TUMOR

PENDAHULUAN PENELITIAN YANG BERHUBUNGAN DENGAN

VIRUS TUMOR PADA ABAD MODERN DIMULAI PADA TAHUN 1953 SEJAK PENEMUAN STRUKTUR DNA DIMANA INFORMASI GENETIK DI DALAMNYA,OLEH WATSON & CRICK

PENDAHULUAN MARGUERITE VOGT DAN RENATO DULBECCO

(USA), MENEMUKAN SEL NORMAL YANG DIKULTUR IN VITRO, SETELAH DIINFEKSI DENGAN POLYMAVIRUS, MENGALAMI BERBAGAI KARAKTERISTIK KEGANASAN SEL. MANIPULASI LABORATORIUM INI, DIKENAL DENGAN TRANSFORMASI, SUDAH MEMAINKAN PERAN PENTING DALAM PENELITIAN KANKER YANG DISEBABKAN VIRUS

PENDAHULUAN DUA DEKADE SETELAH PENELITIAN TERSEBUT,

BANYAK VIRUS DIKATAKAN MAMPU MENYEBABKAN PERUBAHAN KEGANASAN DALAM KULTUR SEL ATAU PADA HEWAN. TERMASUK ADENOVIRUS, PAPOVIRUS, HERPES VIRUS DAN HEPATITIS B

VIRUS YANG TERLIBAT LANGSUNG PADA KANKER MANUSIAVIRUSRETROVIRUS (VIRUS RNA)

TUMOR

KEMUNGKINAN KOFAKTOR

HUMAN T-CELL LYMPHOTROPIC VIRUS TIPE 1 (HTLV-1)

LEUKEMIA SEL-T DEWASALIMFO MA

VIRUS YANG TERLIBAT LANGSUNG PADA KANKER MANUSIAKEMUNGKINAN VIRUS TUMORKOFAKTORVIRUS DNA EPSTEIN-BARR VIRUS (EBV) EPSTEIN-BARR VIRUS (EBV) LIMFOMA BURKITTS KARSINOMA NOSOFARING MALARIA NITROSAMIN DALAM MAKANAN; FAKTOR GENETIK IMUNODEFISIEN SI

LIMFOMA IMUNOBLASTIK

VIRUS YANG TERLIBAT LANGSUNG PADA KANKER MANUSIAVIRUS HERPES SIMPLEKS VIRUS (hsv) TUMOR KARSINOMA SERVIKS KEMUNGKINAN KOFAKTOR MEROKOK; INFEKSI VIRUS LAIN, CONTOHNYA HSV

PAPILOMAVIRUS

KARSINOMA KULITKARSINOMA SERVIKS

SINAR MATAHARIMEROKOK; INFEKSI VIRUS LAIN, CONTOHNYA HSV AFLATOKSIN; ALKOHOL

HEPATITIS B (HBV); HEPATITIS C (HCV)

KARSINOMA HATI

KARAKTERISTIK SEL TERTRANSFORMASI VIRUS1.2. 3.

4.5. 6.

KEBERADAAN GENOM VIRUS TUMORIGENISITAS MORFOLOGI SEL PERUBAHAN POLA PERTUMBUHAN PERUBAHAN KROMOSOM CARA PENULARAN

KARAKTERISTIK SEL TERTRANSFORMASI VIRUS DEFINISI TRANSFORMASI SELULER : PERUBAHAN

STABIL YANG DIWARISKAN DALAM PENGENDALIAN PERTUMBUHAN SEL DALAM BIAKAN SUATU KELOMPOK VIRUS YANG MENGANDUNG RNA (RETROVIRUS), DAPAT JUGA MENGUBAH SEL DAN MENYEBABKAN TUMOR

KARAKTERISTIK SEL TERTRANSFORMASI VIRUS PERTAMA RNA VIRUS MASUK KE DALAM GENOM

INANG. HAL INI DIKETAHUI MELALUI PENEMUAN RETROVIRUS SUATU DNA POLIMERASE YANG DITRANSKRIPSI DARI RNA NYA MENJADI DNA; YANG DISEBUT REVERSE TRANSCRIPTASE. DNA INI DITRANSKRIPSI DARI RNA VIRUS OLEH ENZIM YANG DIMASUKKAN KE DALAM GENOM SELULER

