus dengan jaringan

nekrotik.

Neuralgia pascaherpetik

Nyeri merupakan komplikasi tersering herpes zoster yang membuat pasien menderita. Pada

fase akut, nyeri biasanya berkurang dalam beberapa minggu. Jika nyerinya masih menetap

lebih dari 3 bulan setelah hilangnya ruam zoster, maka diduga pasien mengalami komplikasi

neuralgia pasca herpes (NPH).2 Nyeri ini dapat berlangsung sampai beberapa bulan bahkan

bertahun-tahun dengan gradasi nyeri yang bervariasi dalam kehidupan sehari-hari.

Kecenderungan ini dijumpai pada orang yang menderita herpes zoster di atas usia 40 tahun,

ruam yang meluas, dan intensitas nyeri akut yang lebih berat merupakan indikator

meningkatnya risiko terjadinya NPH.

Pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi berbagai komplikasi, di antaranya ptosis paralitik,

keratitis, skleritis, uveitis, korioretinitis, dan neuritis optik.

Paralisis motorik terdapat pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat penjalaran virus secara per

kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis biasanya

timbul dalam 2 minggu sejak awitan munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi,

misalnya di muka, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria, dan anus.

Umumnya akan sembuh spontan. Infeksi juga dapat menjalar ke organ dalam, misalnya paru,

hepar, dan otak.

2.7 Penunjang Diagnosis

Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan

diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan

vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik. Pada pemeriksaan

histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf,

proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion.

Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat

dilihat secara imunofluoresensi. Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk

menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan

penunjang antara lain:

1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop elektron.

2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen

3. Test serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.

sel datia berinti banyak

2.8 Diagnosis banding

1. Herpes simpleks : hanya dapat dibedakan dengan mencari virus herpes simpleks

dalam embrio ayam, kelinci, tikus.

2. Varisela : biasanya lesi menyebar sentrifugal, selalu disertai demam.

3. Impetigo vesikobulosa : lebih sering pada anak-anak, dengan gambaran vesikel

dan bula yang cepat pecah dan menjadi krusta.

2.9 Pengobatan

Tujuan utama terapi herpes zoster pada orang dewasa usia lanjut adalah selain

mempercepat proses penyembuhan juga untuk mengurangi atau menghilangkan nyeri akut dan

mencegah terjadinya neuralgia pasca herpes. Pemberian obat antivirus merupakan salah satu dari

beberapa intervensi untuk mempercepat proses penyembuhan dan mempersingkat lamanya nyeri.

Biasanya, semakin cepat terapi antivirus dimulai, semakin pendek juga durasi munculnya

herpes zoster dan semakin menurnkan kaparahan dari neuralgia pascaherpetik. Terapi yang ideal

ialah terapi dimulai 72 jam dari onset gejala.8 Beberapa panduan menyarankan untuk meresepkan

obat antivirus berdasarkan usia (50 tahun) dan penemuan klinis (beratnya nyeri akut, beratnya

ruam) sehingga aturan 50-50-50 dapat digunakan sebagai panduan terapi:

Terapi diberikan 50 jam atau kurang sejak onset ruam

Usia pasien 50 tahun atau lebih

Jumlah lesi 50 atau lebih

Tiga antivirus oral yang tersedia untuk terapi herpes zoster

Obat Dosis (per hari) Lama (hari)

Asiklovir 5 x 800 mg 7-10

Famsiklovir 2 x 500 mg 7*

Valasiklovir 3 x 1000 mg 7*

Tabel 1. Obat antivirus oral dan pemakaiannya

Efek antiviral langsung terhadap virus varicella. Analog nukleosid awalnya difosforilasi

oleh tiramidin kinase virus untuk membentuk nukleosid trifosfat. Molekul ini dapat menghambat

polymerase virus herpes simplex 30-50 kali lebih besar dibandingkan potensi DNA-α

polymerase manusia.

Algoritma terapi

Bagan 1. Algoritma terapi pada herpes zoster

Indikasi obat antiviral ialah herpes zoster oftalmikus dan pasien dengan defisiensi

imunitas. Jika lesi baru masih tetap timbul obat tersebut masih dapat diteruskan dan dihentikan

sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak timbul lagi.

Istirahat.

Untuk mengurangi neuralgia dapat diberikan analgetik.

Usahakan supaya vesikel tidak pecah untuk menghindari infeksi sekunder, yaitu

dengan bedak salisil 2%. Bila terjadi infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik

lokal misalnya salep kloramfenikol 2%.

Bila erosi diberikan kompres terbuka, sedangkan jika ada ulserasi dapat diberikan salep

antibiotik.

Untuk neuralgia pasca herpetik, obat yang direkomendasikan di antaranya gabapentin

dosisnya 1.800 mg – 2.400 mg per hari. Hari pertama dosisnya 300 mg sehari diberikan

sebelum tidur, setiap 3 hari dosis dinaikkan 300 mg sehari sehingga mencapai 1.800 mg

sehari.

Sindrom Ramsay Hunt diberikan prednison dengan dosis 3 x 20 mg sehari, setelah seminggu

dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan tertekan

sehingga lebih baik digabung dengan obat antiviral. Dikatakan kegunaannya untuk mencegah

fibrosis ganglion.

Segera konsultasi dengan ahli yang tepat jika ditemukan gejala yang berkaitan dengan

meningitis (herpes zoster oftalmikus), gigi (zoster cabang maksilaris), infeksi telinga atau

ketulian (sindrom Ramsay Hunt), infeksi orofaring (zoster pharyngis/laryngis),

meningoencephalitis, and encephalomyelitis; dan ketika terdapat komplikasi motorik ataupun

kandung kemih, paru, serta traktus gastrointestinalis.

2.10 Prognosis

Umumnya baik. Pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan

perawatan secara dini.

BAB III

HERPES SIMPLEKS

3.1 Definisi

Herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus

herpes hominis) tipe 1 atau tipe 2 yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas

kulit eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik

primer maupun rekurens.

Virus herpes simpleks tipe 1 sebagian besar terkait dengan penyakit orofacial, sedangkan

virus herpes simpleks tipe 2 biasanya terkait dengan infeksi perigenital. Tetapi, keduanya dapat

menginfeksi daerah oral dan genital.

3.2 Epidemiologi

Virus Herpes simpleks memiliki distribusi di seluruh dunia dan menghasilkan infeksi

primer, laten dan berulang. Lebih dari sepertiga populasi dunia diperkirakan memiliki

kemampuan untuk menularkan virus selama periode penyebaran virus. Pada anak-anak berumur

kurang dari 10 tahun, infeksi herpes sering asimtomatik dan dengan type tersering adalah HSV-1

(80-90%). Analisis yang dilakukan secara global telah menunjukkan adanya antibodi HSV-1

pada sekitar 90% dari individu berumur 20-40 tahun. HSV-2 merupakan penyebab infeksi herpes

genital yang paling banyak (70-90%), meskipun studi terbaru menunjukkan peningkatan

kejadian dapat disebabkan oleh HSV-1 (10-30%).

HSV dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kelainan. Seorang ibu yang terinfeksi

HSV dapat menularkan virus itu padanya baru lahir selama persalinan vagina, terutama jika ibu

memiliki infeksi aktif pada saat pengiriman.

Proporsi HSV-1 pada infeksi herpes genital awal (primer) lebih tinggi di antara pria yang

berhubungan seks dengan pria(46,9%) dibandingkan di kalangan wanita(21,4%) dan terendah di

antara pria heteroseksual (14,6%). Seks oral reseptif secara signifikan meningkatkan

kemungkinan bahwa penyebab infeksi awal adalah HSV-1 daripada HSV-2. Genital HSV-1

sering bisa diperoleh melalui kontak dengan mulut mitra.

Usia dan jenis kelamin merupakan faktor risiko penting yang terkait dengan

didapatkannya infeksi genital HSV-2. Bahkan, prevalensi infeksi HSV sangat rendah di masa

kanak-kanak dan remaja awal tetapi meningkat dengan usia, mencapai maksimum sekitar 40

tahun.

3.3 Etiologi

Kelompok virus herpes sebagian besar terdiri dari virus DNA. Melakukan replikasi

secara intranuklear dan menghasilkan inklusi intranuklear khas yang terdeteksi dalam preparat

pewarnaan. HSV-1 dan HSV-2 adalah virus double-stranded DNA yang termasuk dalam

Alphaherpesvirinae, subfamily dari Herpes viridae. Kedua virus, bertransmisi melalui sel

epitel mukosa, serta melalui gangguan kulit, bermigrasi ke jaringan saraf, di mana mereka tetap

dalam keadaan laten. HSV-1 lebih dominan pada lesi orofacial dan biasanya ditemukan di

ganglia trigeminal, sedangkan HSV-2 lebih dominan pada lesi genital dan paling sering

ditemukan di ganglia lumbosakral. Namun virus ini dapat menginfeksi kedua daerah orofacial

dan saluran genital melalui infeksi silang HSV-1 dan HSV-2 melalui kontak oral-genital.

Transmisi dapat terjadi tidak hanya saat gejala manifestasi HSV aktif, tetapi juga dari

pengeluaran virus dari kulit dalam keadaan asimptomatis. Puncak beban DNA virus telah

dilaporkan terjadi setelah 48 jam, dengan tidak ada virus terdeteksi di luar 96 jam setelah

permulaan gejala. Secara umum, gejala muncul 3-6 hari setelah kontak dengan virus, namun

mungkin tidak muncul sampai untuk satu bulan atau lebih setelah infeksi.

