[makalah] penyakit virus d2

22
Universitas Pembangunan Nasional “Veteran” Jakarta Tutorial Case 4 – Blok DMS Tutorial B2 Tutor Inti: dr. wahyunia Anggota: Frita auliasari 121 0211 146 Sukmawati kusuma 121 0211 064 Dhea andhira 121 0211 130 Siti Fatimah rantika 121 0211 005 M Dimas ahadianto 121 0211 015 Debby sherly A 121 0211 035 Alfin caesario 111 0211 090 Norman prabowo 111 0211 069 Chato haviz 121 0211 129 Devanti eka utami 121 0211 074 Krisna Puspita 111 0211 158 Imam M Rissandy 121 0211 059 FAKULTAS KEDOKTERAN

Upload: imam-muhamad-rissandy

Post on 07-Nov-2015

255 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

a

TRANSCRIPT

Universitas Pembangunan Nasional Veteran Jakarta

Tutorial Case 4 Blok DMS Tutorial B2

Tutor Inti: dr. wahyunia

Anggota:

Frita auliasari 121 0211 146Sukmawati kusuma121 0211 064Dhea andhira 121 0211 130Siti Fatimah rantika121 0211 005M Dimas ahadianto121 0211 015Debby sherly A121 0211 035Alfin caesario111 0211 090Norman prabowo111 0211 069Chato haviz121 0211 129Devanti eka utami121 0211 074Krisna Puspita111 0211 158Imam M Rissandy121 0211 059

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTATAHUN AKADEMIK 2013 / 2014

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr. wb.Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas rahmat dan karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah ini. Kami pun mengucapkan terima kasih kepada dr. wahyunia, selaku tutor pada tutorial B2, yang telah memberikan bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama tutorial berlangsung. Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dalam tentang bahasan kita dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil hikmahnya.Kami sadar makalah ini masih jauh dari sebuah kata kesempurnaan, namun mudah-mudahan kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Kami mengucapkan terima kasih atas perhatian saudara.

April 2014

Penyusun

Kasus-An.DSeorang anak perempuan berusia 5 tahun datang ke rumah sakit KELUHAN UTAMAtimbul lentingan-lentingan berisi cairan di kulit dada sejak satu hari yang lalu. KELUHAN TAMBAHANPenurunan nafsu makan dan demam sedangRIWAYAT PENYAKIT SEKARANGTiga hari yang lalu sebelum datang ke polikilinik, pasien demam tidak tinggi, naik turun disertai timbulnya beberapa lentingan berisi cairan didada pasien. Saat itu pasien tidak menderita batuk, pilek maupun diare sehingga ibu pasien hanya memberikan parasetamol untuk menurunkan demam. Keesokan harinya lentingan bertambah banyak dan menyebar ke daerah wajah dan punggung, disertai demam dan berkurangnya nafsu makan sehingga ibu membawa pasien berobat ke Rumah sakit.Ada riwayat kontak dengan tetangga rumah yang menderita sama 2 minggu sebelumnyaRIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRANPasien anak tunggal, lahir cukup bulan dan spontan, berat badan lahir 2700 gram dan panjang lahir 48 cmRIWAYAT PENYAKIT DAHULUPernah dirawat dengan kejang demanPEMERIKSAAN FISIS1. Keadaan umum: tampak sakit sedang2. Kesadaran: compos mentis3. Tanda vital: BB: 15kg TB: 104cm Nadi: 104 x/m, teratur, isi cukup RR: 24 x/m, teratur, kedalaman cukup Suhu : 37,9 C4. 5. Kepala: normochepal, rambut kemerahan6. Mata: konjungtiva anemis (-) , sclera ikterik (-)7. THT: normotia, deviasi septum (-), faring hiperemis (-)8. Leher: kel.tiroid dan KGB tidak teraba membesar9. Thoraks: jantung-paru dbn10. Abdomen: datar, BU (+) normal, nyeri tekan (-)11. Ekstremitas : akral hangat, edema (-), kuku tidak ada kelainan

STATUS DERMATOLOGISPd daerah kulit wajah, dada bagian atas dan punggung tampak vesikel-vesikel soliter menyebar , vesikel berdinding tipis dan tampak seperti tetesan air dengan dasar kemerahan, tampak juga erosi dan krustaTidak terdapat vesikel di tempat lainnya seperti pada mukosa mulut dan faingPEMERIKSAAN LAB1. Hb: 14g/dl2. Ht: 36%3. Trombosit: 200.000/ul4. Leukosit: 9000/ul5. Diff count Basofil: 0 Eosinofil : 2 Batang: 4 Segmen: 58 Limfosit: 30 Monosit : 6PEMERIKSAAN PENUNJANG Tzanck smear : giant cells multinuclear dan badan inklusi eosinofil intranuklear pada sel epitelDIAGNOSISvarisela dan gizi kurangTERAPI Asiklovir 4x400mg per oral selama 5hari Paracetamol, Anti-histamin Bedak salisil 1% dengan mentol 0,5% Disarankan kuku tetap pendek Kembali beraktivitas setelah lesi di kulit mengering Dan konsul ke bagian spesialis gizi kurang

HERPES ZOSTERDefinisiHerpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada orang tua yang khas ditandai adanya nyeri radikuler unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dari nervus kranialis. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.EpidemiologiHerpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Di negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris 0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun. Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20 tahun. Kurnia Djaya pernah melaporkan kasus hepes zoster pada bayi usia 11 bulan.Etiologi

Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksiPatogenesisInfeksi primer dari VVZ ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.Gejala KlinisGejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.

Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik. Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minggu.Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang.Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).Diagnosis

Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise. Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta.

Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom.

Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik.Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi.

Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain:101. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop elektron2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen3. Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.

Diagnosis Banding

Herpes simpleks

Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di atas dasar kulit yang kemerahan. Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh rasa gatal atau seperti terbakar yang terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit. Herpes simpleks terdiri atas 2, yaitu tipe 1 dan 2. Lesi yang disebabkan herpes simpleks tipe 1 biasanya ditemukan pada bibir, rongga mulut, tenggorokan, dan jari tangan. Lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe 2 umumnya adalah di bawah pusat, terutama di sekitar alat genitalia eksterna.

Varisela

Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara sentrifugal dari badan ke muka dan ekstremitas.

Impetigo vesiko-bulosa

Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi krusta. Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan dengan miliaria. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada anak-anak.-Komplikasi

Neuralgia paska herpetic

Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya.

Infeksi sekunder

Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.

Kelainan pada mata

Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.Sindrom Ramsay Hunt

Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.

Paralisis motorik

Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.

PengobatanPemberian asiklovir baiknya pada 3 hari pertama setelah gejala prodermal berlangsungPERBEDAAN HERPES ZOSTER DAN VARISELAPembedaHerpes ZosterVarisela

DefinisiInfeksi karena reaktivasi virus pada infeksi primer (= varisela)Infeksi akut primer

Gejala Klinis Menyebar pada daerah torakal dan unilateral (sesuai tempat persarafan) Timbul gejala prodromal sistemik dan local Vesikel berisi cairan jernih sampai menjadi keruh Penyakit disertai rasa nyeri Biasa menyerang pada dewasa Menyebar pada sentral tubuh dan bilateral Timbul gejala prodromal sistemik Vesikel berupa tetesan embun Penyakit disertai rasa gatal Biasa menyerang anak-anak

VERUKA

DEFINISIialah hyperplasia epidermis disebabkan oleh Human Papiloma Virus tipe tertentuEPIDEMIOLOGITersebarnya kosmopolit dan transmisinya melalui kontak kulit maupun autoinokulasi. Bergantung pada jenis kutil yang ditemukan, ada yg ditemukan pada usia anak maupun dewasaETIOLOGIVirus penyebabnya tergolong dalam virus papiloma ,virus DNA dengan karakteristik replikasi terjadi intranuklear.KLASIFIKASI1. Veruka vulgaris2. Veruka plana juvenils3. Veruka plantaris4. Veruka akuminataGEJALA KLINISVeruka vulgarisTempat predileksi utama di ekstremitas bagian ekstensor,walaupun demikian penyebrannya dapat ke bagian lain tubuh termasuk mukosa. Kutil ini berbentuk bulat berwarna abu abu,dan besarnya lentikular.Veruka plana juvenilsKutil ini besarnya milliard atau lentikular, permukaan licin dan rata, berwarna sama dengan warna kulit atau kecoklatan.Veruka plantarisKutil ini terdapat pada telapak kaki terutama daerah yang mengalami banyak tekanan. Berbentuk cincin,lunak dan berwarna kekuning kuningan.Veruka akuminataTerdapat di daerah lipatan lembab,predileksinya pada pria di perineum dan lipatan anus, pada wanita di vulva dan sekitarnya.PENGOBATAN1. Bahan kausatik2. Bedah listrik3. Bedah beku4. Bedah scalpel5. Bedah laser

VARICELLADefinisiInfeksi akut primer oleh virus varicella-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Penyakit ini sering disebut cacar air atau chicken poxEpidemiologiTersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak, tetapi juga dapat menyerang dewasa. trtansmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularannya sekitar 7 hari dihitung sejak timbul gejala di kulit.EtiologiPenyebab penyakit ini adalah virus varicella zoster dari golongan herpesvirus. Infeksi primer virus ini menyebabkan varicella sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster.Gejala KlinisMasa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Gejala klinis mulai gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malaise dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupapapul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Vesikel akan menjadi pustule dan kemudian berubah menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung timbul lagi vesikel lain sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke wajah dan ekstremitas, serta dapat menyerang mukosa. Jika terdapat infeksi sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini disertai rasa gatal.Komplikasi penyakit ini antara lain ensefalitis, pneumonia, glomerulonefritis, hepatitis, carditis, keratitis, otitis,dll. Komplikasi lebih sering timbul pada orang dewasa.Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis. Dapat pula dilakukan test Tzanck dengan menemukan sel datia berinti banyak dari kerokan dasar vesikel.TheraphyPengobatan bersifat simptomatik dengan antipiretik dan analgesic. Untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedative. Untuk pengobatan topical diberikan bedak untuk menghilangkan gatal juga untuk mengurangi gesekan sehingga vesikel tidak pecah. Dapat pula diberikan antibiotic dalam bentuk salep dan oral untuk mencegah infeksi sekunder. Kebersihan tubuh harus selalu dijaga untuk mencegah infeksi sekunder, jadi setiap penderita diharuskan mandi.Prognosis Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hygiene memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang ditimbulkan sangat sedikit.