1.KEBERADAAN GENOM VIRUS SEL TERTRANSFORMASI MENGANDUNG SUATU

BAGIAN GENOM VIRUS YANG DAPAT MENYEBABKAN TRANSFORMASI GENOM VIRUS MENYISIP KE DALAM DNA SEL, TETAPI PADA BEBERAPA NUKLEUS SEL TERTRANSFORMASI GENOM VIRUS TERDAPAT SEBAGAI PLASMID BEBAS

1.KEBERADAAN GENOM VIRUS TINGKAT PENGEKSPRESIAN INFORMASI

GENETIKA VIRUS DALAM SEL TERTRANSFORMASI BERBEDA, DARI MULAI EKSPRESI PENUH, SAMPAI PADA TIDAK DITRANSKRIPSINYA mRNA ATAU TIDAK DIBENTUK PROTEIN YANG DIKODENYA

2.TUMORIGENITAS SEL TERTRANSFORMASI UMUMYA MENGALAMI

PENINGKATAN MENJADI TUMOR KETIKA DIMASUKKAN KE DALAM HEWAN, DAN HEWAN MENGALAMI IMUNOSUPRESI. TUMOR TERJADI, BERBAGAI GALUR SEL YANG TERTRANSFORMASI VIRUS TIMBUL SECARA LUAS. KADANG-KADANG HANYA MENGHASILKAN TUMOR JINAK PADA TEMPAT INFEKSI, SEBAGIAN KECIL MENGALAMI PENINGKATAN MENJADI KANKER YANG SANGAT INVASIF

3.MORFOLOGI SELMORFOLOGI SEL TERTRANSFORMASI BERBEDA DARI SEL NORMAL, TERDAPAT DUA PERBEDAAN UTAMA, YAITU : 1. SEL TERTRANSFORMASI LEBIH BUNDAR DAN LEBIH BERBIAS DIBANDING SEL NORMAL 2. SEL NORMAL TERSUSUN DENGAN SENDIRINYA DALAM POLY YANG TERATUR, SEDANGKAN SEL TRANSFORMASI MEMBENTUK POLA SECARA ACAK

4.PERUBAHAN POLAPERTUMBUHANDITENTUKAN OLEH DUA FAKTOR : 1. HILANGNYA HAMBATAN KONTAK 2. PENURUNAN KEBUTUHAN SERUM

HILANGNYA HAMBATAN KONTAKKETIKA SUATU SEL NORMAL MENGALAMI KONTAK DENGAN SEL LAIN,PERGERAKAN PSEUDOPODIA YANG CEPAT (RAFFLES) SECARA KONSTAN MENGHENTIKAN PERLUASAN,DAN TERJADI PENGHENTIAN PERGERAKAN PALING DEPAN. KEDUA FENOMENA INI DISEBUT HAMBATAN KONTAK (CONTACT INHIBITION)

HAMBATAN KONTAKSEL TERTRANSFORMASI SELALU KURANG SENSITIF DIBANDINGKAN SEL NORMAL. HILANGNYA HAMBATAN KONTAK MENGAWALI HILANGNYA PENGENDALIAN PEMBELAHAN NORMAL. HAL INI DIMULAI DENGAN PERTUMBUHAN SEL ORGANISME YANG TIDAK TERATUR BEBERAPA SEL TERTRANSFORMASI SEPERTI TUMOR JINAK, MENGALAMI KEHILANGAN KEMAMPUAN UNTUK MERESPON KONTAK DENGAN YANG LAINNYA, TETAPI TIDAK DENGAN SEL TIPE LAIN

HAMBATAN KONTAK TETAPI TUMOR BEMETASTASIS DEMIKIAN JUGA

DAPAT TIDAK MERESPON KONTAK DENGAN SEL SESAMANYA MAUPUN DENGAN SEL LAIN

PENURUNAN KEBUTUHAN SERUM FAKTOR YANG DAPAT MENGHAMBAT

PERTUMBUHAN BUKAN HANYA HAMBATAN KONTAK. TAMBAHAN SERUM UNTUK TIDAK MEMBELAH, SELAPIS SEL YANG MENGALAMI HAMBATAN KONTAK SERING DISEBABKAN LINGKUNGAN PEMBELAHAN DI MANA SEL MENGALAMI PENUMPUKAN SATU DI ATAS YANG LAINNYA