Manusia adalah reservoir alami dan tidak ada vektor yang terlibat dalam transmisi. HSV

ditularkan melalui kontak pribadi yang erat dan infeksi terjadi melalui inokulasi virus ke

permukaan mukosa yang rentan (misalnya, oropharynx, serviks, konjungtiva) atau melalui luka

kecil di kulit. Virus ini mudah dilemahkan pada suhu kamar dan pengeringan.

3.4 Patogenesis

Infeksi virus Herpes simpleks ditularkan oleh dua spesies virus, yaitu virus Herpes

simpleks-I (HSV-1) dan virus Herpes simpleks II (HSV-2). Virus ini merupakan kelompok virus

DNA rantai ganda. Infeksi terjadi melalui kontak kulit secara langsung dengan orang yang

terinfeksi virus tersebut. Transmisi tidak hanya terjadi pada saat gejala manifestasi HSV muncul,

akan tetapi dapat juga berasal dari virus shedding dari kulit dalam keadaan asimptomatis.

Pada infeksi primer, kedua virus Herpeks simpleks , HSV 1 dan HSV-2 bertahan di

ganglia saraf sensoris . Virus kemudian akan mengalami masa laten, dimana pada masa ini virus

Herpes simpleks ini tidak menghasilkan protein virus, oleh karena itu virus tidak dapat terdeteksi

oleh mekanisme pertahanan tubuh host. Setelah masa laten, virus bereplikasi disepanjang

serabut saraf perifer dan dapat menyebabkan infeksi berulang pada kulit atau mukosa. Virus

Herpes simpleks ini dapat ditularkan melalui sekret kelenjar dan secret genital dari individu

yang asimptomatik, terutama di bulan-bulan setelah episode pertama penyakit, meskipun jumlah

dari lesi aktif 100-1000 kali lebih besar.

Virus Herpes simpleks 1 (HSV-1) biasanya menyerang daerah wajah (non genitalia) dan

virus Herpes simpleks 2 (HSV-2) biasanya menyerang alat kelamin. Perubahan patologis sel

epidermis merupakan hasil invasi virus herpes dalam vesikel intraepidermal dan multinukleat sel

raksasa. Sel yang terinfeksi mungkin menunjukkan inklusi intranuklear.

3.5 Manifestasi Klinik

Infeksi primer pada HSV yaitu mereka yang tanpa adanya kekebalan baik terhadap

HSV-1 atau HSV-2 dan sering subklinis. Namun bila lesi klinis berkembang, biasanya lebih

parah, dan lebih sering dengan tanda dan gejala sistemik,dan mereka memiliki tingkat

komplikasi yang lebih tinggi dari infeksi rekuren. Infeksi genital primer lebih sering bergejala

dibandingkan dengan oral.

Pada infeksi primer, gejala biasanya terjadi dalam waktu 3 sampai 7 hari setelah terpapar

dengan masa inkubasi selama 2 sampai 20 hari. Gejala prodromal seperti limfadenopati,

malaise, anoreksia dan demam, serta nyeri setempat, pembengkakan dan rasa terbakar sering

terjadi sebelum timbulnya lesi mukokutan. Awalnya nyeri, kadang-kadang terpusat, vesikel pada

dasar eritematous kemudian muncul, diikuti dengan adanya pustul dan ulserasi. Beberapa

vesikel berkelompok dan tersebar. Terbentuk krusta dan gejala resolusi muncul dalam waktu 2

sampai 6 minggu. Gejala prodromal serupa dapat mendahului lesi rekuren, tetapi yang terakhir

sering mengalami penurunan dalam jumlah, tingkat keparahan dan durasi dibandingkan dengan

infeksi primer.

Infeksi Orofacial

Herpes Orolabial: Herpes labialis (cold sores, fever blisters) paling sering dikaitkan

dengan infeksi HSV-1. Lesi Oral disebabkan oleh HSV-2 telah diidentifikasi yang biasanya

sekunder dari kontak orogenital. Infeksi primer HSV-1 sering terjadi pada masa kanak-kanak dan

biasanya asimtomatik.

Ketika timbul gejala (mayoritas infeksi orolabial primer tidak menunjukkan gejala),

infeksi primer herpes orolabial biasanya hadir sebagai gingivostomatitis pada anak-anak atau

sebagai faringitis pada orang dewasa muda. Secara umum, mulut dan bibir adalah daerah yang

paling sering terlibat, dengan lesi muncul pada mukosa bukal, gingival dan membran

orofaringeal lainnya. Edema signifikan, rasa sakit dan ulserasi dari membran orofaringeal dapat

menyebabkan disfagia dan pengeluaran air liur terus-menerus.

Herpes simplex virus : gingivostomatitis

Vesikel Pada Dasar Yang Merah.

Infeksi Genital

Herpes genital adalah presentasi klinis utama dari infeksi HSV-2, tetapi dapat juga

disebabkan HSV-1 yaitu 10%-40% dari kasus, terutama berkaitan dengan kontak oral-genital.

Vesikel muncul sekitar 6 hari setelah kontak seksual. Vesikel membentuk cekungan

ditengah (umbilikasi) di hari 2 atau 3, kemudian terkikis. Krusta dan lesi sembuh pada satu atau

dua minggu kedepan. Jaringan parut dapat terbentuk pada inflamasi yang hebat. Discharge,

dysuria, dan limfadenopati inguinal biasanya terjadi. Adanya keluhan sistemik, termasuk

demam, mialgia, kelesuan, dan photophobia, terjadi pada 70% pada pasien dan lebih sering

terjadi pada perempuan. Diagnosis klinis tidak sensitif dan spesifik. Nyeri khas vesikel atau lesi

ulseratif tidak tampak pada kebanyakan orang yang terinfeksi.

Pada laki-laki, lesi biasanya muncul pada glans penis atau batang penis. Pada pria, nyeri,

eritem, lesi vesikular yang mengalami ulserasi paling sering terjadi pada penis, tetapi mereka

juga dapat terjadi di anus dan perineum.

Pada wanita, lesi dapat melibatkan vulva, perineum, bokong, vagina, atau cervix. Wanita

memiliki gejala penyakit yang lebih luas dan insiden yang tinggi mungkin dikarenakan area

permukaan yang terlibat lebih luas. HSV servisitis terjadi pada 80 persen wanita dengan infeksi

primer. Dapat tampak sebagai vaginal discharge purulen atau berdarah , dan pada pemeriksaan

menunjukkan area yang difus dan kemerahan, lesi ulseratif yang luas di eksoserviks, atau, yang

Herpes simpleks primer. Kelompok vesikel yang rupture, meninggalkan erosi. Tampak vesikel

didaerah perifer.

jarangn terjadi, nekrotik servisitis. Cervical discharge biasanya berbentuk mukoid tetapi kadang-

kadang mukopurulen.

3.6 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan sitologik untuk perubahan sel dari infeksi herpes virus tidak sensitive dan

tidak spesifik baik menggunakan pemeriksaan Tzank (lesi genital) dan apusan serviks

Papanicolaou dan tidak dapat diandalkan untuk diagnosis konklusif infeksi herpes simpleks.

Jenis yang lebih tua dari pengujian virologi, tes Pap Tzanck, mengorek dari lesi herpes

kemudian menggunakan pewarnaan Wright dan Giemsa. Pada pemeriksaan ditemukan sel

raksasa khusus dengan banyak nukleus atau partikel khusus yang membawa virus (inklusi)

mengindikasikan infeksi herpes. Tes ini cepat tapi akurat 50-70% dari waktu. Hal ini tidak dapat

membedakan antara jenis virus atau antara herpes simpleks dan herpes zoster.

Tes kultur virus dilakukan dengan mengambil sampel cairan, dari luka sedini mungkin,

idealnya dalam 3 hari pertama manifestasi. Virus, jika ada, akan bereproduksi dalam sampel

cairan namun mungkin berlangsung selama 1 - 10 hari untuk melakukannya. Jika infeksi parah,

pengujian teknologi dapat mempersingkat periode ini sampai 24 jam, tapi mempercepat jangka

waktu selama tes ini mungkin membuat hasil yang kurang akurat. Kultur virus sangat akurat jika

lesi masih dalam tahap blister jelas, tetapi tidak bekerja dengan baik untuk luka ulserasi tua, lesi

berulang, atau latency. Pada tahap ini virus mungkin tidak cukup aktif.

Herpes simpleks : Sel Raksasa Berinti Banyak.

Tes PCR yang jauh lebih akurat daripada kultur virus, dan CDC merekomendasikan tes

ini untuk mendeteksi herpes dalam cairan serebrospinal ketika mendiagnosa herpes

ensefalitis .PCR dapat membuat banyak salinan DNA virus sehingga bahkan sejumlah kecil

DNA dalam sampel dapat dideteksi.

Tes serologi dapat mengidentifikasi antibodi yang spesifik untuk virus dan jenis, Herpes

Simplex Virus 1 (HSV-1) atau Virus Herpes Simpleks 2 (HSV-2). Ketika herpes virus

menginfeksi seseorang, sistem kekebalan tubuh tersebut menghasilkan antibodi spesifik untuk

melawan infeksi. Adanya antibodi terhadap herpes juga menunjukkan bahwa seseorang adalah

pembawa virus dan mungkin mengirimkan kepada orang lain.

Tes tes antibodi terhadap dua protein yang berbeda yang berkaitan dengan virus herpes

yaitu Glikoprotein GG-1 dikaitkan dengan HSV-1 dan Glikoprotein GG-2 berhubungan dengan

HSV-2.

Meskipun glikoprotein (GG) jenis tes-spesifik telah tersedia sejak tahun 1999, banyak tes

khusus nontipe tua masih di pasar. CDC merekomendasikan hanya tipe-spesifik glikoprotein

(GG) tes untuk diagnosis herpes.