VARIOLA Variola adalah penyakit menular pada manusia yang disebabkan oleh virus Variola major atau Variola minor. Penyakit ini dikenal dengan nama Latinnya, Variola atau Variola vera, yang berasal dari kata Latin varius, yang berarti "berbintik", atau varus yang artinya "jerawat".DefinisiPenyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk, dapat menyebabkan kematian, efloresensinya bersifat monomorf terutama terdapat di perifer tubuhSinonimCacar, small poxEpidemiologiPenyebaran penyakit ini kosmopolit, tetapi pada daerah tertentu memberi insidens yang tinggi, misalnya di Amerika Tengah dan Selatan, Hindia Barat, dan Timur JauhEtiologiVirus pox (pox virus variolae). Dikenal 2 tipe virus yang hampir identik, tetapi menyebabkan 2 tipe variola yaitu: - variola mayor bila diinokulasikan pada membran korioalantoik tumbuh pada suhu 38-38,5C - variola minor (alastrim) tumbuh di bawah suhu 38CPatogenesisTransmisinya secara aerogen karena virus ini terdapat dalam jumlah banyak yang sangat banyak di saluran napas bagian atas dan juga terdapat/ terbawa di pakaian penderita.virus masuk ke dalam tubuh virus akan mengalami multiplikasi dalam sistem retikoendotelial masuk ke dalam aliran darah (viremia) melepaskan diri melalui kapiler dermis menuju sel epidermis (epidermotropik) membentuk badan inklusi intra sitoplasma yang terletak di inti sel (badan Guarneri)Gejala KlinisInkubasinya 2-3 minggu, terdapat 4 stadium:1. Stadium inkubasi erupsi ( prodormal) terdapat nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam tinggi, menggigil, lemas, dan muntah-muntah, yang berlangsung selama 3-4 hari1. Stadium makulo-papular timbul makula-makula eritematosa yang cepat menjadi papul-paul, terutama di muka dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Pada stadium ini suhu tubuh normal kembali dan penderita merasa sehat kembali dan tidak timbul lesi baru.1. Stadium vesikulo-pustulosaDalam waktu 5-10 hari timbul vesikel-vesikel yang kemudia menjadi pustul-pustul dan pada saat ini suhu tubuh meningkat lagi. Pada kelainan tersebut timbul umbilikasi1. Stadium resolusiBerlangsung dalam waktu 2 minggu, timbul krusta-krusta dan suhu tubuh mulai menurun. Kemudian krusta-krusta terlepas dan meninggalkan sikatriks-sikatriks yang artrofi. Kadang- kadang timbul perdarahan yang disebabkan depresi hematopoetik black variola yang sering fatal

Variola Minor (alastrim)Masa inkubasinya lebih singkat dan gejala prodormal tampak ringan, sedangkan jumlah lesi yang timbul tidak banyakVarioloidBentuk ini timbul pada individu yang sudah mendapat vaksinasi sehingga didapati imunitas parsial, walaupun mendapat serangan virus yang cukup virulen. Gejala prodomalnya sedikit sekali atau tidak ada , begitu pula gejala kulit. Biasanya lesi di dahi, lengan atas, dan tangan, demam kedua seperti pada stadium vesikulo-pustulosa tidak dijumpaiKompikasiBronkopneumonia, infeksi kulit sekunder (furunkel, impetigo, dan sebagainya), ulkus kornea, ensefalitas, efluvium, dan telogen dalam waktu 3-4 bulanPembantu DiagnosisTerdiri atas inokulasi pada korioaklantoik, pemeriksaan virus dengan mikroskop elektron, dan deteksi antigen virus pada agar sel. Kecuali itu juga pemeriksaan histopatologik dan tes serologik (tes ikatan komplemen)Pengobatan1. penderita harus dikarantinakan1. Sistemik obat anti viral (asiklovir atau valasiklovir) misalnya isoprinosin dan interferon, dapat pula globulin gama1. Jika di mulut masih terdapat lesi berikan makanan ringan1. Pengobatan topikal bersigat penunjang, misalnya kompres denganantiseptik atau salap antibiotik

PrognosisBergantung pada penatalaksanaan pertama dan fasilitas perawatan yang tersedia sehingga mortalitas sangat bervariasi di antara1-50%Jaringan parut yang timbul dapat diperbaiki dengan tindakan dermabrasi atau pemberian collagen implant

Daftar pustaka Djuanda. Adhi, dkk. 2008. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.