PENURUNAN KEBUTUHAN SERUM TRANSFORMASI VIRUS SECARA MENCOLOK

MENGURANGI KETERGANTUNGAN SERUM SELULER, SEL TERTRANSFORMASI MEMBUTUHKAN LEBIH SEDIKIT SERUM UNTUK MEMULAI PEMBELAHAN DIBANDINGKAN DENGAN SEL NORMAL

PENURUNAN KEBUTUHAN SERUM CONTOH : SEL NIH 3T3, SUATU GALUR FIBROBLAS

MENCIT, TIDAK AKAN TUMBUH OPTIMAL KECUALI PADA KONSENTRASI SERUM > 5%. SEBALIKNYA SEL NIH 3T3 TERTRANSFORMASI DENGAN SIMIAN VIRUS 40 (SV40) DENGAN KONSENTRASI SERUM SEKITAR 0,5%

5.PERUBAHAN KROMOSOM TRANSFORMASI UMUMNYA MENYEBABKAN

PERUBAHAN KARIOTIPE. DI ANTARA SEJUMLAH BESAR PERUBAHAN IALAH HILANGNYA BAGIAN DARI BEBERAPA KROMOSOM, DUPLIKASI, AMPLIFIKASI BAGIAN KROMOSOM, TRANSLOKASI BAHAN KROMOSOM DARI SATU KE KROMOSOM LAINNYA DAN DUPLIKASI SELURUH KROMOSOM

6. CARA PENULARAN BEBERAPA VIRUS YANG SAMA SUDAH

DIIDENTIFIKASI DALAM BERBAGAI HEWAN DAN BURUNG, BIASANYA MENYEBABKAN BERBAGAI TIPE LEUKEMIA ATAU SARKOMA VIRUS INI DISEBUT SEBAGAI ONCORNAVIRUS, CONTOHNYA VIRUS RNA ONKOGENIK DAN DIKLASIFIKASIKAN MENJADI TIPE A, B, CDAN D SESUAI KARAKTERISTIK MORFOLOGI DAN PERTUMBUHANNYA

6. CARA PENULARAN CARA PENULARAN BARU SUDAH DITEMUKAN,

PENULARAN INFEKSI DARI ORANG TUA TERHADAP ANAKNYA MELALUI SEL. BAGIAN DARI GENOM VIRUS MENJADI BERGABUNG KE DALAM SEL INANG MELALUI BEBERAPA CARA MELALUI INANG, JADI DITULARKAN SECARA TERUS MENERUS MELALUI TRANSFER SECARA VERTIKAL DARI GENERASI KE GENERASI

SIFAT-SIFAT SEL ABNORMAL (TERTRANSFORMASI) HANYA SATU PARTIKEL VIRUS ONKOGENIK YANG

DIBUTUHKAN UNTUK MENGINDUKSI SUATU PUSAT ATAU FOKUS SEL ABNORMAL (TERTRANSFORMASI BERUBAH) OLEH KARENA ITU FOKUS ATAU SEL-SEL TERSEBUT MERUPAKAN KLONAL, MEREKA BERASAL DARI SUATU SEL TUNGGAL YANG TERINFEKSI

SIFAT-SIFAT SEL ABNORMALSECARA IN VITRO DAPAT DIPERBANYAK UNTUK WAKTU

YANG TIDAK TERBATAS MEMILIKI KECEPATAN METABOLISME DAN MULTIPLIKASI

SIFAT-SIFAT SEL ABNORMAL MENGALAMI PERUBAHAN DALAM KARIOTIPE

DARI DIPLOID MENJADI POLIPOID TIDAK MEMILIKI HAMBATAN KONTAK, SEBAGAI AKIBATNYA TERJADI KEKACAUAN PERTUMBUHAN MEMILIKI ANTIGEN PERMUKAAN TUMOR BARU

ONKOGEN SELULER SELAMA PENELITIANNYA PADA SRC (SARCOMA)

ONKOGEN, STEHELIN DKK, MENEMUKAN SUATU IMBANGAN SRC DALAM SEL BURUNG, IKAN,DAN MAMALIA, YANG MEMILIKI STRUKTUR MOLEKUL AGAK BERBEDA, TETAPI MENGKODE PROTEIN KINASE YANG SAMA, DISEBUT CELLULER COUNTERPARTS (PROTO-ONCOGEN ATAU CONC)