Pemeriksaan serologi yang paling akurat bila diberikan 12-16 minggu setelah terpapar

virus. Fitur tes meliputi:

ELISA (immunosorbent assay enzim-link) atau Immunoblot. Tes sangat akurat dalam

mendeteksi kedua jenis virus herpes simpleks.

Biokit HSV-2 (juga dipasarkan sebagai SureVue HSV-2). Tes ini mendeteksi HSV-2 saja.

Keunggulan utamanya adalah bahwa hanya membutuhkan tusukan jari dan hasil yang

disediakan dalam waktu kurang dari 10 menit. Hal ini juga lebih murah.

Western Blot Test adalah standar emas untuk peneliti dengan tingkat akurasi sebesar

99%. Tes ini mahal, memakan waktu lama, dan tidak tersedia secara luas sebagaimana tes

lainnya.

Tes serologi herpes terutama dianjurkan untuk:

Orang yang memiliki gejala genital berulang tapi tidak ada kultur virus negatif.

Konfirmasi infeksi pada orang yang memiliki gejala yang terlihat herpes genital.

Menentukan jika pasangan seseorang didiagnosa menderita herpes genital.

Orang-orang yang memiliki banyak pasangan seks dan yang perlu diuji untuk berbagai

jenis PMS (Penyakit Menular Seksual).

3.7 Diagnosis

Dalam kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan pada karakteristik tampilan klinis lesi.

Diagnosis klinis dapat dibuat secara akurat ketika beberapa karakteristik lesi vesikuler pada dasar

eritema dan bersifat rekuren. Namun, ulserasi herpes dapat menyerupai ulserasi kulit dengan

etiologi lainnya. Infeksi mukosa HSV juga dapat hadir sebagai uretritis atau faringitis tanpa lesi

kulit. Tanda-tanda dan simptom yang berhubungan dengan HSV-II dapat sangat berbeda-beda.

Ketersediaan pelayanan kesehatan dapat mendiagnosa herpes genital dengan inspeksi visual jika

perjangkitannya khas, dan dengan mengambil sampel dari luka kemudian mengetesnya di

laboratorium. Tes darah untuk mendeteksi infeksi HSV-I atau HSV-II, meskipun hasil-hasilnya

tidak selalu jelas. Kultur dikerjakan dengan kerokan untuk memperoleh material yang akan

dipelajari dari luka yang dicurigai sebagai herpes.

3.8 Diagnosis Banding

Herpes simpleks di daerah sekitar mulut dan hidung harus dibedakan dengan impetigo

vesikobulosa. Pada daerah genital harus dibedakan dengan ulkus durum, ulkus mole, maupun

ulkus yang mendahului penyakit limfogranuloma venereum.

1. Impetigo Vesikobulosa

Kelainan kulit pada impetigo vesikobulosa berupa eritem, bula, dan bula hipopion.

Keadaan umum tidak dipengaruhi, kadang-kadang waktu penderita datang berobat, vesikel/bula

telah memecah sehingga yang tampak hanya koleret dan dasarnya masih eritematosa.

2. Ulkus durum

Chancre (ulkus durum) sifilis biasanya muncul sebagai lesi tunggal yang tidak

menyakitkan dan tidak berulang. Ulkus tersebut biasanya bulat, dasarnya ialah jaringan granulasi

berwarna merah dan bersih, diatasnya hanya tampak serum. Yang khas ialah ulkus tersebut

indolen dan teraba indurasi.

3. Chancroid (Ulkus Mole)

Chancroid adalah penyakit infeksi menular ulseratif akut yang disebabkan oleh

organisme Haemophilus ducreyi, sering bermanifestasi sebagai ulkus dengan eksudat abu-abu

kekuningan diatas dasar jaringan granulasi. Ulkus kecil, lunak pada perabaan, tidak terdapat

indurasi, berbentuk cawan, pinggir tidak rata, sering bergaung dan dikelilingi halo yang

eritematosa.

3.9 Penatalaksanaan

Edukasi

Pasien dengan herpes genital harus dinasehati untuk menghindari hubungan seksual

selama gejala muncul dan selama 1 sampai 2 hari setelahnya dan menggunakan kondom antara

perjangkitan gejala. Terapi antiviral supressi dapat menjadi pilihan untuk individu yang peduli

transmisi pada pasangannya.

Agen Antiviral

Pengobatan dapat mengurangi simptom, mengurangi nyeri dan ketidak nyamanan secara

cepat yang berhubungan dengan perjangkitan, serta dapat mempercepat waktu penyembuhan.

Tiga agen oral yang akhir-akhir ini diresepkan, yaitu Acyclovir, Famciclovir, dan Valacyclovir.

Ketiga obat ini mencegah multiplikasi virus dan memperpendek lama erupsi. Pengobatan

peroral, dan pada kasus berat secara intravena adalah lebih efektif. Pengobatan hanya untuk

menurunkan durasi perjangkitan.

Acyclovir

Menghambat aktivitas HSV 1 dan HSV-2. Pasien mengalami rasa sakit yang lebih kurang

dan resolusi yang lebih cepat dari lesi kulit bila digunakan dalam waktu 48 jam dari onset ruam.

Mungkin dapat mencegah rekurensi.

Infeksi Primer HSV: 200 mg peroral 5 kali/hari untuk 10 hari atau 5 mg/kg/hari IV

setiap 8 jam.

Herpes oral atau genital rekuren : 200 mg peroral 5 kali/hari untuk 5 hari (non-FDA :

400 mg peroral 3 kali/hari untuk 5 hari)

Supresi herpes genital : 400 mg peroral 2 kali/hari

Disseminated disease: 5-10 mg/kg IV setiap 8 jam untuk 7 hari jika >12 tahun.

Famciclovir

Herpes labialis rekuren : 1500 mg peroral dosis tunggal pada saat onset gejala.

Episode primer herpes Genitalis :250 mg peroral 3 kali/hari selama10 hari

Episode primer herpes Genitalis :1000 mg peroral setiap 12 jam selama 24 jam pada saat

onst gejala (dalam 6 hari gejala pertama)

Supressi jangka panjang: 250 mg peroral 2kali/hari

HIV-positive individuals dengan infeksi HSV orolabial atau genital rekuren : 500 mg

peroral 2 kali/hari untuk 7 hari (sesuaikan dosis untuk insufisiensi ginjal)

Supresi herpes simplex genital rekuren (pasien terinfeksi HIV): 500 mg peroral 2

kali/hari

Valacyclovir

Herpes labialis: 2000 mg peroral setiap 12 jam selama 24 jam (harus diberikan pada

gejala pertama/prodromal)

Genital herpes, episode primer: 1000 mg peroral 2kali/hari selama 10 hari.

Herpes genital rekuren: 500 mg peroral 2 kali/hari selama 3 hari.

Suppressi herpes Genital (9 atau lebih rekurensi per tahun atau HIV-positif): 500 mg

peroral 1 kali/hari.

Herpes simplex genital rekuren , suppressi( pasien terinfeksi HIV): 500 mg peroral

2kali/hari, jika >9 rekurensi pertahun : 1000 mg peroral peroral 1 kali/hari.

Foscarnet

HSV resisten Acyclovir: 40 mg/kg IV setiap 8-10 jam selama 10-21 hari

Mucocutaneous, resisten acyclovir: 40 mg/kg IV, selama 1 jam, setiap 8-12 jam selama

2-3 minggu atau hingga sembuh.

Topikal

Penciclovir krim 1% (tiap 2 jam selama 4 hari) atau Acyclovir krim 5% (5 kali sehari

selama 5 hari). Idealnya, krim ini digunakan 1 jam setelah munculnya gejala, meskipun juga

pemberian yang terlambat juga dilaporkan masih efektif dalam mengurangi gejala serta

membatasi perluasan daerah lesi.

3.10 Komplikasi

Komplikasi jarang tetapi dapat serius. diantaranya:

Infeksi bakteri sekunder, Ini biasanya karena Staph. Staphylococcus.

Disseminated herpes simpleks, merupakan infeksi virus herpes yang menyebar berupa yg

terjadi pada bayi baru lahir atau imunosupresif pasien.

Herpes simpleks kronis, biasa terjadi pada penderita HIV

Herpes ensefalitis. Herpes ensefalitis Ini adalah komplikasi serius herpes simpleks, tidak

selalu disertai dengan lesi kulit.

Karsinoma leher rahim. Ini lebih umum pada wanita dengan bukti serologi infeksi herpes

simpleks tipe 2, yang merupakan faktor predisposisi.

3.11 Prognosis

Kematian oleh infeksi HSV jarang terjadi. Infeksi dini yang segera diobati mempunyai

prognosis lebih baik, sedangkan infeksi rekuren hanya dapat dibatasi frekuensi kambuhnya. Pada

orang dengan gangguan imunitas, misalnya penyakit-penyakit dengan tumor di system

retikuloendoteial, pengobatan dengan imunosupressan yang lama, menyebabkan infeksi ini dapat

menyebar ke alat-alat dalam dan fatal. Prognosis akan lebih baik seiring dengan meningkatnya

usia seperti pada orang dewasa. Terapi anti virus efektif menurunkan manifestasi klinis herpes

genitalis.

BAB IV

VERUKA

4.1 Definisi

Veruka ialah infeksi pada kulit yang disebabkan oleh human papiloma virus (HPV).

Veruka dapat bervariasi bergantung dari permukaan epitel kulit yang terkena dan tipe HPV.

Veruka dapat menular serta dapat menimbulkan rasa nyeri terutama bila terdapat di telapak

kaki atau kuku. Pada umumnya dalam 2 tahun veruka akan hilang dengan sendirinya tanpa

diterapi dengan apapun, namun banyak pasien berobat dikarenakan pasien merasakan nyeri

atau mengganggu pasien dalam beraktivitas sehari - hari.

4.2 Epidemiologi

Berbagai macam studi menunjukkan prevalensi veruka memiliki rentang usia yang

panjang, yang dapat menyerang mulai dari anak – anak remaja dan dewasa. Berdasarkan usia

pasien, prevalensi veruka diperkirakan 12% pada usia 4 – 6 tahun, 3,9 – 4,7% pada usia 11 –

16 tahun dan 24% pada usia 16 sampai 18 tahun. Hasil studi Belanda pada 1.465 orang anak

– anak menunjukkan prevalensi veruka sebanyak 33% pada usia 4 – 12 tahun (9%

diantaranya terdapat veruka pada tangan, 20% veruka plantaris dan 4% kedua – duanya).

Veruka lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan dengan pria, pada wanita paling

sering terjadi pada usia 13 tahun sedangkan pada pria angka tertinggi pada usia 14,5 tahun.

Hasil studi menunjukkan bahwa 40% veruka pada anak akan hilang secara spontan setelah 2

tahun tanpa pengobatan. Veruka dapat tumbuh semakin besar dan menyebar semakin luas

dan dapat mengakibatkan semakin sulit untuk diterapi. Veruka pada anak yang resisten

terhadap terapi berpotensi sebagai sumber penyebaran HPV. Selain itu, veruka dapat

menimbulkan rasa nyeri, tergantung pada lokasinya (misalnya, telapak kaki dan di sekitar

kuku) dan menimbulkan keluhan kosmetik ketika berlokasi di area yang terlihat (misalnya

tangan dan wajah).

A

4.3 Etiologi

Virus penyebabnya adalah virus papilloma humanus (VPH), ialah virus DNA yang

tergolong dalam keluarga virus Papova. Sampai saat ini telah dikenal lebih dari 118 tipe HPV.

veruka yang terjadi pada kulit tangan dan kaki paling sering disebabkan oleh HPV tipe 1, 2, 4, 27

dan 57, sedangkan diperkirakan lebih dari 35 tipe HPV menginfeksi traktus genitalia. Beberapa

tipe HPV mempunyai potensi onkogenik yang tinggi, yaitu tipe 16, 18, 31, 33, 45 dan 59. Tipe

ini merupakan jenis virus yang berhubungan dengan kejadian kanker jenis squamous cell dan

adenokarsinoma serviks. Sedangkan tipe 6 dan 11 lebih sering dijumpai pada veruka anogenital

(kondiloma akuminatum).

Virus ini dapat ditularkan secara langsung melalui kontak kulit dengan kulit atau kontak

melalui permukaan yang terkontaminasi oleh HPV. Infeksi dapat terjadi melalui autoinokulasi

pada kulit yang terluka atau tergores.

4.4 Klasifikasi

Penyakit veruka mempunyai beberapa bentuk klinis, yaitu :

1. Veruka vulgaris

Veruka ini terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada dewasa dan orang tua.

Tempat predileksinya terutama di ekstremitas bagian ekstensor, walaupun demikian

penyebarannya dapat ke bagian lain tubuh termasuk mukosa mulut dan hidung. Veruka

ini bentuknya bulat berwarna abu – abu, besarnya lentikular atau jika berkonfluensi

berbentuk plakat, permukaan kasar (verukosa). Dengan goresan dapat timbul

autoinokulasi sepanjang goresan (fenomena Köbner).

A B

Gambar 1. Veruka vulgaris,

A pada telapak tangan (palmar), B pada jari tengah (digiti manus III)

2. Veruka plana

Veruka ini besarnya miliar atau lentikular, permukaan licin dan rata, berwarna sama

dengan warna kulit atau agak kecoklatan. Penyebarannya terutama di daerah muka dan

leher, dorsum manus dan pedis, pergelangan tangan, serta lutut. Juga terdapat fenomena

Köbner dan termasuk penyakit yang dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Jumlah

veruka dapat sangat banyak. Terutama terdapat pada anak dan usia muda, walaupun juga

dapat ditemukan pada orang tua.

3. Veruka plantaris

Veruka ini terdapat di telapak kaki terutama di daerah yang mengalami tekanan.

Bentuknya berupa cincin yang keras dengan di tengah agak lunak dan berwarna

kekuning-kuningan. Permukaannya licin karena gesekan dan menimbulkan rasa nyeri

pada waktu berjalan, yang disebabkan penekanan oleh massa yang terdapat di daerah

tengah cincin.

Gambar. Veruka plantaris, pada telapak kaki

4. Veruka anogenital (kondiloma akuminatum)

Veruka anogenital sangat sering dijumpai. Sebagian besar ditularkan melalui hubungan

seksual. Terkadang, lesi menjadi sangat besar dan banyak sehingga membentuk massa

seperti kembang kol dan mengganggu fungsi normal.

Tempat predileksi terutama terdapat di daerah lipatan yang lembab, misalnya di daerah

genitalia eksterna. Pada pria tempat predileksinya di perineum dan sekitar anus, sulkus

koronarius, glans penis, muara uretra eksterna, korpus dan pangkal penis. Pada wanita di

daerah vulva dan sekitarnya, introitus vagina, kadang – kadang pada porsio uteri. Pada

wanita yang banyak mengeluarkan fluor albus atau wanita yang hamil pertumbuhan

penyakit lebih cepat.

Kelainan kulit berupa vegetasi yang bertangkai dan berwarna kemerahan jika masih baru,

jika sudah lama agak kehitaman. Permukaannya berjonjot (papilomatosa) sehingga pada

vegetasi yang besar dapat dilakukan percobaan sondase. Jika timbul infeksi sekunder

warna kemerahan akan berubah menjadi keabu – abuan dan berbau tidak enak.

4.5 Faktor Risiko

Terdapat beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian veruka, diantaranya:

1. Pasien dengan imunokompromais, dimana penurunan sistem imun dapat disebabkan

karena penyakit (mis: HIV/AIDS, limfoma), obat–obatan imunosupresan (mis :

prednisone, cyclosporin, obat – obatan kemoterapi)

2. Aktivitas seksual dan kehamilan, hal ini terutama pada kasus veruka anogenital

3. Pekerjaan yang berisiko terhadap penularan HPV

4. Usia lanjut

Veruka juga dapat berubah menjadi keganasan, maka perlu diwaspadai apabila

terdapat veruka yang : (1) veruka yang tumbuh semakin besar dengan cepat, (2) lesi besar

yang soliter, (3) veruka yang tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan lesi dan lokasi

predileksinya (veruka atipikal).

4.6 Diagnosis

Diagnosis veruka ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang timbul, yaitu lokasi

predileksi dan lesi yang timbul. Pada veruka vulgaris lesi berupa hiperkeratotik, exophytic

dan papul berbentuk kubah atau nodul terutama terletak pada jari, tangan, lutut atau siku.

Pada veruka plana lesi berupa papul datar dengan sedikit peninggian elevasi dan berdiameter

2 – 4 mm. Veruka intermediate dapat memberikan gambaran lesi seperti veruka vulgaris dan

veruka plana. Myrmecia memberikan gambaran lesi yang besar, dalam dan tersembunyi.

Veruka plantaris dapat menimbulkan keluhan nyeri karena terdapat papul yang terletak di

dalam kulit (lapisan dermis) yang mengalami penekanan terutama saat berjalan. Pada telapak

tangan atau kaki beberapa veruka dapat berdistribusi secara berkelompok yang disebut

sebagai veruka mosaik. Veruka filiformis paling sering terdapat di wajah dengan

karakteristik menyerupai daun palem yang menunjukkan adanya proliferasi yang cepat dari

stratum korneum. Veruka periungual dapat terjadi di mana saja di sepanjang tepi kuku,

termasuk proksimal kuku dan hyponychium, yang kemudian dapat menyebabkan

onychodystrophy, kerusakan matriks kuku dan onycholysis. Veruka anogenital (kondiloma

akuminata) terdapat pada perineum atau pada alat kelamin dan merupakan salah satu

penyakit menular seksual. Kondiloma akuminata dapat ditularkan ke neonatus dari wanita

yang terinfeksi HPV. Infeksi HPV pada saluran kelamin dapat juga ditularkan ke saluran

pernapasan bayi yang baru lahir (neonates) yang dapat menyebabkan juvenile-onset recurrent

respiratory papillomatosis. Veruka oral lesinya berupa papulaeritematosa atau papul putih

kecil pada mukosa mulut. Gambaran klinis veruka bervariasi berdasarkan lokasi, tetapi

veruka dapat dengan mudah didiagnosa oleh dokter yang berpengalaman.

4.7 Diagnosa Banding

Veruka plantaris harus dibedakan dari kalus yang memberikan gambaran lesi berupa

area luas yang menyerupai lapisan lilin, berwarna kekuningan dan menebal yang apabila

terkelupas tidak terdapat perdarahan. Klavus terjadi pada tempat yang mengalami penekanan

dan umumnya nyeri. Veruka plana harus dibedakan dari lichen planus yang biasanya akan

menunjukkan hiperpigmentasi dan striae Wickham’s. Lesi pada lichen planus biasanya gatal

dan sering disertai dengan lesi mukosa yang khas. Lesi pada moluskum contagiosum berupa

papul berwarna putih yang berlokasi di badan dan pada permukaan papul terdapat lekukan di

tengahnya.