ONKOGEN SELULER SEJUMLAH STIMULI YANG BERBEDA DAPAT

MENYEBABKAN C-ONC MENJADI BERSIFAT ONKOGENIK SUATU PROVIRUS DENGAN GEN GAG, POL DAN ENV MENYISIP KE DALAM DNA SEL INANG GEN-GEN TERSEBUT DISISIPKAN OLEH URUTAN PANJANG NUKLEOTIDAN BERULANG (LONG TERMINAL REPEAT, ATAU RTLs) YANG MEMILIKI FUNGSI REGULATOR

ONKOGEN SELULER PENYISIPAN INI MENGAKTIFKAN SUATU

ONKOGEN SELULER, SEHINGGA MENJADI GANAS PADA SEL INANG KARSINOGEN SEPERTI RADIASI DAN BERBAGAI SENYAWA KIMIA, TERMASUK NIKOTIN DAPAT MENYEBABKAN MUTASI ONKOGENIK

JENIS VIRUS TUMOR1.2. A.

B.C. D. E.

VIRUS TUMOR RNA (RETROVIRUS) VIRUS TUMOR DNA PAPILLOMAVIRUS POLYMAVIRUS ADENOVIRUS POXVIRUS VIRUS HEPATITIS B

RETROVIRUS MERUPAKAN BAHAN PENELITIAN UTAMA DARI

SEMUA VIRUS TUMOR PENELITIANNYA MELIPUTI BEBERAPA PENEMUAN PENTING SEPERTI MEMPERLIHATKAN RNA YANG DAPAT DITRANSKRIPSI DARI DNA DAN IDENTIFIKASI ONKOGEN KEDUA PENEMUAN TERSEBUT MERUPAKAN DASAR PENTING UNTUK MEMAHAMI DIFERENSIASI DAN PERKEMBANGAN PADA SATU SISI DAN KARSINOGENESIS PADA SISI LAIN

RETROVIRUS MERUPAKAN SUBFAMILI DARI RETROVIRIDAE SATU KELOMPOK VIRUS RNA, DISEBUT VIRUS

TUMOR RNA, DAPAT MENGINFEKSI SEL YANG COCOK DAN SECARA SIMULTAN SERING SERING MELEPASKAN NONLETAL VIRUS PILOGENI DARI PERMUKAAN SEL PERTUNASAN DAN MENYEBABKAN PERUBAHAN GENETIK SECARA PERMANEN DALAMSEL YANG TERINFEKSI, SELANJUTNYA MEMBENTUK KANKER

RETROVIRUS INFEKSI VIRUS RNA, DAPAT MENYEBABKAN

PERUBAHAN GENETIK SECARA PERMANEN DIKETAHUI KETIKA DITEMUKANNYA ENZIM REVERSE TRANSCRIPTASE YANG DITRANSKRIPSI DARI RANTAI RNA VIRUS MENJADI MOLEKUL DNA KOMPLEMENTER YANG BERINTEGRASI KE DALAM GENOM SEL INANG

RETROVIRUS ENZIM REVERSE TRANSCRIPTASE MERUPAKAN

SUATU ENZIM POLYMERASE DNA TAK BIASA YANG MENGGUNAKAN RNA DAN DNA SEBAGAI TEMPLATE/CETAKAN, ENZIM INI DIKODE OLEH RETROVIRUS RNA DAN DIKEMAS DALAM SETIAP KAPSID VIRUS SELAMA PRODUKSI PARTIKEL VIRUS BARU

RETROVIRUSSIFAT DASAR PARTIKELDASAR TUMORIGENISITAS

HTLV TIPE I DAN II

SIFAT DASAR PARTIKEL PARTIKEL RETROVIRUS MEMILIKI SUATU

NUKLEOID PADA ELEKTRON YANG DIKELILINGI OLEH DUA SAMPUL, SUATU SAMPUL NUKLEOKAPSID DALAM YANG TERLIHAT BERBENTUK SIMETRI IKOSAHEDRAL DAN SAMPUL LUAR YANG TERDIRI DARI SUATU MEMBRAN DUA LAPIS LIPID TEMPAT MENANCAPKAN GLIKOPROTEIN

SIFAT DASAR PARTIKEL TERDAPAT TIGA TIPE MORFOLOGI PARTIKEL

PARTIKEL TIPE-C (VIRUS SARCOMA DAN LEUKEMIA UTAMA) 2. PARTIKEL TIPE-B (MAMMARY TUMOR VIRUS) YANG BERBEDA DARI TIPE-C DALAM HAL LOKASI PUSAT NEKLEOKAPSID PADA IRISAN TIPIS, PAKU GLIKOPROTEINNYA LEBIH MENONJOL DAN NUKLEOIDNYA LEBIH SERING BERADA DALAM SITOPLASMA YANG TERINFEKSI1.