4.8 Penatalaksanaan

1. Asam salisilat

Asam salisilat adalah terapi lini pertama terapi untuk veruka pada wajah, veruka

plantar, dan veruka vulgaris di tangan. Ini adalah terapi keratolitik dengan mekanisme

menghancurkan secara perlahan epidermis yang terinfeksi virus dan dapat menyebabkan

reaksi kekebalan dari iritasi ringan yang disebabkan oleh asam salisilat.2,5

2. Bedah Beku (Cryotherapy)

Cryotherapy merupakan terapi lini kedua dengan menggunakan cryogen berupa

nitrogen cair dengan suhu -196°C. Efek pengobatan dengan cryotherapy diduga melalui

penghancuran sel keratinosit yang terinfeksi HPV atau dengan cara merangsang reaksi

inflamasi lokal. Dengan cryotherapy tidak berarti membunuh virus HPV secara

keseluruhan, dimana hal ini sangat bermanfaat dalam bidang penelitian karena virus HPV

dapat disimpan dalam nitrogen cair, tetapi hal ini juga harus diwaspadai karena virus

HPV dapat ditularkan melalui alat – alat yang terkontaminasi oleh virus HPV.

Efek samping dari cryotherapy dapat memicu terjadinya hipopigmentasi atau

hiperpigmentasi (terutama pada kulit gelap), kerusakan pada tendon dan/atau kerusakan

saraf pada terapi yang berlebihan.

3. Pulsed dye laser

Target pada terapi ini adalah hemoglobin yang terkandung di pembuluh darah

veruka. Ketika suhu hemoglobin meningkat akibat energi panas yang dipancarkan sinar

laser, maka energi panas tersebut akan menyebar ke jaringan sekitarnya yang

menyebabkan berkurangnya vaskularisasi yang akan menyebabkan nekrosis jaringan dan

veruka akan terlepas. Kesembuhan dengan terapi ini diperkirakan 58 – 93%. Para ahli

merekomendasikan terapi ini sebagai terapi lini ke dua untuk terapi veruka plantaris dan

terapi lini ke tiga pada veruka vulgaris dan veruka plana.

4. Imiquimod

Imiquimod 5% krim merupakan imunomodulator yang merangsang pengeluaran

sitokin, interferon-α, interleukin-1, interleukin-6, TNF-α, granulocyte-macrophage-

colony-stimulating factor dan granulocyte colony-stimulating factor. Imiquimod

digunakan untuk pengobatan veruka anogenital dan telah digunakan untuk pengobatan

keratosis nonhiperkeratotik keratosis nonhipertrofik aktinik dan karsinoma sel basal

superfisial. Efek samping yang dapat terjadi pada terapi dengan imiquimod berupa reaksi

peradangan lokal ringan yang bersifat sementara, erosi kulit, pruritus, infeksi oleh

bakteri, demam dan scar. Kerugian terapi dengan imiquimod adalah lama pengobatan

yang diperlukan yaitu 9,5 - 12 minggu. Sedangkan keuntungannya ada pada terapi pasien

anak, karena dengan imiquimod 5% krim lebih aman dibandingkan dengan terapi lain

seperti asam salisilat cryotherapy ataupun laser.

5. Bleomycin

Bleomycin bekerja menghambat sintesis DNA sel dan virus. Bleomycin

merupakan terapi alternatif untuk veruka yang tidak efektif dengan terapi lain atau veruka

yang mungkin sulit untuk dilakukan pembedahan. Bleomycin tersedia dalam 15-unit vial;

biasanya diencerkan dengan 30 ml larutan fisiologis, dan 0,3 mL (0,15 unit) yang

disuntikkan ke dalam veruka. Suntikan tambahan dapat diberikan setiap tiga sampai

empat minggu sampai veruka menghilang. Nyeri merupakan faktor pembatas utama

terhadap pengobatan. Potensi efek samping termasuk jaringan parut, perubahan

pigmentasi, kerusakan kuku, dan fenomena Raynaud’s. Bleomycin terdaftar sebagai

kategori D sehingga bleomycin tidak dianjurkan pada ibu hamil, anak – anak, pasien

dengan imunokompromise atau pasien dengan penyakit vaskular.

6. Retinoid

Pertumbuhan dan diferensiasi epidermis dihambat oleh retinoid, sehingga

pertumbuhan veruka juga dihambat. Selain itu retinoid juga merupakan imunomodulator

dan serta dapat menghambat transkripsi virus HPV pada sel yang terinfeksi. Retinoid

dapat diberikan secara sistemik maupun topical. Terapi dengan retinoid krim dapat

memberikan angka kesembuhan 85% pada pasien anak yang dibandingkan dengan pasien

yang dibiarkan sembuh secara spontan, yaitu sebesar 32%. Sekitar 80% kasus veruka

pada anak yang diterapi dengan retinod sistemik memberikan kesembuhan setelah terapi

diberikan selama 3 bulan. Retinoid juga berpotensi sebagai chemopreventif dan/atau

sebagai terapi pada kanker serviks yang berhubungan dengan HPV.

7. Intralesi imunoterapi

Intralesi imunoterapi menggunakan kemampuan dari sistem imun tubuh untuk

mengenali antigen viral dan antigen jamur, terutama antigen skin tes kandida, hal ini

diyakini bahwa reaksi hipersensitifitas tipe lambat distimulasi oleh antigen tersebut yang

akan meningkatkan kemampuan sistem imun untuk mengenali dan mengeradikasi virus

HPV.

8. Cantharidin

Cantharidin berasal dari vesikel kumbang, Cantharis vesicatoria. Hal ini

menyebabkan kematian sel epidermis, acantholysis, dan pembentukan vesikel akibat

interaksi dengan mitokondria. Sejak tahun 1992, obat ini tidak lagi tersedia di Amerika

Serikat, tetapi dapat dibeli di Kanada. Cantharidin harus digunakan pada veruka yang

terkelupas dan ditutup dengan plester selama 24 jam. Kemudian akan terbentuk vesikel

dan sembuh dalam 1 sampai 2 minggu. Proses ini harus diulang dalam 1 sampai 3

minggu.

Tingkat kesembuhan telah dilaporkan setinggi 80% untuk veruka vulgaris, plantar

dan periungual. Tidak ada rasa sakit pada penggunaan Cantharidin. Ini biasanya tidak

menimbulkan bekas luka, meskipun pembentukan blister bisa menyakitkan dan mungkin

terdapat bercak yang melingkar di sekitar veruka yang telah diobati.

9. Bedah Listrik

Operasi pengangkatan veruka dengan kuretase diikuti dengan kauter adalah

metode awal dan masih banyak dilakukan sebagai pengobatan. Tingkat keberhasilan 65%

hingga 85% telah dilaporkan, tetapi menimbulkan jaringan parut dan veruka kambuh

kembali pada 30% pasien.

Tabel 1. Pengobatan veruka

Pengobatan Keuntungan Kerugian Penggunaan

Asam salisilat Mudah

didapat dan

murah

Membutuhkan

waktu untuk

mencapai respon

terapi

Penggunaan asam

salisilat 15-10%

tiap hari

Cryoterapy Mudah Jaringan parut,

nyeri

Rata-rata 3 atau 4

kali pengobatan di

RS

Pulsed dye

laser terapi

Lebih sedikit

pengobatan

Jaringan parut,

nyeri

Rata-rata 1-3 kali

pengobatan di RS

Imiquimod Dapat

digunakan

dirumah dan

masuk

kategori B

bagi ibu

hamil

Eritema, gatal,

erosi, infeksi

bakteri

Dapat digunakan

sendiri di rumah

sebanyak 3 kali

dalam seminggu

untuk veruka

nongenital

Bleomycin

(Blemoxane)

Diberikan

hanya dengan

satu kali

pengobatan

Nyeri pada saat

dan setelah

pengobatan,

perubahan

pigmentasi,

fenomena

raynauds,

jaringan parut,

kerusakan kuku,

kategori D bagi

Injeksi intralesi

0,3ml (0,15 units)

setiap 3-4 minggu

di RS

ibu hamil

Retinoids dapat

digunakan

dirumah

Iritasi lokal,

kategori C bagi

ibu hamil, efek

samping sistemik

0,05 % tretinoin

krim (Retin-A), 3

bulan secara oral

dirumah

Intralesi

immunoterap

i

Hanya

dibutuhkan

pengolesan

pada 1 veruka

Jarang

menyebabkan

Influenza-like

symptoms

Injeksi setiap 3-4

minggu untuk rata-

rata 3 kali

pengobatan di RS

Tabel 2. Pertimbangan pengobatan pada veruka non genital

Infeksi HPV

Terapi lini pertama

Terapi lini kedua

Terapi lini ketiga

Veruka vulgaris

Asam salisilat, Cryotherapy

Cantharidin Bleomycin (blenoxane), intralesional immunoterapi, pulsed dye laser

Veruka plana

Asam salisilat, Imiquimod (aldara)

Cryotherapy, retinoid

Intralesional immunoteapi, pulsed dye laser

Veruka plantaris

Asam salisilat Cryotherapy, intralesional immunoterapi, plused dye laser

Bleomycin, Surgical excision

4.9 Prognosis

Penyakit ini sering residif, walaupun diberikan pengobatan yang adekuat. Walaupun sering

mengalami residif, namun prognosisnya baik.

BAB V

MOLUSKUM KONTAGIOSUM

5.1 Definisi

Moluskum Kontagiosum adalah penyakit virus pada kulit khususnya pada membrane

mukosa yang disebabkan oleh DNA Poxvirus yaitu Molluscum Contagiosum Virus (MCV),

klinis berupa paul-papul, pada permukaannya terdapat lekukan, berisi massa yang mengandung

badan moluskum.

5.2 Etiologi

Moluskum Kontagiosum merupakan penyakit yang disebabkan oleh Poxvirus yang

merupakan virus DNA. Etiologi dari moluskum kontagiosum in adalah Molluscum Contagiosum

Virus yaitu Poxvirus (DNA Virus) dengan diameter 200-300nm yang mengalami replikasi di

dalam sitoplasma sel yang terinfeksi. Virus MCV ini termasuk dalam Group I (dsDNA), family

Poxviridae, Genus Molluscopoxvirus, species Molluscum Contagiosum Virus. MCV ini

merupakan spesies virus yang menyebabkan penyakit moluskum kontagiosum pada manusia.

Virion virus ini memiliki struktur yang kompleks, bentuknya seperti amplop, mempunyai

permukaan membrane, inti dan tubuh di sebelah lateralnya. Ukuran virus ini; diameter: 200nm,

lebar: 320nm dan tinggi: 100nm. Genom dari MCV ini merupakan molekul tunggal yang tidak

bersegmen, beruntai ganda 180.000-200.000 nukleotida yang dihubungkan secara kovalen pada

kedua ujungnya. MCV ini tidak mudah dibiakkan. Oleh karena itu diagnosa adanya infeksi oleh

MCV ini dibuat berdasarkan gejala klinis yang ditimbulkannya dan dapat dipastikan dengan

biopsy eksisi dan diperiksa dengan menggunakan mikroskop.

Gambaran MCV(poxvirus)dengan menggunakan Mikroskop elektron

5.3 Epidemiologi

Moluskum Kontagiosum dapat ditemukan diseluruh dunia, dengan angkan kejadian

paling tinggi di Negara tropis. Walaupun biasanya terjadi pada anak-anak, penyakit ini dapat

menyerang orang dewasa. Pada anak-anak biasanya menyerang kulit di wajah, punggung, kaki

dan tangan, sedangkan pada orang dewasa dapat menyerang daerah genital (kemaluan). Penyakit

ini menular dengan cepat pada suatu komunitas yang padat, higienis kurang dan kurang mampu.

Insiden tertinggi moluskum kontagiosum terjadi di iklim tropis dan hangat di seluruh

dunia. Terdapat sekitar 5 – 8% dari seluruh populasi. Tiga kelompok besar yang terkena antara

lain anak-anak, orang dewasa dengan seksual aktif dan orang dengan sistem imun yang menurun,

hingga 20% dari orang-orang dengan HIV aktif juga terkena moluskum kontagiosum.

5.4 Patogenesis

Patogenesa dari moluskum kontagiosum ini adalah virus masuk melalui luka kecil,

kemudian merusak epidermis dan masuk ke sitoplasma sel stratum malphigi dan stratum

granulare. Sel yang terinfeksi ini terletak diantara sel-sel normal akan tumbuh lebih cepat

disbanding sel normal dan akan menembus epidermis ke atas. Antigen virus terdapat di dalam sel

yang terinfeksi dan 90% penderita mengalami penyebaran antibodi terhadap antigen ini. Hal ini

dapat dibuktikan dengan pemeriksaan imunofluoresensi. Perkiraan masa inkubasi berjarak dari 2

minggu sampai 2 bulan. Lesi-lesi moluskum pada anak-anak sering terdapat di wajah dan tubuh.

Pada orang dewasa muda sering terdapat pada mukosa dan genital, hal ini berhubungan dengan

penyakit seksual. Sebagian besar lesi biasanya bias mencapai 9 bulan dan dapat sembuh sendiri,

tetapi lesi ini dapat juga sampai bertahun-tahun.

5.5 Gejala Klinis

Gejala klinis dari moluskum kontagiosum ini adalah adanya papula dengan diameter 1-5

mm, permukaannya licin, tidak berasa apa-apa, bewarna kulit atau putih mutiara, meninggi,

tampak seperti lilin, dengan di tengah-tengahnya berumbilikasi kecil sepertititik.Lesi-lesi dapat

tersebar satu-satu atau berkelompok di wajah, badan, perut bagian bawah, pubis, paha sebelah

dalam dan penis, terkadang juga terdapat pada mukosa. Jika lesi dipijat akan tampak keluar

massa yang berwarna putih seperti nasi yang merupakan badan moluskum. Kebanyakan lesi

moluskum kontagiosum adalah asymptomatis. Terkadang lesi yang besar dapat meradang

kemudian menjadi furunkel. Konjungtivitis kronis atau keratinitis dapat mengiringi lesi-lesi di

sekitar kelopak mata. Pada dermatitis atopic, lesi terbatas pada kulit yang terkena dermatitis.

5.6 Pemeriksaan Histopatologi

Gambaran histopatologi dari moluskum kontagiosum ini adalah ditemukannya hipertrofi

dan hyperplasia epidermis. Terlihat badan inklusi dalam sitoplasma sel. Badan inklusi ini

merupakan partikel virus yang ukurannya makin lama bertambah besar dan sel yang terinfeksi

semakin bergerak maju ke permukaan. Di dalam stratum korneum, sel ini akan dilingkari oleh

jaringan-jaringan fibrosa yang terpisah pada bagian tengah lesi membentuk inti disentralnya. Ini

merupakan komponen primer badan moluskum atau Henderson Paterson bodies.Terdapat

proliferasi sel-sel stratum spinosum membentuk lobuli. Lobuli dipisahkan oleh septa jaringan

ikat, di dalamnya terdapat badan moluskum berupa sel-sel bulat atau lonjongt yang mengalami

degenerasi keratohialin. Badan moluskum berbentuk lonjong seperti telur, berdinding licin,

homogen, dan berdiameter sampai 25 mikron.

Gambaran histopatologi lesi moluskum kontagiosum pada kulit

5.7 Diagnosis

Diagnosis moluskum kontagiosum ini mudah ditegakkan dengan mengenali gambaran

klinis yang jelas. Selain itu Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan

histopatologi yaitu dengan memotong papula, kemudian mengoleskan isinya diantara 2 gelas

objek, diwarnai dengan Wright, Giemsa atau Gram. Lihat dibawah ini mikroskop “badan

moluskum” berbentuk telur, berdinding licin homogen, diameter sampai 25 mikron.

5.8 Diagnosa Banding

Moluskum kontagiosum ini didiagnosa banding dengan:

1. Veruka

2. Furunkel

3. Liken Planus

4. Keratoakantoma

5.9 Penatalaksanaan

Penyakit ini bersifat self limited (dapat sembuh sendiri) dan bila tidak mengalami infeksi

sekunder dapat sembuh sendiri tanpa sikatriks, ada yang menganjurkan untuk tidak melakukan

terapi apapun. Namun, nyatanya penyakit ini dapat bertahan berbulan-bulan, bahkan bertahun-

tahun dan terus bertambah banyak. Maka dapat dilakukan terapi dengan prinsip mengeluarkan

massa yang mengandung badan moluskum atau Henderson Paterson bodies, antara lain dengan

cara:

1. Kuretase tajam. Bersihkan dan beri salep antibiotic. Ada yang menganjurkan untuk

mengusapkan ujung dasar lesi dengan iodine atau asam lemah (30% trichloroacetic acid) .

Kurutase ini dapat dilakukan dengan ekstrator komedo, jarum suntik atau kuret.

2. Bedah beku (Cryotherapy) dengan nitrogen cair atau salju CO2. Pada umunya merupakan

pengobatan terbaik.

3. Menggunakan cantharidin 0,9% saja, atau ditutup dengan plaster Blenderm (3M Co) oada

malam hari. Cara ini meskipun efektif dapat menimbulkan reaksi radang yang parah.

4. Elektrokauterisasi.

5. Pada orang dewasa harus juga dilakukan terapi terhadap pasangan seksualnya.

5.10 Prognosis

Moluskum kontagiosum ini umunya mempunyai prognosa baik, dapat sembuh spontan.

BAB VI

VARISELA

6.1 Definisi

Varisela atau cacar air merupakan penyakit yang sangat menular yang disebabkan oleh

virus Varicella Zoster dengan gejala-gejala demam dan timbul bintik-bintik merah yang

kemudian mengandung cairan.

Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-

anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak

mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan

adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun

banyak juga lesi kulit yang tidak berkembang sampai vesikel.

6.2 Epidemiologi

Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak tetapi dapat juga menyerang orang

dewasa. Transmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularan lebih kurang 7 hari dihitung dari

timbulnya gejala kulit.

6.3 Etiologi

Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk kelompok Herpes

Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut Capsid, terdiri dari protein dan

DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan membentuk suatu

garis dengan berat molekl 100 juta yang disusun dari 162 capsomir dan sangat infeksius.

Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditemukan dalan cairan vesikel dan dalam darah

penderita Varicella sehingga mudah dibiakkan dalam media yang terdiri dari Fibroblast paru

embrio manusia.

Varicella Zoster Virus (VZV) dapat menyebabkan Varicella dan Herpes Zoster. Kontak

pertama dengan penyakit ini akan menyebabkan Varicella, sedangkan bila terjadi serangan

kembali, yang akan muncul adalah Herpes Zoster, sehingga Varicella sering disebut sebagai

infeksi primer virus ini.

6.4 Patofisiologi

Menyebar Hematogen.Virus Varicella Zoster juga menginfeksi sel satelit di sekitar

Neuron pada ganglion akar dorsal Sumsum Tulang Belakang. Dari sini virus bisa kembali

menimbulkan gejala dalam bentuk Herpes Zoster. Sekitar 250 – 500 benjolan akan timbul

menyebar diseluruh bagian tubuh, tidak terkecuali pada muka, kulit kepala, mulut bagian dalam,

mata , termasuk bagian tubuh yang paling intim. Namun dalam waktu kurang dari seminggu ,

lesi teresebut akan mengering dan bersamaan dengan itu terasa gatal. Dalam waktu 1 – 3 minggu

bekas pada kulit yang mengering akan terlepas. Virus Varicella Zoster penyebab penyakit cacar

air ini berpindah dari satu orang ke orang lain melalui percikan ludah yang berasal dari batuk

atau bersin penderita dan diterbangkan melalui udara atau kontak langsung dengan kulit yang

terinfeksi.