SIFAT DASAR PARTIKEL3. PARTIKEL TIPE-D (VIRUS YANG DIISOLASI DARI BERBAGAI PRIMATA), MORFOLOGINYA PERTENGAHAN ANTARA PARTIKEL RETROVIRUS TIPE-C DENGAN TIPE-B

SIFAT DASAR PARTIKEL TERDIRI DARI ENAMPROTEIN STRUKTURAL DAN

DUA PROTEIN NONSTRUKTURAL DUA MERUPAKAN SS- TERIKAT GLIKOPROTEIN DAN TRIMER TERDIRI DARI PAKU AMPLOP YANG PALING BESAR MEMBENTUK KNOB, YANG LEBIH KECIL MEMBENTUK TANGKAI, YANG DIKODE OLEH GEN ENV

DASAR TUMOREGENISITAS SEBAGIAN BESAR MEMILIKI EMPAT GEN : gag, pro,

pol DAN env YANG PENTING UNTUK MULTIPLIKASI DAN MAMPU BEREPLIKASI

DASAR TUMOREGENISITAS KELOMPOK :I.

VIRUS-VIRUS TIDAK MENGUBAH SEL SECARA IN VITRO (TRANSFORMATION DEFECTIVE), TETAPI DAPAT MENYEBABKAN TUMOR DI AKHIR HIDUP HEWAN (LYMPHOCYTIC, MYELOID, DAN ERYTHROBLASTIC LEUKEMIAS, OSTEOPETROSIS,, NEPHROBLASTOMA DAN THYMIC DAN UMUMNYA LYMPHOSARCOMA)

DASAR TUMOREGENITASII. VIRUS-VIRUS MENGUBAH SEL FIBROBLAS DAN HEMATOPOIETIK IN VITRO DAN DENGAN CEPAT MENYEBABKAN BERBAGAI TUMOR SISTEM HEMATOPOIETIK JUGA SARCOMA, ENDOTHELIOMA, NEUROLYMPHAMATOSIS DAN SPLENOMEGALI

HTLV TIPE I DAN II TERDAPAT DUA RETROVIRUS TIPE C-EKSOGEN

MANUSIA YANG SPESIFIK UNTUK SEL T DAN MENGUBAHNYA MENJADI SEL YANG MAMPU TUMBUH DALAM KEADAAN TIDAK ADANYA FAKTOR PERTUMBUHAN SEL T EKSOGEN (IL-2) HUMAN T-CELL LEUKEMIA VIRUS TIPE 1 (HTLV-1) PERTAMA KALI DIIDENTIFIKASI DALAM GALUR SEL T-LIMFOBLASTOID DARI SEORANG PASIEN YANG DIDUGA MENDERITA LIMFOMA SEL T KUTANEA

HTLV TIPE I DAN II HTLV TIPE II DIIDENTIFIKASI DALAM SUATU

GALUR SEL T DARI SEORANG PENDERITA HAIRY CELL LEUKEMIA VIRUS INI DIANGGAP LUAR BIASA KARENA MEMILIKI PALING SEDIKIT DUA GEN REGULATOR YANG MENGENDALIKAN REPLIKASINYA OLEH KARENA ITU, MEREKA MEMBENTUK DUA SUB FAMILI YANG BERBEDA DI ANTARA ONCORNAVIRUS TIPE C

VIRUS TUMO DNA1.2. 3.

4.

5. 6.

PAPILLOMAVIRUS POLYMAVIRUS ADENOVIRUS HERPES VIRUS (EPSTEIN-BARR VIRUS, HERPESSIMPLEX VIRUS TIPE 2 (HSV-2) DAN HUMAN CYTOMEGALOVIRUS (HCMV) POXVIRUS VIRUS HEPATITIS B

PAPILLOMAVIRUS MENYEBABKAN TUMOR JINAK DAN GANAS PADA

BERBAGAI HEWAN SAT INI, LEBIH DARI 50 TIPE VIRUS PAPILLOMAVIRUS MANUSIA (HPV) DAPAT DIISOLASI

PAPILLOMAVIRUS DIKELOMPOKKAN BERDASARKAN TINGKAT

HUBUNGAN GENETIKNYA : JIKA DNA DARI DUA ISOLAT YANG DIHIBRIDISASI KURANG DARI 50% DI BAWAH KONDISI STANDAR, MAKA DIANGGAP BERBEDA TIPE DASAR PENGURUTAN PERBANDINGAN, DERAJAT HUBUNGAN RENTANG HPV MULAI LEBIH DARI 95% SAMPAI KURANG 20%