Virus ini masuk ke tubuh manusia melalui paru-paru dan tersebar kebagian tubuh melalui

kelenjar getah bening. Setelah melewati periode 14 hari virus ini akan menyebar dengan

pesatnya ke jaringan kulit. Memang sebaiknya penyakit ini dialami pada masa kanak-kanak dan

pada kalau sudah dewasa. Sebab seringkali orang tua membiarkan anak-anaknya terkena cacar

air lebih dini.

Varicella pada umumnya menyerang anak-anak ; dinegara-negara bermusin empat, 90%

kasus varisela terjadi sebelum usia 15 tahun. Pada anak-anak , pada umumnya penyakit ini tidak

begitu berat.

Namun di negara-negara tropis, seperti di Indonesia, lebih banyak remaja dan orang

dewasa yang terserang Varisela. Lima puluh persen kasus varisela terjadi diatas usia 15 tahun.

Dengan demikian semakin bertambahnya usia pada remaja dan dewasa, gejala varisela semakin

bertambah berat.

6.5 Gejala

Gambar. varisela

Masa inkubasi Varicella bervariasi antara 10-21 hari, rata-rata 10-14 hari. Penyebaran

varicella terutama secara langsung melalui udara dengan perantaraan percikan liur. Pada

umumnya tertular dalam keluarga atau sekolah.

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 2 stadium, yaitu:

Stadium Prodromal: 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas yang

tidak terlalu tinggi, perasaan lemah (malaise), sakit kepala, anoreksia, rasa berat pada punggung

dan kadang-kadang disertai batuk kering diikuti eritema pada kulit dapat berbentuk

scarlatinaform atau morbiliform. Panas biasanya menghilang dalam 4 hari, bilamana panas tubuh

menetap perlu dicurigai adanya komplikasi atau gangguan imunitas.

Stadium erupsi: dimulai saat eritema berkembang dengan cepat (dalam beberapa jam)

berubah menjadi macula kecil, kemudian papula yang kemerahan lalu menjadi vesikel. Vesikel

ini biasannya kecil, berisi cairan jernih, tidak umbilicated dengan dasar eritematous, mudah

pecah serta mongering membentuk krusta, bentuk ini sangat khas dan lebih dikenal sebagai

“tetesan embun”/”air mata”.

Lesi kulit mulai nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke

bagian perifer seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan penyakit ini akan didapatkan

tanda yang khas yaitu terlihat adanya bentuk papula, vesikel, krusta dalam waktu yang

bersamaan, dimana keadaan ini disebut polimorf. Jumlah lesi pada kulit dapat 250-500, namun

kadang-kadang dapat hanya 10 bahkan lebih sampai 1500. Lesi baru tetap timbul selama 3-5

hari, lesi sering menjadi bentuk krusta pada hari ke-6 (hari ke-2 sampai ke-12) dan sembuh

lengkap pada hari ke-16 (hari ke-7 sampai ke-34)

Erupsi kelamaan atau terlambatnya berubah menjadi krusta dan penyembuhan, biasanya

dijumpai pada penderita dengan gangguan imunitas seluler. Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar

lesi akan tampak kemerahan dan bengkak serta cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus

disertai limfadenopati umum. Vesikel tidak hanya terdapat pada kulit, melainkan juga terdapat

pada mukosa mulut, mata, dan faring.

Pada penderita varicella yang disertai dengan difisiensi imunitas (imun defisiensi) sering

menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan, bersifat progresif dan menyebar

menjadi infeksi sistemik. Demikian pula pada penderita yang sedang mendapat imunosupresif.

Hal ini disebabkan oleh terjadinya limfopenia.

6.6 Patogenesis

Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian replikasi

virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang

biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua)

maka timbullah demam dan malaise.

Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan

papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis, folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi

pembengkakan. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi

papula, vesikel da akhirnya menjadi crusta. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan

papula saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Dan membentuk atap pada

stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam.

Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dimana kebanyakan

dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A. Penularan secara airborne

droplet. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat

terjadi herpes Zooster.

6.7 Komplikasi

Komplikasi varisela pada anak biasanya jarang dan lebih sering pada orang dewasa.

1. Infeksi sekunder

Infeksi sekunder disebabkan oleh Stafilokok atau Streptokok dan menyebabkan selulitis,

furunkel. Infeksi sekunder pada kulit kebanyakan pada kelompok umur di bawah 5

tahun. Dijumpai pada 5-10% anak. Adanya infeksi sekunder bila manifestasi sistemik

tidak menghilang dalam 3-4 hari atau bahkan memburuk

2. Otak

Komplikasi ini lebih sering karena adanya gangguan imunitas. “Acute postinfectious

cerebellar ataxia” merupakan komplikasi pada otak yang paling ditemukan (1:4000

kasus varisela). Ataxia timbul tiba-tiba biasanya pada 2-3 minggu setelah varisela dan

menetap selama 2 bulan. Klinis mulai dari yang ringan sampai berat, sedang sensorium

tetap normal walaupun ataxia berat. Prognosis keadaan ini baik, walaupun beberapa anak

dapat mengalami inkoordinasi atau dysarthria.

“Ensefalitis” dijumpai 1 dari 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia

serebelar dan biasanya timbul antara hari ke-3 sampai hari ke-8 setelah timbulnya rash.

Biasanya bersifat fatal.

3. Pneumonitis

Komplikasi ini lebih sering dijumpai pada penderita keganasan, neonatus,

imunodefisiensi, dan orang dewasa. Pernah dilaporkan seorang bayi 13 hari dengan

komplikasi pneumonitis dan meninggal pada umur 30 hari.

Gambaran klinis pneumonitis adalah panas yang tetap tinggi, batuk, sesak napas, takipnu

dan kadang-kadang sianosis serta hemoptoe. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan

gambaran nodular yang radio-opak pada kedua paru.

4. Sindrom Reye

Komplikasi ini lebih jarang dijumpai. Dengan gejala sebagai berikut, yaitu nausea dan

vomitus, hepatomegali dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan

SPGT dan SGOT serta ammonia.

5. Komplikasi lain

Seperti arthritis, trombositopenia purpura, miokarditis, keratitis.

6.8 Pengobatan

Karena umumnya bersifat ringan, kebanyakan penderita tidak memerlukan terapi khusus

selain istirahat dan pemberian asupan cairan yang cukup. Yang justru sering menjadi masalah

adalah rasa gatal yang menyertai erupsi. Bila tidak ditahan-tahan , jari kita tentu ingin segera

menggaruknya. Masalahnya,bila sampai tergaruk hebat, dapat timbul jaringan parut pada bekas

gelembung yang pecah. Tentu tidak menarik untuk dilihat.

Umum

1. Isolasi untuk mencegah penularan.

2. Diet bergizi tinggi (Tinggi Kalori dan Protein).

3. Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat.

4. Upayakan agar tidak terjadi infeksi pada kulit, misalnya pemberian antiseptik pada air mandi.

5. Upayakan agar vesikel tidak pecah.

- Jangan menggaruk vesikel.

- Kuku jangan dibiarkan panjang.

- Bila hendak mengeringkan badan, cukup tepal-tepalkan handuk pda kulit, jangan

digosok.

Farmakologi

Obat topical

Pengobatan local dapat diberikan Kalamin lotion atau bedak salisil 1%.

Antipiretik/analgetik

Biasanya dipakai aspirin, asetaminofen, ibuprofen.

Antihistamin

Golongan antihistamin yang dapat digunakan, yaitu Diphenhydramine, tersedia dalam

bentuk cair (12,5mg/5mL), kapsul (25mg/50mg) dan injeksi (10 dan 50 mg/mL). Dosis

5mg/kg/hari, dibagi dalam 3 kali pemberian.

Obat anti virus

Vidarabin (adenosine arabinoside)

Vidarabin adalah obat antivirus yang diperoleh dari fosforilase dalam sel dan

dalam bentuk trifosfat, menghambat polymerase DNA virus. Dosis: 10-20 mg/kg

BB/hari, diberikan sehari dalam infuse selama 12 jam, lama pemberian 5-7 hari. Pada

pemberian vidarabin, vesikel menghilang secara cepat dalam 5 hari.

Asiklovir = 9 (2 Hidroksi etoksi metal) Guanine

Asiklovir merupakan salah satu antivirus yang banyak digunakan akhir-akhir ini.

Asiklovir lebih baik dibandingkan dengan vidarabin. Obat ini bekerja dengan

menghambat polymerase DNA virus Herpes dan mengakhiri replikasi virus. Obat ini

dapat mengurangi bertambahnya lesi pada kulit dan lamanya panas, bila diberikan dalam

24 jam mulai timbulnya rash.

Pada anak kecil yang tanpa komplikasi, penggunaan obat ini kurang bermanfaat

dan tidak direkomendasikan secara rutin sehingga Asiklovir lebih banyak digunakan pada

penderita dengan komplikasi atau penderita dengan gangguan imunitas. Obat ini tidak

mengurangi rasa gatal pada kulit, komplikasi atau penularan sekunder.

Dosis: 5-10 mg/kg BB dibagi dalam 4-5 dosis/hari, dapat diberikan secara oral

atau iv/drip tiap 8 jam selama 5-7 hari. Dengan dosis jangan melebihi 3200 mg/hari.

Tersedia dalam bentuk kapsul (200 mg/400 mg/800 mg), cairan (400 mg/5 mL), injeksi

(500 mg/5 mL).

6.9 Pencegahan

Pencegahan terhadap infeksi varisela zoster virus dilakukan dengan cara imunisasi pasif

atau aktif.

Imunisasi aktif

Dilakukan dengan memberikan vaksin varisela yang dilemahkan (live attenuated) yang

berasal dari OKA Strain dengan efek imunogenisitas tinggi dan tingkat proteksi cukup tinggi

berkisar 71-100% serta mungkin lebih lama. Dapat diberikan pada anak sehat ataupun penderita

leukemia, imunodefisiensi. Untuk penderita pascakontak dapat diberikan vaksin ini dalam waktu

72 jam dengan maksud sebagai preventif atau mengurangi gejala penyakit.

Dosis yang dianjurkan ialah 0,5 mL subkutan. Pemberian vaksin ini ternyata cukup aman.

Dapat diberikan bersamaan dengan MMR dengan daya proteksi yang sama dan efek samping

hanya berupa rash yang ringan.

Imunisasi pasif

Dilakukan dengan memberikan Zoster Imun Globulin (ZIG) dan Zoster Imun Plasma

(ZIP).

Zoster Imun Globulin (ZIG) adalah suatu globulin-gama dengan titer antibody yang

tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi herpes zoster. Dosis

Zoster Imuno Globulin (ZIG): 0,6 mL/kg BB intramuscular diberikan sebanyak 5mL dalam 72

jam setelah kontak. Indikasi pemberian Zoster Imunoglobulin ialah:

Neonatus yang lahir dari ibu menderita varisela 5 hari sebelum partus atau 2 hari setelah

melahirkan.

Penderita leukemia atau limfoma terinfeksi varisela yang sebelumnya belum divaksinasi.

Penderita HIV atau gangguan imunitas lainnya.

Penderita sedang mendapat pengobatan imunosupresan seperti kortikosteroid.

Tapi pada anak dengan defisiensi imunologis, leukimea atau penyakit keganasan lainnya,

pemberian Zoster Imun Globulin (ZIG) tidak menyebabkan pencegahan yang sempurna, lagi

pula diperlukan Zoster Imun Globulin (ZIG) dengan titer yang tinggi dan dalan jumlah yang

lebih besar.

Zoster Imun Plasma (ZIP) adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh

dari herpes zoster dan diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3 mL/kg BB. Pemberian Zoster

Imun Plasma (ZIP) dalam 1-7 hari setelah kontak dengan penderita varisela pada anak dengan

defisiensi imunologis, leukemia, atau penyakit keganasan lainnya mengakibatkan menurunnya

insiden varisela dan merubah perjalanan penyakit varisela menjadi ringan dan dapat mencegah

varisela untuk kedua kalinya.

6.10 Pembantu Diagnosis

Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai

dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti

banyak (multinukleated).

6.11 Diagnosis Banding

Harus dibedakan dengan variola, penyakit ini lebih berat, memberi gambaran monomorf,

dan penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh yakni telapak tangan dan telapak kaki.

6.12 Prognosis

Dengan perawatan yang teliti dan senantiasa memperhatikan kebersihan (hygiene) diri

dan lingkungan memberikan prognosis yang baik dan kemungkinan terbentuknya jaringan parut

hanya sedikit, kecuali jika klien melakukan garukan/tindakan lain yang menyebabkan kerusakan

kulit lebih dalam.

BAB VII

VARIOLA

7.1 Definisi

Variola adalah penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk, dapat

menyebabkan kematian, efloresensinya bersifat monomorf terutama terdapat di perifer tubuh.

7.2 Epidemiologi

Penyebaran penyakit ini kosmopolit, tetapi pada daerah tertentu memberi insidens yang

tinggi, misalnya di Amerika tengah dan Selatan, Hindia Barat, dan Timur Jauh. Dengan

vaksinasi yang teratur dan teroganisir baik, makan insidens akan jauh menurun, sehingga di

daerah yang sebelumnya terdapat endemi tidak lagi dijumpai kasus variola dan daerha ini dapat

disebut sebagai bebas variola seperti Indonesia. Sejak tahun 1984 oleh WHO seluruh dunia telah

dinyatakan bebas dari penyait ini. Meskipun demikian kita harus waspada terhadap menculnya

kembali penyakit ini.

7.3 Etiologi

Penyebab variola ialah virus poks (pox virus variolae). Dikenal 2 tipe virus yang hampir

identik, tetapi menyebabkan 2 tipe variola yaiatu variola mayor dan variola minor (alastrim).

Perbedaan kedua tipe virus tersebut adalah bahwa virus yang menyebabkan variola mayor bila

diinokulasikan pada membran korioalantoik tumbuh pada suhu 380-38,50 , sedangkan yang

menyababkan variola minor tumbuh di bawah suhu 380 C. Virus ini sangat stabil pada suhu

ruangan, sehingga dapat hidup di luar tubuh selama berbulan-bulan.

7.4 Patogenesis

Transmisinya secara aerogen arena virus ini terdapat dalam jumlah yang sangat banyak di

saluran napas bagian atas dan juga terdapat dipakaian penderita. Setelah masuk ke dalam tubuh,

virus akan mengalami multiplikasi salam sistem retikuloendotelial, kemuadian masuk ke dalam

darah (viremia) dan melepaskan diri melalui kapiler dermis menuju sel epidermis dan

membentuk badan inlusi intra sitoplasma yang terletak di inti sel. Tipe variola yang timbul

bergantung pada imunitas, tipe virus, dan gizi penderita.

7.5 Gejala Klinis

gambar. variola

Inkubasinya 2-3 minggu, terdapat 4 stadium:

1. Stadium inkubasi erupsi (prodormal)

Terdapat nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam tinggi, menggigil, lemas,

dan muntah-muntah yang berlangsung selama 3-4 hari.

2. Stadium makulo-papular

Timbul makula-makula eritematousa yang cepat menjadi papul-papul, terutama di muka

dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Pada stadium ini suhu tubuh

normal kembali dan penderita merasa sehat kembali dan tidak timbul lesi baru.

3. Stadium vesikulo pustulosa

Dalam waktu 5-10hari timbul vesikel-vesikel yang kemudian menjadi pustul-pustul dan

pada saat ini suhu tubuh meningkat lagi. Pada kelainan tersebut timbul umbilikasi.

4. Stadium resolusi

Stadium ini berlangsung dalam waktu 2 minggu, timbul krusta-krusta dan suhu tubuh

mulai menurun. Kemudian krusta-krusta terlepas dan meningggalkan sikatriks yang

atrofi. Kadang-kadang dapat timbul perdarahan yang diesbabkan depresi hematopoetik

dan disebut sebagai black variola yang sering fatal. Mortalitas variola bervariasi diantara

1-50%.

7.6 Variola Minor (alastrim)

Masa inkubasinya lebih singkat dan gejala prodormal tampak ringan, sedangkan jumlah

lesi yang timbul tidak banyak. Mortalitasnya kurang dari 1%.

7.7 Varioloid

Bentuk ini timbul pada individu yang sudah mendapat vaksinasi sehingga didapati

imunitas parsial, walaupun mendapat serangan virus yang cukup virulen. Gejala prodormalnya

sedikit sekali atau tidak ada, begitu pula gejala kulit. Biasanya lesi di dahi, lengan atas, dan

tangan, demam kedua seperti pada stadium vesikulo-pustulosa tidak dijumpai.

7.8 Komplikasi

Komplikasinya ialah bronkopneumonia, infeksi kulit sekunder (furunkel, impetigo dan

sebagainya), ulkus kornea, ensefalitis, efluvium, dan telogen dalam waktu 3-4 bulan.

7.9 Pembantu Diagnosis

Pembantu diagnosis terdiri atas inokulasi pada korioalantoik, pemeriksaan virus dengan

mikroskop elektron dan deteksi antigen virus pada agar sel. Kecuali itu juga pemeriksaan

histopatologik dan tes serologik (tes ikatan komplemen)

7.10 Profilaksis

Vaksinasi dengan virus vaksinia yang diberikan dengan metode multiple puncture,

merupakan teknik yang dianggap terbaik. Pada waktu pemberian vaksinasi tempat tersebut tidak

dibersihkan dengan alkohol, tetapi cukup dengan eter atau aseton agar alkohol tidak

menginaktifkan virus vaksinia tersebut.

Kontraindikasi vaksinasi adalah atopi, penderita yang sedang mendapatkan kortikosteroid

dangan defisiensi imunologik.

7.11 Pengobatan

Penderita harus dikarantina. Sistemik dapat diberikan obat antiviral (asiklovir atau

valasiklovir) misalnya isoprinosin, dan interferon dapat pula diberikan globulin gama. Kecuali

itu obat yang bersifat simtomatik, misalnya analgetik/antipiretik. Diawasi pula kemungkinan

timbulnya infeksi sekunder, maupun infeksi nosokomial, serta cairan tubuh dan elektrolit.jika di

mulut masih terdapat lesi, diberikan makanan lunak. Pengobatan topikal bersifat penunjang,

misalnya kompres dengan antisepti atau salep antibiotik.

7.12 Prognosis

Prognosis sangat bergantung pada penatalaksanaa pertama dan fasilitas perawatan yang

tersedia, maka mortalitas sangat bervariasi diantara 1-50%. Jaringan parut yang timbul dapat

diperbaiki dengan tindakan dermabrasi atau pemberian collagen implant.

DAFTAR PUSTAKA-

1. Djuanda A., Hamzah M & Aisah S. 2002. Ilmu Penyakit Kulit Kelamin. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

2. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 2000; 92-4.

3. Handoko RP. Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2005; 110-2.

4. Martodihardjo S. Penanganan Herpes Zoster dan Herpes Progenitalis. Ilmu Penyakit kulit dan Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2001.

5. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Penyakit Virus. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ke-3. Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius. 2000, 128-9.

6. Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.

7. Marilynn E. Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian pasien, ed.3, EGC, Jakarta, 1999.

8. Torres G. Herpes Simplex. 2009 Date [cited 2010 Mei, 20th]: Available from:

http://emedicine.medscape.com