PAPILLOMAVIRUS BERBAGAI SEROTIPE HPV MENYEBABKAN

BERBAGAI LESI, BEBERAPA MEMBENTUK TUMOR JINAK, TETAPI YANG LAIN MENYEBABKAN SEL TERTRANSFORMASI MENJADI KARSINOMA. HPV YANG BERHUBUNGAN DENGNA KEGANASAN PADA MANUSIA LEBIH DIPUSATKAN PADA CERVICAL INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA (CIN), YANG DAPAT BERKEMBANG MENJADI KARSINOMA SERVIKS

PAPILLOMAVIRUS KESELURUHANNYA SEKITAR 24% DARI 500.000

KASUS BARU KANKER SERVIKS INVASIF. DI AS, 7% DARI SELURUH WANITA KANKER (4.800 ORANG MENGALAMI KEMATIAN) PENJELASAN MEKANISME PEMBENTUKAN KANKER OLEH HPV MENJADI LEBIH SULIT KARENA HPV TIDAK DAPAT TUMBUH DALAM SEL YANG DIKULTUR

POLYMAVIRUS DIISOLASI DARI MENCIT, DI ALAM KADANG-

KADANG MENYEBABKAN TUMOR KETIKA DISUNTIKKAN KE DALAM TUBUH BAYI MENCIT ATAU BAYI HAMSTER, MENGHASILKAN TUMOR YANG BERBEDA SECAR HISTOLOGIS SV40 PERTAMA KALI DIISOLASI DARI KULTUR SEL GINJAL MONYET YANG KELIHATAN NORMAL. HANYA BAYI HAMSTER YANG MENGALAMI TUMOR TERSEBUT (LEUKEMIA LIMFOSIT, LIMFOSARKOMA, SARKOMA SEL RETIKULUM DAN SARKOMA OSTOGENIK)

POLYMAVIRUS TERDAPAT DUA POLYMAVIRUS MANUSIA : VIRUS

BK DAN VIRUS JK (SINGKATAN NAMA ORANG ORANG YANG MENGISOLASINYA TAHUN 1971) BKV DIISOLASI DARI URIN PASIEN YANG MENERIMA TRANSPLANTASI GINJAL DAN MENGALAMI IMUNOSUPRESI, SEDANGKAN JCV DIISOLASI DARI OTAK PASIEN YANG MENGALAMI PROGRESSIVE MULTIFOCAL LEUKOENCHEPALOPATHY (PML) ATAU PENYAKIT KEHILANGAN MYELIN YANG KRONIS DAN MEMATIKAN

POLYMAVIRUS BKV DAN JCV MENGANDUNG ONKOGENIK

POTENSIAL, KEDUANYA MENGUBAH SEL YANG DIKULTUR DAN MENYEBABKAN TUMOR PADA BERBAGAI HEWAN, TETAPI TIDAK SATU PUN VIRUS TERSEBUT DIHUBUNGKAN DENGAN BEBERAPA KANKER PADA MANUSIA

ADENOVIRUS DAPAT DIPISAHKAN MENJADI 3 KELOMPOK

BERDASARKAN ONKOGENISITASNYA SEROTIPE 12, 18 DAN 31 SANGAT ONKOGENIK, KETIKA DIMASUKKAN KE DALAM TUBUH BAYI HAMSTER, SECARA CEPAT MENYEBABKAN TUMOR DENGAN FREKUENSI TINGGI. SEROTIPE 3,7, 14, 16 DAN 21 ONKOGENIK LEMAH, MENGHASILKAN TUMOR DALAM BAYI HAMSTER DENGAN FREKUENSI RENDAH DAN SETELAH SUATU PERIODE LATEN YANG PANJANG

ADENOVIRUS SEBAGIAN BESAR SISANYA, DIANGGAP SEROTIPE 2

DAN 5, ADALAH NONONKOGENIK, TETAPI KADANGKADANG DAPAT MENGUBAH SEL RODENTIA YANG DIKULTUR ANALISIS DARI URUTAN DNA VIRUS ALAMI MENUNJUKKAN : TIDAK SATUPUN BERADA SEBAGAI GENOM YANG LENGKAP,BERBAGAI BAGIAN UTAMA TETAP DALAM BENTUK FRAGMEN, SELURUH ISINYA PALING SEDIKIT MENGANDUNG 8% LENGAN KIRI GENOM VIRUS, DIMANA DITEMPATKAN E1A DAN E1B YANG KEDUANYA TERDIRI DARI DAERAH PENTRANSFORMASI-ADENOVIRUS

HERPES VIRUS SEJUMLAH HERPES VIRUS YANG JUGA

ONKOGENIK, DIHUBUNGKAN DENGAN TUMOR, ATAU DAPAT MENTRANSFORMASI SEL SSECARA IN VITRO, TERMASUK HERPES VIRUS PRIMATA, MAMALIA LAIN, BURUNG DAN AMFIBI JENIS VIRUS : (1) EPSTEIN-BARR VIRUS (EBV) (2) HERPES SIMPLEKS VIRUS TIPE 2 (HSV 2) (3) CYTOMEGALOVIRUS (HCMV)

EPSTEIN-BARR VIRUS INFEKSI EBV MENGUBAH B-LIMFOSIT MENJADI

SEL LIMFOBLASTOID ABADI, YAITU MENJADI SEL TUMOR DENGAN MASA HIDUP YANG TIDAK TERBATAS EBV ADALAH SATU-SATUNYA HERPES VIRUS MANUSIA ONKOGENIK, SECARA GENETIK BEBERAPA VIRUS MEMPENGARUHI ATAU MENYEBABKAN IMMUNODEFISIENSI PADA MANUSIA

HERPES SIMPLEKS VIRUS TIPE 2 (HSV-2) DAN HUMAN CYTOMEGALOVIRUS (HCMV) HSV-2 MERUPAKAN GABUNGAN DENGAN

INFEKSI GENITAL DAN LEBIH SERING DIHUBUNGKAN DENGAN HCMV DAN KARSINOMA SERVIKS UTERUS HSV-2 DAN HCMV MERUPAKAN KANDIDAT UNTUK INDUKSI PENYAKIT PREMALIGNAN DAN MALIGNAN, TETAPI SEJAUH INI BELUM ADA BUKTI UNTUK ONKOGEN VIRUS

POXVIRUS DUA TIPE POXVIRUS BERSIFAT TUMORIGENIK

FIBROMA VIRUS, TERMASUK FIBROMA SHOPE KELINCI KLASIK, JUGA BERHUBUNGAN DEKAT DENGAN VIRUS PATOGENIK UNTUK RUSA, TUPAI, KELINCI, VIRUS TUMOR MONYET, YANG BERSIFAT PATOGENIK JUGA PADA MANUSIA KEDUANYA MENGHASILKAN TUMOR JINAK DAN SEGERA MENJADI GANAS

VIRUS HEPATITIS B INANG DARI HEPATITIS B VIRUS YANG SUDAH

DIKETAHUI HANYA MANUSIA SEKITAR 200 JUTA MANUSIA SECARA LANGSUNG TERINFEKSI HBV, YANG MENYEBABKAN HEPATITIS B, BEBERAPA SEBAGAI CARRIER DI MANA VIRUS MELAKUKAN INFEKSI KRONIK ATAU BERTAHAN TERMANIFESTASI MELALUI SIRKULASI PARTIKEL HBsAg BERKONSENTRASI TINGGI DAN SEJUMLAH KECIL VIRUS INFEKTIF DALAM PEMBULUH DARAH UNTUK BEBERAPA BULAN/TAHUN

VIRUS HEPATITIS B MERUPAKAN PENYEBAB UTAMA, SEBAGIAN

BESAR KANKER YANG MEMATIKAN PADA MANUSIA, KARSINOMA HEPATIK PRIMER, TETAPI BELUM DIKETAHUI MEKANISME TRANFORMASI SELNYA, ADA KEMUNGKINAN HBV BERPERAN LANGSUNG SEBAGAI MUTAGEN SEPERTI PENYUSUNAN KEMBALI DNA SETELAH TERINTEGRASI ATAU SEBAGAI SUATU MUTAGEN TAK LANGSUNG UNTUK MENGHASILKAN OKSIDAN MELALUI SEL FAGOSITIK SELAMA INFLAMASI KRONIK SIROSIS